Syndrome de ovarium poliquistico:

Es un trastorno endocrino metabólico y reproductivo crónico, es el más frecuente qué afecta a mujeres en
edad fértil con una prevalencia entre el 4% y el 21% en todo el mundo.
(significa que en algunas es muy frecuente y en otras realidades solo un 4%)

Este síndrome qué si bien nos lleva a una infertilidad producto de una anovulación, se ha visto en últimos
estudios qué también están involucrados procesos de desidualizacion del endometrio, de ahí su dificultad en
el manejo sobre todo en problemas de fertilidad.

Definicion: (SOP)
Cómo todo síndrome es una suma de signos y síntomas, un trastorno heterogeneo, caracterizado por:
1. Oligoanovulación crónica ( por reglas irregulares, oligomenorrea, ciclos alargados de 45 días, 2 meses,
3 meses)
2. Hiperandrogenismo (acné, hirsutismo, alopecia androgénica)
3. Ovario poliquístico (encontrado en las ecografías)

Está es la triada clásica para el diagnóstico, sin embargo actualmente se considera qué puede presentarse en 4
subtipos diferentes:

1. Subfenotipo A: encontramos las 3 caracteristicas, donde encontramos signos y síntomas de:

2. Subfenotipo B: Solo encontraremos signos y síntomas de:

Hiperandrogenismo + Oligoanovulación
- Encontraremos una ecografía normal (morfología sin ovario poliquístico), y esto no debe descartar
este síndrome

3. Subfenotipo C: Encontraremos signos y síntomas de:

Hiperandrogenismo + morfología de ovario poliquístico
- Aquí no encontraremos alteraciones del ciclo menstrual, sin embargo lo seguiremos tomando cómo
diagnóstico.

4. Subfenotipo D: donde encontraremos signos y síntomas de:

Oligo anovulación + morfología de ovario poliquístico
- No encontramos signos ni síntomas de hiperandrogenismo

Se han identificado polimorfismos de nucleiotidos en genes relevantes:

1. Genes qué van a regular la esteroidogenesis: Donde tendfemos CYP11a, CYP17, CYP21
2. Genes relacionado a la mutacion de gonadotrofinas: Mutaciones en gen LH y FSH
3. Secrecion de insulina: Lo qué nos advierte de un CYP19, CYP17 e INSR.

No se ha determinado el mecanismo preciso de anovulación, sin ebargo hay evidencia qué respalda la
hipoteis sssssssssssssssssde la teteccion de l cremiento de goliculo antral

Etiopatogenia:
1. Disfuncion neuroendrocrina
2. Disfuncion de la esteroidogenesis ovárica / suprarrenal
3. DIsfuncion de la foliculogenessi ovárica
4. Disfuncion metabolica
 1. Disfunción Neuroendocrina:
Existe un signo fisiologico normal, comandado por el hipotálamo, donde a nivel de la hiposfisis se va a
aproducir las gonadotrofinas en 2 momentos especiales:
1. Fase proliferativa, después de la menstruación  predomina el FSH
2. Fase secretoria  predomina el LH

Esto va en concordancia con la producción de hormonas en el ovario, donde vemos:

1. Primer momento: los estrógenos están aumentados
2. Segundo momento: la progesterona supera la producción de estrógenos.

Y esto se traduce en maduración folicular a nivel del ovario qué tiene un primer momento de
maduración, con la ovulación y la fase lutea y a nivel del endometrio un proceso de proliferación y una
fase secretora con una etapa de desidualizacion si es qué hay embarazo.
Esto qué es normal, se va a ver alterado en la poliquistosis ovárica, donde va a haber:
1. Un aumento no solo de la cantidad de LH, sino también de la frecuencia y la amplitud y
pulsatilidad de esta hormona (LH).
2. FSH entra baja y normal
 Entonces encontraremos una relación invertida de lo normal es decir una relación de LH/FSH de
2/1

2. Disfunción de la esteroidogenesis ovárica:

En donde el Hiperandrogenismo es la condición básica del SOP, y está condicionada por:
- Aumento de la testosterona, androstenodiona, 17 alfa hidroxiprogesterona (de origen ovárico y
dependientes de la LH)  hormonas de origen ovárico
- Concentraciones elevadas de dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de DHEAS dependientes de
la suprarrenal (reconversión periférica en testosterona)  hormonas de origen suprarrenal y grasa
(periferia)
- Aumento de la estrona por reconversión periférica de los andrógenos, está alteración lleva a qué
exista SOP.

3. Disfunción de foliculogénesis:
Por embriología se sabe qué un folículo primordial pasa por un proceso de maduración
1. Foliculo primordial
2. Foliculo primario
3. Foliculo secundario
4. Foliculo antral
5. Foliculo de Graaf
6. Se produce la ovulación
7. Se form el cuerpo lúteo

En la poliquistosis el crecimiento folicular se detiene antes de comenzar la maduración completa, por

lo tanto no hay una ovulación. Al no a ver ovulación las células tecales se hiperplasian y producen
grandes cantidades de andrógenos.
Los andrógenos elevados a su vez detienen el crecimiento folicular y se forma un circulo vicioso de
andrógenos y estrógenos elevados.

La disfunción de la folículogenesis es una consecuencia del desorden endocrino y llegando a ser un

ovarioo poliquístico
 Ecograficamente el ovario poliquístico se se caracteriza por la presencia de:
- Folículos (≥ 12 foliculos de 2 – 9 mm) y/o
- Aumento de 10 ml de volumen del ovario

4. Disfunción metabolica:
La insulina es causa directa e indirecta en la patogenia del hiperandrogenismo:
- La insulina altera la esteoidogenia ovárica
- En colaboración con la LH aumenta la producción de andreogenos en la células de la teca
- Inhibe la síntesis hepática de SHBG

Tendremos uan difuncion metabolica qué si interactua con la resistencia al a insulina, con la
obesidad y con la edad.

Está coexistencia de factores de riesgo metabólico para diabetes mellitus tipo ll y la enfermedad
cardiovascular son:
- Obesidad abdominal
- Hiperglucemia
- Triglicéridos colesterol elevado
- HDL (lopoproteinas de alta densidad disminuido)
- Hipertensión

Tres o más hallazgos de los anteriores confieren un alto riesgo de enfermedad cardiovascular en
adultos.

La resistencia a la insulina:
- Estas mujeres con SOP son más propensas a trastornos metabólicos cómo DM, y dislipidemias
- La intolerancia al a glucosa va de 23 a 35% en estas mujeres
- La presencia de diabetes mellitus va del 4 al 10%
- La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia por lo tanto van a ser características del SOP y va a
haber todo un circulo vicioso donde hay incrementeo de LH, andrógenos e insulina.

- La insulina estimula la producción de andrógenos en la celula de la teca y potencia la acción de la

LH, cómo mencione arriba es causa directa e indirecta del hiperandrogenismo.

 La resistencia de la insulina no explica todos los síndromes de ovario poliquístico.

Diagnóstico del SOP:

Al momento del diagnóstico, los pacientes pueden presentar diferentes manifestaciones según el fenotipo de
la enfermedad, la edad del paciente y el estilo de vida.

Sin embargo, la mayoría de los pacientes buscan atención medica debido a los síntomas clínicos del SOP,
cómo:
1. Hiperandrogenismo (signos clínicos)
 Acné
 Hirsutismo
 Alopecia
 2. Anovulación crónica
- Amenorrea
- Oligomenorrea
- Infertilidad

3. Ovarios poliquísticos en ecografía

- Presencia de ≥ 20 foliculos de 3 -9 mm o
aumentado en 10 ml de volumen en solo
un ovario o ambos.
(Ovario normal mide de 3 – 4cm, un ovario
aumentado de tamaño medira unos 10 cc)
(La presencia de los poliquistes, son pequeños o microquistes, de 3 a 9 mm, y aproximadamente 12 - 20 o 24
foliculos dependiendo de la literatura)

Manifestaciones clínicas del SOP:

- Obesidad
- Infertilidad
- Acné
- Hirsutismo
- Anovulación
- Oligomenorrea

1. Anovulación crónica (ciclos irregulares y disfunción ovulatoria): alta calidad

Oligomenorrea: Según la edad:
 Los ciclos irregulares son normales el 1er a 2do año, posterior a la menarquia cómo parte del a
transición puberal. Los dos primeros años no se considera oligomenorrea cómo un probable
síntomas de SOP.

 De 1 a menos de 3 años después de la menarquia oligomenorrea significa: ciclo qué dura de

<21 días o >45 días

 A los 3 años después de la menarquia hasta la perimenopausia oligomenorrea significa: ciclo qué
dura <21 días o >35 días o < 8 ciclos por año
- Si yo tengo menos de 8 ciclos al año después de los 3 años de la menarquia se debe considerar
patológico

Amenorrea:
 Un año después de la menarquia > de 90 días (3 meses) para cualquier ciclo
 Amenorrea primaria: a los 15 años o > 3 años después de la telarquia (Desarrollo mamario)

2. Hiperandrogenismo bioquímico: Calidad media

La testosterona libre, el índice de andrógenos libes o testosterona biodisponible para evaluar el
hiperandrogenismo bioquímico en el diagnóstico de SOP

La androstenediona y el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) totales o libres podrían

considerarse si la testosterona no está elevada.

- Dosaje bioquímico de testosterona o dihidroepiandrosterona para el diagnóstico. (no son

evidencias de alta calidad)
 3. Hiperandrogenismo clínico:
Una historia clínica y examen físico completo para detectar síntomas clínicos de
hiperandrogenismo:
- Acné (Acné severo)
- Alopecia
- Hirsutismo (Hirsutismo en adolescentes)

Considerar el potencial del impacto psicosocial negativo del hiperandrogenismo. Los informes de
crecimiento excesivo de vello no deseado y/o alopecia deben considerarse importantes

Usar escalas visuales estandarizadas al evaluar el hirsutismo, cómo la puntuación modificada de

Ferriman Gallwey (mFG) con un nivel de ≥ 4 – 6 indicando hirsutismo, dependiendo de la etnia

Se prefiere la puntuación visual de Ludwig para evaluar el grado y la distribución de la alopecia

Etapa de vida de la menopausia:

La persistencia posmenopáusica del SOP podría considerarse probable con evidencia continua de
hiperandrogenismo

Se podría considerar un diagnóstico de SOP posmenopáusica si hay un diagnóstico anterior de SOP,

una enfermedad a largo plazo antecedentes de ciclos menstruales irregulares e hiperandrogenismo
y/o PQO, durante los años reproductivos

Resistencia insulínica: La mayoría de los pacientes con SOP (80%) PRESENTAN resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia compensatoria qué produce acantosis nigricans

Riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV):

El peso, la altura y la circunferencia de la cintura.
debe evaluarse los factores de riesgo cardiovascular y riesgo global de ECV.
 Controlar los cambios de peso y el exceso de peso en consulta. El monitoreo (Toma de presión
arterial por ejemplo) puede ser cada 6 a 12 meses, con frecuencia planificada y acordada entre el
profesional de la salud y el individual

Hacer pruebas de tolerancia a la glucosa para buscar resistencia a la insulina, pruebas de colesterol,
dislipidemias, entre otros qué puedan estar relacionados con riesgo cardiovascular.

Diabetes gestacional:
Independientemente de la edad, la prevalencia de diabetes gestacional, intolerancia a la glucosa y
diabetes de tipo 2 aumentan significativamente en el SOP.

Nos recomiendan hacer test de tolerancia oral a la glucosa (TTG), glicemia en ayunas o HBA1c.
En mujeres de alto riesgo con SOP (IMC>25Kg/m2), historia de alteración de la glucosa,
hipertensión o etnia de alto riesgo. Se recomienda una SOG.
Algunas de ellas peuden quedar con diabetes, por eso se hace segumiento.

Cáncer de endometrio:
El riesgo aumenta de 2 – 6 veces en SOP, qué a menudo se presenta antes de la menopausia, sin
embargo el riesgo absoluto de cáncer de endometiro permanece relativamente bajo.

Apnea del sueño:

Según las guias hay riesgo de apnea del sueño en SOP, cómo ronquidos, despertarse sin haber
descansado del sueño, sonmnoliencia diurna y la posibilidad de que la fatiga contribuya a los
transtornos del estado de ánimo.

Depresion y ansiedad:
Ligadas a un tema de hiperandrogenismo (acné hirsutismo), si es encesario hacer interconsulta a
psicología

Disfunción sexual
Disfunción psicosexual y explorar características cómo SOP, incluido el hirsutismo y la imagen
corporal, impactan en la vida sexual

Imagen corporal:
Pudiendo afectar su imagen corporal

Desórdenes alimenticios:
Los recursos de información y educación para mujeres con SOP deben ser cultiralemente
apropiados.

Expresión del SOP en etapas de la vida: La expresión clínica depende mucho de la etapa en la qué se
encuentre:

1. Nina (obesa): Podemos sospechar de SOP, cuando tenemos una pubarquia precoz, no tenemos más
herramientas ya qué no podemos clasificar su anovulación crónica ya qué los primeros dos años
despues de la menarquia son normalmente irregulares, y la eco tv está diferida, no tenemos más
herramientas, por ende se sospecha cuando hay una pubarquia precoz.
 2. Adolescente: signos de hiperandrogenismo (acné, hirsutismo), aquí si podemos ver los transtornos del
ciclo cómo la oligomenorrea, la amenorrea.

3. Periodo fértil: lo más frecuente es el tema de la anovulación crónica (irregularidad menstrual,

infertilidad), infertildad, abortos recurrentes y la obesidad.

4. Gestantes – vida intrauterina: tenemos qué estar atentos a una diabetes gestacional, qué pueden
voncertirse en macorosomico, recién nacidos con un peso mayor a 4 kg

5. Postmenopausea: en la postmenopausia podemos encontrar cáncer de endometrio, diabaes tipo 2, y

problemas cardiovasculares.

En el examen físico:
Evaluaremos las manifestaciones de Hiperandrogenismo e hiperinsulinismo cómo:
1. Hirsutismo: puntuación de Ferriman Gallwey
2. Acné
3. Alopecia androgénica, puntuación de Ludgwig
4. Acantosis nigricans

- IMC
- Distribución grasa
- Control de la presión arterial
- Examen de tiroides
- Examen de genitales
 SOP primrio es manejada por el ginecologo
 SOP secundario es manejada por el endocrinólogo
Por eso es muy importante el examen físico de la tiroides para el diagnóstico diferencial.

SOP en la adolescencia:
(CRITERIOS DE ROTERDAM): Criterios de Roterdam para los adolecentes:
1. Oligo – amenorrea debe estar presente al menos 2 años después de la menarquia
2. Ovario poliquístico debe incluid aumento de tamaño de los ovarios  10cc
3. Presencia de 12 foliculos (rosario) de 3 a 9 mm  Microquistes
4. No necesariamente altos valores de testosterona: Valores normales son: 40 – 60 ng/ml

Hallazgos ecográficos del SOP:

Ultrasonido y morfología de ovario poliquístico (PCOM):

La ecografía no debe utilizarse para el dignostico de SOP, en pacientes con una edad ginecológica
de menos de 8 años, debido a la alta incidencia de ovarios multifoliculares en está etapa de vida
Se usa eco TV en el diagnóstico, si es sexualmente activo y si es aceptable al individuo qué está
iendo evaluado.

 Inductor endovaginal ancho de 8mm

 Número de folículos ≥ 20 y/o
 Volumen ovárico ≥ 10ml
En cualquiera de los ovarios, asegurándote de qué no haya cuerpos luteos , quistes o folículos
dominantes
Diagnóstico Diferencial: (anovulación crónica):
1. Hiperplasia adrenal congénita: dosaje de la 17 hidroxi progesterona qué está elevada en está patología
2. Hiperprolactinemia: tomamos un dosaje de prolactina, es endocrinlogico
3. Disfunción tiroidea: buscar perfil tiroide (TSH/T3T4) buscando:
- Hipotiroidismo
- Hipertiroidismo
4. Hipogonadismo hipogonadotrofico: en cuál caso encontraremos FSH elevado o normal y LH elevados o
normal

Diagnóstico diferencial (Hiperandrogenismo):

1. Hiperplasia adrenal congénita (CAH) de inicio tardío: donde encontraremos la 17 hidroxiprogesterona
pro encima de 200ng /100ml
2. Tumor ovárico secretor de andrógeno: Donde encontraremos una testosterona en niveles elevadísimos
> 200 ng/100ml.
3. Tumor suprarrenal productor de andrógenos: donde la Dihidrotestosterona estará por encima de los
700 ng/100ml
4. Sindrome de Cushing: Donde encontraremos el cortisol elevad y las mujeres tienen unas características
típicas qué itenen qué ser manejados por el endocrinólogo.

Una vez se haya descartado todos los diagnósticos diferenciales, y estemos seguros de qué sea una amenorrea
primaria ess cuando podemos tratar a nuestra paciente.

Tratamiento del SOP:

Criterios para el manejo:

- Tratamiento de fertilidad
- Regulacion menstrual en mujeres qué no desean embarazo  Trata la anovulación crónica
- Tratamiento de síntomas asociados a hiperandrogenismo  Tratas el hiperendrogenismo
- Prevencion de posibles consecuencia del síndrome metabólico

1. Tratamiento para mujeres qué no desean

tener hijo: 2. Tratamiento en mujeres qué desean tener
(Oligomenorrea): hijos (principal problema es la infertilidad):
- Dieta y ejercicios
- Anticonceptivos orales  muy buenos (Induccion de la ovulación)
resultados - Citrato de clomifeno (50mg)
- Metformina
(Resistencia a la insulina): - Gonadotrofinas (FSH – LH)
- Metformina: la mejor opción - Analogos de GnRH
- Tiazolideniodionas Todo esto para gatillar la ovulación
- Sibutramina  No deben usarse sin un seguimiento estrito por
qué puee llevar a hiperestimulación ovárica, qué
(Hiperandrogenismo – acné e hirsutismo): son complicaciones muy graves para la paciente
- Flutamina y cicalutamina
- Antiandrogenos (Fertilizacion asistida)
- Espironoloctona
- Cicproterona (Tratamiento quirúrgico) → Drilling
- Anticonceptivos orales
3. Tratamiento quirúrgico  Drilling
A mayor cantidad de destrucción ovárica y mayor riesgo de adherencias. La tasa de éxito es similar a la
del uso de Gonadotrofinas, la única diferencia es que el drilling dura 9 años, a diferencia de las
gonadotrofinas qué solo duran el ciclo qué la usaremos.
- Duración del efecto  9 años
- Restaauracion del ciclo monofolicular
- Menor riesgo de embarazo multiple  está es una complicación del uso de gonadotrofinas
- Bajo riesgo del shindrome de hiperestimulación ovárica
- Bajo costo

4. Tratamiento para mujeres con Hirsutismo (Hiperandrogenismio)

(Anticoceptivos orales combinados):
- Estrogenos: Elevan la SHBG y fija una mayor cantidad de testosterona libre
- Progestágenos: tienen efecto antiandrogenico cómo a citoterona, drosperidona, dinogest.

(Antagonistas de receptores androgénicos):

- Espironolactona: dosis de 50 – 100 mg cada 12 horas
- Acetato de ciproterona qué viene asociado incluso a anticonceptivos

(Inhibidores de la 5 alfa reductasa)

- Finasterida: dosis diarias de 5mg

(Depilacion)
- Depilacion superficial
- Afeitado
- Tioglicato de calcio
- Depilacion profunda
- Extraccion mecánica
- Destruccion térmica, electrolisis, laser

5. Tratamiento con estilos de vida:

Recomendar una alimentación sana y actividad física regular. Reduciendo la ingesta d energica
alimentaria e induciendo la perdida de peso sobre todo en pacientes obesas.
- Intervencion dietética

6. Tratamiento con ejercicios:

Un adulto de 18 – 64 años debe hacer un mínimo de 150 minutos de actividad física de intensidad
moderada, cuando queremos prevenir la obesidad o 75 minutos por semana de intensidad vigorosa o
una combinación equivalente de amba, incluyendo el fortalecimiento muscular en 2 días no
consecutivos de la semana. (Si queremos perder peso cambiamos 150 minutos por 250 minutos y 75
minutos por 150 minutos respectivamente)

Adolescente, 60 minutos de actividad intensidad moderada

7. Tratamiento con Píldoras anticonceptivas orales (COCP):

Se usa en adolescentes para tratar el hierandrogenismo clínico y/o ciclos menstruales irregulares. En la
practica se intenta postergar el us de aniconceptivos por lo menos hasta los 18 años.
 (Pildoras anticonceptivas + metformina):
Se recomienda en adolescentes con un IMC ≥ 25kg donde los cambios de estilos de vida no son los
deseados.
- Los anti adrogenos deben considerarse en el SOP para tratar el hirsutismo, después de 6 meses o
más.

(Metformina):
Debe considerarse en las adolescentes con un dx de SOP donde por algún motivo no queremos usar los
antionceptivos.

5. Farmacos antiandrogenicos:
Cuando los anticonceptivos están contraindicados y se quiere tratar el hirsutismo

6. Tratamiento de infertilidad
(Letrozol):
- Tartamiento farmacológico de primera línea en inducción a la ovulcion en mujeres con SOP con
infertilidad anvulatoria.

(Metformina):
Se usa en pacientes SOP, con infertilidad anovulatoria, in otros factores de infertilidad, para mejorar la
tasa de ovulación

(Citrato de clomifeno):
Mujeres obesas con IMC en ≥30 kg/m2
Se puede combinar con metformina

(Gonadotrofinas)
Se tiene qué hacer un seguimiento ovulatorio estricto por riesgo.
Se pueden combinar con citrato de clomifeno.
- Mejora la ovulación, tasa de nacidos vivos, embarazo.

(Cirugía laparocopica):
(Fertilizacion in vitro):

PREVENCION:
Es algo qué nunca debemos descuidar en:
1. Gestantes 2. Gestantes:
- Enfermedades cardiovasculares - Diabetes mellitus gestacional
- Hipertensión arterial - Grande para la edad estacional
- Resistencia a la insulina - Mayor tasa de abortos
- Diabetes mellitus - Mayor tasa de HIE. Hipertensión
- Canccer endometrial inducida por embarazo, precampsia