DERMATOLOGÍA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS CUTÁNEAS

DRA. Elsa Maria Gordillo Alarcon
Médico DERMATÓLOGO
HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA
Lima – Perú
INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL
La piel y sus anexos constituyen la principal barrera estructural de defensa
del organismo frente a agentes externos.
Al nacer la piel es estéril.
Después del primer día se coloniza con bacterias, virus y hongos
comensales.
La colonización es distinta en piel normal y en piel patológica.
Ejm: DA está altamente colonizada por estafilococo que actúan como
superantígenos causando exacerbación de eczema.
 Propiedades patógenas de las
bacterias

Capacidad de defensa del

Resistencia natural de la
organismo frente a la
piel invasión bacteriana
 Distribución
topográfica de las
bacterias
 >50%

Stafilococos coagulasa (+) es decir S. Aureus no forman parte de la flora normal, son patógenos pero a
veces coloniza sin causar infección.
- Area intertriginosa perineal, portadores nasales (20-40%).
Susceptibles: Personal hospitalario, DM, HD, UDP
Flora parasitaria
Es escasa, está principalmente representada por el Demodex foliculorum, parásito saprofita
que se localiza en los folículos pilosos en número de 2 a 3, pero pueden llegar a ser patógenos
como en la demodisidosis y la rosácea.
 • POR SU LOCALIZACIÓN
⁻ Infecciones epidérmicas
✓ Impétigo
✓ Síndromes tóxicos estafilocócicos
Tabla 2. Clasificación de las infecciones
⁻ Infecciones dermoepidérmicas
cutáneas bacterianas
✓ Ectima
• POR SU FORMA DE PRESENTACIÓN ✓ Erisipela
⁻ Infecciones bacterianas primarias ✓ Dactilitis
⁻ Infecciones bacterianas secundarias ✓ Linfangitis
⁻ Infecciones bacterianas sistémicas ⁻ Infecciones dermohipodérmicas
✓ Celulitis
⁻ Infecciones del folículo pilosebáceo
✓ Foliculitis superficiales
✓ Foliculitis profundas
✓ Furúnculo
Dermatología Peruana 2006; Vol 16(1) ✓ Antrax
⁻ Infecciones de las glándulas sudorales
✓ Hidrosadenitis
⁻ Infecciones de la fascia muscular
✓ Fascitis necrotisante
⁻ Infecciones del músculo
✓ Piomiositis
✓ Mionecrosis
Tabla 3. enfermedades cutáneas causadas por
estreptococos y estafilococos
• Estafilococos
✓ Impétigo
✓ Ectima
✓ Foliculitis
✓ Furúnculo, furunculosis
✓ Ántrax
✓ Foliculitis de la barba
✓ Periporitis
✓ Hidrosandenitis
✓ Síndrome de la piel escaldada
✓ Síndrome del shock tóxico
✓ Escarlatina estafilocócica
• Estreptococos
✓ Impétigo
✓ Ectima
✓ Erisipela
✓ Celulitis
✓ Dactilitis ampollosa distal
✓ Enfermedad perianal
✓ Fascitis necrotizante
✓ Escarlatina
INFECCIONES POR STAPHYLOCOCOS Y
STREPTOCOCOS
 IMPÉTIGO NO BULLOSO/VULGAR/COSTROSO/CLÁSICO
(CONTAGIOSO)
• Forma de impétigo más frecuente (70%)
• Lesiones vesículo pustulosas con base
eritematosa pruriginosas→ Costras
melicéricas. Cara (periorificial) y
extremidades (pliegues). Lesiones satélites
(autoinoculación).
• S/ signos sistémicos
• Linfadenopatía regional (90%).
• S. pyogenes .
• Suele resolverse espontáneamente sin dejar
cicatriz en 2 semanas.
• El tratamiento tópico (o sistémico, si muy
extenso).

Update on common childhood skin infections. Journal of Infection (2015) xx, 1-4.
ELSEVIER.
 IMPÉTIGO AMPOLLAR
• Más frecuente en neonatos, a veces en brotes
epidémicos.
• Pequeñas o grandes ampollas superficiales,
frágiles, en el tronco y extremidades, en un
segmento corporal o diseminadas.
• Ampollas se forman por la exotoxina producida
por el estafilococo (epidermolisina), la misma que
produce el síndrome de piel escaldada.
• Síntomas sistémicos
• Linfadenopatía regional es rara.
• No deja cicatriz, restableciéndose la epidermis en
10 a 14 días.
• SIEMPRE requiere tto sistémico
 SD PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA
• Agente etiológico: S. aureus del grupo fago II que producen toxinas exfoliativas
(epidermioliticas) ETA y ETB que se unen a desmogleina 1 del estrato granuloso→ formación
de ampollas.
• Antes denominada enfermedad de Ritter o pénfigo neonatal
• Generalmente niños <6 años
• Foco infeccioso inicial: piel (impétigo), cordon umbilical, nasofaringe, conjuntiva →sangre.
• Pródromo: Malestar, fiebre, irritabilidad e hipersensibilidad de la piel, dolor.
• Aparición de eritema macular generalizado, que adquiere rápidamente la característica
escarlatiniforme, mas acentuado en las áreas flexurales y periorificiales.
• La cara muestra conjuntivitis y erosiones superficiales en los labios sin afectar la mucosa oral.
• Formación de ampollas frágiles. Nikolsky es positivo. Estas ampollas son estériles, a diferencia del
impétigo ampollar, donde se encuentran estafilococos
• Luego en 24 a 48 horas hay denudación de dicha área, que dejan zonas húmedas y brillantes.
• Entre los 5 a 7 días de evolución, la enfermedad comienza a autolimitarse, tiempo necesario para
que aparezcan los anticuerpos antitoxinas. Entre los 10 a los 14 días el cuadro clínico se resuelve
totalmente.
• Complicaciones sépticas, regulación de la temperatura y del equilibrio hidroelectrolítico.
 Diagnóstico diferencial

• Necrolisis epidérmica tóxica (NET).

• Escarlatina
• Penfigo
• En el estadio preexfoliativo puede parecerse a enfermedad de Kawasaki, exantemas
virales, síndrome del shock tóxico, a una reacción injerto versus huésped y a una
quemadura solar.
 TRATAMIENTO
• Requieren hospitalización en las formas extensas y generalizadas.
• El objetivo es erradicar los estafilococos con el fin de interrumpir la síntesis de las toxinas
• Enfermedad leve: Tto oral con Antibióticos β-lactámicos (cloxacilina, dicloxacilina,
cefalexina) durante una semana como mínimo.
• Enfermedad grave: Antibióticos resistentes a las β-lactamasaOxacilina + clindamicina ev
- Vancomicina, linezolid
• Cuidados generales: Equilibrio HE, temperatura, cuidados de la piel, tratamiento del dolor
• Descolonización de portadores
 ESCARLATINA
• Etiología: Exotoxina estreptocócia pirogénica y eritrogénicas del SGA
• Niños de 1-10 años.
• Período de incubación 2 a 4 días
• Síntomas iniciales: F°, vómitos, malestar general, dolor abdominal, dolor de garganta
• A las 12-48h → Exantema eritematoso, localizado primero en el cuello y luego se generaliza, “piel
de lija”. Facies característica, con mejillas eritematosas que contrastan con palidez perioral
(triángulo de Filatov). Lesiones petequiales en línea (signo de Pastia) en las zonas de flexión.
• Enantema: Amigdalas, faringe, lengua saburral con punta y bordes rojos, papilas edematosas (lengua
en fresa blanca primeros 2 dias), y luego lengua de fresa roja (4 a 5to dia), paladar , uvula
• Adenopatias dolorosas
 Faringe y amigdalas rojas y
edematosas, petequias en paladar,
adenopatía cervical

Lengua en fresa blanca

Lengua en fresa roja

Lineas de Pastia: axila, fosa
antecubital, ingles

Signo de trousseau
Mejillas enrojecidas con palidez perioral
• Descamación al final de la primera
semana que comienza en la cara y
finalmente manos y pies.
• Dura 3 semanas aproximadamente
Diagnostico diferencial:
1) Enfermedad de kawasaki:
- Fiebre
- Exantema eritematoso
- Adenopatias laterocervicales
- Lengua aframbuesada
- Descamación en la fase de convalescencia
- Diferencia con escarlatina: inyección conjuntival, no FAGA evidente

2) Exantema virico
TRATAMIENTO:
Penicillin (amoxicillin) es de elección 10-14d.
Rpta clínica a las 24-48hr
Alternativa: Cefalosporina de 1era, clindamicina o macrólido
 FOLICULITIS Y FORUNCULOSIS
S. aureus, S. pyogenes, hongos (Candida, Malassezia),
Pseudomonas (bañeras de hidromasaje , saunas) otros
gramnegativos.

Foliculitis Orzuelo

Forunculo
 PSEUDOFOLICULITIS
Enclavamiento del pelo

Desenclavamiento del
pelo al dejarlo crecer
Foliculitis por pseudomona

Foliculitis por Malassezia

 CARBUNCO
• S. Aureus es el principal agente infeccioso
• Es una infección cutánea profunda que se localiza
en áreas de fricción, oclusión y perspiración por la
confluencia de varios forúnculos.
• Supuración llega hasta TCSC
• Presenta manifetaciones sistemicas
• El tratamiento consiste en compresas húmedas y
calientes para favorecer el drenaje espontáneo, y
el uso de antibióticos sistémicos.
• Deja cicatriz importante
• Puede ser necesario el drenaje quirúrgico.
 CARBUNCO (Bacillus anthracis)

• Bacilo gram positivo, anaerobios facultativos encapsulados

que producen toxina.
• PI: 1 a 10 dias
• Pápula indolora → Edema perilesional → vesículas e
induración→ Ulcera central, con exudado serosanguíneo y
escara negruzca
• Son comunes las linfadenopatías locales, en ocasiones con
malestar, mialgia, cefalea, fiebre, náuseas y vómitos.
• Tasa de mortalidad:
Carbunco inhalado y meníngeo: 100%
Carbunco cutáneo: 10 a 20%
Carbunco gastrointestinal: 50%
Carbunco bucofaríngeo: 12 a 50%
• TTO. Quinolonas, doxiciclina o amoxicilina por 7 a 10 dias
 ERISIPELA
• Es una infección superficial que afecta a la dermis y
tcsc superficial y cuyo agente etiológico suele ser S.
pyogenes y s.aureus.
• Placa caliente, roja y brillante de bordes bien definidos.
En ocasiones pueden aparecer vesículas y ampollas,
incluso de contenido hemorrágico.
• Adenopatía regional.
• A consecuencia de una solución de continuidad en la
piel.
• Es frecuente las recurrencias → PCN benzatinica 2.4
millones IM cada 3 a 4 semanas por 6 a 12 meses
 CELULITIS
• Agente etiológico suele ser S. pyogenes y
S. aureus. B. En pacientes con
antecedentes de mordedura o arañazo de
perro o gato se debe sospechar infección
por Pasteurella multocida
• Inflamación de dermis y TCS mas
profundo que se caracteriza por edema,
eritema y dolor de la zona afecta,
margenes mal definidos.
• Linfangitis asociada.
 DACTILITIS AMPOLLOSA

• Infección de un dedo, caracterizada

clínicamente por una ampolla que se
rompe facilmente sobre una base
eritematosa en los niños en edad
escolar.
• Las lesiones se localizan en la cara
palmar de dedos de manos o pies.
• Agente causal S.pyogenes, S. aureus
o estreptococos del grupo B., y
ocasionalmente adultos.
 ENFERMEDAD PERIANAL ESTREPTOCOCICA

• Es una dermatitis de la región perianal por S. pyogenes, S. aureus .

• Clínica: Area eritematosa, brillante bien delimitada desde el ano
hacia fuera y prurito. Inicialmente puede mostrar una
pseudomembrana blanquecina → fisuras dolorosas y placas de tipo
psoriasiforme con costra periférica amarillenta .
• Niños de 6 meses a 10 años.
• No se presentan síntomas generales.
• El diagnóstico es clínico, pero debe confirmarse mediante cultivo
del exudado anal.
• El diagnóstico diferencial debe realizarse con la psoriasis,
dermatitis seborreica, candidiasis, oxiurasis, el abuso sexual y la
enfermedad inflamatoria intestinal.
 ERISIPELOIDE
• Infección aguda causada por Erysipelothrix
rhusiopathiae, Bacilo G(+) que ingresa por
trauma en la piel.
• Frecuente en pescadores o trabajadores que
manipulan carne, pescado, aves de corral.
• Tto: Penicilina V o ampicilina, Ciprofloxacina,
• Clindamicina, tetraciclinas, macrólidos
ECTIMA

• Agente causal: S.pyogenes, S. aureus.

• Clínica: Vesícula o pústula → Ulcera (aspecto de
sacabocado) con bordes levantados indurados
violaceos, con granulacion en la base, cubierta de
una costra dura adherente, rodeada de un halo
eritematoso y edema, de 1 a 3 cm de diametro.
• Unica o escasas en numero
• MMII y nalgas
• Más frecuente en niños, adolescentes y ancianos
• Dejan una cicatriz atrófica y cambios pigmentarios
• Tto: Dicloxacilina-oxacilina, Cefalosporinas de
primera y segunda generaciones. Macrólidos,
antibioticos topicos. Debridamiento de costras.
INFECCIONES DE PIEL POR PSEUDOMONA
AERUGINOSA
 INFECCIONES
POR Pseudomon
as aeruginosa

Pacientes
Pacientes inmunodeprimido
s o con
sanos enfermedades
crónicas
• Otitis externa (otitis del nadador) • Otitis externa maligna
• Perionixis (síndrome de las uñas verdes)
• Infecciones en pies (intertrigo interdigital, pie • Fascitis necrosante
verde, heridas punzantes plantares) • Ectima gangrenoso
• Diversos tipos de foliculitis • Lesiones vesiculoampollosas
• Onfalitis del recién nacido
• Sobreinfecciones (úlceras de piernas o de • Celulitis
decúbito, quemaduras, pie diabético, heridas • Paniculitis
quirúrgicas, eccemas)
• Balanitis
• Celulitis
• Abscesos
• Fascitis necrosantes
• Gangrena.
 Tratamiento
prolongado con ATB

Altera la flora bacteriana normal

Gram Gram
positivos negativos

Los agentes implicados son múltiples, incluyendo Pseudomonas sp., Proteus y E. coli.
 ECTIMA GANGRENOSO
12-24hrs 48hrs

Mácula eritematosa Vesícula o ampolla Ulcera en sacabocado, con el

o purpurica y/o hemorrágica en el borde elevado eritematovioláceo
pápula centro que se rompe. y el centro necrótico

Trombosis venosa y arterial

secundaria a multiplicacion en la
pared de los vasos, en la capas
externas e intermedias,
respetando la intima

Se localizan principalmente:
• Región perineoglútea (57%)
• Extremidades (30%),
• Tronco y cara (12%).
• Las infecciones invasivas por P.aeruginosa se producen principalente en pacintes
con enfermedades subyacentes que condicionan inmunosupresion o pacientes
hospitalizados. ; los casos de origen comunitario de infecciones por este patógeno
son poco frecuentes.
• En pacientes sanos, las infecciones por pseudomona suelen ser localizadas a nivel
cutaneo (foliculitis, ectima gangrenoso pocas lesiones) sin bacteremia asociada; sin
embargo, en casos severos, se asocia a bacteremia y compromiso multisistemico.
• El diagnóstico es evidentemente clínico (tríada de neutropenia, ectima
gangrenoso Y alteraciones gastrointestinales) con confirmación en cultivos
(produce pigmento verde brillante y olor característico) o biopsia de la lesión.
• La presencia de neutropenia es frecuente en las formas invasivas, constituyendo el
factor pronóstico más importante en la mortalidad.
A,B,C y D. Erosiones y úlceras profundas, con costras serosas y hemáticas, redondas, múltiples,
algunas en sacabocado con fondo necrótico.
Diagnostico diferencial:
- Pioderma gangrenoso
- Gangrena fournier
- Fascitis necrotizante
- Loxocelismo
- Ectima por otras bacterias
 TRATAMIENTO

El tratamiento quirúrgico precoz + Cobertura antibiótica amplia (AG+CFP III

generació, betalactámicos o quinolonas)
INFECCIONES DE PIEL POR CORINEBACTERIAS
 ERITRASMA

- Predomina en mujeres.
- Afecta el tercio superior del estrato
córneo en los pliegues, evolucion
cronico.
- Corynebacterium minutissimum que es
residente habitual de la piel y en
condiciones de calor y humedad forma
placas con eritema, vesículas,
descamación y máculas color marrón
bien delimitadas de manera irregular.
- Con la luz de Wood se ve rojo coral por la
porfirina que produce.

Lampara de
wood: Rojo coral
 TRATAMIENTO
Tópico
Cloruro de aluminio al 20%
Clindamicina
Eritromicina
Ácido fusídico (2%)
Sistémico
Eritromicina
Claritromicina
Tetraciclinas
2. QUERATOLISIS PUNCTATA

• Corynebacterium sp.→ enzimas que digieren la

queratina y que se forman en presencia de humedad
y ph 8 ó 9
• Presencia de hoyuelos, lesiones erosivas de tipo
serpiginoso, otras erosivas amplias o con aspecto
grisáceo sucio + bromhidrosis.
• Mejorar las condiciones de humedad
• ATB: Mupirocina y Eritromicina tópica / Eritromicina
o Cefalexina por vía oral 2 semanas .
SIFILIS
 DEFINICIÓN
• Infección sistémica causada por el Treponema pallidum, Espiroqueta gram-, microaerófila
• Transmisión por via sexual y vertical
• “La gran imitadora”
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
 S. PRIMARIA
CHANCRO
• Luego de PI 9-90 dias (3 semanas)
• Pápula indolora generalmente
unica+Linfadenopatia no dolorosa
• En VIH (+) pueden ser multiples,
persistentes
• Varones: glande, surco coronal, prepucio
• En mujeres: cuello uterino, labios, orquilla
perineal, uretra.
• Resuelve en 3 a 12 semanas sin tto.
• Treponemas pasan a la circulación
sanguinea y linfatica
 SÍFILIS SECUNDARIA
Se presenta 2 a 8 semanas despues del
chancro
Se caracteriza por lesiones mucocutáneas
localizadas o difusas, adenopatias
generalizadas, no pruriginosa que dura
hasta 8 semanas
 SÍFILIS SECUNDARIA

• Se presenta 2 a 8 semanas despues del

chancro
• Erupcion difusa, no pruriginosa que dura
hasta 8 semanas
Erupciones maculares
-Roséola sifilítica
Erupciones papulares
-Lesiones pápulo-escamosas
-Erupciones nodulares
-Lesiones anulares
Erupciones foliculares
Erupciones pustulares
• Adenopatias generalizadas
 Condiloma lata

Fiebre, anorexia, maestar general

 SÍFILIS SECUNDARIA
Hallazgos clínicos no cutáneos
Meningitis aseptica
Oftalmológicos
Audición
Musculoesqueléticas
Hematológicas
Renales
Hepáticas
Gástricas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 SÍFILIS LATENTE
• Estadio asintomático
• Única evidencia de enfermedad: pruebas serológicas reactivas
• 3 caminos:
- Puede permanecer en forma indefinida
- Recaída
- Sífilis terciaria
• Con fines terapéuticos y epidemiológicos:
- Estadio temprano (menos de 1 año → Mayor transmisión sexual, recaidas del
secundarismo 25%
- Estadio tardío (1 año o más)→ No transmisión sexual
Transmisión vertical en ambas.
 SÍFILIS TERCIARIA
• Piel (70%) Gomas
SÍFILIS BENIGNA • Mucosas (10.3%)
TARDÍA • Huesos (9.6%)

ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
SÍFILIS
1/ TERCIARIA
SÍFILIS LATENTE 3 NEUROSÍFILIS
SIN TTO.
2/
3 SÍFILIS LATENTE
PERPETUA
 SÍFILIS TERCIARIA
Sífilis Benigna Tardía: PIEL (70%)
-Nódulos granulomatosos
-Placas granulomatosas
-Gomas
Lesiones precoces (<2años)
Lesiones tardía (>2 años)
Nodulos Gomas

Osteítis gomosa, periostitis y

osteítis esclerosante

Placas
psoriasiformes Nariz en silla de montar
 DIAGNÓSTICO

1. Tecnica directas: Campo oscuro, PCR (LCR baja E y S, no en

sangre)

2.

Desde 10 a 15 dias de la aparición

del chancro
En suero
Desde 10 a 15 dias de la aparición del
Poco sensibles en LCR
chancro y permanecen (+) de por vida
En suero o LCR
TUBERCULOSIS CUTANEA
BACILOS +

BACILOS -
 TUBERCULOSIS POR INOCULACION PRIMARIA

• Inoculación externa del bacilo en la piel de un huésped previamente no expuesto:

Niños no vacunados
Trabajadores de la salud o en laboratorios, que se infectan con material contaminado.
 TUBERCULOSIS POR INOCULACION
PRIMARIA

se multiplica
El bacilo ingresa a la piel Ganglio
por alguna puerta de entrada Macrófago regional

2-4 sem después

3 a 8 semanas

pápula o pápulo-
pústula
linfadenitis
tuberculosa

úlcera de base granulomatosa

indolora asociada con numerosos Periadenitis y adherencia a la piel,
bacilos tuberculosos reblandecimiento y supuración.
Fiebre y afectación del estado general (50%)
 Complejo tuberculoso primario

• Localización: cara, manos y parte inferior

de piernas
• 1/3 de casos: mucosa oral, conjuntival y
genital.
• La reacción de PPD, negativa antes de la
aparición del chancro tuberculoso, se torna
positiva a las 2 ó 3 semanas en el 100% de
Análogo al complejo primario de Ghon los casos.

Triada: nódulo cutáneo o

chancro tuberculoso+ linfangitis
y linfadenopatía regional
 TUBERCULOSIS VERRUCOSA
• Zonas expuestas de extremidades
• Causada por la inoculación exógena del bacilo a través de una
puerta de entrada en un individuo previamente infectado o
sensibilizado que por su trabajo estan en cto con alguna fuente de
infección.
• Clínica: Pápula o nódulo hiperqueratósico, verrucoso e indurado
asintomático (a menudo confundida con verruga vulgar).
• Los ganglios linfáticos regionales pocas veces están afectados
• El PPD es altamente positivo
TUBERCULOSIS COLICUATIVA O ESCROFULODERMA
-Predomina en niños y adultos jóvenes.
-Proviene de focos TBC linfáticos, óseos que afectan a la piel
por contiguidad o por vía linfática.
- Pueden localizarse en la región del tronco, pubis y nalgas
-Lesiones dolorosas de evolución lenta
-PPD es altamente positiva.

Lesión elemetal: GOMAS, no

dolorosos, que se reblandecen y se
abren al exterior, dejando salir pus de
color amarillo claro y espeso o caseoso
Orificios fistulosos, abscesos fríos
ESCROFULODERMA
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Sífilis terciaria,
esporotricosis,
actinomicosis, acne
conglobata, hidradenitis
supurativa
 TUBERCULOSIS LUPOSA O LUPUS VULGAR
• La lesión inicial es una pápula o placa eritematosa parduzca , blanda, de
consistencia gelatinosa, en “jalea de manzana”, asintomática, que crece
lentamente dejando atrofia central, con tendencia a la ulceración.
• Cara, mejillas y dorso de la nariz, pabellones auriculares y cuello.
• Se presenta en pacientes previamente sensibilizados. Predomina en mujeres
• Diseminación del M. tuberculosis por vía hematógena, linfática, por contiguedad
 LV Nodular LV en placa
LV pseudotumoral

LV psoriasiforme LV ulcerativo y mutilante

Placa gigante de LV en glúteo
 LUPUS VULGAR (Tuberculosis cutis luposa)

Lupus vulgar en placa

Las lesiones son planas, con poca
infiltración y cicatriz.
Signo clínico característico: eritema.
La descamación da la apariencia
psoriásica.
Los bordes algo elevadas e
hiperqueratosicas
• Cultivo: positivo 57% de casos (paucibacilar)
• PPD: altamente positivo
 TUBERCULOSIS MILIAR AGUDA

• Poco frecuente
• Niños y adultos jóvenes inmunocomprometidos o VIH (+) con tuberculosis activa avanzada
hiporeactivos con diseminación hematógena del bacilo a múltiples órganos, incluyendo la
piel.
• Clínica: Lesiones eruptivas pequeñas, máculas o pápulas, púrpura, vesículas y necrosis
central, de evolución aguda y pobre pronóstico.

DIAGNÓSTICO
Rash exantemático en un paciente con TBC conocida.
PPD negativo.
 TUBERCULOSIS ORIFICIAL

• Es una forma de tuberculosis de autoinoculación por una tuberculosis pulmonar, intestinal o

genitourinaria avanzada sin tratamiento.
• Clínica: Úlceras de fondo granular característico, cubierto con un material
seudomembranoso y rodeado de edema. Las localizaciones suelen ser en la cavidad oral,
región genital y área perineal.
• PPD negativo
• Es importante la búsqueda del foco tuberculoso visceral.
 TUBERCULIDES

• Reacción de hipersensibilidad al bacilo o a sus antígenos proteicos.

• Típicamente, los pacientes con tuberculide muestran:
(1) Buen estado de salud.
(2) Sensibilidad a la tuberculina positiva.
(3) Compromiso tuberculoso de víscera o ganglio linfático, usualmente inactivo.
(4) Lesiones cutáneas curan al remitir la infección tuberculosa.
(5) Lesiones cutáneas se resuelven con el tratamiento antituberculoso.
 FORMAS CLINICAS

a. LIQUEN ESCROFULOSO
Tuberculosis Liquenoide
El liquen escrofuloso (LE) es una erupción liquenoide de pápulas
pequeñas agrupadas, a menudo perifoliculares, asintomáticas, que se
produce en niños o adultos con enfermedad tuberculosa
 b. TUBERCULIDE PAPULONECRÓTICA

• Lesiones papulares rosadas,

asintomáticas, distribución
simétrica con depresión central
y costra adherente.
• Las lesiones involucionan
espontáneamente después de 6
a 8 semanas, dejando cicatriz
varioliforme.
• Afecta particularmente las
extremidades
 C) Eritema indurado de bazin
• Es más frecuente en mujeres de mediana edad
• Placas y nódulos subcutáneos eritematosos en la cara posterior de piernas
poco dolorosos de larga evolución en forma recurrente.
• Por lo general se ulceran y curan con cicatrización.

Los cambios superficiales incluyen la

formación de costras en las úlceras
rodeadas por un collarete de descamación.
Hay una paniculitis lobular con necrosis
focal. Con vasculitis
LEPRA

Mycobacterium leprae
BAAR, gram +, IC
obligado, NO CULTIVABLE
Predisposición por sitios
fríos : piel, mucosa nasal ,
pabellón auricular, zonas
acrales, polo anterior del ojo
y nervios periféricos
(superficiales) → T° entre 27
y 30 ◦C
LEPRA
Predilección por células
Enfermedad de RES y Schwan.
granulomatosa crónica Afecta principalmente
piel y nervios periféricos
Manifestaciones
dependen de capacidad Transmision por via
inmunológica del respiratoria
paciente
 Aspectos epidemiologicos

PI: 3 a 59 dias
Poder de contagio muy pobre (LL mayor carga bacteriana)
Factores de riesgo: hacinamiento y contacto prolongado
Viabilidad: 36 horas hasta 9 días fuera del cuerpo humano →
transmisión por fómites
Gran número en mucosa nasal
Vía respiratoria como canal importante de transmisión
 NERVIOS PIEL

• Desmielinizacion segmetaria de axones de Diversos tipos de lesiones

terminaciones nerviosas dermicas y troncos
nerviosos de zonas perifericas.
•  Sensibilidad y sudoracion (nervios dermicos)
• Déficit motor, sensitivo, autonomico (nervios OTROS ORGANOS
troncales) Ojos
• Puede preceder a la afectacion cutanea Testículos
Sistemica muy raro.
Nunca afecta SNC
Polo tuberculoide Polo lepromatoso
(hiperérgico) (anérgico)
• Destrucción de anexos • Destrucción nerviosa
cutáneos, compresión es paulatina pero
de vasos sanguíneos y grave, con
destrucción de filetes manifestaciones
nerviosos de forma clínicas tardías
rápida
 Microbiología e inmunología:
M. Leprae

Polo Polo
tuberculoide lepromatoso

No
Granulomas
granulomas

Alta inmunidad celular con predominio de Baja inmunidad celular con respuesta
respuesta TH1 en el que predominan la IL 2 e inmunológica humoral TH2 en la que
IFN gama predominan IL4, IL5 e IL10
Ausencia o escasez de bacilos Proliferación de los bacilos en los tejidos
 LEPRA INDETERMINADA

• Es frecuente al comienzo de la enfermedad

• Las características no son lo suficientemente
claras
• Solo afecta piel y los nervios periféricos.
• Manchas hipocrómicas, anhidróticas con o sin
hipoestesia
• No presenta bacilos o son muy escasos
• Puede resolverse sola o progresar
• Prueba de mitsuda puede ser negativa o
positiva, según el futuro del caso.
 LEPRA TUBERCULOIDE
-Buena respuesta inmune con formacion de granulomas que rodean estrusturas
neurovasculares
-No lesiones grandes o en gran número, resolución espontánea
-Máculas hipopigmentadas o placas eritematosas con bordes elevados y
resolucion central, bien delimitadas,

-Asimétricas, anestésicas (rostro) y anhidróticas

-Pueden acompañarse de 1 o más nervuis dañados que se palpan
engrosados .

Localización: glúteos, caras antero-laterales de extremidades,

espalda y cara
Lepra tuberculoide con placa
única con bordes precisos con
disminución de vello
característica
 LEPRA LEPROMATOSA
-Deficiente respuesta inmune, abundantes bacilos en piel y mucosa nasal, no
formacion de granulomas
Compromiso extenso y multisistémico (piel, mucosas, nervios, testículos-
atrofia y orquitis aguda-, ganglios linfáticos, bazo e hígado)
-Epidemiológicamente: mayor riesgo de contagio

-Nódulos mal definidos (lepromas), Máculas eritematosas, simétricas

- Infiltración generalizada y progresiva de la piel sobretodo en zonas
frias (frente, nariz y pabellones auriculares) → facies leonina

- Madariosis, disminución del vello en el tórax y MMII

- No compromiso de nervios o es tardio y severo
 Facies leoninas y nariz en silla de montar en
paciente con lepra lepromatosa. Se observa
Lepra lepromatosa nodular conformando la hiperpigmentación pardo-grisácea secundaria
típica «facies leonina» a tratamiento con clofazimina
 LEPRA LEPROMATOSA

Compromiso ocular en
paciente con lepra
lepromatosa. Se observa
pérdida de las pestañas y
leucocoria Infiltración de la mucosa
del paladar y VA
superior→Obstrucción Mal perforante plantar en
paciente con neuropatía
periférica
 Aspectos clínicos
• Estudio bacteriológico
Lepra lepromatosa positivo
Progresivo, sistémico • Reacción de Mitsuda
e infectante negativa

Lepra tuberculoide • Estudio bacteriológico

Estable, rara vez negativo
transmible y, en • Reacción de Mitsuda positiva
ocasiones, • Biopsia con granulomas
autolimitada

Tratamiento: DAPSONA, CLOFAZIMINA Y RIFAMPICINA

VIRUS
ENTEROVIRUS
 ENTEROVIRUS

• Picornavirus pequeños con ARN

monocatenario: Coxsackie A y B, echovirus,
enterovirus y poliovirus.
• Pueden causar enfermedades
potencialmente mortales: Meningitis,
encefalitis, miocarditis.
 ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA

• Niños < 10 años

• H>M
• Verano e invierno.
• Más frecuentemente
• Coxsackie A16 y enterovirus 71
• Transmisión fecal-oral o secreciones nasofaríngeas
• Incubación 3 – 5 días
• Replicación en orofaringe y tracto GI

Chan KP, Goh KT, Chong CY, Teo ES, Lau G, Ling AE. Epidemic hand, foot and mouth disease caused by human enterovirus 71, Singapore.
Emerg Infect Dis. 2003;9(1):78.
Enfermedad mano-pie-boca
• Fiebre bajo grado
• Dolor abdominal
• Síntomas respiratorios
• Vesículas orales
• Exantema
Palmas y plantas
Nalgas, genitales
Vesiculas elípticas con eritema circundante.
Onicomadesis
• Resuelve espontaneamente en 7 a 10 dias.
• Puede haber complicaciones graves con
enterovirus 71: meningoencefalitis aseptica,
encefalomielitis, miocarditis, edema pulmonar,
hemorragia alveolar
• La onicomadesis es el desprendimiento
espontáneo de la uña desde su extremo
proximal, sin dolor ni inflamación.
• Es consecuencia de la detención del
crecimiento de la matriz ungular por 1 a 2
semanas.
• Se produce a las 3 a 8 semanas de la
enfermedad.

TTO: Sintomático
 HERPANGINA
• Causada por Coxsackie del grupo A y ECHO.
• Autolimitado 5 a 10 dias.
• Más en niños 3 a 10 años. Climas templados.
• Transmisión fecal-oral, inhalacion respiratoria,.
• Síntomas: Fiebre, odinofagia, dolor abdominal, pápulo-vesiculas 1 a 2 mm con
eritema circundante que evolucionan a úlceras en pilares anteriores de las fauces,
uvula, amigdalas y paladar blando.
VIRUS HERPES
 HERPES VIRUS: CARACTERÍSTICAS GENERALES
•Virus grandes envueltos
•Cápside icosaédrica
•ADN bicatenario
•Replicación y ensamblaje en núcleo
Sitio de
Virus Tamaño Núcleo Enfermedad
multiplicación
Verrugas
Papiloma
40 a 50 un DNA Núcleo Condiloma
virus
acuminado
Herpes simple
Herpes 150 un DNA Núcleo Herpes Zoster
Varicela
Molusco
100 a 300 contagioso
Pox Virus DNA Citoplasma
un
ORF, NO
 HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2
•Transmisión por contacto directo
•Evitan los Anticuerpos por transmisión célula a célula
•Tienen tropismo por el sitema nervioso donde establecen su latencia y asi escapan de la R. inmune→
Fase quiescente no replicativa , y por tanto, ni se excreta ni se contagia.
•La reactivación del virus latente puede causar enfermedad sintomática recidivante en piel o mucosas o
eliminación viral asintomática intermitente.
•Factores desencadenantes de recurrencia: Radiación UV, Fiebre, Estrés emocional, Menstruación,
Alimentos picantes, ácidos o alergias.
•Los pacientes inmunodeficientes tienen riesgo de mayor frecuencia de reactivaciones y mayor
gravedad y duración de las mismas, incluyendo la posibilidad de diseminación cutánea y visceral,
afectando al aparato respiratorio-traqueobronquitis, neumonitis-, o al tracto gastrointestinal.
 Herpes simplex tipos 1 y 2. Clínica

Tipo 1:de cintura

La lesión es una vesícula para arriba
transparente situada sobre
una base eritematosa que
posteriormente progresa
para dar lugar a lesiones
pustulosas, úlceras y lesiones
costrosas
Tipo 2: de cintura
para abajo
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Periodo de incubación: 2-14 días.

• Las recidivas pueden ser precedidas por pródromos de ardor y prurito en el lugar de la recidiva, lo cual puede ser
útil para iniciar tratamiento precoz.

PRIMOINFECCIÓN:
1. Gingivoestomatitis herpética
• Es la manifestación clínica más frecuente de infección por HSV durante la infancia.
• El 90% se produce por HSV-1, y generalmente antes de los 6 años de edad.
• La mayoría serán asintomáticas.
• Pródromos: Fiebre, inapetencia, adenopatías submandibulares dolorosas, malestar general y mialgias.
• Enantema gingival, hemorragia de la mucosa oral, vesículas agrupaas (mucosa oral, incluyendo lengua,
paladar y piel perilabial), que progresan a pústulas →Ulceras muy dolorosas y eritema circundante.
• Esta infección es muy contagiosa. Pico: Fase de vesículas
• Duración media de las lesiones es de 12 días
2. Faringitis herpética como infección primaria
Gingivoestomatitis herpética
primaria:
3. Panadizo herpético: Por autoinoculación secundaria a infección oral,
generalmente en niños pequeños, o genital en adolescentes.
4. Infección cutánea herpética traumática (Herpes gladiatorum) Se produce en
situaciones de contacto estrecho, en áreas de la cara, cuello y brazos
generalmente y, tradicionalmente, en aquellos que practican deportes de
contacto
5. Eccema herpeticum / Erupción variceliforme de Kaposi: Lesiones
vesiculosas dolorosas en las zonas de eccema previo, que pueden extenderse
rápidamente, con presencia de fiebre, y posibles complicaciones, desde
diseminación visceral hasta fallo multiorgánico.
6. Eritema multiforme: Sobre todo en casos recurrentes se debe sospechar la
relación con HVS.
 Eccema herpetico
Herpes labial
Panadizo herpetico
LATENTE: Sin signos ni síntomas
RECURRENTE
•Afectación de regiones peribucales, sobretodo labios.
•Menos del 10% en el rostro
•Lesiones intrabucales ligeramente sintomáticas.
INFECCIÓN GENITAL
• No hay diferencia clínica entre la infección por el tipo 1 o 2 aunque sí es importante caracterizar el
herpesvirus aislado en estas muestras ya que, en general, el HSV-1 no suele desarrollar en estas
zonas latencia o infecciones recurrentes.
• Se diferencian 3 tipos de infección genital herpética:
✓ Primaria: Desde manifestaciones sistémicas con fiebre, cefalea y mialgias, úlceras de 2-4 mm en
genitales, disuria y adenopatías inguinales dolorosas, hasta formas subclínicas o asintomáticas
(la mayoria)
Duración media de las lesiones es de 19 días.
✓ No primaria: Primer episodio de infección genital por un tipo de HSV en un paciente con Ac del
otro tipo del HSV. Normalmente los síntomas, tanto sistémicos como locales, son de menor
intensidad y duración.
✓ Recurrente: La clínica suele ser más leve y breve (10 días). Los factores que se asocian a más
riesgo de recurrencias son: mayor gravedad y duración del primer episodio, tipo HSV-2, sexo
masculino e inmunodepresión.
El HSV-2 tambien causa una infección orofacial primaria que es indistinguible
de HSV-1, excepto en que suele afectar a adolescentes y adultos jóvenes y en
que aparece tras un contacto oro genital. Además las reactivaciones
orolabiales por HVS-2 son mucho menos frecuentes.
Infección del recién nacido por VHS
• Enfermedad devastadora y a menudo mortal
• Provocada casi siempre por el VHS-2
• Puede ser adquirida en el útero, aunque con mayor
frecuencia se contrae durante el parto.
• El RN presenta lesiones en piel y compromiso
sistemico posteriormente: hígado, pulmón, SNC.
• Provoca la muerte, retraso mental o incapacidad
neurológica, incluso con tratamiento.
Queratoconjuntivitis
Encefalitis herpética
Meningitis herpética
Paralisis facial
 Diagnostico

• Clínica
• Cultivo de las vesículas, secreciones o LCR. Tarda 5 días. Es el gold estándar en
neonatos
• PCR (detección de ADN viral) Permite diferenciar HSV-1 de HSV-2. Gold estándar y
el método de elección para infección del SNC.
Tests serológicos solo son útiles para diagnosticar una infección primaria de
VHS y para estudios epidemiológicos.
No son útiles para diagnosticar la enfermedad recurrente porque esta no se
suele acompañar de un aumento significativo de los títulos de anticuerpo.
Análisis directo de las muestras clínicas
Los efectos citopatológicos (ECP) característicos se pueden identificar mediante
un frotis de Tzank, de papanicolaou o una muestra de biopsia.
- Células gigantes multinucleadas, Citoplasma balonizante e inclusiones
intranucleares.
 Tratamiento

• Objetivo: Disminuir la duración y gravedad de los síntomas, acelerar la curación de

las lesiones y acortar la excreción viral y, por último, disminuir el riesgo de
recurrencias.
• No se dispone de ningún tratamiento farmacológico que pueda eliminar una
infección latente
VIRUS VARICELA ZOSTER
 VIRUS VARICELA ZOSTER

PATOGENIA
 VARICELA
• Periodo de incubación: 2 a 3 semanas.
• Prodromos: fiebre, malestar, cefalea, tos, odinofagia.
• Periodo exantemático: Inicia en cara y cuero cabelludo con extensión cefalocaudal.
• Lesiones con evolución rápida: máculas rosadas, papulas, vesiculas, pustulas y costras.
• La fiebre persiste mientras siguen apareciendo lesiones nuevas y es proporcional al grado de
exantema. La fiebre prolongada o recurrente despues de la defervescencia indica infección
sobreagregada o complicaiones.
• Las costras se desprenden entre 1 a 3 semanas y dejan excavación.
• Puede afectar las mucosas
Varicela:
mácula→pápula→vesícula→costra
COMPLICACIONES DE LA VARICELA
 VARICELA: TRATAMIENTO
SINTOMATICO
1. Medidas sobre las lesiones para evitar sobreinfecciones: baño y corte de uñas.
2. Soluciones antisépticas y astringentes para el decostrado
3. Alivio del prurito con antihistamínicos vía oral
4. NUNCA se indicará ácido acetilsalicílico por su relación con el síndrome de Reye.
5. Aislamiento del paciente hasta la curación de todas las lesiones.
6. Antibióticos tópicos para sobreinfecciones cutáneas.
1. En niños sanos con varicela no complicada
no hay consenso, Y no está indicado el
tratamiento específico de forma rutinaria.
2. En niños sanos mayores de 12-13 años, se
indica aiclovir, dentro de las primeras 48 horas
de evolución.
3. En neumonía varicelosa y gestantes en el
tercer trimestre se indica con aciclovir oral 800
mg, 4 veces al día o vía intravenosa a dosis de
10 a 20 mg/kg, cada 8 horas durante 5 días.
 PREVENCIÓN

• La vacuna de la varicela, de virus vivos atenuados (CEPA OKA), se recomienda como

inmunización de rutina para niños desde los 12-18 meses de edad y hasta los 13 años.
• En niños inmunodeprimidos que presentan alto riesgo de complicaciones de varicela, la
inmunoglobulina (IGVZ) puede prevenir o mejorar el curso de la enfermedad si se aplica
después de la exposición al virus hasta 96 horas.
 HERPES ZOSTER

• Es el resultado de la reactivación del VZV latente que obtuvo

acceso a los ganglios sensoriales durante la varicela.
• Se caracteriza por una erupción vesicular unilateral dolorosa,
que suele presentarse con una distribución dermatómica
restringida
 • Pródromos: Dolor radicular, unilateral
• Lesiones cutáneas con hiperestesia en la zona (tronco
60%-cara15%)

Factores de riesgo para

Herpes Zoster
COMPLICACIONES DEL HERPES ZOSTER
 HERPES ZOSTER OFTÁLMICO
Las complicaciones oculares se presentan en la fase de erupción o
semanas después.
Puede afectar diversas estructuras oculares, pudiendo llegar incluso a
una pérdida completa de la visión.
La parálisis de los nervios motores es poco frecuente pero a veces
resulta en una completa oftalmoplejía unilateral.
Se presenta en cualquier persona que haya padecido varicela. La incidencia aumenta
con la edad, siendo más elevada en mayores de 80 años.
La encefalitis y la neumonía son las complicaciones más graves
El primer síntoma y más molesto es el dolor, acompañado de hiperestesia cutánea,
pápulas, vesículas y costras.
Las complicaciones oculares se presentan en 50% de los casos; pueden aparecer en
la fase de erupción o semanas después de finalizada esta
 SINDROME DE RAMSAY HUNT
Parálisis facial periférica + Erupción vesicular en pabellón auricular o
cavidad oral.
Afectación del ganglio geniculado por VVZ.
Pueden verse afectados otros PC: VIII, IX, V, X y VI.
 VIRUS EPSTEIN BAR (HHV-4)
• Es un patógeno de distribución mundial
• Más del 90% de adultos presentan infección latente (seropositivos)
 Transmisión
Saliva, transfusiones
sanguineas, leche
materna y secreciones
genitales.
PI: 4 a 6 semanas→ Prodromos 1 a 2 semanas (astenia, mialgias,
febricula)→Resto de síntomas
TRIADA CLASICA
(50%)
FIEBRE
ODINOFAGIA
LINFADENOPATIAS
LATEROCERVICALES
 Diagnóstico

• Enzimas hepaticas elevadas

• Anticuerpos heterofilos, muy especificos, poco sensibles, a mayor edad, mayor tendencia a(+).
Permanecen positivos por 1 año.
Otras enfermedades asociadas a VEB:
• Leucoplasia oral vellosa
• Carcinoma nasofaringeo
• Síndromes linfoproliferativos asociados. Suelen darse en pacientes con
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas y en los pacientes trasplantados que
reciben inmunosupresión. Ante la falta de efectividad del sistema inmune, se
produce una proliferación descontrolada de las células B infectadas que infiltran
diversos órganos.
- Linfoma de Burkit
- Linfoma nasal de celulas NK
- Linfoma tipo hidroa
Prevención
No hay vacuna disponible

Tratamiento
• Sintomático
• Corticoides solo en caso de complicaciones como la obstrucción de la vía aérea, anemia
hemolítica, trombocitopenia, hemofagocitosis, afectación de órganos vitales y a veces en
casos de postración muy prolongada.
• No hay antivirales muy especificos para VEB
Condiciones que producen un cuadro similar a la MI incluyen:
1. La infección por citomegalovirus (CMV)
2. La primoinfección por el VIH
3. La toxoplasmosis cursa con pequeñas adenopatías y escasa odinofagia, rara vez
provoca linfocitosis atípica, alteraciones hepáticas o esplenomegalia y suele
relacionarse con exposición a gatos y carnes poco cocinadas.
4. La primoinfección por herpes simple
INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS
 VIRUS CMV
• La infección por CMV es muy frecuente y de distribución universal. Ocurre a cualquier edad,
aunque su pico de incidencia se da en los primeros años de vida.
• Los mayores de 40 años entre el 50-85 % de los adultos han pasado la infección.
• Los pacientes inmunocompetentes habitualmente no presentan síntomas o cuadros víricos
inespecíficos o síndromes mononucleósidos (faringitis exudativa, las linfadenopatías y la
esplenomegalia son menos frecuentes y llamativas) con anticuerpos heterófilos negativos.
• En pacientes inmunosuprimidos:
- Transplantados
- VIH (+) :
✓ Retinitis es la afectación más frecuente
✓ Afeccion gastrointestinal: Colitis con diarrea ocasionalmente sanguinolenta y dolor abdominal tipo
cólico.
✓ Afectación neurológica puede cursar como polirradiculomielitis, encefalitis, mononeuritis múltiple y la
neuropatía periférica dolorosa.
• El CMV es la principal causa de infección vírica congénita en países desarrollados
• Es la primera causa infecciosa de sordera neurosensorial y retraso mental.
• Periodo de incubación de 20 a 60 días y dura de 2 a 6 semanas.
• Laboratorio: Anticuerpos IgM desde las dos semanas y persiste meses, Ig G desde las 3 semanas y persiste toda
la vida
 EXANTEMA SÚBITO (Herpes virus 6)
• Roseóla infantil o sexta enfermedad.
• Enfermedad común y contagiosa.
• Epidemiología: Bebés y niños pequeños (1 a 3 años de edad). Un 90% de los casos ocurren
antes de los dos años de edad.
• Primavera y mitad de otoño.
• Etiología: Herpes virus 6
 Curso Clínico

Incubación: 10 a 15 días

Fiebre alta
constante o Disminución
intermitente súbita de la
de 3 a 5 días de fiebre
duración y
Aparición de
exantema
Dolor Abdominal
Vómitos
Malestar general
- Máculas rosadas pequeñas
irregulares que desaparecen
a la digito presión.
- Aureola blanquecina
circundante.
- Predomina en tronco y
espalda
- Discretamente en cara,
extremidades y detrás de
las orejas.
- Duración: 24 a 48 hr
- No pigmentación residual
- Buen estado general
 PITIRIASIS ROSADA (Herpes virus 7)
• Predomina entre los 10 y 35 años de vida.
• Duración: Dias hasta dos meses
• «Medallón heráldico» por 8 a 15 días → Exantema con múltiples placas pálido-rosadas
descamativas similares a la lesión inicial pero de menor dimensión que siguen las líneas de
Langer en un típico patrón distributivo en «ramas de árbol de Navidad».
• Diagnóstico clinico
Diagnósticos diferenciales:
- Tiña corporal
- Exantema por medicamentos
- Psoriasis en gotas
- Roseola sifilítica

Tratamiento
- Sintomáticos
- Aciclovir, eritromicina, durante una semana pueden disminuir la extensión,
intensidad y duración de los sintomas.
INFECCION POR VIRUS DEL PAPILOMA
HUMANO
• Los VPH son un grupo amplio de más de 100 genotipos de virus ADN tumorales que infectan
el epitelio de la piel y las mucosas.
• VPH es la enfermedad de transmision sexual mas frecuente en el mundo.
• El contagio es por contacto directo con piel o mucosas.
 VERRUGAS CUTANEAS

Distribución topográfica

Vulgares

Planas

Palmares y Plantares

Acuminadas

Kirnbauer R. Human papillomavirus. En: Bolognia J. Jorizzo J. Rapini R. Dermatology. 2nd ed. New York. Mosby Elsevier. pp. 1183-98.
Arenas R. Dermatologia. Atlas, diagnostico y tratamiento. McGraw-Hill. Mexico 2013. 5a Ed. 834-843.
 TRATAMIENTO

• No hay un tratamiento antiviral específico.

• Sólo podemos destruir las células infectadas.
• Hay que intentar eliminar las lesiones cutáneas causando el mínimo daño
en los tejidos normales.
• Pueden desaparecer de forma espontánea en meses o años.
• Hay que intentar no hacer daño (Primum nonnocere).
• Ningún tratamiento es 100% efectivo.
VERRUGAS ANOGENITALES O CONDILOMAS
VIH: papilomatosis oral florida
(7, 71, 72)
 Tratamiento
1- Imiquimod
2. Podofilia
3. Acido tricloroacetico (TCA) 50-90%
4. 5-fluororuracilo
5. Crioterapia
6. Laserde CO2, Electrocauterización
7. Escisiónquirúrgica
 EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME (VPH 5 y 8)
• Genodermatosis AR que resulta en una inmunodeficiencia
celular y mayor susceptibilidad a infecciones por VPH.
• Se manifiesta en la infancia como lesiones similares a verrugas
planas, pitiriasis versicolor y queratosis seborreicas. En cara
y cuello y luego se generalizan como verrugas planas sin
compromiso de mucosas.
• Transformación maligna en mas de 50% → Enfermedad de
Bowen o carcinomas espinocelulares(CEC).
 PAPULOSIS BOWENOIDE (vph 16, 18)
• Generalmente en la 3era decada de la vida
• Múltiples pápulas rojo-café verrucosas
• Genitales, perianales
• Clínicamente parecen verrugas genitales
• HP: Neo intra-epiteliales escamosas de alto
grado o CEC in situ
 ERITROPLASIA DE QUEYRAT (vph 8, 16)
Placa eritematosa aterciopelada bien
delimitada, brillante en sujetos no
circuncidados.
Mucosa: Pene y vulva
HP: neoplasia intraepitelial alto grado, CEC in
situ
Tx. Cirugia, 5-FU, Imiquimod, criocirugia,
laser o terapia fotodinamica.
POXVIRUS
 Viruela, nódulos del ordeñador y
POXVIRUS molusco contagioso.

MOLUSCO CONTAGIOSO
 Transmisión: contacto directo piel, mucosas – fómites
 PI:2-7 semanas.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN PACIENTES VIH
SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO O INFECCIÓN PRIMARIA POR
VIH

• Se observa dentro de los primeros dias del contagio pero es generalmente

confundido con una “virosis inespecífica” o con una mononucleosis infecciosa.
• Es la manifestación más temprana de la infección por VIH y se asocia con altos
niveles de replicación viral y a una rápida caída de los linfocitos T CD4
• El resultado del ELISA puede ser negativo o indeterminado.
• Fiebre
• MEG.
• Rash cutáneo morbiliforme, pápulo-
escamoso o vesicular que se disemina en
forma centrífuga a las palmas y plantas.
• Úlceras orales y úlceras genitales dolorosas.
• Mialgias y artralgias
• Faringitis, diaforesis, náuseas, vómitos,
diarrea, baja de peso y anorexia.
 Dermatitis seborreica

La DS puede ser uno de los primeros

indicadores de infección por VIH, por lo cual
en toda DS atípica, extensa o que no
responda a tratamiento debe solicitarse
serología para VIH.
 Xerosis
Prurito

• Mayor Fotosensibilidad

• Procesos neoplásicos: Procesos

neoplásicos: LNH y sarcoma de
Kaposi.(VHH-8)
 Mayor incidencia de cáncer
cutáneo

Pese a que los condilomas acuminados son clásicamente benignos,

aproximadamente 50% de los condilomas anales grandes pueden
contener neoplasia anal intraepitelial de alto grado o un cáncer
escamoso anal.

Angiomatosis bacilar (Bartonela

haenselae y B.Quintana)

ETS
Leucoplasia oral
vellosa por VEB Onicomicosis blanca
proximal (Cándida). Se
considera un marcador de
SIDA (CD4< 100 mm3)
 INFECCIONES FÚNGICAS INVASORAS
Criptococosis, histoplasmosis, coccidiomicosis, esporotricosis
Recuentos de LTCD4 < 50 céls/mm3
PARASITOS : PEDICULOSIS Y ESCABIOSIS
 1. PEDICULOSIS
Enfermedad causada por los piojos:
• Pediculus humanus var. capitis
• Pediculus humanus var. corporis
• Phthirus pubis
Pediculosis Capitis:

Prurito en nuca región retroauricular.

Pápula en cuero cabelludo, cuello y
dorso.
Eccema de cuero cabelludo.
Observación de liendres.
Rara vez se observa al piojo adulto.
 PEDICULOSIS CORPORIS
Mas frecuente en niveles socioeconomicos bajos, vagabundos, ancianos, en hacinamientos o
vida insalubre.
Contagio indirecto por ropas contaminadas.
Ubicación: zona de ajuste de la ropa, zona interescapular, pliegues posteriores de la axila,
abdomen, caderas.
Respeta cara, antebrazo, manos y pies

Depositan huevos en las Excoriaciones, Lesiones maculopapulosas

costuras de las ropas con punto central hemorrágico.
 PEDICULOSIS PUBIS

Puede afectar otras partes del cuerpo cubiertas de vello como bigote, barba, axilas,
pestañas , cejas y cuero cabelludo
 2. ESCABIOSIS O SARNA HUMANA
Sarcoptes scabie var Hominisnosa.
Contacto directo piel a piel o por fomites.
Inicia con prurito intenso a predominio nocturno.
Erupción cutánea polimorfa y simetrica: pápulas, vesículas, excoriaciones, costras
y surcos.

Formas Clínicas:
Clásica
Costrosa o Noruega ( pacientes inmunosprimidos)
SARNA COSTROSA
HONGOS
HONGOS
 MICOSIS CUTÁNEAS SUPERFICIALES

HONGOS DERMATOFITOS
• Queratinofílicos HONGOS NO DERMATOFITOS
• Dermatofitosis o TIÑAS • Malasezzia furfur
- Tricophyton • Candidiasis localizada
- Epidermophyton • Piedra negra-blanca
- Microsporum
 1. TIÑA CAPITIS

Casi exclusivo de niños, ambo sexos

 1. TIÑA CAPITIS
Casi exclusiva de niños (97%)

Clasificación clínico etiológico:

Tonsurante o seca:
• ECTOTHRIX M. Canis, M. andouinii, M. ferrugineum
• ENDOTHRIX T. Tonsurans, T. violaceum

Inflamatoria: T. Mentagrophytes, T. Rubrum, M. Canis, M.

Gypseum
 2. TIÑA CORPORIS
Placa de bordes definidos escamosa en forma o circinada con eritema + prurito.
Crecimiento excéntrico. Centro inactivo, borde activo.

3. TIÑA FASCIE
 4. TIÑA INCOGNITA
Tiña corporis enmascarada por corticoterapia
5. TIÑA CRURIS

Lesión anular en ingle. Sospechar

Candida si compromete escroto

INTERTRIGO CANDIDIASICO
6. TIÑA PEDIS
 7. TIÑA MANUS
Dx. Diferencial: Dermatitis de Contacto

Dermatitis de contacto Tiña manus

 8. ONICOMICOSIS
Producido por:
Dermatofitos 91% (T.rubrum,
T.mentagrophytes)
Levaduras 6% (C.albicans)

Paroniquia candidiasica
 MICOSIS SUPERFICIALES NO DERMATOFITICAS: PITIRIASIS
VERSICOLOR
Agente causal: Malasezzia furfur (P. ovale)
Factores predisponentes: Calor, sudoración, inmunosupresión.
El contagio no existe (saprofito)
 MICOSIS SUPERFICIALES NO DERMATOFITICAS:
CANDIDIASIS
Hongo oportunista
Intertrigo
Siempre en areas
humedas
Papulas pustulas satelite
Afectación mucosa
Glositis, queilitis,
muguet.
Onicomicosis: asocian a
inflamación periungueal
(perionixis)
MICOSIS SUBCUTÁNEAS O DE
IMPLANTACIÓN

• Esporotricosis
• Cromoblastomicosis
• Micetoma
• Lobomicosis
• Rinosporidiosis
• Zigomicosis subcutánea
• Phaeohyphomycosis subcutánea
 ESPOROTRICOSIS
• Sporothrix schenckii, hongo dimórfico
• La incidencia de esporotricosis varía entre los países de latinoamérica, con áreas endémicas
encontradas en Peru, Brazil, Mexico, Uruguay, Costa Rica, Guatemala, and Colombia.
• Perú: La Libertad, Ayacucho, Apurímac y Cusco.
• Crece vegetación en descomposición, suelo, heno.
• Penetra a través de la piel por pequeños traumatismos causados por espinas, astillas o
picaduras.
 FORMAS CLÍNICAS
Linfangítica • La lesión inicial: nódulo dérmico en el lugar del
Fija trauma que luego se ulcera.
• Se disemina por vía linfática apareciendo nodulos a
Sistémica lo largo de los trayectos linfáticos.

Diagnóstico Gold estándar : Cultivo de hongos (Sabouraud)

MICOSIS PROFUNDAS O SISTÉMICAS
 CRIPTOCOCOSIS
Hongo levaduriforme, Criptococcus neoformans de distribución mundial y es
frecuentemente recuperado de las deposiciones de las palomas, tierra, arboles de
eucalipto.
Son particularmente susceptibles los pacientes con inmunodeficiencia (VIH)
Ingresa por vía inhalatoria y se disemina por via hematogena
 FORMAS CLÍNICAS
Asintomática o autolimitada: Inmunocompetente. Pueden quedar algunas cicatrices pulmonares.
Meningitis: Curso subagudo o crónico.
Criptococoma: (1%)
Meningoencefalitis:
Pulmonar: Neumónica, infiltrados pulmonares localizados, nódulo pulmonar solitario, derrame
pleural, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y neumonitis en placas.
Ósea: Osteomielitis, artritis sépticas, y lesiones osteolíticas en cráneo, costillas, pelvis, vértebras, y
epífisis de huesos largos.
Genitourinaria: Pielonefritis, prostatitis y papilitis necrotizante. La próstata puede quedar como
reservorio de criptococos, aún después de curada la infección.
Diseminada: pueden afectarse órganos como el corazón, produciendo miocarditis y pericarditis, el
hígado (hepatitis), el músculo (miositis), el peritoneo (ascitis), y las suprarrenales, produciendo una
insuficiencia suprarrenal crónica.
Pápulas moluscoides, acneiformes o purpúricas, vesículas herpetiformes,
pústulas, nódulos subcutáneos, úlceras tórpidas, abscesos.

TRATAMIENTO: ANFOTERICINA B, Fluconazol

CUESTIONARIO
1. Las bacterias del género Corynebacterium son componentes de la “flora normal” de la piel,
siendo la zona donde más abundantemente se encuentran:
A) Cuero cabelludo
B) Periumbilical
C) Palmas y plantas
D) Zona axilar
E) Tórax
 ()axilas, ingles,
interdigitales
Intertrigos
Toda la superficie corporal
folículos pilosos y las gl.
sebáceas.

+Intertrigos
Axilas, perine, fosa
antecubital, palmas

Piel con abundantes gl.sebaceas

(+c.cabelludo, pecho, espalda)
2. Pertenece a la micoflora de la piel normal EXCEPTO:
A) Cryptococcus neoformans
B) Cándida albicans
C) Pityrosporum ovale
D) Cándida tropicalis
E) Cándida guillermondii
3. La bacteria más frecuente presente en la flora de la piel normal es:
A) Streptococcus pyogenes
B) Staphylococcus aureus
C) Staphylococcus epidermidis
D) Propionibacterium acnes
E) Propionibacterium granulosum
4. Son factores que modifican la flora normal de la piel:
A) Uso de antibióticos sistémicos
B) Enfermedades sistémicas
C) Edad
D) Hospitalización
E) Todas las anteriores
5. ¿Cuál es el diagnóstico más probable ante un niño de piel morena de 9 años con pequeñas
manchas blancas en pecho y espalda que han aparecido en verano?:
A) Vitíligo.
B) Pitiriasis alba.
C) Pitiriasis versicolor.
D) Lepra indeterminada.
E) Liquen escleroatrófico.
6. Ante un niño que acude a una guardería, a quien le han aparecido lesiones vesiculosas y
costrosas de color miel en los antebrazos y, cuatro días más tarde, en la cara, sin afectación
general, una de las siguientes consideraciones es correcta. Señálela:
A) El diagnóstico se hará por inmunofluorescencia indirecta.
B) El cuadro probablemente se deba a sobreinfección herpética.
C) Los títulos de antiestreptolisina O estarán muy probablemente elevados.
D) Se encontrarán anticuerpos tipo IgA circulantes característicos.
E) Es muy probable que en el cultivo de las lesiones crezcan varios gérmenes Gram positivos.
7. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones referentes a la leucoplasia vellosa oral que se asocia a la
infección por VIH es INCORRECTA?:
A) Suele ser asintomática.
B) Existen células balonizadas en la histopatología.
C) Es un marcador clínico de progresión de la infección por el VIH.
D) Puede encontrarse en otras situaciones de inmunodeficiencia.
E) El primer implicado en su patogenia parece ser la Candida albicans
8. La leucoplasia oral vellosa está ocasionada, en presencia del virus de inmunodeficiencia
adquirida, por:
A) Diplococcus gonorrhoeae.
B) Trichomonas vaginalis.
C) Herpes simplex tipo II.
D) Papiloma virus.
E) Virus de Epstein-Barr.
9. Un niño de 6 años acude a consulta por un cuadro de febrícula de 3 días de evolución, con
dolor a la deglución. Los datos más relevantes de la exploración física son lesiones erosivas en el
paladar y vesículas intraepidérmicas no agrupadas en palmas y plantas. Entre los siguientes
diagnósticos ¿cuál es el más probable?:
A) Eritema multiforme.
B) Rickettsiosis.
C) Síndrome de Steven-Jonhson.
D) Enfermedad de pie, mano, boca.
E) Dishidrosis.
10. Un hombre de 65 años presente un herpes zóster en la cara. ¿Cuándo debe pedirse consulta
con un oftalmólogo?:
A) Presenta lesiones en la punta y lado de la nariz.
B) El nervio facial y el auditivo están afectados.
C) Los nervios supraorbitales están afectados.
D) El paciente presenta un síndrome de Ramsay- Hunt.
E) La rama maxilar del 5º nervio está afectada.
11. Niño de 3 años de edad que desde hace 4 días presenta fiebre de 38-39ºC, dolor a la
deglución, rechazo de alimento, decaimiento y fétor oral. En la exploración se observan lesiones
ulcerosas de tamaño variable en encías, lengua y mucosa bucal que sangran con facilidad y
adenopatías submaxilares y cervicales. El diagnóstico debe ser:
A) Herpangina.
B) Estomatitis herpética.
C) Candidiasis bucal.
D) Infección bucal por anaerobios.
E) Infección estafilocócica.
12. Ama de casa que desde hace varios años presenta enrojecimiento de los pliegues proximales
de las uñas de varios dedos de las manos que ocasionalmente le supuran. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?:
A) Dermatitis de contacto.
B) Psoriasis.
C) Paroniquia candidiásica crónica.
D) Liquen plano.
E) Dermatoficia.
13. En relación con el forúnculo, señale cuál de las afirmaciones siguientes es la correcta:
A) Su agente causal suele ser el Streptococcus pyogenes.
B) En los de la cara, hay peligro de que la infección afecte a estructuras meníngeas.
C) Afecta simultáneamente a varios aparatos pilosebáceos.
D) La infección suele comenzar a nivel del tejido celular subcutáneo.
E) Debe evacuarse por expresión.
14. Un cuadro clínico crónico caracterizado por lesiones maculares hipocrómicas, de bordes mal
definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoestesia en las zonas
lesionadas, caída de los borde laterales de la cejas, nervios cubital y peroneo palpables y
engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es característico de:
A) Siringomielia.
B) Lepra.
C) Dermatomiositis.
D) Micosis cutánea.
E) Sífilis secundaria.
15. Señalar de los siguientes enunciados la opción cierta:
A) Todas las especies de Candida son patógenas.
B) La infección por Candida no depende de factores inmunológicos.
C) La muguet en todos los casos es signo de infección por VIH.
D) El fluconazol es el principal antifúngido utilizado frente a la Candida, pautado incluso como dosis
semanal profiláctica en paciente VIH.
E) La infección por Candida solo se localiza en mucosas.
16. Para distinguir un intertrigo candidiásico de una tiña cruris:
A) Usaremos lámparas de Wood.
B) La candidiasis desprende mal olor.
C) En el intertrigo candidiásico encontramos grieta en el fondo del pliegue y posiblemente, lesiones
satélite en el margen de la lesión.
D) La etiología es la misma, por lo que son indistinguibles.
E) En la tiña cruris encontramos grieta en el fondo del pliegue y lesiones satélite.
Examen mediante luz de Wood
Los pelos infectados con ciertos dermatofitos pueden mostrar fluorescencia verde brillante
con luz de WOOD (luz ultravioleta 356 nm):
M audouini y M canis → Verde brillante
T schoenleinii → Verde grisácea
17. Respecto al impétigo, no es cierto:
A) Sus lesiones se describen con el término melicérico.
B) Sus agentes etiológicos pueden sobreinfectar eccemas y otras lesiones dermatológicas lo que se
conoce como impetiginización.
C) Es más frecuente en niños en la época estival.
D) Las lesiones dejan cicatriz porque afecta la unión dermo-epidérmica.
E) Ninguna respuesta es correcta.
18. En una placa marronácea, en axila, se aisla Corynebacterium Minutissimun. El tratamiento
debe ser con:
A) No hay tratamiento.
B) Desbridamiento quirúrgico inmediato.
C) Tetraciclinas.
D) Cloxacilina.
E) Eritromicina.
19. Respecto a los papovavirus es falso:
A) Puede afectarse tanto la mucosa oral como la genital.
B) Los tratamientos más empleados son la crioterapia y la tintura de podofilino.
C) Su modo de transmisión es exclusivamente sexual.
D) Pueden ser promotores del desarrollo de carcinomas.
E) Histológicamente, las células afectadas son los queratinocitos.
20. La lesión vulvar conocida como enfermedad de BOWEN puede considerarse que es:
A) Una dermatosis escleroatrófica.
B) Una leucoplasia.
C) Una lesión precancerosa.
D) Un carcinoma in situ.
E) Nada de lo anterior.
GRACIAS POR LA ATENCIÓN
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