56/2012

n.o 56/2012
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Psiquiatría
personalizada
Los biomarcadores abren nuevas posibilidades
al tratamiento de los trastornos mentales

SERIE «EL HABLA» (V)

LENGUAS
EXTRANJERAS
APRENDIZAJE

NEURONAS
PARA CALCULAR
MEDICINA

DOLOR CRÓNICO
PSICOLOGÍA

EL PORQUÉ
DE LOS CELOS
00056
SEPTIEMBRE / OCTUBRE 2012

TRASTORNO BIPOLAR
9 771695 088703

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SUMARIO
CEREBRO MATEMÁTICO
SERIE «EL HABLA» (V)
LENGUAS EXTRANJERAS 16
NEUROCIENCIA
10 NEURONAS PARA CALCULAR
Por Andreas Nieder
La palabra «matemáticas» provoca
incomodidad y ganas de huir en algunas
personas. Quizá si supieran que poseen
un sentido innato para los números
cambiarían de actitud.
NEUROLIGÜÍSTICA
16 EN OTRO IDIOMA
Por Isabell Wartenburger
Memorizar el vocabulario y estudiar
la gramática de una lengua extranjera
implica con frecuencia un esfuerzo
agotador, en especial durante la adultez.
¿Qué sucede en el cerebro cuando apren-
demos un idioma foráneo?
Septiembre / Octubre de 2012 Nº 56
10 58 DOLOR CRÓNICO
52 CELOS
PSIQUIATRÍA PERSONALIZADA
20 NUEVA MEDICINA PARA LA PSIQUE
Por Christian Wolf
Uno de los retos de la psiquiatría es per-
sonalizar al máximo el diagnóstico y el
tratamiento de los trastornos mentales.
Las particularidades biológicas y genéti-
cas de los pacientes sirven de guía.
26 «Los trastornos psíquicos
son enfermedades cerebrales»
Entrevista a Florian Holsboer
TRASTORNOS MENTALES
28 REVISIÓN DE LAS PSICOPATOLOGÍAS
Por Jochen Paulus
El manual diagnóstico de la Asociación
Americana de Psiquiatría constituye la
referencia mundial de los trastornos
mentales. Su quinta versión aparecerá
en 2013. Y ya suscita controversias.
76 MICROARN Y MEMORIA
BIOMEDICINA
34 TRASTORNO BIPOLAR
Y ALTERACIONES COGNITIVAS
Por Brisa Solé Cabezuelo, Anabel Martínez Arán
y Eduard Vieta Pascual
Las personas con trastorno bipolar pre-
sentan déficits cognitivos; sobre todo de
atención, memoria verbal y funciones
ejecutivas. Ello les dificulta su día a día.
SUEÑO
48 PAUSAS FORZOSAS
Por Sandra Czaja
Se duermen de forma repentina a lo
largo del día. El sistema inmunitario
de las personas con narcolepsia destruye
ciertas neuronas cerebrales que contro-
lan su ciclo de sueño y vigilia.
PERSONAL
E INTRANSFERIBLE
20 NUEVA MEDICINA PARA LA PSIQUE
26 HACIA EL DIAGNÓSTICO PERSONALIZADO
PSICOLOGÍA
52 ENTRE LA IRA Y EL AMOR
Por Jasmin Andresh
Los celos llevan a las personas a cometer
acciones que normalmente no se les
pasarían por la cabeza. ¿Por qué?
MEDICINA
58 CUANDO EL DOLOR PERSISTE
Por Frank Porreca y Theodore Price
Millones de personas en todo el mundo
sufren dolor crónico. ¿Por qué se mantiene
el malestar tras la cura de la lesión? ¿Qué
sucede en el cerebro? ¿Puede evitarse?
PSICOTERAPIA
65 LA PSIQUE COMO CALMANTE
Por Howard L. Fields
El dolor mantiene una íntima relación
con las funciones cerebrales que go-
biernan la conducta, las expectativas, la
atención y el aprendizaje.
FILOSOFÍA
72 EL EGOÍSTA EMPÁTICO
Por Michael Pauen
Por qué la naturaleza humana fusiona
el sentido de comunidad y el interés
personal.
NEUROLOGÍA
76 PEQUEÑOS REGULADORES
DE LA MEMORIA
Por Gabrielle Siegel y Gerhard Schratt
Los microARN, unos diminutos regula-
dores génicos, desempeñan una función
central en la conformación de la memo-
ria. Su carencia puede originar enferme-
dades neuropsiquiátricas.
SECCIONES
5 Encefaloscopio
41 Mente, cerebro y sociedad
i Con más colores. Por Christof Koch
i Terapia génica para el baile de San Vito.
Por Carmen Agustín Pavón
i La influencia de los personajes de ficción.
Por María T. Soto Sanfiel
i Astrocitos y alzhéimer. Por Ana M.
Fernández e Ignacio Torres Alemán
80 Entrevista
José María Delgado:
«La pastilla para borrar los recuerdos
traumáticos queda aún muy lejos»
82 Syllabus
Tricotilomanía. Por Michael Rufer
86 Ilusiones
Por la cara. Por Susana Martinez-Conde
y Stephen Macknik
89 Retrospectiva
En el lado oscuro. Por Rainer Mausfeld
92 Libros
Mente humana. Sentidos. Por Luis Alonso
DIRECTORA GENERAL Pilar Bronchal Garfella COLABORADORES DE ESTE NÚMERO
DIRECTORA EDITORIALLaia Torres Casas ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN:
EDICIONES Yvonne Buchholz
LUIS BOU: Encefaloscopio, Con más colores; NÚRIA ESTAPÉ: Encefaloscopio; Á LEX
Anna Ferran Cabeza
SANTATALA: Neuronas para calcular; NÚRIA COMAS CODINA: En otro idioma;
Ernesto Lozano Tellechea F. A SENSI: Nueva medicina para la psique, Entrevista a Florian Holsboer,
PRODUCCIÓN M.ª Cruz Iglesias Capón Pequeños reguladores de la memoria, Syllabus; NOELIA DE LA TORRE: Revisión de
Albert Marín Garau las psicopatologías, Entre la ira y el amor; IGNACIO NAVASCUÉS: Pausas forzosas;
SECRETARÍA Purificación Mayoral Martínez SIXTO J. CASTRO: El egoísta empático; SUSANA M ARTINEZ-CONDE: Ilusiones; ROLF
ADMINISTRACIÓN Victoria Andrés Laiglesia
GÁSER: Retrospectiva
SUSCRIPCIONES Concepción Orenes Delgado
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EDITA
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ENCEFALOSCOPIO

NEURODEGENERACIÓN
Cuando las células auxiliares se tornan agresivas
En la esclerosis lateral amiotrófica, los astrocitos podrían estar atacando las neuronas, en lugar de ayudarlas

L a esclerosis lateral amiotrófica (ELA), o enfermedad de Lou

Gehrig, es un trastorno neuromuscular degenerativo que
afecta, cada año, a unas 130.000 personas en todo el mundo.
Las historias clínicas de la inmensa mayoría de estos enfermos
indican que se trata de casos aislados, sin antecedentes familia-
res. Los síntomas de la pérdida de neuronas motoras empiezan
a manifestarse a mediana edad; los pacientes fallecen alrededor
de unos cinco años después del diagnóstico. Es muy poco lo que
se sabe sobre las causas de la ELA, pero un estudio publicado en
Nature Biotechnology lleva a pensar que la muerte de neuronas

WIKIMEDIA COMMONS / NEUROROCKER / CC BY 3.0

asociada a esta enfermedad podría ser causada por los astroci-
tos, un tipo de células cerebrales que normalmente ayudan a
las neuronas.
Investigaciones anteriores indicaban que los astrocitos podían
tornarse tóxicos en las formas raras de ELA con raíces genéticas.
Los autores del estudio deseaban averiguar si podía darse un
fenómeno similar en los casos aislados, más habituales. Y así
resultó: al cultivar astrocitos tomados de estos pacientes de ELA,
las neuronas motoras sanas del cultivo empezaron a morir a
los pocos días. En cambio, neuronas de otros tipos no se vieron
atacadas por sus ayudantes, lo que sugiere que estos dañan de causas de este comportamiento de los astrocitos. Si los inves-
forma selectiva a las células nerviosas que intervienen en el tigadores pueden comprender las causas de la muerte de las
control de los movimientos corporales. neuronas motoras en la ELA, quizás aumenten las posibilidades
Brian Kaspar, autor principal del estudio y neurocientífico de de encontrar una cura.
la Universidad estatal de Ohio, se propone ahora determinar las —Erica Westly

MEMORIA
El efecto Google
datos sobre cultura general. A uno de los
Internet ha cambiado la forma en que nuestro cerebro almacena la información grupos se le dijo que después podría con-
sultar la información en el ordenador; el

H ace cuatro años, tras consultar en la

Red algunos datos de películas, la psi-
cóloga Betsy Sparrow, de la Universidad de
otro lo tendría prohibido. Los resultados
mostraron que los individuos del primer
grupo recordaron los datos peor que los
Columbia, le preguntó a su marido: «¿Cómo del segundo. En conjunto, los hallazgos
lo hacíamos antes de Internet?». Y decidió de Sparrow sugieren que los usuarios de
averiguar el modo en que Google, y toda Internet aprenden a recordar cómo hallar
la información que pone a nuestra disposi- un dato más que a recordar el dato en sí
ción, ha modificado la forma de pensar de mismo.
la gente. Después de cuatro experimentos, ¿Significa lo anterior que la Red nos está
obtuvo la respuesta que buscaba. Se publicó volviendo estúpidos? Sparrow asegura que
en Science en agosto de 2011. La investiga- no, puesto que la memoria es mucho más
dora sugiere que la Red sirve de memoria que memorizar. Podría ser que nuestro ce-
externa; a ella encomendamos el recuerdo rebro se esté adaptando a las circunstan-
de ciertas cosas. cias actuales. Al fin y al cabo, vivimos en
En uno de sus experimentos presentó el mundo de Internet.
© DREAMSTIME / PICSFIVE
a dos grupos de estudiantes una serie de —Anne Casselman

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 5

MEDITACIÓN
Terapia de inspiración
Focalizar la atención en la respiración levanta el ánimo

¿S iente tensión? Concentrar-

se en su respiración duran-
te unos minutos podría cal-
marle los nervios. Según dos
estudios recientes, practicar
con periodicidad este tipo de
respiración consciente pue-
de mejorar incluso la salud
mental.
En un experimento publica-
do en mayo de 2011 en el In-
ternational Journal of Psycho-
physiology, investigadores de la
facultad de medicina de la Uni-
versidad de Toho enseñaron a
sujetos sanos a practicar la res-
piración abdominal profunda.
A los 20 minutos de mantener
la atención respirando de esa
forma, experimentaban me-
nos sentimientos negativos,
presentaban más serotonina
en sangre (un neurotransmi-
sor responsable de mejorar
el estado de ánimo) y más
hemoglobina oxigenada en
la corteza prefrontal, un área
relacionada con la atención y el
procesamiento cognitivo.
Otro estudio, publicado en
el número de abril de la revis-
ta Cognitive Therapy and Re-
search, se centró en los sínto-
mas depresivos. Investigadores
de la Universidad de Ruhr en
rios sanos que se concentrasen
en su respiración y se mantu-
viesen conscientes de ella con-
tinuamente, sin dejar que su
mente divagase. Durante cada
sesión de 18 minutos los in-
vestigadores preguntaron con
frecuencia a los participantes
si lo estaban consiguiendo. Los
que fueron capaces de mante-
nerse atentos a su respiración
CORBIS
expresaron que se sentían
menos negativos y obsesivos,
y mostraban menos indicios
del resto de los síntomas de la
depresión.
Según Jan M. Burg, autor
del estudio, «practicar la con-
centración plena mediante la
meditación respiratoria ayuda
a prevenir la depresión». Con
todo, advierte de que esta in-
terpretación va más allá de
los resultados de su investiga-
ción. La concentración plena,
explica, permitiría a la gente
desconectar de sus obsesiones
disfuncionales, principal factor
de riesgo para la depresión.
Cualquier persona pue-
de practicar esta técnica en
cualquier momento. Siénte-
se cómodamente y respire
con naturalidad. Mantenga
la atención en su respiración,
percíbala con todo detalle: en
la cavidad nasal, en el pecho y
en el abdomen. Si nota que su
mente divaga, trate de volver
a dirigir la atención a su respi-
ración, es importante. Burg re-
cuerda que no se debe ser exi-
gente consigo mismo durante
este proceso. Al principio pue-
de parecer difícil mantener la
atención, pero con un poco de
práctica debería llegar a con-
centrarse durante 20 minutos,
que es el tiempo que estos es-
tudios consideran beneficioso.
Cuando le haya encontrado el
gusto, incluso unos pocos mi-
nutos de respiración atenta le
ayudarán a calmarse y sere-
narse antes de una reunión
importante o cualquier otra
situación estresante.

Bochum pidieron a volunta- —Tori Rodríguez

ACTIVIDAD CEREBRAL
Fijación en los animales dor de un segundo, imágenes de personas,
animales, objetos y lugares reconocibles.
Neuronas que responden de forma selectiva a imágenes de animales Al mismo tiempo, se les midió la actividad
de neuronas individuales ubicadas en tres

L os animales, sean lindos, cariñosos o

feroces, afectan al cerebro en formas
que solo ahora se empiezan a conocer. En
el transcurso de un estudio de personas en
tratamiento para la epilepsia en cuyo cere-
bro se habían implantado finos electrodos,
un equipo internacional ha descubierto
neuronas que responden específicamente
a imágenes de animales. A los 41 partici-
pantes se les mostraron, durante alrede-
regiones del encéfalo. Al analizar los datos
de los electrodos, tomados de entre 400 y
550 neuronas en cada región, se apreció un
salto acusado en la actividad de células de
la amígdala derecha no observado en otras

6 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

 INTELIGENCIA ANIMAL
La astucia de los crustáceos
La sorprendente complejidad de los sistemas de memoria de los cangrejos

E l cangrejo Chasmagnatus granulatus lleva una vida fácil.

Se pasa los días cavando en busca de alimento y tratando
de evitar a su principal enemigo, la gaviota. Un experimento
reciente ha mostrado que, a pesar de la simplicidad de su
cerebro, este cangrejo posee una memoria sumamente refi-
nada: es capaz de recordar el lugar del ataque de una gaviota
y aprender a evitar esa área. En los mamíferos, para que se
produzcan este tipo de conductas, son necesarias múltiples
áreas cerebrales. C. Granulatus, en cambio, según un estudio
publicado en el número de junio de 2011 del Journal of Neu-
roscience, lo consigue con solo unas pocas neuronas.
Neurocientíficos de la Universidad de Buenos Aires usaron
cartulinas recortables que representaban gaviotas para poner
a prueba las capacidades de memoria de los cangrejos. Halla-
ron que estos crustáceos reconocían las gaviotas de cartulina
y se daban cuenta de que no resultaban amenazantes, incluso
cuando aparecían en distintos sitios, lo que significaba que eran
capaces de aplicar conocimientos aprendidos. Además, los can-
horas después de la sesión de entrenamiento, signo distintivo de
memoria a largo plazo en la mayoría de los animales, incluidos
los humanos.
Los investigadores relacionaron la conducta de los cangre-
jos con las neuronas gigantes de la lóbula, un tipo de células
cerebrales que se encuentran en los crustáceos. Los registros
eléctricos mostraron que dichas células se volvían menos
activas conforme el cangrejo se acostumbraba a la cartulina
de gaviotas. Los investigadores sospechan que estas neuro-
nas almacenan información acerca de estímulos (gaviotas) y
que otro tipo de célula se ocupa de los detalles del contexto
(ambiente). «Estos animales no tienen millones de neuronas,
como los mamíferos y, sin embargo, realizan tareas realmente
complejas», añade Julieta Sztarker, una de las autoras del es-
tudio. Si los investigadores logran desentrañar el funciona-
miento de la memoria en los animales más simples, explica
Sztarker, tienen más probabilidades de entender el sistema
nervioso humano, de mayor complejidad.

CORTESÍA DE MARTÍN BERÓN DE ASTRADA / PABELLÓN II, CIUDAD UNIVERSITARIA, BUENOS AIRES
grejos retuvieron información: reconocieron el recortable 24 —Erica Westly

regiones estudiadas; este fenómeno se daba
solo tras ver fotos de animales. Christof
Koch, del Instituto Allen de Ciencias del Ce-
rebro y colaborador asiduo de esta revista,
y sus colaboradores publicaron el trabajo en
Nature Neuroscience en agosto de 2011.
Estudios anteriores en animales apun-
taron que el hemisferio derecho podría
estar especializado en la detección de
presas o peligros. Puesto que la amígdala
interviene en la emotividad y la excita-
ción, el hallazgo llevó a los investigadores
a presumir que la respuesta observada
pudiera tener raíces evolutivas. Según
Koch, que solo se active el lado derecho
de la amígdala ante los animales reviste
un gran interés, ya que es la primera vez
que se observa tal asimetría a nivel celular
en el cerebro humano. El análisis de imá-
genes de resonancia magnética, de menor
resolución, solo permite detectar cambios
mucho mayores en la actividad neuronal.
Sin embargo, en este caso, los pacientes en
tratamiento para la epilepsia han ofrecido
una oportunidad única para examinar es-
tas sutiles respuestas cerebrales.
—Andrea Anderson

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 7

CORTESÍA DE KARL ZILLES Y KATRIN AMUNTS / INSTITUTO DE NEUROCIENCIA Y MEDICINA, CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE JÜLICH

VISIONES

Psique psicodélica
Vista en falso color de un corte vertical del cerebro. La imagen se obtuvo me-
diante una técnica fotográfica con luz polarizada. El proceso usa luz filtrada
para visualizar y cartografiar, en un examen post mórtem, la orientación de los
tractos de fibras nerviosas en el cerebro humano.

PSICOSOMATICIDAD
¡Ese soy yo!
Una escasa destreza para adoptar posturas raras puede originar ilusiones extracorpóreas

S on muchos quienes afirman haber tenido una experiencia extracorpórea en algún mo-
mento de su vida. Ahora, los científicos están más cerca de conocer el porqué. Un estudio
publicado en Cortex en julio de 2011 sugiere que estas misteriosas ilusiones pueden deberse
a una percepción poco integrada del propio cuerpo. Los investigadores indagaron en un
grupo de personas mentalmente sanas y hallaron que una de cada cuatro manifestaba haber
© DREAMSTIME / EDYTA PAWLOWSKA

experimentado alguna ilusión extracorpórea. Se les pidió, después, que imitasen la postura
de un maniquí y que, en esa postura, tratasen de averiguar en qué mano lucía la figura una
llamativa joya. Quienes manifestaron haber tenido episodios de extracorporeidad fallaron más,
lo que indica que les resultaba más difícil integrar la información enviada por sus sentidos
y percibir su postura corporal. Los autores conjeturan que al ser más laxo el vínculo con su
cuerpo, puede resultar más fácil que lo perciban desde una perspectiva externa.
—Carrie Arnold

8 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

NEUROCIENCIA
Caída en barrena
La depresión y la drogodependencia se realimentan entre sí mediante la alteración de un mismo circuito neuronal

S e sabe que las afecciones

del ánimo, como la depre-
sión, elevan el riesgo de abuso
de drogas. Pero en opinión de
Eric J. Nestler, de la Escuela de
Medicina Monte Sinaí, hay cada
vez más indicios de que el abu-
so de sustancias también torna
a los individuos más vulnera-
bles a la depresión y a los efec-
tos negativos del estrés. Nestler
y su equipo aportaron nuevos
detalles sobre la relación entre
depresión y abuso de drogas en
Neuron, en agosto de 2011.
letárgicos y refractarios a inte-
ractuar con otros individuos
antes de lo que es normal en
el estrés «por derrota social»,
una técnica empleada de for-
ma habitual para estudiar la
depresión en múridos.
El grupo de Nestler halló,
además, que la cocaína provo-
caba las mismas alteraciones
moleculares observadas en el
núcleo accumbens (una región
de recompensa) de ratones pro-
clives a estrés y depresión. En
© DREAMSTIME / EVGENYATAMANENKO
concreto, esos ratones exhibían
menores concentraciones de
una molécula que supervisa
la actividad de ciertos genes y
mantiene bajo control la acti-
vidad de al menos uno de los
circuitos de señalización.
Al elevar o rebajar de forma
artificial la concentración de la
molécula reguladora en el nú-
cleo accumbens, los científicos
lograron inducir o proteger a
los ratones frente a la depre-
sión. Ese efecto lleva a sospe-
char que las variaciones en esa
región producen depresión, sin
que se trate de meros efectos
secundarios de la misma.
La verificación de tales cam-
bios en el cerebro humano en-
traña mayor complejidad, cla-
ro está. El equipo halló bajas
concentraciones de los mis-
mos componentes genorregu-
ladores en muestras extraídas
de fallecidos con diagnóstico
de depresión, lo que apunta a
que las personas con trastor-
no depresivo también podrían

Para remedar el abuso cró- experimentar alteraciones de

nico en humanos, los inves- señalización en dicha región
tigadores administraron dia- del cerebro.
riamente cocaína a ratones De ser así, esos hallazgos
durante una semana. Obser- podrían orientar sobre por qué
varon que estos mostraban los casos de drogodependencia
comportamientos reminis- y depresión quedan, a veces,
centes de depresión con mayor fuera de control: la depresión
frecuencia que los no drogados inducida por drogas aumenta-
tras ser sometidos a estrés so- ría la probabilidad de abusos
cial por intervención de un ra- posteriores, del mismo modo
tón agresivo e intimidante. Los que una depresión natural.
ratones drogados se volvieron —Andrea Anderson

AGOTAMIENTO
Medio dormido
Privadas de descanso, ciertas partes del cerebro se duermen por su cuenta

¿H a estado levantado hasta tan tarde que siente que existen partes dormidas en su
cerebro? No se preocupe. En Nature del 28 de abril de 2011 se informa de ratas a
las que se mantuvo en vigilia más de lo habitual mediante juguetes «irresistibles». Se
midió con electrodos diminutos la actividad cerebral de estos roedores. Los animales
permanecieron activos y la mayoría de sus neuronas se excitaban de forma más errática
de lo que suelen hacerlo en estado de vigilia. Por otra parte, pequeños grupos de neuronas
empezaron a dormirse, pues tras un silencio eléctrico, se producía una activación en sin-
cronía. Ratas que habían sido entrenadas en ciertas destrezas para hacerse con alimento
fueron perdiendo esa habilidad conforme se dormían y se desconectaban algunas de las
neuronas ubicadas en regiones vinculadas al aprendizaje. Es posible que este fenómeno
explique, al menos en parte, la pérdida de destreza y de atención que se observa en las
personas faltas de sueño.
—Andrea Anderson
CORBIS

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 9

Neuronas para calcular
La palabra «matemáticas» provoca incomodidad y ganas de huir en algunas personas.
Quizá si supieran que poseen un sentido innato para los números cambiarían de actitud

ANDREAS NIEDER

RESUMEN

Don innato
para el cálculo

1 Animales y personas
presentan una sensi-
bilidad numérica innata
para las operaciones de
cálculo básicas gracias a
unas neuronas especiali-
U na, dos... Muchas. Cuando se trata de con-
tar, a los indios pirahã las palabras se les
agotan con suma rapidez. Esta tribu del Ama-
Parece que contar con precisión no forma
parte de las capacidades innatas de los hu-
manos; debemos aprender esa habilidad (en
zadas del prosencéfalo y zonas brasileño carece en su vocabulario de ocasiones, con mucho esfuerzo). No obstante,
del lóbulo parietal pos- términos para designar números más allá del quizás alegrará saber a las personas menos
terior. dos. En 2004, el psicólogo Peter Gordon, de la dadas a las matemáticas que los fundamentos
Universidad de Columbia en Nueva York, ob- del procesamiento mental más rudimentario

2 La capacidad de
calcular con precisión
se basa en un sistema de
servó que los integrantes de esa aislada tribu
que habita los bosques tropicales amazónicos
solo realizan estimaciones [véase «El lenguaje
para las cantidades forma parte de la genética
humana. Incluso algunos animales poseen tal
capacidad. Una manada de leonas que oye el ru-
estimaciones primigenio de los pirahã», por A. Lessmöllmann; M ENTE Y gir distante de congéneres hostiles debe decidir
que ha ido evolucio- CEREBRO, n.o 19]. Otros pueblos indígenas tam- si vale la pena defender su territorio. En esos
nando. poco son excesivamente precisos con las cuen- momentos el tamaño del grupo amenazante
tas. En 2004, el lingüista Pierre Pica, del Centro resulta decisivo, dado que, por lo general, la

3 Al carecer de símbo-
los asociados a los
números, los animales
Nacional de Investigación Científica de París,
descubrió que el pueblo mudurukú, también de
Brasil, usaba una serie numérica que alcanzaba
manada más numerosa se impone. En 1994,
la etóloga Karen McComb, de la Universidad
de Sussex, observó en el Parque Nacional de
solo pueden ejecutar esti- solo hasta el cinco. Pese a mostrarse capaces de Serengueti que los felinos salvajes eran capaces
maciones aproximadas. evaluar grandes cantidades, la aritmética exac- de estimar el número de intrusos a los que se
ta era ajena a su cultura. enfrentaban.

10 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

GEHIRN & GEIST / EMDE-GRAFIK
Los animales capaces de evaluar las cantida-
des con acierto poseen una ventaja para la su-
pervivencia. Por este motivo no sorprende que,
junto a mamíferos como los leones, los insectos,
los peces, los anfibios y las aves posean una base
de cálculo numérico. No obstante, estudiar di-
cha habilidad animal en estado salvaje se antoja
complicado, ya que en esa situación se alteran,
además de la cantidad, otras características del
estímulo. Para un humano y para un león, cua-
tro rugidos duran más que dos, pero no sabemos
con certeza si los leones se rigen por la cantidad
de sonidos o por su duración.
Antiguas conexiones numéricas
En el entorno controlado de un laboratorio pue-
de averiguarse con mayor facilidad y precisión
la relación que los animales mantienen con los
números. Así lo demostró el zoólogo alemán
Otto Koehler, quien entre 1930 y 1940 confir-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
CUANTIFICAR POR NATURALEZA
En el cerebro humano existe un talento
básico programado para el manejo
de cantidades y números.
mó que los animales podían diferenciar entre
cantidades sin necesidad de otros parámetros
complementarios. Mas ¿dónde reside en el ce-
rebro el «sentido numérico»?
Los primeros indicios acerca de qué parte
del encéfalo humano es responsable de la ca-
pacidad numérica los aportaron observaciones
en pacientes con alteraciones de contabilidad
y cálculo. Ya en 1919 el médico Salomon Hens-
chen (1847-1930) observó que personas con de-
terminados daños cerebrales carecían de sen-
tido numérico. Denominó dicha perturbación
acalculia (proveniente del griego a, «nada» y
del latín calculare, «calcular»). Según el tipo
y gravedad de la lesión, los pacientes muestran
síntomas muy diversos. Algunos solo pueden
contar hasta cuatro; cifras mayores les resultan
de difícil manejo. Otros muestran problemas en
las restas y en las comparativas numéricas; otros
más son incapaces de multiplicar. A menudo la
11
 zona dañada se halla entre el lóbulo parietal y el
temporal. Un prosencéfalo lesionado es también
foco potencial de pérdida de las habilidades de
cálculo.
Las alteraciones numéricas y de cálculo no
solo aparecen cuando fallan determinadas re-
giones de la corteza cerebral. Cerca de un 5 por
ciento de la población padece desde la infancia
problemas para el aprendizaje de operaciones
matemáticas. La discalculia (del griego dis,
«mal»), del mismo modo que las dificultades de
lectura y de ortografía, supone una desventaja
en el colegio y en la vida laboral. Los afectados,
que en circunstancias normales se muestran in-
teligentes como el resto compañeros, muestran
muchas dificultades para entender y procesar la
LECCIÓN DE MATEMÁTICAS
Así aprende un mono rhesus a distinguir cantidades: se proyecta una imagen en una
pantalla de ordenador con una determinada cantidad de puntos (a). Transcurridos unos
segundos, la imagen se desvanece (b). Inmediatamente después se proyecta un nuevo
patrón que puede contener o no la misma cantidad de puntos (c; d). A fin de obte-
ner una recompensa, el animal debe responder en caso de que la segunda cantidad
se corresponda con la primera. Si reacciona ante una cantidad diferente, el animal se
queda sin el suculento premio.
a b
Reconocimiento de la cantidad
c d
Cantidad distinta: no reaccionar
12
importancia de las cantidades, los números y las
operaciones de cálculo. La discalculia, así como
la acalculia, comprende efectos muy específicos
que afectan a tipos de operaciones numéricas
concretas. Por ello, los neurocientíficos sospe-
chan que la causa de esas anomalías reside en
la segmentación de elementos aislados de las
redes neuronales.
Junto a mi equipo de la Universidad de Tu-
binga investigué en 2006 lo que ocurre cuan-
do se cuenta y se calcula. Para ello medimos la
actividad de neuronas concretas en el cerebro
de macacos rhesus mientras respondían ejerci-
cios en los que debían estimar cantidades. Los
animales observaban en una pantalla de orde-
nador un número determinado de puntos que
desaparecían al poco rato. Después aparecía un
nuevo patrón que contenía la misma cantidad
de puntos o bien otra distinta. Los monos reci-
bían una recompensa cuando reconocían que la
segunda cantidad era equivalente a la primera:
significaba que eran capaces de estimar la can-
tidad de puntos presente en el primer patrón
y memorizarla hasta que aparecía el segundo
ejemplo y comparar uno con otro. ¿Qué ocurre
mientras tanto en el cerebro?
Memorización de la cantidad
GEHIRN & GEIST / BUSKE-GRAFIK
Número igual: apretar el botón
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

CORTESÍA DEL AUTOR
En la corteza prefrontal, la parte anterior del
prosencéfalo, así como en el surco intraparie-
tal, en el lóbulo parietal, encontramos neuronas
que respondían en masa tan pronto como los
animales registraban cantidades. Una obser-
vación más detallada del cerebro revelaba un
hallazgo sorprendente. Las células nerviosas
reaccionaban a distintas velocidades de descarga
según la cantidad que el macaco recordaba en
ese momento. Había neuronas que respondían
con mayor intensidad ante cuatro puntos pero
muy débilmente ante tres y cinco, y práctica-
mente nada ante dos y seis. Esas neuronas se
hallaban al parecer programadas para una can-
tidad preferente. De hecho, para cada una de las
cantidades presentadas descubrimos neuronas
especializadas.
De todos modos, las neuronas nunca codifi-
caban las cantidades de manera totalmente es-
pecífica, también respondían a las cantidades
inmediatamente posteriores y anteriores. Por
tanto, todo apunta a que los animales solo rea-
lizaban estimaciones aproximadas, es decir, no
eran capaces de contar en el sentido estricto de
la palabra. Tal privilegio se reserva a los huma-
nos, la única especie que maneja las cifras y los
conceptos lingüísticos asociados a ellas.
El solapamiento de la actividad neuronal en
el procesamiento de cantidades contiguas es
probablemente el motivo de que resulte senci-
llo a animales y personas distinguir cantidades
distanciadas entre sí. Ese efecto de la distancia
hace que sea más complicado diferenciar nueve
elementos frente a diez que nueve frente a tres.
Por otra parte, en nuestro experimento las
neuronas que mostraban una preferencia por
las cantidades mayores se activaban más ante
números próximos que aquellas células nervio-
sas que codificaban pequeñas cantidades. Ello
podría explicar el efecto numérico de las mag-
nitudes según el cual las cantidades pequeñas
pueden diferenciarse mejor que las grandes.
Resulta más sencillo distinguir tres elementos
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
ÁREAS CEREBRALES PARA LA ARITMÉTICA
En el cerebro de los macacos rhesus existen neuronas
que solo reaccionan cuando los animales memorizan un
número en particular. Tales neuronas se hallan en un área
del prosencéfalo (zona amarilla a la derecha), así como en
el surco intraparietal (pequeña zona a la izquierda).
de cuatro que nueve de diez, aunque en ambos
casos la distancia numérica sea de uno.
El efecto de la distancia y de la magnitud se
produce en los humanos también a nivel de
símbolos numéricos, aunque de una forma más
atenuada. ¿Acaso se basa nuestro aprendizaje
matemático en el sistema de estimaciones primi-
genio? Si la respuesta es afirmativa, entonces los
cerebros de monos y personas deberían procesar
de igual modo las informaciones numéricas.
Compleja búsqueda de pruebas
Dado que no es posible medir la actividad de
células nerviosas individuales sin más, utili-
zamos una técnica que provee informaciones
NEURONAS CON NÚMEROS PREFERIDOS
Las células nerviosas de los lóbulos frontal y parietal del cerebro de los primates se
hallan programadas para tener sensibilidad específica ante determinados números.
Algunas responden con mayor intensidad cuando el primate memoriza una imagen con
dos puntos (línea roja), mientras que otras neuronas «prefieren» el seis (azul). Sin em-
bargo, la codificación llevada a cabo por esas neuronas no es del todo específica, pues
también se activan ligeramente cuando se presentan cantidades contiguas.
Actividad en porcentaje (comparada
100
con la tasa de descarga máxima)
80
60
40
GEHIRN & GEIST, SEGÚN EL AUTOR
20
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Cantidad de puntos
13

BIBLIOGRAFÍA
COMPLEMENTARIA
CORTICAL AREAS DIFFEREN-
TIALLY INVOLVED IN MULTIPLI-
CATION AND SUBTRACTION:
A FUNCTIONAL MAGNETIC
RESONANCE IMAGING STUDY
AND CORRELATION WITH A
CASE OF SELECTIVE ACALCU-
LIA. K. M. Lee en Annals of
Neurolgy, vol. 48, págs. 657-
661, 2000.
TEMPORAL AND SPATIAL ENU-
MERATION PROCESSES IN THE
PRIMATE PARIETAL CORTEX.
A. Nieder et al. en Science,
vol. 313, págs. 1431-1435,
2006.
NOTATION-INDEPENDENT
REPRESENTATION OF FRAC-
TIONS IN THE HUMAN PARIE-
TAL CORTEX. S. N. Jacob
y A. Nieder en Journal
of Neuroscience, vol. 29,
págs. 4652-4657, 2009.
REPRESENTATION OF NUMBER
IN THE BRAIN. A. Nieder
y S. Dehaene en Annual
Review of Neuroscience,
vol. 32, págs. 185-208,
2009.
BASIC MATHEMATICAL RULES
ARE ENCODED BY PRIMATE
PREFRONTAL CORTEX NEU-
RONS. S. Bongard y A. Nie-
der en Proceedings of the
National Academy of Scien-
ces, vol. 107, págs. 2277-
2282, 2010.
14
Regla 1: Reacciona cuando es «menor que» Neurona 1
Neurona 2
Regla 2: Reacciona cuando es «mayor que» Neurona 1
Neurona 2
CORTESÍA DEL AUTOR
ORDENAR CON CLARIDAD
Algunas neuronas del prosencéfalo del macaco rhesus son capaces de realizar operaciones de cálculo sen-
cillas. Unas (neurona 1, arriba) reaccionan con especial intensidad cuando los animales deben apretar un
botón si la cantidad de puntos es «menor que» la de referencia (1). Si, por el contrario, su respuesta debe
basarse en la regla «mayor que» (2), se activan más otras neuronas (neurona 2, abajo).
sobre la actividad de los procesos neuronales En 2009, nuestro equipo demostró, gracias a
de manera indirecta: la imagen por resonancia la IRMf, que las proporciones y los quebrados
magnética funcional (IRMf). Dicho método no también se procesan en dichas áreas. Desde
mide la descarga eléctrica de las células ner- la perspectiva del diseño neuroanatómico se
viosas en sí, sino el consumo de oxígeno del corresponden con las zonas de sensibilidad
tejido. La IRMf registra de forma agrupada la numérica del cerebro de los monos. Tales áreas
actividad de varios millones de neuronas y sus se han desarrollado a partir de una estructura
respectivas conexiones, por lo que solo ofrece común originaria, por lo que reciben el nombre
una localización aproximada de las áreas del de áreas homólogas.
encéfalo que participan en una determinada Presumiblemente, estas zonas cerebrales ser-
función cerebral. vían en el pasado para el manejo de las cantida-
En la actualidad existen numerosos estudios des y se desarrollaron a lo largo de la evolución
basados en neuroimagen y relacionados con de los humanos para representar números de
pruebas de ejercicios numéricos de todo tipo. manera precisa. De hecho, el lenguaje resulta
En el año 2004, Stanislas Dehaene, del Centro imprescindible, ya que solo si se cuenta con
Neurospin de París, comparó los hallazgos de símbolos se puede calcular con exactitud. El
los experimentos que se habían llevado a cabo psicólogo cognitivo Justin Halberda y sus co-
en ese ámbito hasta entonces, incluidos los su- laboradores de la Universidad Johns Hopkins,
yos propios. El trabajo arrojó a la luz un modelo en Baltimore, demostraron en 2008 que nues-
coherente y constante. No importa si estimamos tro preciso sistema de cálculo no funciona de
cantidades, observamos números de manera manera autónoma: necesita de los procesos
consciente o inconsciente, o si gestionamos los de estimación. Para su experimento selecciona-
símbolos numéricos o los términos verbales ron a escolares capaces de contar con especial
asociados; en todos los casos se mantiene una precisión: estos resolvían mejor los ejercicios
constante: siempre se activan áreas del lóbu- de matemáticas que otros niños menos dota-
lo parietal posterior y de la parte anterior del dos para la estimación de cantidades. Antes de
prosencéfalo. la prueba, todos los probandos obtuvieron re-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
sultados cognitivos equivalentes en los test de
inteligencia y lenguaje.
En numerosas situaciones de la vida cotidiana
tomamos decisiones basándonos en reglas de
cálculo sencillas, al igual que las leonas cuando
escuchan el rugido de la manada amenazante
y actúan en consecuencia. En función de si su
grupo es más o menos numeroso que el con-
trario deciden atacar o retirarse. Los animales
toman decisiones basándose en los criterios
«mayor que» o «menor que». Dichas conclusio-
nes no solo revisten importancia para el com-
portamiento en la toma de decisiones, sino que
fundamentan la capacidad de ejecutar operacio-
nes matemáticas. Por ese motivo, los colegiales
aprenden en un inicio actividades de lógica
(como la comparativa de tamaños) antes de de-
dicarse a ejercicios matemáticos.
¿Mayor o menor?
En 2010, nuestro equipo demostró cómo las cé-
lulas cerebrales son capaces de procesar dichas
reglas básicas. Para ello entrenamos a macacos
rhesus para que supieran comparar cantidades
según determinadas reglas. Los animales debían
observar en un monitor una cantidad de pun-
tos que, tras una pequeña pausa, cambiaba. Los
monos tenían que aplicar la regla «mayor que» y
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ahora también en
investigacionyciencia.es
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
apretar un botón cuando el segundo patrón con-
tenía mayor cantidad de puntos que la primera
imagen. Si respondían de forma incorrecta, no
obtenían recompensa. En el caso de la regla «me-
nor que» debían reaccionar ante cantidades más
pequeñas. Dado que el número de referencia así
como el principio de cantidad que debían aplicar
variaban, los animales debían permanecer con-
centrados. Mientras comparaban los patrones
de puntos que aparecían de forma consecutiva
en pantalla, se les medía la actividad neuronal.
Observamos neuronas de la corteza prefrontal
que respondían de forma diferenciada: algunas
se activaban solo cuando los animales seguían
la regla «mayor que»; otras exclusivamente al
aplicar la regla «menor que».
En conclusión, el cerebro de los primates
posee neuronas especializadas en reglas de
cálculo simples, las cuales se hallan en el pro-
sencéfalo, el máximo centro de control cogniti-
vo que nos permite desarrollar razonamientos
lógicos. Por otra parte, los hallazgos sobre el
sentido numérico contribuyen al conocimiento
de las bases neurobiológicas del pensamiento
abstracto.
Andreas NiederGURTQHGUQTFGƂUKQNQIÉCCPKOCNGPGN
+PUVKVWVQFG0GWTQDKQNQIÉCFGNC7PKXGTUKFCFFG6WDKPIC
15
En otro idioma
Memorizar el vocabulario y estudiar la gramática de una lengua extranjera implica
con frecuencia un esfuerzo agotador, en especial durante la adultez. ¿Qué sucede en el cerebro
cuando aprendemos un idioma foráneo?
ISABELL WARTENBURGER
P ablo, de cinco años, encuentra que los coches
son cool. Sus padres se preguntan de dónde
ha sacado de pronto esa expresión inglesa, aun-
que una cosa saben con certeza: su hijo absorbe
como una esponja todas las palabras que le sue-
nan interesantes, ya sean del idioma materno, ya
provengan de una lengua extranjera.
Los niños pequeños repiten palabras nuevas y
aplican reglas gramaticales novedosas sin gran
esfuerzo. En cambio, cuando un adulto quiere
aprender un idioma, salta a la vista cuan arraiga-
do se encuentra el propio sistema lingüístico. Del
mismo modo, resulta sorprendente que una per-
sona sea capaz de aprender dos o más idiomas,
aunque para ello deba esforzarse. ¿Cómo se las
apaña el cerebro para manejar distintas lenguas
sin mezclarlas constantemente? ¿Por qué quienes
SERIE poseen facilidad para los idiomas se expresan en
PSICONEUROLOGÍA las distintas lenguas sin mayor problema?
DEL HABLA En el planeta conviven entre 6000 y 7000
Parte 1: idiomas; alrededor de una de cada dos perso-
Lengua y pensamiento nas es capaz de comunicarse en dos o más len-
Enero 2012 guas. Quien ha crecido en una familia con los
dos progenitores de habla materna diferente
Parte 2:
cuenta con muchos números para convertirse
Entender la gramática
en un bilingüe simultáneo, en otras palabras,
Marzo 2012
para expresarse con fluidez en ambos idiomas.
Parte 3: En los años sesenta, el lingüista Eric Lenneberg
El camino de las palabras (1921-1975) destacó la importancia que desempe-
Mayo 2012 ñaba la edad a la hora de aprender una lengua.
Parte 4: Durante la infancia existe una fase crítica o sen-
Lenguaje figurado e ironía sitiva para la adquisición del lenguaje, opinaba.
Julio 2012 Informes sobre niños salvajes, entre ellos el caso
famoso de Kaspar Hauser, parecen apoyar dicha
Parte 5: hipótesis. Hauser creció aislado, sin ningún tipo
Lenguas extranjeras de estímulo lingüístico. Más tarde, ya apartado
Septiembre 2012 de su aislamiento, mostró grandes dificultades
Parte 6: para aprender la sintaxis (construcción de fra-
¿Robots parlantes? ses). Sin embargo, en la actualidad no pocos in-
Noviembre 2012 vestigadores ponen en duda que exista un pe-
ríodo crítico para el aprendizaje de las lenguas,
16
ya que no están claras las bases biológicas del
período en cuestión. Pese a tales discrepancias,
sí parece indiscutible que la adquisición tempra-
na de un idioma conduce, por lo general, a un
rendimiento lingüístico más elevado.
Error sorprendente
¿Qué sucede en el cerebro de una persona bi-
lingüe? ¿Procesan las mismas áreas cerebrales
distintos idiomas o se presentan estos últimos
en regiones separadas?
Mediante la electroencefalografía (EEG) se re-
gistran, a través de electrodos, las corrientes ce-
rebrales en la superficie craneal de los probandos.
Ante palabras o frases inesperadas, su encéfalo,
en un espacio de tiempo muy corto, reacciona con
potenciales relacionados con eventos (PRE). Así,
400 milisegundos después de un error semán-
tico («Me gusta el café con leche y calcetines»),
la curva de la EEG se desvía de modo negativo;
componente que se conoce como N400. Un error
sintáctico («La blusa se tienes que planchar») di-
buja, por el contrario, una curva positiva, una
P600. La comparación de PRE ante estímulos en
la lengua materna y PRE en respuesta a estímulos
en una segunda o tercera lengua permite conocer
las reacciones cerebrales.
En 1996, Christine Weber-Fox y Helen Neville,
de la Universidad de Oregón en Eugene, emplea-
ron neuroimágenes de EEG para investigar el
comportamiento del cerebro en personas bi-
lingües. Para ello contactaron con voluntarios
chinos adultos, quienes se establecieron con sus
familias en Estados Unidos entre los 0 y los 16
años, por lo que aprendieron el inglés como se-
gunda lengua. Al comparar su reacción cerebral
ante frases erróneas en ambos idiomas, confir-
maron un fenómeno asombroso: ante incorrec-
ciones sintácticas en lengua inglesa su cerebro
reaccionaba de distinto modo que si percibían
errores sintácticos en chino, su lengua materna;
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

incluso cuando habían aprendido inglés a partir
de los tres años. En definitiva, las personas que
con tres años adquieren una lengua extranjera
procesan en la adultez esa segunda lengua de
manera distinta que la materna.
Sin embargo, según señalaba el mismo estu-
dio, la diferencia no resultaba tan notoria en el
caso de los errores semánticos. En concreto, la
desemejanza se apreciaba a partir de los diez
años, resultado que, según las investigadoras, in-
dica que, en especial, el procesamiento de la sin-
taxis depende del momento en que se adquiere
el lenguaje. En conclusión, si comparamos un
idioma adquirido desde la más temprana edad
con uno aprendido posteriormente, observamos
que el cerebro funciona de distinto modo ante
la infracción de las reglas sintácticas.
En 2001, Anja Hahne y Angela Friederici, del
Instituto Max Planck de Neurociencia y Ciencia
Cognitiva de Leipzig, obtuvieron conclusiones
parecidas, esta vez con probandos japoneses que
habían aprendido alemán después de la puber-
tad. Dichos sujetos mostraban ante incorreccio-
nes semánticas los mismos componentes típicos
N400 que se daban en el caso de los hablantes
alemanes. El procesamiento del significado, por
tanto, parecía relativamente independiente de la
edad en la que habían adquirido el lenguaje. Por
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
¿ES CORRECTO?
Algunos estudiantes se
pelean con la gramática
inglesa.
© ISTOCKPHOTO / HASLOO (profesora); © FOTOLIA / FABER VISUM (pàgina anterior)
el contrario, las respuestas automáticas de los
PRE que presentaban los voluntarios japoneses RESUMEN
ante errores gramaticales aparecían más tarde,
La gramática marca
eran muy distintas o, simplemente, no apare-
la diferencia
cían, si se comparaban con las reacciones de los
nativos alemanes. También se registraban dife-
rencias de procesamiento cuando la segunda
lengua se había aprendido tarde (cuanto mejor
1 El cerebro procesa de
distinta manera un
idioma extranjero apren-
se domina la lengua extranjera, más se minimi- dido en edad adulta que
zan las diferencias en las EEG). la lengua materna.
También la tomografía por resonancia mag-
nética funcional (TRMf) permite observar la ac-
tividad del cerebro. En vez de medir el potencial
eléctrico de la unión de células nerviosas, como
2 La diferencia se ma-
nifiesta, sobre todo,
en la gramática. El proce-
sucede en la EEG, registra el cambio de corriente samiento de significado
sanguínea en el encéfalo. Aunque el método de palabras, en cambio,
resulta menos rápido, ofrece una resolución resulta similar en ambos
tridimensional mayor que la EGG. A través de idiomas.
TRMf puede investigarse la o las áreas cerebrales
involucradas en una tarea concreta.
El grupo liderado por Joy Hirsch, del Centro
Oncológico Memorial Sloan-Kettering de Nueva
3 Diversos modelos neu-
rolingüísticos explican
la diferencia entre sintaxis
York, llevó a cabo en 1997 uno de los primeros y semántica; sin embargo,
estudios del lenguaje con TRMf. Los voluntarios, no tienen en cuenta todos
ingleses que habían aprendido francés de adul- los aspectos fisiológicos
tos, debían construir frases en ambos idiomas del cerebro que se dan en
mientras yacían en el tomógrafo. Se vio que dis- el multilingüismo.
tintas áreas del lóbulo frontal se activaban en el
17

ALERTA DE ERROR
Las palabras sin sentido en una
frase aparecen en el electroen-
cefalograma como desviación
(izquierda). De manera parecida
reacciona el cerebro ante los
errores gramaticales (derecha),
solo que la desviación es inver-
sa. (Por razones de convención,
los cambios de tensión negati-
vos se representan en el eje Y
hacia arriba.)
© FOTOLIA / FERNANDO BAROZZA
POR DUPLICADO
Aun sin demasiados conoci-
mientos de lenguas extranjeras,
el significado de esta señal de
tráfico se comprende.
18
N400
«Me gusta el café
–10
Tensión (microvoltios)
con leche y...
–5
... calcetines»
... azúcar»
0 400 800
Tiempo (milisegundos)
cerebro de dichos bilingües tardíos. En cambio,
en los sujetos que habían aprendido el inglés y
el francés ya de pequeños, las áreas cerebrales se
activaban casi al mismo tiempo; incluso en gran
parte se solapaban. Por otro lado, existía una de-
pendencia en el rendimiento de los probandos:
cuanto mejor dominaban la lengua extranjera,
menores eran las diferencias en la actividad
cerebral. En breve, el cerebro distinguía menos
entre una lengua y la otra.
Sin embargo, la diferencia en la actividad ce-
rebral de los bilingües tardíos no desaparece por
completo. Como muestran las mediciones de
las EEG en el procesamiento sintáctico de la se-
gunda lengua, la TRMf refleja también que la
edad en la que se aprendió el idioma influye. De
hecho, en sujetos que estudiaron una lengua ex-
tranjera de mayores aparece un incremento de
la actividad, sobre todo en las regiones frontales
de la mitad cerebral izquierda, si se compara con
la primera lengua o con los probandos bilingües
tempranos; incluso si los sujetos dominan la
lengua extranjera casi a la perfección. Cuando
se aprende un idioma a edades más tardías, el
cerebro procesa las reglas de construcción de
frases de modo distinto; también requiere más
recursos que si, por el contrario, se aprende la
lengua en las primeras etapas de la vida.
Mayor atención
En el procesamiento del significado, la relación
entre edad de adquisición y activación cerebral
no aparece tan estrecha, al menos cuando los su-
jetos han alcanzado un nivel alto de rendimiento
lingüístico. Sin embargo, los principios son los
mismos: quien no domina una lengua debe es-
forzarse más, requiere una actividad cerebral
mayor y más atención y control.
El cerebro es capaz de procesar una lengua
extranjera como si fuera la materna bajo con-
diciones concretas, según descubrieron en 2003
CORTESÍA DE INA BORNKESSEL-SCHLESEWSKY Y MATTHIAS SCHLESEWSKY
«La blusa se
planchó ayer»
«La blusa se tienes
Tensión (microvoltios)
–3
que planchar»
3
0 200 600 1000
Tiempo (milisegundos)
P600
Christophe Pallier, del Instituto Nacional de la
Salud y la Investigación Médica de Orsay, y sus
colaboradores. Para ello contaron con probandos
coreanos que habían olvidado casi por completo
su lengua materna al ser adoptados entre los tres
y los ocho años por familias francesas. Las medi-
ciones de TRMf señalaron que los sujetos procesa-
ban la segunda lengua (el francés) de igual forma
que una persona nativa. Esta, por lo tanto, había
remplazado a la primera lengua.
Los estudios con TRMf indican que existe una
red neuronal conjunta, o como mínimo muy
solapada, que procesa los diversos idiomas. La
fuerza de activación de esa red depende del nivel
de rendimiento, las exigencias de las tareas y la
edad de adquisición. Ese último factor desem-
peña una función especialmente importante en
el procesamiento de la gramática.
Ahora bien, ¿de dónde proviene la diferencia
entre el procesamiento sintáctico y el semántico
que aparece de modo sistemático en las EEG y en
las TRMf? En 2001, Michael Ullman, de la Univer-
sidad Georgetown en Washington, intentó dar
con la explicación. Según su modelo declarativo-
procedimental, dos sistemas, el del aprendizaje
y el de la memoria, se hallan involucrados en la
competencia lingüística. Por una parte, el sistema
declarativo comprende conocimientos que se ad-
quieren de manera explícita («París es la capital de
Francia»). Ullman presume que el significado de
las palabras se almacena justo en esa memoria, la
declarativa. Por otro lado, el sistema procedimen-
tal procesa el conocimiento aprendido de modo
implícito, en otras palabras, sobre reglas o proce-
sos (montar en bicicleta o construir una frase).
Ambos sistemas se basan en redes cerebrales
distintas. Según Ullman, el sistema explícito-
declarativo trabaja de modo más intenso cuando
un idioma se aprende tardíamente: las rutinas
implícitas no se hallan a disposición del cerebro
sin más, como sí sucedía en el idioma materno.
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
Por ello, el individuo recurre a los conocimien-
tos de su primera lengua e intenta, a través del
sistema declarativo, detectar reglas sintácticas
que le sean de utilidad. De esa manera, al ad-
quirir una lengua a temprana edad se obtienen
conocimientos gramaticales a través del sistema
procedimental, que se sitúa en las áreas cerebra-
les frontales, mientras que el aprendizaje tardío
de una segunda lengua se apoya en el sistema
explícito-declarativo, en las áreas cerebrales
temporales. Ello explica que los bilingües tardíos
recurran con mayor frecuencia a la memoria de-
clarativa para acceder a la gramática de la lengua
extranjera que las personas nativas.
Dicho modelo pronostica, pues, una marca-
da influencia de la edad en el aprendizaje de la
sintaxis de una segunda lengua más que en la
de su semántica. De ese modo, los sujetos que
aprenden diferentes lenguas a distintas edades
deberían obtener resultados similares en las
tareas semántico-léxicas. Por el contrario, sus
reacciones neuronales ante problemas sintác-
ticos complejos deberían manifestarse distin-
tas. Aunque los experimentos muestran una
fuerza de activación diferente, la localización
de los correspondientes patrones de actividad
en las regiones cerebrales procedimentales o,
en su caso, declarativas solo se han confirmado
hasta ahora en parte.
Desde la psicolingüística se intenta explicar
la representación cognitiva de dos idiomas. El
neurolingüista Michel Paradis, de la Universidad
McGill, ideó a partir de las alteraciones del habla
en pacientes bilingües su modelo de umbral de
activación. Dicho modelo establece un umbral
para cada idioma, de manera que determina la
facilidad con la que el cerebro accede a sus estruc-
turas básicas. Cuanto más alto es el umbral, más
rápido aparecen los problemas en la búsqueda de
palabras. El nivel del umbral depende, entre otros
factores, de la asiduidad y la frecuencia con la que
nos comunicamos en ese idioma. Ello explica por
qué algunas personas se comunican, temporal-
mente, peor en su idioma materno cuando llevan
largo tiempo en el extranjero.
Una suposición importante en el modelo
de Paradis es que el umbral puede aumentar
en caso de una lesión cerebral. Numerosos pa-
cientes bilingües que han padecido un acciden-
te cerebrovascular presentan alteraciones del
habla (afasia), por lo que solo pueden acceder
a uno de sus dos idiomas, es decir, no pueden
comunicarse en ambas lenguas. Según Paradis,
el trastorno aumenta el umbral de uno de los
idiomas, fenómeno que dificulta el acceso. El
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
Distintos niveles de bilingüismo
Los individuos bilingües tempranos o simultáneos nacen, conviven y crecen
por lo general con dos idiomas. Los bilingües sucesivos, en cambio, aprenden
la segunda lengua una poco más tarde, a partir del tercer año de vida y en
la guardería. Por su parte, los bilingües tardíos se embarcan en una segunda
lengua ya en la escuela. El modo en que se adquiere un idioma extranjero
influye: no es lo mismo aprenderlo como un juego, en un entorno multilingüe
o de manera más formal (un curso de idiomas con un espeso libro de texto).
Los individuos bilingües equilibrados conocen ambos idiomas casi a la per-
fección. Pero la mayoría de las personas deberán enfrentarse a problemas de
comprensión en la lengua extranjera y, probablemente, cometerán errores
al hablar; se trata de los bilingües dominantes: sujetos con un rendimiento
lingüístico mayor en su primera lengua que en la segunda.
modelo explica, de este modo, la influencia que
tienen el nivel de rendimiento, la frecuencia del
uso y las alteraciones en el procesamiento de
más de un idioma. Sin embargo, no define qué
áreas cerebrales representan las funciones lin-
güísticas ni cómo se forma el umbral a través
de los mecanismos cerebrales.
Casos imprevisibles
Los ejemplos de pacientes afásicos bilingües pa-
recen relativizar los hallazgos mediante TRMf. BIBLIOGRAFÍA
Si el tomógrafo mostraba que las activaciones COMPLEMENTARIA
relativas al lenguaje se solapaban, los informes
de los pacientes indican que la alteración selec- NEUROLINGUISTIC THEORY OF
tiva completa solo es posible en un idioma. Por BILINGUALISM. M. Paradis.
tanto, las lenguas o, como mínimo el acceso a John Benjamins, Ámsterdam,
ellas, se encuentran representadas por separado 2004.
en el cerebro.
Los casos clínicos proporcionan, además, otro HOW NATIVE-LIKE IS NON-NA-
fenómeno cuando menos curioso en relación a TIVE LANGUAGE PROCESSING?
la organización del cerebro: hasta hoy resulta im- H. Clahsen y C. Felser en
posible predecir a qué idioma afectará un ictus Trends in Cognitive Science,
cerebral ni qué dimensiones presentará la afasia vol. 10, págs. 564-570,
en las personas bilingües. No siempre se pierde la 2006.
segunda lengua, también puede quedar dañada
la primera, dominante y de uso más habitual. Ni LANGUAGE AND BRAIN. A. D.
la edad de adquisición, ni el nivel de rendimiento Friederici e I. Wartenburger
lingüístico, ni el tipo ni la dimensión del accidente en Wiley Interdisciplinary
cerebrovascular proporcionan indicios de cómo Reviews: Cognitive Science,
se desarrolla una afasia en personas bilingües. En vol. 1, págs. 150-159, 2010.
fin, otra muestra de la compleja organización y
reorganización del cerebro humano, órgano que, PSYCHOLINGUISTIK. AKADEMIE
poco a poco, empezamos a comprender. STUDIENBÜCHER - SPRACHWIS-
SENSCHAFT. Dirigido por
Isabell Wartenburger es psicóloga y profesora de la B. Höhle. Akademie Verlag,
Fundación de Neurocognición del Lenguaje y Neurolin- Berlín, 2010.
güística en la Universidad de Potsdam.
19
Nueva medicina
para la psique
Uno de los retos de la psiquiatría es personalizar al máximo el diagnóstico
y el tratamiento de los trastornos mentales. Las particularidades biológicas y genéticas
de los pacientes sirven de guía

CHRISTIAN WOLF

I ndividualidad se escribe en nuestra sociedad

actual con letra mayúscula. Mas existe un
importante campo en el que nos dejamos cor-
tar todos por el mismo patrón: la enfermedad.
Utilizamos medicamentos estandarizados con
la pretensión de que resulten útiles para cual-
quier persona, objetivo que no siempre se logra.
Ningún individuo es igual a otro, principio par-
RESUMEN ticularmente cierto en los trastornos mentales.
Incluso cuando las alteraciones psíquicas que
Un paciente,
manifiestan distintos pacientes se asemejan y
una cura
son catalogadas bajo el mismo diagnóstico, su
lucrados en lograr ese propósito es el psiquiatra
y químico Florian Holsboer, director del Institu-
to Max Planck de Psiquiatría de Múnich. «Con
ayuda de pruebas genéticas y de biomarcadores
queremos delimitar subgrupos de pacientes cu-
yos trastornos tengan su origen en mecanismos
patogénicos similares», explica este experto en
depresiones. Holsboer pronostica que los espe-
cialistas en biomedicina desarrollarán nuevas
sustancias o combinaciones de medicamentos
ya conocidos que resulten cada vez más especí-
ficos para las personas con depresión.

1 La medicina persona-
lizada busca adecuar
el diagnóstico y el trata-
origen puede ser totalmente diferente.
El 99,9 por ciento de la información genética
de dos personas es idéntica. Sin embargo, el 0,1
miento al paciente. En por ciento restante, que supuestamente repre-
psiquiatría se investigan senta mínimas desviaciones individuales, infor-
patrones específicos de la ma sobre si el organismo responderá o no a un
actividad cerebral, el me- tratamiento médico. La medicina personaliza-
tabolismo y el genoma. da intenta sacar provecho de ello. Su ambicioso
objetivo consiste en establecer diagnósticos y
Entre los psiquiatras está claro que no existe
una depresión. «Dos pacientes pueden presen-
tar síntomas clínicos similares, pero las causas
pueden ser completamente diferentes», afirma
Holsboer. Según comenta, no es casualidad que,
con frecuencia, una persona responda mejor que
otra a un medicamento «A», y que ese otro afec-
tado sí reaccione a un fármaco «B». Qué medi-
camentos se utilizan, durante cuánto tiempo y

2 Se espera que facto-

res neurofisiológicos
o bioquímicos ayuden a
tratamientos diferenciados para cada grupo de
pacientes.
En la investigación oncológica se han conse-
con qué dosis son cuestiones que quedan, por el
momento, relegadas a la intuición del terapeuta.

definir subtipos de depre- guido ya algunos éxitos en ese sentido. El tras-
sión y de esquizofrenia, tuzomab (Herceptin, por su nombre comercial),
con el fin de conseguir un una sustancia indicada para el tratamiento del
tratamiento más dirigido. cáncer de mama, se emplea solo en aquellas
pacientes cuyas células fabrican en exceso una
Receta del éxito: desconocida
Pese a que se conocen las propiedades y los me-
canismos de actuación de numerosos antidepre-
sivos, sigue sin saberse por qué funcionan en un
paciente y fracasan en otro. Un clásico antide-

3 Los críticos creen

que las interacciones
entre genes, cerebro y
determinada proteína, fenómeno que se com-
prueba a través de un sencillo experimento. El
fármaco en cuestión ejerce su efecto únicamen-
ambiente son demasiado te en ese subgrupo de mujeres.
complejas para estable- ¿Sería posible conseguir similares diferencia-
cer pronósticos médicos ciones en los trastornos psíquicos? En los últi-
claros. mos años, la investigación psiquiátrica ha dado
algunos pasos en esa dirección. Uno de los invo-
presivo, el inhibidor selectivo de la recaptación
de la serotonina (ISRS), actúa aumentando la
disponibilidad del neurotransmisor serotoni-
na en el cerebro al cabo de una hora de que se
haya tomado. En esas circunstancias, la seroto-
nina —también conocida con el sobrenombre
de «hormona de la felicidad»— se encuentra en
altas concentraciones en las sinapsis (puntos de

20 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012


GEHIRN & GEIST / MANFRED ZENTSCH
contacto entre neuronas). Sin embargo, la ma-
yoría de los sujetos informan de una mejoría
de los síntomas después de semanas o meses
de empezar el tratamiento; incluso hasta un 60
por ciento señala que no nota ningún efecto.
A la vista de los discretos resultados, algunos
expertos se cuestionan hasta qué punto los efec-
tos clínicamente demostrados dependen de la
escasa recaptación del neurotransmisor en el
cerebro. Es probable que ese factor bioquímico
ejerza en algunos afectados un peso menor del
que pueda tener en otros.
El diagnóstico de los trastornos psíquicos se
basa hasta ahora únicamente en los síntomas
externos que manifiestan los pacientes o en la
información que ellos mismos aportan. Con ello,
los sujetos reciben medicamentos que mejoran
los trastornos del sueño, los estados de ansiedad
o la falta de estímulos, mas no actúan sobre la
auténtica raíz de su malestar. Holsboer apunta:
«No puede valorarse a partir de un caso concreto
si un fármaco actúa sobre la causa del trastor-
no». Para ello habría que conocer el mecanismo
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
causante de la enfermedad, requisito que hoy
por hoy apenas se puede abordar.
En la búsqueda de posibles biomarcadores,
es decir, de datos bioquímicos demostrables a
través de pruebas de laboratorio y útiles para di-
ferenciar grupos de pacientes, Holsboer se centra
en el sistema neurobiológico del estrés humano.
Ya en los años ochenta del siglo XX, demostró jun-
to a sus colaboradores que la hormona liberadora
de corticotropina (HLC, una hormona que res-
ponde al estrés) desempeña una función impor-
tante. Dicha hormona se une a unos receptores
específicos situados en la membrana neuronal,
donde pone en marcha una reacción en cadena
que contribuye a las manifestaciones corporales
del estrés, entre ellas la aceleración del pulso y
la sudoración.
En muchos pacientes con depresión, aunque
no en todos, el nivel de HLC aumenta durante
un tiempo prolongado. De esa manera, el eje
hormonal del estrés (eje hipotálamo-hipofisa-
rio-corticosuprarrenal) se halla hiperactivo en
un subgrupo de los afectados.
A LA MEDIDA DEL PACIENTE
No existe una depresión única;
cada persona necesita un tra-
tamiento a su medida.
¿Es rentable
un producto
individualizado?
El desarrollo de un nuevo
fármaco resulta muy caro.
La mayor parte del presupuesto
se invierte en estudios clínicos
necesarios para demostrar
una eficacia y una tolerancia
que justifiquen el lanzamiento
del fármaco al mercado. Si se
desarrolla un medicamento
único de aplicación inespecífica
y se pone a prueba en un grupo
heterogéneo de pacientes se
requiere ensayarlo en un gran
número de enfermos. Por el
contrario, productos farmacéu-
ticos dirigidos a un subgrupo
concreto de pacientes pue-
den desarrollarse a un coste
mucho menor. Sin embargo, la
aplicación de los medicamentos
personalizados es mucho más
reducida.
21
 Claves en la
investigación
de la medicina
personalizada
1. Modelos animales
Los investigadores estudian la
importancia de las diferencias
individuales en el desarrollo de
medicamentos basándose, sobre
todo, en modelos animales.
El equipo de Florian Holsboer
creó una variedad de ratón que,
en virtud de una alteración ge-
nética, carece de un receptor de
la hormona del estrés HLC.
Por ello, estos roedores no sien-
ten miedo. Un bloqueo artificial
del receptor de HLC podría
ayudar a pacientes con una de-
presión en la que aparece una
concentración elevada de dicha
hormona.
© FOTOLIA / MICHAL ROZEWSKI
2. Análisis
del genoma humano
Un problema de la medicina
personalizada es la compleja
interacción entre la herencia y el
ambiente. Los cerca de 22.000
genes que se hallan en las
células del organismo codifican
la síntesis de más de un millón
de proteínas. Por otra parte,
ese proceso es dinámico (puede
activarse y desactivarse) y sufre
modificaciones por influencia
de factores ambientales. Ahora
se investigan los detalles de esa
maquinaria celular.
© FOTOLIA / SEBASTIAN KAULITZKI
22
Basándose en dichas características, inves-
tigadores del Instituto Max Planck de Múnich
desarrollaron una prueba individual del estrés:
el test Dex-HLC. Los participantes reciben una
inyección de dexametasona, hormona sintética
del estrés que remeda las propiedades de la ver-
sión natural, el cortisol. Si bien ello disminuye
la producción de cortisol en las personas sa-
nas, en muchos afectados de depresión el nivel
de dicha hormona natural permanece elevado.
Cuando se les inyecta HLC, los valores experi-
mentan un notable ascenso, lo que indica que el
eje hormonal del estrés queda fuera de control.
En definitiva, el resultado del test Dex-HLC per-
mite identificar subgrupos de pacientes.
En 2007, el equipo de Marcus Ising, también
del Instituto Max Planck de Múnich, estudió pa-
cientes depresivos que, de acuerdo con una pri-
mera prueba, manifestaban una hiperactividad
del eje hormonal del estrés si se les comparaba
con un grupo de personas sanas. Unas semanas
después y tras un tratamiento con antidepresi-
vos se registró en un segundo test que los valo-
res hormonales de algunos de los probandos con
depresión se habían normalizado. Dicho grupo
de pacientes respondía, otras semanas más tar-
de, mejor al tratamiento medicamentoso.
«Si el sistema hormonal del estrés sigue hipe-
ractivo, el pronóstico es desfavorable», apunta
Holsboer. Y agrega: «Basándonos en los biomar-
cadores podemos predecir hasta cierto punto el
resultado del tratamiento de un paciente». Se-
gún el investigador, procedimientos de este tipo
permitirán saber en un futuro qué individuos
pueden sacar más provecho de un tratamiento
concreto.
Alteración del sueño REM
La actividad eléctrica cerebral permite asimis-
mo descubrir indicios importantes respecto a
un trastorno, aseguran los investigadores del
laboratorio del sueño del Instituto Max Planck
de Múnich. Numerosas personas con depresión
manifiestan una actividad cerebral particular-
mente intensa en la fase REM (del inglés rapid
eye movement, movimiento rápido de los ojos).
Al mismo tiempo, las ondas cerebrales lentas
registradas en el electroencefalograma (EEG),
que reflejan el sueño profundo, se presentan
con menor frecuencia. También los ratones que
producen un exceso de HLC muestran la fase de
ensueños alterada.
En 2004, un equipo del Instituto para el Es-
tudio de la Depresión de Múnich dirigido por
Katja Held investigó un grupo de pacientes
con depresión que habían sido tratados con
un bloqueante de los receptores de HLC-1. En
el laboratorio del sueño, se estudiaron los EEG
de dichos probandos antes del tratamiento, al
cabo de una semana de haberlo comenzado y
al final del mismo.
El sueño profundo, es decir, las ondas eléc-
tricas cerebrales lentas, aumentó a lo largo del
tiempo. Por el contrario, las fases REM del sueño,
que en los pacientes con trastorno depresivo se
manifiestan al principio hiperactivas, fueron
disminuyendo. Cuanto más decrecían los epi-
sodios de sueño profundo, menores eran los
marcadores de la depresión.
Holsboer e Ising estudiaron en 2010, mediante
una revisión de los datos de los EEG del sueño,
la aplicación práctica de dichos hallazgos. Los
pacientes que presentaron mayores anomalías
en la fase REM del sueño antes de empezar la
medicación respondieron mejor al tratamiento
con bloqueantes de los receptores de la HLC. En
otras palabras, la alteración de la fase REM del
sueño contribuye a identificar en qué sujetos el
tratamiento con los bloqueantes resultará más
exitoso.
Junto a características específicas del elec-
troencefalograma, los investigadores indaga-
ron marcadores genéticos. Determinados genes
contienen la programación de la síntesis de pro-
teínas responsables de la actividad de las hor-
monas del estrés. En 2004, Elisabeth Binder, del
Instituto Max Planck de Psiquiatría de Múnich,
y sus colaboradores se centraron en algunos de
esos genes. Encontraron variaciones genéticas
que originaban mínimas aunque decisivas di-
ferencias. En los polimorfismos de un único
nucleótido (SNP, por sus siglas en inglés) se dan
alteraciones mínimas en la secuencia de bases
del genoma, las cuales se distinguen en un lugar
exacto.
En unos 450 probandos con depresión y en
más de 300 personas sanas como grupo de con-
trol, los investigadores estudiaron una serie de
genes en su búsqueda de SNP relacionados con
el procesamiento del eje hormonal del estrés.
Entre otros fenómenos, analizaron la relación
que pudiera existir entre variantes genéticas
y la respuesta a diversos antidepresivos. Cada
semana, los sujetos informaban sobre la grave-
dad subjetiva de los síntomas; también se les
tomaban muestras de sangre.
En el resultado final, les llamó la atención un
SNP del FKBP5, gen que procesa la síntesis de una
proteína que influye en la sensibilidad del recep-
tor del cortisol y, con ello, en la sensibilidad del
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
sistema de estrés del organismo. Según conclu-
yeron, es posible que estos pacientes respondan
mejor al tratamiento con antidepresivos.
Atravesar la barrera hematoencefálica
Para que los medicamentos desarrollen su efec-
to, deben llegar al cerebro. Con el fin de alcanzar
esa meta requieren atravesar la barrera hema-
toencefálica, la cual separa el tejido cerebral de
los vasos sanguíneos con la finalidad de proteger
al encéfalo de agentes patógenos y sustancias
extrañas al organismo. En 2008, un equipo di-
rigido por Manfred Uhr, del mismo instituto,
identificó el gen ABC1 que codifica una proteína
de transporte la cual funciona como una bomba
expelente que, probablemente, aleja del cerebro
numerosos principios activos de los antidepre-
sivos.
En los humanos, ese factor hereditario se pre-
senta con variantes. Los investigadores exami-
naron los polimorfismos de un único nucleótido
de dicho gen en pacientes con depresión. Tam-
bién estudiaron qué relación existía entre cada
variante y el éxito terapéutico. Dividieron a los
sujetos en varios grupos: los participantes de
uno de ellos tomaron citalopram o venlafaxina,
fármacos antidepresivos captados por la pro-
teína de transporte; los otros fueron tratados
con mirtazapina, medicamento que atraviesa
la barrera hematoencefálica.
En los que siguieron un tratamiento con
citalopram o venlafaxina afloró la diversidad
genética: los que poseían un determinado SNP
respondían mejor al tratamiento que aquellos
que no poseían ese marcador genético. Los
probandos con una variedad del gen ABC1 que
debilita la función bombeadora de la proteína
de transporte codificada registraron un ma-
yor beneficio del tratamiento. Ahora se están
investigando dichos resultados en grupos de
pacientes previamente identificados mediante
test genéticos.
Según Holsboer, identificar en cada caso el
genotipo correspondiente podría ayudar a to-
mar una decisión importante. «Si al cabo de
dos o tres semanas un paciente no responde a
la dosis habitual de un determinado preparado
y presenta un genotipo que dificulta el acceso
de ese preparado al cerebro, deberá aumentarse
la dosis», indica. Si, por el contrario, existe una
variante genética favorable pero el paciente no
experimenta ninguna mejoría con la medica-
ción, habrá que cambiar de fármaco.
Junto a los psicofármacos, existen otros méto-
dos terapéuticos para tratar la depresión. Entre
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
ellos destaca la terapia cognitivo-conductual.
También aquí se constata que para alrededor
la mitad de los pacientes, el tratamiento surte
poco o ningún efecto. Greg Siegle, de la Univer-
sidad de Pittsburgh, explica: «Los psiquiatras y
los psicólogos prescriben las terapias que fun-
cionan en la mayoría de las personas, no las que
posiblemente serían mejor para cada individuo
concreto». Este médico busca biomarcadores que
permitan pronosticar el éxito terapéutico en pa-
cientes con trastorno depresivo.
Un objetivo de la terapia cognitivo-conduc-
tual consiste en fortalecer el control consciente
de las emociones, de manera que, a grandes ras-
gos, el paciente aprende a darle menos vueltas a
su problema. En 2006, Siegle y sus colaboradores
investigaron mediante tomografía por resonan-
cia magnética funcional (TRMf) diversas regio-
nes cerebrales de pacientes deprimidos y de
personas sanas. Bajo el escáner, los voluntarios
debían pulsar un botón con el que indicaban qué
impresión, agradable o desagradable, les produ-
cían determinadas palabras con un significado
emocional positivo, negativo o neutro.
Se compararon los valores de depresión an-
tes y después de doce semanas de tratamiento
cognitivo-conductual. En general, los pacientes
respondieron bien a la psicoterapia que se les
aplicó. Con todo, llamó la atención que la activi-
dad cerebral medida en la prueba de las palabras
permitía predecir con bastante exactitud el éxi-
to terapéutico. El tratamiento mostró mejores
resultados en aquellos individuos en los que
ante conceptos de contenido negativo la reac-
GEHIRN & GEIST / MANFRED ZENTSCH
ASISTENCIA URGENTE
PARA TODOS
La medicina personalizada
pretende disponer de un arsenal
terapéutico adecuado para cada
afectado.
¿Se ha superado
la tendencia
a encasillar?
En la búsqueda de problemas
individuales, la psiquiatría
personalizada pone en tela de
juicio antiguos cuadros clínicos:
la diferenciación entre la esqui-
zofrenia y el trastorno bipolar,
por ejemplo. Investigaciones ge-
néticas han demostrado que los
pacientes maníaco-depresivos
y los psicóticos comparten una
serie de variantes genéticas casi
idénticas [véase «El árbol ge-
nealógico de las enfermedades
mentales», por Jochen Paulus;
MENTE Y CEREBRO, n.o 44].
23
© ISTOCKPHOTO / LUIS CARLOS TORRES
3. Técnicas
de neuroimagen
La neurociencia alberga espe-
ranzas de conocer las particula-
ridades de los pacientes con un
trastorno psíquico basándose en
patrones de actividad cerebral.
Estos se obtienen, entre otras
técnicas, mediante tomogra-
fía por resonancia magnética
funcional. Dicha exploración
permite revelar con una seguri-
dad notable un debilitamiento
del control emocional. En un fu-
turo, los datos neurofisiológicos
deberán permitir un mayor éxito
terapéutico. No obstante, nunca
podrán sustituir a la información
subjetiva del paciente.
© ISTOCKPHOTO / ANDREI TCHERNOV
4. Proteómica
y metabolómica
El análisis de las proteínas y de
las sustancias metabólicas del
organismo pueden proporcionar
información sobre los procesos
bioquímicos que en él suceden.
Tras la secuenciación del
genoma humano, científicos de
todo el mundo se esfuerzan en
catalogar el arsenal de proteínas
y otras sustancias biológicamen-
te activas. Los múltiples efectos
mutuos de unas con otras así
como sus posibles efectos sobre
la psique humana siguen sin
conocerse.
24
ción de la amígdala aumentaba al tiempo que
disminuía la actividad de la corteza cingulada.
Mantener bloqueadas las emociones
La actividad de la amígdala, centro neuronal
del miedo, se halla controlada, entre otros, por
la corteza cingulada. Según Siegle y sus colabo-
radores, una terapia conductista resultaba útil
en los pacientes que previamente carecían de
la capacidad de mantener a raya sus emociones,
capacidad que refuerza una terapia cognitivo-
conductual.
Si nuevos estudios con un número mayor de
participantes confirman tales resultados, será
posible que llegue un día en que los patrones
de actividad cerebral ayuden a decidir si un
paciente concreto necesita una terapia cogni-
tivo-conductual u otra forma de tratamiento.
De cualquier modo, Siegle insiste en que hoy
por hoy resulta todavía muy laborioso y caro
determinar ese tipo de patrones de actividad
cerebral mediante técnicas de neuroimagen, por
lo que es poco probable que se introduzcan en la
práctica clínica en un futuro próximo.
Esas posturas relativizadoras alimentan la
opinión de los escépticos, quienes ponen en
tela de juicio la utilidad de los biomarcadores
para el tratamiento de trastornos psiquiátricos.
En opinión de George Browman, especialista en
salud pública de la Universidad de la Columbia
Británica en Vancouver, las interrelaciones en-
tre genes, cerebro y entorno resultan demasiado
complejas como para que, basándose en la pura
investigación biomédica, pueda deducirse la efi-
cacia de nuevas terapias. Browman considera
que el concepto de medicina personalizada es
«difuso» ya que no se trata de un enfoque úni-
co e individual para los pacientes, sino de una
expresión en boga para estimular la investiga-
ción de procedimientos terapéuticos. Solo con
pruebas genéticas y medicamentos no pueden
dominarse trastornos multifacéticos de la psi-
que, caso de la depresión o la esquizofrenia.
Siegle, por el contrario, sostiene que los clí-
nicos deben valorar qué pruebas y tratamien-
tos consideran más apropiados en un enfermo
concreto: no debe prescribirse al azar una deter-
minada terapia. En 2011, su equipo examinó si
una mirada profunda en los ojos del paciente
pudiera resultar ya de por sí beneficiosa.
Cuando se somete a una persona con de-
presión a un estímulo emocional, por término
medio sus pupilas se dilatan más que las de los
individuos sanos. Es probable que ello se deba a
un efecto secundario del debilitamiento del con-
trol de sus sentimientos. Según Siegle, los suje-
tos que responden bien a una terapia cognitivo-
conductual presentan una dilatación menor en
sus pupilas cuando realizan un test emocional.
Se trata de una señal de que existe una mejoría
en la regulación de los sentimientos, lo que, a su
vez, refleja un incremento de la actividad de la
corteza prefrontal, en donde se localiza el control
central de las emociones.
Pese a todo, se requieren más estudios que
confirmen los numerosos indicios de la relación
entre los marcadores biológicos o genéticos y la
respuesta a la terapia. De cualquier modo, en
la investigación de las depresiones, la medicina
personalizada parece ir por buen camino. Los
resultados son más discretos en otro trastorno
que afecta a un buen porcentaje de la población:
la esquizofrenia. Las bases de esta patología se
dibujan más heterogéneas que en el caso del
trastorno depresivo, ya que los afectados pueden
padecer síntomas positivos (alucinaciones acús-
ticas, entre otros) y negativos (trastornos impul-
sivos o problemas de memoria, por ejemplo).
Neurotransmisores mal regulados
Los neurolépticos suponen una parte importante
del tratamiento de la esquizofrenia. Pero tam-
bién la respuesta a dichos medicamentos resulta
muy diversa, ya sea por su eficacia, ya por los
posibles efectos secundarios. Hasta en un 40 por
ciento de los pacientes, la medicación se halla
muy lejos de producir efectos beneficiosos.
Según el estado actual de nuestros conoci-
mientos, en la esquizofrenia existe una mala
regulación de neurotransmisores como la do-
pamina y la serotonina. Los medicamentos
habituales actúan favoreciendo un equilibrio
de neurotransmisores. Sin embargo, sus efectos
sobre cada uno de ellos resultan muy variables.
Los neurolépticos pueden influir sobre un gran
número de receptores de las neuronas. Además,
de unos individuos a otros existen variantes ge-
néticas que codifican esos receptores.
En una revisión de 2011, María Arranz y Ja-
net Munro, del Colegio Universitario King de
Londres, afirman que no sorprende que tales
reacciones sean imprevisibles. Arranz centra su
investigación en el gen 5HTT, que codifica un
transportador de la serotonina. Este último lleva
las moléculas del neurotransmisor liberadas al
espacio sináptico entre las neuronas de nuevo
a la célula emisora, de manera que reduce su
radio de acción.
En 2010, Arranz y sus colaboradores estudia-
ron 150 pacientes después del primer episodio
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
Los clínicos deben pensar más en qué pruebas y terapias
resultan mejor para un enfermo concreto en lugar de prescribir
al azar un tratamiento
—Greg Siegle, médico de la Universidad de Pittsburgh
psicótico. Para ello recogieron y analizaron datos
de pacientes que habían sido tratados con un
neuroléptico durante seis semanas. Según ob-
servaron, la disposición genética de los sujetos
desempeñó cierta función en el éxito terapéu-
tico: aquellos que poseían las variantes larga y
corta del gen que codifica el transportador de la
serotonina respondían mejor al fármaco en lo
que respecta a los síntomas negativos, de ma-
nera que conseguían por término medio una
clara mejoría. El principio activo olanzapina, que
actúa sobre todo en el sistema serotonínico del
cerebro, pareció especialmente beneficioso.
No obstante, Arranz constata que el hecho
de prestar atención desde un inicio solo a genes
determinados conlleva ciertos problemas. El es-
tado actual de los conocimientos presenta lagu-
nas: resulta difícil identificar los genes idóneos.
En definitiva, las investigaciones psicogené-
ticas no han encontrado todavía marcadores
fiables que permitan predecir la respuesta a los
neurolépticos. Las pruebas ahora disponibles
resultan poco útiles en la práctica clínica.
Arranz y Munro consideran más promete-
dores los estudios de amplias asociaciones de
genes, es decir, los que no se centran en un gen
concreto. Sin embargo, tales trabajos escasean;
además, muchos carecen del número de parti-
cipantes necesario. Con todo, bajo este tipo de
estudios figuran los de los genetistas Edwin van
den Oord y Joseph McClay, ambos de la Universi-
dad de la Commonwealth de Richmond. McClay
comprime su trabajo científico en una pregunta:
«Cualquier antipsicótico es efectivo solo en un
grupo de pacientes. ¿Por qué?». Posiblemente,
piensa, cuadros clínicos muy similares subya-
cen a distintas formas de esquizofrenia. El pro-
blema: «Un psiquiatra puede requerir varias
semanas hasta llegar a la conclusión de que un
determinado tratamiento no resulta útil». Es
lógico que durante todo ese tiempo el paciente
sufra una gran angustia.
Este científico busca marcadores genéticos
que informen sobre las oportunidades y riesgos
individuales de la administración de un neu-
roléptico. Una y otra vez los pacientes deben
afrontar el tratamiento de trastornos motores.
En un estudio de 2010, Van den Oord y McClay,
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
BIBLIOGRAFÍA
COMPLEMENTARIA
COMBINED DEXAMETHASONE/
CORTICOTROPIN RELEASING
además de otros colaboradores, estudiaron las HORMONE TEST PREDICTS
variaciones genéticas útiles para predecir la apa- TREATMENT RESPONSE IN MA-
rición de esos efectos secundarios no deseables. JOR DEPRESSION: A POTENTIAL
Para ello llevaron a cabo el seguimiento de más BIOMARKER? M. Ising et al.
de 700 pacientes con esquizofrenia a lo largo en Biological Psychiatry, vol.
de 18 meses. 62, págs. 47-54, 2007.
Genes y efectos secundarios POLYMORPHISMUS IN THE
Los médicos toparon con un SNP del gen ZN- DRUG TRANSPORTER GENE
F202V, que, entre otras funciones, codifica un ABCB1 PREDICT ANTIDEPRES-
factor hereditario relacionado con la enferme- SANT TREATMENT RESPONSE IN
dad de Pelizae-Merzbacher, síndrome que se ca- DEPRESSION. M. Uhr et al. en
racteriza por unos movimientos incontrolados. Neuron, vol. 57, págs. 203-
La probabilidad de que un medicamento desen- 209, 2008.
cadene en los sujetos con esquizofrenia ese tipo
de movimientos depende de la presencia de una STRESS HORMONE REGULA-
variante de dicho gen. TION: BIOLOGICAL ROLE AND
En 2011 desarrollaron dos estudios más a par- TRANSLATION INTO THERAPY.
tir de los datos obtenidos en el anterior trabajo F. Holsboer y M. Ising en
longitudinal. En esta ocasión quisieron inves- Annual Review of Psycho-
tigar cómo variaciones genéticas individuales logy, vol. 61, págs. 81-109,
influyen en la eficacia de diversos neurolépticos 2010.
sobre los síntomas de la enfermedad y los défi-
cits cognitivos de los pacientes. TOWARD UNDERSTANDING GE-
Encontraron un SNP del gen ANKS1B que, NETIC RISK FOR DIFFERENTIAL
según su grado de expresión, condicionaba los ANTIPSYCHOTIC RESPONSE IN
diferentes efectos de la olanzapina y la quetia- INDIVIDUALS WITH SCHIZO-
pina. Según McClay: «El hallazgo del ANKS1B es PHRENIA. M. J. Arranz y J. C.
hasta ahora el más prometedor». Sin embargo, Munro en Clinical Pharmaco-
dicho gen por sí mismo no es codificante, en logy, vol. 4, págs. 389-405,
otras palabras, no contiene información para 2011.
sintetizar una proteína concreta. Por ello, toda-
vía se desconoce su función fundamental. «El GENOME-WIDE PHARMACO-
mecanismo básico solo podrá saberse cuando GENOMIC ANALYSIS OF
se conozcan más secuencias.» RESPONSE TO TREATMENT WITH
En general, los factores genéticos encontrados ANTIPSYCHOTICS. J. McCay et
hasta ahora demuestran solo un discreto efecto al. en Molecular Psychiatry,
reforzador. En opinión de McClay, la principal vol. 16, págs. 76-85, 2011.
tarea para el futuro consiste en identificar las
actuaciones de multitud de esos genes, con la REMISSION PROGNOSIS FOR
esperanza de que un día se identifiquen factores COGNITIVE THERAPY FOR
que condicionen la respuesta a los neurolépticos. RECURRENT DEPRESSION
Si se conocieran con exactitud esos factores, USING THE PUPIL: UTILITY
podría determinarse la medicación más adecua- AND NEURAL CORRELATES.
da para cada caso. Los investigadores tienen ante G. J. Siegle et al. en Bio-
sí un largo camino por recorrer. logical Psychiatry, vol. 69,
págs. 726-733, 2011.
Christian WolfGUƂNÏUQHQ[RGTKQFKUVCEKGPVÉƂEQ
25
ENTREVISTA
«Los trastornos psíquicos
son enfermedades cerebrales»
Llegará un día en que las características neurobiológicas permitirán tratar depresiones,
fobias y demás trastornos psíquicos a la medida de cada paciente. Florian Holsboer, director
del Instituto Max Planck de Psiquiatría de Múnich y uno de los impulsores de la medicina
personalizada, se muestra convencido de ello
ENTREVISTA REALIZADA POR STEVE AYAN
E l Instituto Max Planck de Psiquiatría
está ubicado en un barrio residencial
en el norte del casco urbano de Múnich.
Comprende un complejo de blancos edi-
ficios austeros a la sombra de una elevada
construcción conocida bajo el nombre de
Emil Kraepelin (1856-1926), fundador de la
psiquiatría moderna. Unos cien largos
años después de los trabajos pioneros de
Kraepelin, trabajan afanados en este lu-
gar numerosos grupos de investigación
internacionales. Su objetivo es impulsar
una nueva psiquiatría.
El director de las instalaciones es Flo-
rian Holsboer, un médico y químico in-
teresado en promover el enfoque neuro-
biológico de los trastornos mentales. De
hecho, en Alemania se le considera uno
de los principales representantes de la
medicina personalizada. ¿Cumplirá esta
nueva visión terapéutica las expectativas
que numerosos investigadores depositan
en ella?
Profesor Holsboer, según estadísticas re-
cientes, la salud psíquica de los alemanes es
cada vez peor. Las bajas laborales y las jubi-
laciones anticipadas por depresión o fobia
van en aumento desde hace unos años. ¿A
qué es debido?
En general, hoy se presta más atención
que antes a los problemas psíquicos. Los
medios de comunicación informan cada
vez más de casos del síndrome de estar
«Dos pacientes con depresión pueden presentar
los mismos síntomas, mas los mecanismos que causan
su trastorno pueden ser diferentes»
26
quemado por el trabajo o de trastornos
depresivos, incluso entre personas famo-
sas y exitosas. La sociedad afronta estos
problemas con mayor frecuencia que
hace diez años. La gente sabe que una
depresión puede afectar a cualquiera, in-
cluso a individuos con éxito profesional:
empresarios, políticos, deportistas. Ralf
Rangnick, el que fuera entrenador del se-
gundo equipo de fútbol alemán, afirmó
en su día: «Tengo un problema: no puedo
más». En otros tiempos, nadie se habría
atrevido a decir una cosa semejante. Esa
franqueza contribuye al aumento de los
casos patológicos registrados. Estudios
epidemiológicos confirman que entre un
diez y un doce por ciento de la población
padece una depresión grave al menos una
vez en su vida. En todo caso, no existe nin-
gún criterio objetivo. Ningún resultado de
laboratorio permite justificar de forma
inequívoca esa afirmación.
¿Qué consecuencias tiene la ausencia
de marcadores «definitivos»?
El diagnóstico se basa solo en informes
verbales. Debido a que las mujeres ha-
blan con más facilidad que los hombres
de problemas y asuntos personales, ellas
aparecen con mayor frecuencia en las es-
tadísticas relacionadas con la depresión.
Sin embargo, cuanto más graves son los
síntomas, tanto más se aproximan las
cifras de ambos sexos. Otro problema
estriba en que dos pacientes pueden pre-
sentar síntomas y resultados similares en
las escalas psicométricas; no obstante, los
mecanismos que originan la enfermedad
pueden ser completamente diferentes en
cada caso.
En su opinión, ¿son todas las enferme-
dades psíquicas al mismo tiempo enfer-
medades del cerebro?
Claro que sí. En esencia, se trata siempre
de un desequilibrio bioquímico en las cé-
lulas cerebrales. La causa orgánica de las
enfermedades psíquicas fue ya aceptada
en la antigüedad. La teoría galénica de los
humores dice exactamente eso. Luego, en
la edad moderna, promovida por René
Descartes, se introdujo una separación
entre el cuerpo y el alma, lo cual tuvo con-
secuencias fatales para la investigación.
Por fortuna hoy, gracias a las técnicas mo-
dernas, nos encontramos en condiciones
de superar esa separación.
¿No supone una visión demasiado uni-
lateral atribuir los trastornos psíquicos
exclusivamente a una alteración del me-
tabolismo cerebral?
No, sobre todo si se pretende curarlos.
Naturalmente, el sufrimiento individual
del paciente debe encuadrarse en las cir-
cunstancias vitales del momento. Estas,
a su vez, influyen en la forma en que se
presenta la enfermedad y en las ayudas
concretas que requieren, por ejemplo, por
parte de la familia o del ambiente laboral.
Sin embargo, el auténtico problema radica
en los procesos cerebrales. En ellos ha de
centrarse el tratamiento.
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
 «Los diagnósticos que aparecen en los manuales
(CIE-10, DSM-IV) se originan en las mesas de
conferencias, no en el laboratorio»
¿Qué significa ello para nuestra com-
prensión del trastorno mental?
Toda enfermedad compleja es el resultado
de la confluencia de la genética y factores
ambientales que, por otro lado, ya se refle-
ja en el seno materno a través de marcado-
res epigenéticos. El complejo intercambio
entre genética y ambiente se encuentra
en constante movimiento. La máxima
de Heráclito panta rhei («todo fluye»), lo
expresa maravillosamente. Hoy sabemos
que los genes no actúan de forma aislada
y que su activación depende de manera
decisiva de factores externos.
Entonces ¿lo único que puede conside-
rarse en la vida de una persona es el aquí
y ahora?
Exacto. No basta con encontrar factores
hereditarios aislados asociados a un ries-
go de depresión. Llevamos con nosotros
una gran cantidad de variantes genéticas
totalmente irrelevantes desde el punto
de vista biológico. Nuestro organismo no
es único de una vez por todas, sino que
constantemente está cambiando a nivel
molecular. Un paciente que hace diez
años superó una depresión gracias a un
determinado medicamento, tal vez hoy,
ante una recaída, el mismo fármaco no le
produzca ningún efecto. En ese caso, lo
único que ayuda, por ahora, es ir proban-
do tratamientos. Debemos cambiar esa
situación. Pronto conoceremos factores
diferenciadores individuales que nos per-
mitan valorar qué probabilidad tiene un
paciente de responder a un medicamento
concreto. Muchas alteraciones genéticas ya
nos están indicando el camino para dar
con estructuras celulares útiles desde el
punto de vista farmacológico.
El tratamiento medicamentoso es una
parte. ¿Qué hay de la psicoterapia?
Incluso un enfoque como la terapia
cognitivo-conductista actúa de manera
muy inespecífica. Cumple una función
de soporte. En todo caso, no es aceptable
el tratamiento de una depresión grave sin
psicofármacos.
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
CORTESÍA DEL INSTITUTO MAX PLANCK DE PSIQUIATRÍA / ANTJE MEINEN
Sin embargo, tampoco los efectos de los
fármacos prescritos por los psiquiatras se
dirigen exactamente a un objetivo, ¿no?
Se dirigen al síntoma de la depresión. Desde
el punto de vista farmacológico actúan de
forma muy inespecífica sobre el equilibrio
de neurotransmisores en el cerebro. Es lo
mismo que ocurre con el internista que no
conoce la causa exacta de la enfermedad y,
en consecuencia, prescribe un antibiótico
de amplio espectro.
¿Cómo será la psiquiatría del futuro,
digamos, dentro de veinte o treinta años? FLORIAN HOLSBOER
Mediante pruebas genéticas y biomarca- Q Nació en 1945 en Múnich.
dores podremos realizar una especie de Q Estudió química y medicina en la Universi-
fotografía bioquímica instantánea. Con dad Ludwig Maximilian de Múnich.
ella podríamos definir subgrupos de pa- Q Desde 1989 es director del Instituto Max
cientes y reconocer los colectivos de ries- Planck de Psiquiatría en Múnich.
go antes de que ocurran trastornos clíni- Q En 2010 fundó la compañía biotécnica
camente relevantes. Por ejemplo, antes de HolsboerMaschmeyer-NeuroChemie GmbH.
que los enfermos de párkinson presenten
alteraciones motoras en algunas áreas ce-
rebrales, deben haberse perdido el 80 por Los diagnósticos oficiales se originan en
ciento de las neuronas. En la depresión las mesas de conferencias, no en el labo-
ocurre algo parecido. Ya en la década de ratorio. Mientras no se integren los resul-
los ochenta del siglo XX demostramos tados conseguidos por las neurociencias,
que el trastorno del sistema del estrés no deposito grandes esperanzas en esos
precede a una depresión clínicamente cambios.
manifiesta. Hemos de pasar de una me-
dicina reparadora a una de prevención. En su tiempo, Emil Kraepelin partía de
dos cuadros clínicos psiquiátricos, hoy
¿No se disparará el coste del sistema existen cientos. ¿Podrá disponerse en al-
sanitario si se prescriben medicamentos gún momento de perfiles individuales sin
antes de que se manifiesten limitaciones recurrir a estos «cajones de sastre»?
en los pacientes? En tiempos de Kraepelin fue un gran
El desarrollo de un medicamento puede avance poner orden en el campo de los
suponer fácilmente varios cientos de mi- trastornos psíquicos. Solo el futuro deci-
llones de euros. Alrededor de un 85 por dirá si podremos renunciar por completo
ciento se destina a ensayos clínicos. Para a ello. En todo caso, la investigación debe
demostrar los efectos de fármacos inespe- centrarse en el diagnóstico.
cíficos se necesita un número muy eleva-
do de pacientes. Por el contrario, los costes
para ensayos con medicamentos dirigidos
a un grupo de pacientes muy concreto su- BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
ponen solo una pequeña fracción.
BIOLOGIE FÜR DIE SEELE. MEIN WEG ZUR
¿Es necesario un cambio fundamental PERSONALISIERTE MEDIZIN. F. Holsboer.
de los diagnósticos que figuran en los C. H. Beck, Múnich, 2009.
grandes manuales CIE-10 y DSM-IV?
27
TODAS LAS ILUSTRACIONES DE ESTE ARTÍCULO: NEUFFER-DESIGN

Revisión de las
psicopatologías
El manual diagnóstico de la Asociación Americana de Psiquiatría constituye la referencia mundial
de los trastornos mentales. Su quinta versión aparecerá en 2013. Y ya suscita controversias

JOCHEN PAULUS

28 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

H abía una vez un trastorno que se llamaba
melancolía. Algunos también la cono-
cían bajo el nombre de «depresión endógena»,
pues sostenían que una persona desarrollaba
tal afección sin motivo aparente, al contrario
que en el caso de una depresión normal, la cual
se desencadenaba debido a factores externos.
William James (1842-1910), uno de los pione-
ros de la psicología moderna, mantenía que la
melancolía era una «tortura para el alma, com-
pletamente desconocida para la vida sana». La
enfermedad se caracterizaba, al parecer, por
sentimientos de culpabilidad y desesperanza,
así como por un miedo intenso y dominante
ante una ruina inminente.
Desde 1980 no existe la melancolía. La terce-
ra edición del Manual diagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales (abreviado DSM por
sus siglas en inglés) unificó ambas formas de
depresión consideradas hasta esa fecha. El ma-
nual diagnóstico estadounidense DSM consti-
tuye una especie de «canon» internacional para
psiquiatras y psicólogos. De hecho, su clasifica-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
ción de los trastornos mentales influye sobre
la Clasificación Internacional de Enfermedades
(CIE) de la Organización Mundial, igualmente
DE CATEGORÍA A DIMENSIÓN
Según se prevé, el nuevo ma-
nual no clasificará los trastornos
válida en España. mentales por categorías; se ba-
Antes de que la melancolía fuese desterrada sará en un sistema dimensional,
del catálogo de enfermedades mentales, los psi- es decir, tendrá en cuenta la
quiatras pasaron años discutiéndolo. Finalmente gravedad de los síntomas para
se impuso la opinión de aquellos que solo veían su diagnóstico.
en la melancolía una sutil variante de la depre-
sión, difícil de diferenciar de sus otras formas de
manifestarse. Por esa razón protesta una frac-
ción de expertos, encabezados por el profesor de
psiquiatría Gordon Parker, de la Universidad
de Gales del Sur: «Sostenemos que la melanco-
lía constituye un ente unitario, identificable y
especialmente tratable que merece su lugar en
el DSM-5 como síndrome afectivo».
El DSM-5 es la nueva edición del manual de
los trastornos mentales, cuya aparición está pre-
vista para mayo de 2013. Todos aquellos profe-
sionales que deseen ver reconocido un problema
psicológico o, a la inversa, que quieran que de-
terminado trastorno mental desaparezca de la
29
 clasificación, intentan en estos momentos dejar
RESUMEN constancia de ello en el DSM-5. En este sentido,
el argumento más destacado de los defensores
Nuevo catálogo,
de la repesca de la melancolía es que su supre-
¿nuevos enfermos?
sión a finales del siglo XX ha arruinado la terapia.
esfuerzos de los científicos», declara Hyman. Lo
que queda de todo ello es un tenue llamamiento
a los equipos que trabajan en el DSM-5 para que
tengan en cuenta, junto a otros aspectos, facto-
res bioquímicos o neurofisiológicos.

1 Se prevé que en
mayo de 2013 apa-
rezca la quinta versión
del Manual diagnóstico
y estadístico de los tras-
tornos mentales (DSM-5),
editado por la Asociación
Americana de Psiquiatría.
Ahora, casi todas las depresiones se tratan con
los mismos medicamentos estándar, a saber,
fluoxetina (Prozac, por su nombre comercial) u
otros fármacos afines, entre ellos los inhibido-
res selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS). Según los reproches, estos no resultan
tan efectivos como los antiguos antidepresivos,
los tricíclicos.
Los especialistas podrían discutir hasta la
En mayo del próximo año, tras 14 años de
trabajo, debe presentarse la versión definitiva
del DSM-5. Ya han finalizado las dos primeras fa-
ses públicas del debate. En su transcurso se han
acumulado alrededor de 10.000 advertencias. Un
gran número de ellas expresan reticencia. De
hecho, la irritación ha sobrepasado el ámbito
médico hasta alcanzar a los medios de infor-
mación general.

2 El DSM-5 configura
las nuevas directrices
internacionales para el
diagnóstico, tratamiento
y estudio de los trastor-
nos mentales.
eternidad si ello es correcto. En cualquier caso,
la melancolía no logró abrirse paso en febrero
de 2010 en el borrador previo al DSM-5. Hay
mucho en juego. El DSM no es una ocupación
baladí de personas a las que les gusta mantener
todo en orden y archivado. En 1996, Steven Hy-
man, en esos momentos director del Instituto
El British Medical Journal (boletín oficial de la
sociedad médica británica) critica que el 56 por
ciento de los integrantes de los equipos de traba-
jo del nuevo manual diagnóstico haya recibido
dinero de la industria farmacéutica, por lo que
pueden sentirse inclinados a dar el visto bueno
a numerosos trastornos cuyo tratamiento be-

3 Sus críticos temen

que la flexibilidad
en los requisitos de los
trastornos provoque un
aluvión de nuevos pa-
cientes.
EN POCAS PALABRAS
SÍNTOMA
Del griego symptoma, «particu-
laridad». Se trata de «la pista»
que revela la presencia de un
trastorno, ya sea físico o psi-
cológico (poco apetito, humor
deprimido).
SÍNDROME
Del griego syndromé, «concur-
so». Ya que un mismo síntoma
puede manifestarse en dife-
rentes trastornos, el conjunto
sintomático se recoge bajo el
concepto de síndrome.
TRASTORNO
Con el fin de evitar conceptos
estigmáticos como enfermedad
mental o demencia, los psi-
quiatras hablan de trastornos
psiquiátricos. En un diagnóstico
se considera, además del síndro-
me, la duración, la intensidad y
las consecuencias sociales que el
trastorno causa al afectado.
Nacional de la Salud Mental (NIMH, por sus si-
glas en inglés, la principal autoridad de inves-
tigación de EE.UU.), tachaba la disputa por los
neficiaría a sus patrocinadores. Al fin y al cabo,
la remuneración de un participante se limita a
10.000 dólares (unos 8212 euros) anuales.
diagnósticos del DSM de tema monótono, «más
apropiado para los escolásticos del Medievo», ¿La caja de Pandora?
argüía. No obstante, cuando vio que numerosas El profesor emérito en psiquiatría Allen Frances
peticiones acerca de los diagnósticos del DSM destacó precisamente como crítico «en funcio-
aterrizaban en su oficina, cambió rápidamente
de opinión. En la actualidad, el propio Hyman
forma parte de una de las comisiones de debate
que preparan el DSM-5.
Un total de 13 equipos de trabajo se encargan
de las diversas categorías de enfermedades men-
tales: fobias, psicosis o adicciones, entre otras.
Los 162 integrantes de dichos equipos son su-
pervisados por más de 300 expertos de todo el
mundo. Los preparativos están en marcha desde
1999. Al comienzo, todos los implicados tenían
grandes planes. Los futuros diagnósticos no de-
berían apoyarse solo en lo que se espera que los
pacientes muestren en el protocolo y en cómo
se comportan. Deberían considerarse también
otras características comprobables objetivamen-
te, como ocurre con las enfermedades orgáni-
cas. En concreto, en los marcadores biológicos,
es decir, peculiaridades concretas de la actividad
cerebral, los niveles hormonales o determinadas
variantes genéticas, entre otros factores.
A pesar de que numerosos estudios revelan
diferencias estadísticas entre sujetos sanos y en-
fermos, tales datos no conducen por el momento
a diagnósticos precisos. «La identificación de las
variaciones neuronales exactas responsables de
los trastornos psicológicos se ha resistido a los

30 MENTE
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nes» del DSM-5. Antes, en 1994, fue responsable
de la versión del DSM-IV. (Hasta ahora, las versio-
nes aparecían en números romanos, pero se han
sustituido por las cifras árabes, ya que facilitan
que las revisiones sean similares a las de los pro-
gramas informáticos, con códigos como 5.1 y
5.2.) Frances publicó artículos críticos con títulos
como «Abrir la caja de Pandora: las 19 peores
propuestas para el DSM-5».
Los detractores de Frances tampoco se callan.
«Si yo hubiese sido jefe del DSM-IV», criticaba
el psiquiatra William T. Carpenter, «también
pensaría que todo aquel que quiera mejorar mi
trabajo apunta demasiado alto.» Los directores
de la nueva edición del DSM-5, David Kupfer
y Darrel Regier han advertido de que Frances
obtiene beneficios de las diversas versiones del
DSM-IV hasta que no aparezca el DSM-5.
Por su parte, Frances destaca la inflación de
las enfermedades en el DSM-5. Su propia expe-
riencia le sirve de argumentación. «Cada equi-
po tiende a acercar los límites de los trastornos
hacia su ámbito de trabajo», apunta. Después
de todo, no debería pasarse por alto a ningún
necesitado. De ese modo, teme lo peor en caso
de que sea aprobado, por ejemplo, el trastorno
alimentario por atracón: «Millones de personas
que una vez a la semana, durante un mínimo
MENTE
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de tres meses, comen de manera peculiar serán
estigmatizadas de repente como enfermas men-
tales y recibirán medicamentos cuyos efectos no
han sido demostrados».
El problema va más allá de lo que insinúa esta
polémica concreta. El trastorno por atracón ya
aparece en el DSM-IV, a pesar de que solo sea
dentro de los trastornos de conducta alimen-
taria no especificados. Sin embargo, se trata
del trastorno alimentario más frecuente en la
población general, asegura Martina de Zwaan,
presidenta de la Sociedad Alemana de Trastor-
nos de la Conducta Alimentaria.
Los diagnósticos considerados «residuales»
reciben la etiqueta trastorno no especificado
(NOS, por sus siglas en inglés). Constituyen in-
dicadores de una puntuación baja en el DSM
actual. Los terapeutas conceden con frecuencia
tal término, no solo en los trastornos de la con-
ducta alimentaria (en adelante TCA). «Cuando el
40 por ciento de las clínicas universitarias dan
de alta a personas con etiquetas diagnósticas no
especificado, es obvio que existe un problema
subyacente», constata Regier, segundo respon-
sable del DSM-5. Los diagnósticos etiquetados
como no especificado se acuñan cuando el pa-
ciente presenta un problema que «tiende» o se
halla muy cercano al trastorno principal, mas no
Manuales
diagnósticos
internacionales
Los dos catálogos más emplea-
dos que recogen los trastornos
mentales son el estadounidense
Manual diagnóstico y estadís-
tico de los trastornos mentales
(DSM) y el capítulo corres-
pondiente de la Clasificación
Internacional de Enfermedades
(CIE), editado por la Organiza-
ción Mundial de la Salud. La
CIE (ahora en su décima edición
de 2005) surgió del índice de
causas mortales. Se actualiza
desde 1948 y sus categorías de
enfermedades sirven de base
para los sistemas de salud de
la mayoría de los países. Por su
parte, el DSM, que apareció por
primera vez en 1957, confor-
ma la base de la investigación
psiquiátrica. El próximo DSM-5
deberá servir como modelo para
el CIE (previsto para 2015) en lo
referente a trastornos mentales.
PATRONES CONTRASTADOS
Las propuestas de trastornos
psíquicos para el DSM-5 se
fundamentan en estudios epide-
miológicos; ello les proporciona
mayor solidez.
31
 cumple exactamente con los criterios. También
puede verse desde otra perspectiva: los criterios
diagnósticos no encajan al detalle con los proble-
mas que padece el paciente. Ello debe cambiar
para los TCA, incluso si la solución implica que
más personas se conviertan en pacientes.
Según el texto preliminar del DSM-5, una
persona que presente la mitad de atracones
semanales de los establecidos en su versión
anterior cumple el criterio diagnóstico de buli-
mia; también el tiempo de duración se reduce
a la mitad. Con todo, los «nuevos» diagnosti-
cados no se encontrarán menos enfermos que
los anteriores. De Zwaan explica que todos los
afectados, procedan de la vieja o de la nueva
LA CUARTA ENTREGA versión, presentan las mismas características
El DSM-IV actual, válido desde clínicas.
1994, recoge 395 trastornos No obstante, en un futuro constarán sobre
mentales. el papel más mujeres con bulimia y anorexia
nerviosa que hasta ahora, puesto que los crite-
rios previstos consienten una mayor flexibilidad
diagnóstica. La anorexia nerviosa, por ejemplo,
ya no dependerá de la existencia o no de ame-
norrea (ausencia de menstruación). También
descenderá la cantidad de TCA no especificados.
Muchos de los diagnosticados hasta ahora eran,
simplemente, casos menos graves de bulimia o
de anorexia nerviosa.
Otra amplia discusión en relación a la futura
versión del DSM estriba en si aumentará el nú-
mero de personas que reciban diagnóstico psi-
quiátrico, incluso inadecuado. No se trata solo
de que se extiendan los criterios diagnósticos
del cada vez más usual trastorno por déficit de
Novedades previstas en el DSM-5
MENOS OBSTÁCULOS
Recoge los criterios para una serie de diagnósticos con el fin de reducir el
hasta ahora gran volumen de trastornos no especificados.
CLASIFICACIÓN DIMENSIONAL
Junto con la clasificación por categorías, considera un trastorno según la
intensidad de su expresión. Ello posibilita una mejor evaluación de pacientes
afectados por trastornos comórbidos.
NUEVOS CUADROS CLÍNICOS
Las etiquetas diagnósticas poco precisas (síndrome de Asperger, hasta ahora
una forma autismo) desaparecen o, en su caso, se reagrupan. Otros, caso
del trastorno por atracón o el de hipersexualidad, se readmiten.
SÍNDROMES DE RIESGO
Se definen los síndromes de riesgo (manifestaciones leves), con el objetivo de
prevenir la posibilidad de un trastorno grave (de tipo psicótico, por ejemplo).
32
atención e hiperactividad (TDAH), sino también
de la inclusión de nuevos cuadros clínicos. Así,
los niños con problemas de conducta serán can-
didatos potenciales de padecer un trastorno de
desregulación disruptiva del estado de ánimo.
Dichos afectados se distraen con mayor facili-
dad que sus compañeros de la misma edad y
con frecuencia se sienten tristes. Por ahora, tales
casos reciben en Estados Unidos el diagnóstico
de trastorno bipolar (antes, maníaco-depresivo),
fenómeno de masas que es un daño colateral del
DSM-IV. Frances duda de que el nuevo diagnós-
tico vaya a suponer un gran cambio. Y sostiene:
«Está tan mal escrito que se convertirá en un
nuevo monstruo».
Asimismo, el responsable del DSM-IV se
muestra contrario a la implantación prevista
del trastorno de hipersexualidad, ya que los vio-
ladores podrían ampararse en él como excusa.
Sin embargo, no basta con llevar una vida desin-
hibida para que se diagnostique tal psicopatolo-
gía; el afectado también debe sufrir a causa de
sus numerosas fantasías y actos sexuales, o bien
emplearlos como modo de combatir el estrés y
el desánimo.
Tampoco despierta gran entusiasmo la pro-
puesta de que se añada el síndrome de psicosis
atenuada, cuadro que puede desembocar en una
esquizofrenia. Con todo, los responsables de la
revisión del DSM no aceptan cada uno de los
trastornos —supuestos o reales— que están «de
moda». Según el borrador más reciente, la adic-
ción a las compras y a Internet quedan descarta-
das del manual. Tampoco se incluye el síndrome
de estar quemado (burnout), tan extendido por
los medios de comunicación actuales.
También podría eliminarse de la clasificación,
al menos en cuanto a su denominación, el sín-
drome de Asperger, una forma leve de autismo;
seguramente para disgusto de las familias afec-
tadas. Dicho diagnóstico, ahora con entidad
propia, pasará a formar parte de un concepto
más amplio: los trastornos del espectro autista.
Los partidarios del síndrome de Asperger se
muestran «orgullosos de un diagnóstico que
en el imaginario popular, no en la realidad clí-
nica, se relaciona con personajes torpes en sus
relaciones sociales pero con una mente brillante,
caso de Albert Einstein o Andy Warhol», se burla
la revista Science.
El problema yace en que no existe una ma-
nera fiable de distinguir a los pacientes con
síndrome de Asperger de sujetos con autismo e
inteligentes. En teoría, las personas con Asperger
son capaces de pronunciar palabras antes del
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
segundo año de vida y frases antes del tercero,
a diferencia de individuos con autismo. Fenó-
meno difícil de comprobar si el diagnóstico se
lleva a cabo en años posteriores. En noviembre
de 2011, Catherine Lord, del Instituto para el De-
sarrollo Cerebral del Hospital Presbiteriano de
Nueva York, y otros investigadores confirmaron
a partir de un vasto estudio con más de 2000 ni-
ños y jóvenes que el diagnóstico de autismo, As-
perger o trastorno generalizado del desarrollo
no especificado depende poco del paciente en
sí y más de la orientación del evaluador. Ahora
bien, si finalmente se impone tal propuesta en
el DSM-5, es cierto que desaparecerá el síndrome
de Asperger, pero también se suprimirá la ambi-
gua etiqueta de no especificado como variante
del autismo.
Cautivados por los listados de criterios
Para los síndromes que apuntan hacia un tras-
torno determinado pero que, aun así, no cum-
plen cada uno de los criterios de clasificación al
pie de la letra, existe otra manera de proceder:
prescindir del clásico sistema por categorías y
sustituirlo por las dimensiones.
En estos momentos, para que una persona
reciba el diagnóstico de fobia a las arañas (arac-
nofobia), debe mostrar un gran miedo a estos
insectos, así como una tendencia a evitar ciertos
lugares (el sótano, el campo, la montaña) por
miedo a encontrarlos, además de presentar una
vida cotidiana limitada al menos desde hace seis
meses a causa de ese pavor. En ausencia de uno
de esos requisitos, el sujeto no padecerá aracno-
fobia, aunque se desmaye ante la presencia de
un solo arácnido. El diagnóstico basado en las
dimensiones resuelve tales singularidades diag-
nósticas. Si bien en las categorías fijas la cuestión
se reduce a la presencia o ausencia de fobia, des-
de el punto de vista de las dimensiones, el abani-
co de las opciones se amplía: el paciente puede
mostrar nada, poca, bastante, fuerte o extrema
fobia a las arañas. Dicho enfoque soluciona otro
problema que surge con el diagnóstico tradicio-
nal: la comorbilidad. Numerosas personas con
fobia suelen manifestar a su vez depresión, o
viceversa. ¿Se trata realmente de dos trastornos
diferenciados?
La respuesta dimensional se antoja más ele-
gante que la clásica. Aunque los autores del
DSM-5 no se han decantado por completo por
el enfoque dimensional que tantos especialis-
tas defienden, sí contemplan la posibilidad de
superar la dicotomía de «con o sin trastorno»
mediante una graduación de la gravedad: ¿los
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síntomas se manifiestan de forma ocasional, a
menudo o constantemente?
El sistema dimensional se incluye de forma
urgente solo en los trastornos de personalidad.
La comorbilidad es extremadamente común
en tales psicopatologías. De esta manera, úni-
camente seis de los diez trastornos de perso-
nalidad existentes hasta ahora permanecerán
como categorías clásicas de diagnóstico: la
psicopatía, la personalidad límite, el trastorno
de personalidad por evitación, el obsesivo-com-
pulsivo y el esquizotípico. También el trastorno
narcisista de la personalidad seguirá siendo
reconocido de manera oficial, a pesar de que
se había previsto descartarlo, según publicó el
periódico New York Times con un bonito titular:
«Un destino que los narcisistas odiarán: ser ig-
norados». Ahora, los narcisistas vuelven a estar
presentes, ya que muchos expertos protestaron
indignados.
Por el contrario, con toda probabilidad, los
clínicos podrán olvidar conceptos como tras-
tornos de personalidad paranoide, esquizoide,
histriónico y por dependencia. Tales entidades
formarán parte de cinco nuevas dimensiones,
a saber: emocionalidad negativa, introversión,
antagonismo, desinhibición y psicoticismo. Ese BIBLIOGRAFÍA
arco diagnóstico cubrirá a pacientes con proble- COMPLEMENTARIA
mas de personalidad, pero también a aquellos
sujetos que presenten características relaciona- PROPOSED REVISIONS TO PSY-
das. Con todo, resta por ver si los terapeutas de CHIATRY’S CANON UNVEILED.
clínicas y consultas aplicarán la novedosa mane- G. Miller y C. Holden en
ra de proceder. Sabine Herpetz, de la Universidad Science, vol. 327, págs. 770-
de Heidelberg, considera la nueva clasificación de 771, 2010.
los trastornos de personalidad «clínicamente
inútil». Según argumenta, «resulta demasiado WAS BRINGT DAS DSM-5 NEUES
detallada y no guarda relación con el enfoque ZUR KLASSIFIKATION DER
clínico de los síndromes». PERSÖNLICHKEITSSTÖRUNGEN?
Antes de que el DSM-5 se presente de forma H. Herpertz en Zeitschrift für
oficial en primavera de 2013, las propuestas de- Psychiatrie, Psychologie und
ben superar las pruebas prácticas en clínicas y Psychotherapie, vol. 59, págs.
de manos de los terapeutas residentes. ¿Cuántos 261-266, 2011.
profesionales se adherirán al uso del nuevo DSM
o CIE? La respuesta merece un capítulo aparte. A NEW DEAL ON DISEASE
Puede augurarse, no obstante, que el manejo DEFINITION. R. Moynihan en
del DSM-5 se convertirá en el pan de cada día de British Medical Journal,
las consultas psicoterapéuticas y psiquiátricas vol. 342, d2548, 2011.
cuando en estas predominen profesionales de
última generación, formados y familiarizados DIAGNOSTIK DER ESSTÖRUN-
con su contenido durante la carrera universi- GEN — WAS WIRD DAS DSM-5
taria. Ahora bien, es probable que para enton- BRINGEN? M. de Zwaan,
ces los expertos ya se hallen enfrascados en el W. Herzog en Der Nerve-
próximo DSM-6 o DSM-7. narzt, vol. 82, págs. 1100-
1106, 2011.
Jochen Paulus es psicólogo y periodista.
33
Trastorno bipolar
y alteraciones cognitivas
Las personas con trastorno bipolar presentan déficits cognitivos; sobre todo de atención, memoria
verbal y funciones ejecutivas. Ello les dificulta su día a día

BRISA SOLÉ CABEZUELO, ANABEL MARTÍNEZ ARÁN Y EDUARD VIETA PASCUAL

U n interrogante cada vez mayor ensombrece

la creencia de que los pacientes con trastor-
no bipolar alcanzan una recuperación completa.
En las últimas décadas se ha visto cómo un gru-
RESUMEN po considerable de sujetos no logra su nivel de
funcionamiento normal tras la remisión clínica.
Alteraciones
Muchos presentan un deterioro cognitivo.
permanentes
Aunque faltan datos para saber cuáles son las
está viendo que las disfunciones cognitivas se
asocian no solo a los episodios agudos del tras-
torno, sino también a los estados de eutimia
(períodos de estabilidad anímica). No obstan-
te, reina una notable heterogeneidad entre las
opiniones de la comunidad científica sobre la
importancia del fenómeno. ¿Por qué motivo?
Es probable que durante largo tiempo se haya

1 La prueba de la
presencia de déficits
cognitivos permanentes
variables relacionadas con los déficits cognitivos
en el trastorno bipolar, conocer su impacto en la
evolución de la patología y la influencia de los
considerado que un peor funcionamiento socio-
laboral podría resultar de los síntomas afectivos,
mientras que se infravaloraba el efecto de las
en el trastorno bipolar es fármacos en esa disfunción cognitiva, los nume- disfunciones cognitivas.
cada vez mayor. Ello rom- rosos estudios van alumbrando, poco a poco, el La importancia de evaluar tales alteraciones
pe con la creencia de una terreno. Contrariamente a lo que se pensaba has- estriba en el impacto que desempeñan en el día
recuperación total. ta hace poco, los problemas de funcionamiento a día del paciente. Ya hemos comentado que di-
podrían asociarse más al deterioro cognitivo del versas áreas cognitivas se modifican durante las

2 La correlación en-
tre las alteraciones
cognitivas y las múltiples
paciente que a los propios síntomas de la enfer-
medad. Veamos por qué.
fases agudas de la enfermedad, en especial, la
atención, la memoria, las funciones ejecutivas
y la rapidez psicomotora. En cambio, el nivel in-
recaídas de los afectados Funciones neurocognitivas telectual general de los pacientes se mantiene,
apoya la hipótesis de la Una gran parte de los pacientes bipolares pade- aunque se aprecian ligeros cambios en función
neuroprogresión. cen alteraciones persistentes. Muchos de ellos de su estado anímico. Con todo, los diferentes
muestran síntomas durante más de la mitad de hallazgos resultan en ocasiones contradictorios,

3 Es probable que algu-

nos déficits neurocog-
nitivos existan antes del
su vida aunque sigan un tratamiento farmaco-
lógico, en principio, adecuado; incluso los que
consiguen una remisión clínica manifiestan
porque los estudios no siempre diferencian en-
tre depresión bipolar y unipolar. Existen, ade-
más, muy pocas investigaciones con pacientes
inicio de la enfermedad. dificultades para recuperar el nivel de funcio- maníacos debido a la dificultad que comporta
namiento anterior a la enfermedad. Además, se evaluarlos en ese estado.

34 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

© ISTOCKPHOTO / ANDREW OSTROVSKY

ENTRE DOS AGUAS

De momento, los numerosos estudios relacionados con el deterioro
cognitivo en el trastorno bipolar no despejan la duda de si se trata de
alteraciones en el neurodesarrollo, es decir, previas a la enfermedad,
o si es la propia patología la que causa tales disfunciones.

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 35

 ADAPTADO DE MARTINEZ-ARAN ET AL., 2011
Funcionamiento neurocognitivo EVOLUCIÓN COGNITIVA Y DE LA ENFERMEDAD
Existe una predisposición genética (1) en el caso
Funcionamiento
normal del trastorno bipolar. Antes de que la enfermedad
se inicie, el sujeto presenta algunos déficits neuro-
cognitivos sutiles (2). En los primeros episodios de
trastorno (3) aparecen alteraciones mnésicas que se
convierten en un rasgo cognitivo del paciente debi-

2 do a la neurotoxicidad producida por los múltiples

Malestar
episodios (4) a lo largo del tiempo; estos últimos
1 antes del
3 4 afectan sobre todo al funcionamiento de la corteza
Vulnerabilidad trastorno Primer Episodios
5
genética (pródromos) episodio múltiples Cronicidad prefrontal y temporal medial. Con el tiempo, las
alteraciones se tornan persistentes (5).
Progresión de la enfermedad

Atención y memoria de trabajo
La atención constituye la base de todos los
procesos cognitivos: su alteración implica di-
ficultades en las funciones psicomotoras y
ejecutivas, el aprendizaje y la memoria. Existe
un cierto consenso respecto al deterioro de la
atención sostenida (capacidad para mantener
la concentración) en pacientes bipolares. Pare-
ce claro que se encuentra presente en el debut
Los pacientes de la enfermedad, tal como detectaron en 2010
muestran Iván Torres, de la Universidad de la Columbia
Británica en Vancouver, y sus colaboradores en
dificultades una muestra de pacientes recién recuperados
de un primer episodio maníaco. Hallazgo que
para recordar confirma el estudio desarrollado por U. S. Kolur
información y sus colaboradores en 2006. Los autores selec-
cionaron una muestra de pacientes bipolares
verbal con una edad media de 22,4 años, una duración
de la enfermedad inferior a cinco años y con un
máximo de dos episodios afectivos. (Dado que
prácticamente no disponemos de información
acerca del rendimiento cognitivo de los sujetos
antes de manifestar la enfermedad, podríamos
presuponer que las alteraciones atencionales
resultan más evidentes con el paso del tiempo,
aunque ya podrían estar presentes al inicio de
la patología.)
Pasemos a la atención selectiva. Se han ob-
servado déficits en los períodos activos del tras-
torno. Pese a que algunos trabajos señalan una
mejoría tras la remisión de síntomas clínicos
(lo que sugiere que la dificultad para focalizar
la atención resulta un indicador del estado clíni-
co), otros estudios indican que individuos depri-
© DREAMSTIME / TATYANA KALMATSUY
Por otro lado, en los últimos años se ha descri-
to un peor rendimiento en la respuesta inhibito-
ria, es decir, en la capacidad de frenar respuestas
inadecuadas, tanto en pacientes bipolares agu-
dos como en sujetos en remisión; los estudios
se basaron en la tarea de interferencia de Stroop
[véase «El efecto Stroop: una colorida trampa»,
por R. Rosenzweig, en M ENTE Y CEREBRO n.o 47,
2011]. La respuesta inhibitoria alterada, que pa-
rece mantenerse a largo plazo, se ha propuesto
como uno de los endofenotipos candidatos más
claros en el trastorno bipolar.
Cada vez más investigaciones señalan, así-
mismo, que los pacientes bipolares presentan
dificultades en tareas que requieren memoria
de trabajo verbal, visual o espacial.
Aprendizaje y memoria
En general, las alteraciones de aprendizaje y
memoria se han asociado a las fases agudas
de la enfermedad y a los períodos de eutimia.
Algunas investigaciones destacan la presencia
de alteraciones en la memoria verbal. En 2003,
investigadores de la Universidad de Cincinna-
ti hallaron que tanto los pacientes eutímicos
como los sujetos maníacos mostraban dificul-
tades para recordar la información en los test de
aprendizaje de listas de palabras (entre ellos, el
Test de Aprendizaje Verbal de California); pero
solo los individuos con manía presentaban pro-
blemas en la tarea de reconocimiento. Ello hace
pensar que las dificultades de codificación de
información resultan más marcadas en estos pa-
cientes. En cambio, a las personas con trastorno

midos pueden presentar una atención selectiva bipolar anímicamente estables les resulta más
deteriorada a pesar de su mejoría clínica, es de- complicado recuperar la información.
cir, seis meses después de su alta hospitalaria. Respecto a la memoria visual, algunos pa-
Investigaciones más recientes han detectado cientes manifiestan alteraciones en las fases
alteraciones de la atención en individuos con agudas de la enfermedad, en especial aquellos
esquizofrenia o trastorno bipolar, así como en con historia previa de psicosis y en sujetos bi-
sus familiares de primer grado. polares evaluados durante un primer episodio

36 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

 psicótico. En niños y adolescentes con trastorno
bipolar, los escasos estudios señalan alteracio-
nes en la memoria visuoespacial no relaciona-
das con la presencia de sintomatología afectiva
ni tampoco con la comorbilidad con trastorno
por déficit de atención con hiperactividad.
Con todo, uno de los datos más consistentes
se enmarca en la disociación entre la memoria
declarativa y la memoria implícita o procedi-
mental. Mientras que la primera, como hemos
visto, estaría alterada en el trastorno bipolar, la
segunda se conservaría. Según revelan inves-
tigaciones con familiares no afectados por la
enfermedad, estos también presentan, aunque
en menor grado, dificultades de aprendizaje y
memoria verbal. Los hallazgos hablan a favor,
por tanto, de que dichas disfunciones mnési-
cas constituirían un marcador de rasgo de la
patología y podrían hallarse presentes antes del
inicio de la enfermedad, además de empeorar
con la evolución del trastorno, como veremos
más adelante.
Funciones ejecutivas
Tampoco aquí existe unanimidad científica. Re-
cientes metanálisis señalan que el rendimiento
de los pacientes bipolares eutímicos en las prue-
bas de función ejecutiva (entre ellas, el Test de
Clasificación de Cartas de Wisconsin) es inferior
que el de los sujetos sanos. El grado de deterio-
ro difiere según la dimensión ejecutiva (fluidez
verbal fonética, manipulación mental, inhibi-
ción de la respuesta y cambio atencional, entre
otros). Estas alteraciones también se presentan
en los pacientes bipolares eutímicos, en especial
CORTESÍA DE LOS AUTORES
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
en los adictos al alcohol. Por tanto, las disfun-
ciones ejecutivas parecen persistir al menos en
un subgrupo de pacientes con independencia
de su estado clínico.
Por otro lado, las alteraciones ejecutivas refle-
jan la existencia de cambios neuroanatómicos
(estructurales o funcionales) en la corteza pre-
frontal. De hecho, el volumen cortical, en espe- Neuroprogresión
cial el del área prefrontal, de los pacientes con Uno de los hallazgos más
trastorno bipolar difiere del de los individuos consistentes es que las
sanos; en concreto, presentan alteraciones en disfunciones, sobre todo en
la corteza prefrontal dorsolateral y cingulada la memoria verbal y las fun-
anterior. ciones ejecutivas, se asocian
a una peor evolución en el
Funcionamiento psicomotor y más trastorno bipolar. Se da una
El funcionamiento motor se ha estudiado poco correlación entre déficits en
en el trastorno bipolar. No obstante, se ha des- dichos dominios cognitivos y
crito un enlentecimiento psicomotor mayor múltiples recaídas. Así pues,
en depresivos bipolares que en los unipolares. los pacientes más crónicos y
En la comparación de bipolares eutímicos con con múltiples episodios tie-
probandos sanos, algunos autores han observa- nen mayor probabilidad de
do un déficit de coordinación y secuenciación mostrar deterioro cognitivo
motora que persiste durante el estado anímico que aquellos más jóvenes
estable. Incluso alguno de los estudios encuen- y con menos recaídas. No
tra alteraciones psicomotoras en familiares de obstante, solo los estudios
primer grado sanos de pacientes bipolares. Ello longitudinales podrán dar
supone que, junto con las funciones ejecutivas, una respuesta sobre si
el funcionamiento psicomotor podría constituir las alteraciones son o no
un endofenotipo cognitivo del trastorno bipolar. progresivas. Ello confirmaría
Las personas con trastornos bipolares pre- la hipótesis neurodegenera-
sentan alteraciones en el procesamiento de tiva, aunque en el caso del
información con contenido emocional: el re- trastorno bipolar sería más
conocimiento de expresiones faciales. En este apropiado el concepto de
sentido, muestran una respuesta sesgada, prin- neuroprogresión.
cipalmente, hacia la información negativa (tris-
DISFUNCIONES EJECUTIVAS
Las personas con trastorno bipolar presen-
tan un desempeño inferior en pruebas de
función ejecutiva (como es el caso del Test
de Clasificación de Cartas de Wisconsin,
en la imagen) que los sujetos sanos. Tales
alteraciones las funciones ejecutivas, en
especial aquellas relacionadas con tareas que
requieren control inhibitorio, constituirían un
marcador de rasgo importante en el trastor-
no bipolar.
37
 VARIABLES REVELADORAS
Existen variables clínicas, farmacológicas y pronósticas que, de forma directa o indirecta, se relacionan con el funcionamiento
cognitivo de pacientes con trastorno bipolar.

Síntomas subclínicos a déficits cognitivos: suponen un efecto namiento cognitivo en los pacientes bipo-
La mayoría de los pacientes bipolares pre- neurotóxico, sobre todo en el hipocampo lares. Se ha visto que aquellos individuos
sentan síntomas menos intensos a pesar y la corteza prefrontal, de manera que que presentaban síntomas psicóticos, sin
de seguir un tratamiento farmacológico. disminuyen los receptores glucocorticoi- tener en cuenta su diagnóstico (trastornos
De hecho, es difícil que los pacientes estén deos. Varios estudios muestran que a unipolar, bipolar o esquizofrenia), obte-
completamente asintomáticos (muchos mayor cuantía de fases maníacas, peor nían un peor rendimiento que los sujetos
presentan persistentes síntomas sin esos síntomas. Asimismo, otros
leves o moderados de depresión). estudios indican que la sintoma-
Por otro lado, es probable que ese tología psicótica influye de forma
tipo de problemas subyacentes al negativa en el rendimiento en las
trastorno tenga un peso específico funciones ejecutivas y la memoria
en la capacidad cognitiva, además verbal. No obstante, el efecto de
de una influencia negativa en el los síntomas de la psicosis no expli-
funcionamiento psicosocial. Sin ca por sí solo la disfunción cognitiva
embargo, el sentido de la causa- en pacientes bipolares.
lidad no está demasiado claro: es
posible que los pacientes con más Factores hormonales
dificultades psicosociales también La hipercortisolemia (incremento
desarrollen más depresión. En de los niveles de cortisol) puede
cualquier caso, debe evaluarse al darse durante las fases maníacas
paciente cuando se encuentre en y depresivas del trastorno bipolar.
remisión clínica, con el fin de evitar Algunas investigaciones sugieren
el efecto confusor de los síntomas que niveles elevados de cortisol
producen lesiones en el hipocam-
© DREAMSTIME / UDVARHÁZI IRÉN

afectivos.
Duración de la enfermedad
Los años de evolución del trastor-
no bipolar parecen desempeñar
una función relevante en el fun-
cionamiento cognitivo. La cronici-
dad, entendida como duración de
la patología, se ha asociado a más dificul-
tades mnésicas, aunque también es posible
que estas disfunciones sean un predictor
de cronicidad. Asimismo, se ha detectado
una relación entre duración de la enfer-
medad y rapidez psicomotora, memoria
visuoespacial y, sobre todo, verbal.
Número de episodios
El número de recaídas ejerce una influen-
cia negativa en el funcionamiento cog-
nitivo. Se han encontrado correlaciones
entre los déficits neuropsicológicos y un
mayor número de episodios o una peor
evolución de la enfermedad. En concreto,
los episodios maníacos parecen asociados
rendimiento de la memoria verbal, fun-
ciones ejecutivas y atención. Sin embargo,
los déficits cognitivos pueden presentarse
desde el inicio del trastorno. El concepto
de carga alostática —es decir, el desgaste
que comporta una sobreactivación de los
sistemas fisiológicos que intervienen en la
adaptación al estrés— puede explicar los
efectos negativos que provocan los episo-
dios repetidos: al ir incrementando, impli-
can alteraciones a nivel molecular que se
traducen en un impacto neurocognitivo.
Síntomas psicóticos
La historia previa de sintomatología psi-
cótica podría asociarse a un peor funcio-
po, incluso tras la remisión del
episodio agudo, lo que comporta
disfunciones en la memoria decla-
rativa. La atrofia y pérdida de las
neuronas hipocampales puede es-
tar inducida por el estrés. Además,
los potenciales efectos neurotóxi-
cos de la hipercortisolemia explicarían,
en parte, que se complique el curso de
la enfermedad con cada episodio y que
las fases maníacas puedan vincularse es-
trechamente al déficit cognitivo. Por otro
lado, los pacientes medicados con litio y
que presentan hipotiroidismo no tratado
obtienen un peor rendimiento en tareas
de aprendizaje verbal y memoria si se les
compara con individuos bipolares sin al-
teraciones tiroideas.
Medicación
El efecto del tratamiento farmacológi-
co resulta difícil de evaluar en pacientes
bipolares, puesto que, por lo general,

38 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012


siguen una medicación combinada y a dosis
variables. Aun así, el déficit en la capacidad
cognitiva no parece ser un efecto primario
del tratamiento. Los efectos negativos del
litio sobre la cognición parecen menores y
de pequeña importancia. Respecto a los an-
ticonvulsivantes, existen escasas pruebas de
alteraciones cognitivas, aunque se ha descrito
una dificultad leve en la concentración por
el tratamiento con valproato o carbamazepi-
na. Los nuevos antiepilépticos (lamotrigina y
gabapentina) afectan menos al rendimiento
cognitivo de personas bipolares que los habi-
tuales. Asimismo, los antipsicóticos convencio-
nales pueden asociarse a un efecto negativo
en el funcionamiento motor a corto plazo,
aunque su efecto en la vigilancia y el pro-
cesamiento visual de la información resulta
beneficioso a largo plazo. En este sentido, la
mayoría de los autores coinciden en que los
antipsicóticos no mejoran la función cognitiva,
pero tampoco la empeoran (debe tenerse en
cuenta que la mayor parte de las investiga-
ciones se han realizado con pacientes esqui-
zofrénicos). Con respecto a los antidepresivos,
no existen pruebas claras de que empeoren
la función cognitiva. Finalmente, las benzo-
diazepinas (fármacos para tratar el insomnio
y la ansiedad) pueden producir disfunciones
mnésicas, atencionales y de rapidez motora si
se administran de manera prolongada.
Otras variables
El abuso y dependencia de sustancias supone
un peor curso de la enfermedad: afecta la
función cognitiva, así como la presencia de
comorbilidad. En el caso del alcohol, empeo-
ra la función ejecutiva y la memoria verbal
del individuo. No obstante, por lo general,
esos déficits se deben más al propio trastor-
no que al abuso de alcohol. La ciclación rá-
pida (cuatro o más episodios de cambio en
el estado del ánimo por año) podría influir,
asimismo, en el deterioro cognitivo. Todavía
se ha estudiado poco esa relación. También
el subtipo diagnóstico resulta de interés. La
bibliografía, igualmente escasa, sugiere que
los sujetos bipolares II presentan disfuncio-
nes cognitivas, aunque quizás en un menor
grado que los de tipo I en ciertos dominios
cognitivos.
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
teza, miedo, etcétera). Dicho patrón alterado de
habilidades cognitivo-sociales sugiere una dis- GLOSARIO
función de los circuitos neuronales que median Endofenotipo
los procesos emocionales, sociales y lingüístico- Fenotipo interno que no se
pragmáticos (uso social apropiado del lenguaje advierte clínicamente, pero
verbal y no verbal). Durante los últimos años que puede observarse de
ha surgido un mayor interés en torno a la cog- manera indirecta a través de
nición social en el trastorno bipolar, aun así, las deficiencias que surgen
queda mucho por investigar. Otro factor que en la ejecución de las prue-
debe considerarse es que los pacientes en fases bas neuropsicológicas.
agudas presentan dificultades para la toma de
decisiones. También parece existir una relación Función ejecutiva
entre alteración en la toma de decisiones y la Conjunto de habilidades
historia de tentativa suicida, probablemente cognitivas que permiten la
como factor de riesgo de vulnerabilidad. anticipación y el estable-
cimiento de metas, el diseño
¿Neurodesarrollo o neuroprogresión? de planes, el inicio de
Resumamos. Existen dudas sobre si los déficits actividades y operaciones
cognitivos son previos al inicio de la enferme- mentales, la selección de la
dad, lo que iría a favor de la hipótesis de alte- conducta y la organización
raciones en el neurodesarrollo, o si bien es el de las tareas en el tiempo y
propio impacto de la enfermedad el que ejerce en el espacio.
una influencia negativa en la cognición, lo que
apoyaría la hipótesis de un deterioro cognitivo Memoria de trabajo
o proceso neurodegenerativo. Sin olvidar que es Sistema de capacidad limi-
posible que ambos procesos sean compatibles. tada que permite manipular
Desde un punto de vista neuropsicológico, los las informaciones (entre
déficits se mantienen, aunque todavía resulta ellas, las verbales, visuales
complicado establecer si dicho deterioro es es- y espaciales) para realizar las
table o progresivo. tareas cognitivas.
Lo más probable es que algunas alteraciones
neurocognitivas sutiles se encuentren presentes Memoria declarativa
antes del inicio de la enfermedad, si bien los es- Almacenamiento mnésico a
tudios con poblaciones de alto riesgo de trastor- largo plazo. Recuerdos que
no bipolar son, hoy por hoy, escasos. No obstan- pueden evocarse de forma
te, investigaciones de la Universidad de Valencia consciente.
y del Instituto de Neurociencias de la Universi-
dad Miguel Hernández de Alicante indican que Memoria procedimental
al menos un porcentaje pequeño de bipolares Parte de la memoria que
presenta alteraciones ligadas al neurodesarrollo, participa en el recuerdo de
dato que sugiere que un subgrupo de pacientes las habilidades motoras
presenta mutaciones en genes implicados en la y ejecutivas necesarias para
migración neuronal. Esas anomalías podrían realizar una tarea.
incluso predecir la presencia de disfunciones
ejecutivas en esos pacientes. Trastorno bipolar
En los últimos años también ha surgido un Afección en el estado de
mayor interés en la posibilidad de que familia- ánimo que se caracteriza por
res de primer grado de pacientes con trastorno la alternancia de períodos de
bipolar presenten disfunciones cognitivas. Si euforia y excitabilidad (ma-
los déficits neuropsicológicos encontrados en nía) y períodos de depresión.
los pacientes fuesen una expresión fenotípica
de la vulnerabilidad genética para la patología, Trastorno unipolar
cabría esperar que los individuos sanos con una Estado anímico de depre-
predisposición genética manifestasen las mis- sión sin período de euforia.
mas alteraciones. De hecho, algunos estudios
39
 Tratamiento de las alteraciones neurocognitivas

Aunque se ha señalado la posible influencia negativa de los síntomas subclínicos en la adap-

BIBLIOGRAFÍA
COMPLEMENTARIA
PERSISTENT COGNITIVE DYS-
FUNCTIONS IN BIPOLAR I DI-
SORDER AND SCHIZOPHRENIC
PATIENTS: A 3-YEAR FOLLOW-
UP STUDY. V. Balanza Martí-
nez et al. en Psychotherapy
and Psychosomatics, vol. 74,
págs. 113-119, 2005.
tación social y laboral del paciente bipolar, es posible que los factores cognitivos puedan
predecir incluso mejor el funcionamiento general. Por ese motivo, el clínico no debería infra-
valorarlos ni confundirlos con síntomas depresivos residuales. Es importante evaluar si existe
déficit cognitivo, optimizar dentro de lo posible el tratamiento farmacológico y buscar otras
estrategias o intervenciones para mejorar estas dificultades, siempre teniendo como objetivo
la recuperación funcional del paciente. Será necesaria la implantación de técnicas de rehabi-
litación neurocognitiva adaptadas con el fin de reducir las alteraciones cognitivas y mejorar
así la calidad de vida del enfermo.
En cualquier caso, los programas psicoeducativos van a ser de gran utilidad para mejorar la
conciencia de la enfermedad y el cumplimiento terapéutico, así como para prevenir recaídas,
evitando o reduciendo el deterioro cognitivo que se asociaría al propio proceso de la enfer-
medad. Los programas de rehabilitación neurocognitiva serán una estrategia terapéutica
dirigida no solo a mejorar el rendimiento cognitivo sino también a conseguir la recuperación
funcional del paciente bipolar. Dicha intervención debería constar de un entrenamiento en
técnicas neurocognitivas y estrategias para afrontar esos déficits, una psicoeducación sobre
los mismos y los factores relacionados, así como la resolución de problemas cotidianos, con el
objetivo de facilitar la trasferencia a la vida real del paciente.

NEUROPSYCHOLOGICAL DEFI-
CITS AND FUNCTIONAL IMPAIR-
MENT IN BIPOLAR DEPRESSION,
HYPOMANIA AND EUTHYMIA.
G. S. Malhi et al. en Bipolar
Disorders, vol. 9, págs. 114-
125, 2007.
FUNCTIONAL OUTCOME IN
BIPOLAR DISORDER: THE ROLE
OF CLINICAL AND COGNITIVE
FACTORS. A. Martínez Arán
et al. en Bipolar Disorders,
vol. 9, págs. 103-113, 2007.
NEUROCOGNITIVE ENDOPHE-
NOTYPES (ENDOPHENOCOG-
NITYPES) FROM STUDIES OF
RELATIVES OF BIPOLAR DISOR-
DER SUBJECTS: A SYSTEMATIC
REVIEW. V. Balanza Martínez
et al. en Neuroscience &
Biobehavioral Reviews, vol.
32, págs. 1426-1438, 2008.
FUNCTIONAL IMPAIRMENT IN
BIPOLAR II DISORDER: IS IT AS
DISABLING AS BIPOLAR I? A.
R. Rosa et al. en Journal of
Affective Disorders, vol. 127,
págs. 71-76, 2010.
con adultos que presentan un riesgo genético de
trastorno bipolar apuntan a alteraciones leves en
ciertos componentes de las funciones ejecutivas
(planificación, inhibición o flexibilidad cogni-
tiva) y de la memoria verbal. Sin embargo, en
2010, David Glahn, del Centro de Investigación
en Neuropsiquiatría Olin, sugirió a partir de una
amplia muestra multigeneracional como endofe-
notipos potenciales otro tipo de funciones cog-
nitivas, a saber, la velocidad de procesamiento y
las memorias de trabajo y declarativa. También
estudios con gemelos sin la enfermedad pero con
progenitores enfermos han revelado alteraciones
en la memoria de trabajo y en el recuerdo demo-
rado de información verbal. De hecho, los hijos
de pacientes bipolares presentan un peor ren-
dimiento académico, dato que sugiere un cierto
grado de afectación cognitiva en individuos con
alto riesgo de desarrollar la enfermedad.
Tales argumentos implican la posibilidad de
endofenotipos cognitivos que ejerzan de marca-
dores de rasgo de la enfermedad y, por tanto, sea
posible la identificación de factores biológicos
del trastorno bipolar.
A largo plazo
Nos encontramos todavía en una etapa inicial de
la investigación. El gran problema en el estudio
de las disfunciones cognitivas en el trastorno
bipolar es que se han abarcado desde una pers-
pectiva transversal, no a lo largo del tiempo. Con
todo, en 2005, Vicent Balanzá Martínez, de la
Universidad de Valencia, observó junto con sus
colaboradores déficits persistentes en pacientes
estables en 12 de un total de 13 medidas cog-
nitivas. En 2008, María Mur, de la Universidad
de Lérida, tras un seguimiento de dos años de
pacientes bipolares eutímicos y en tratamiento
con litio, mostró que existían deterioros persis-
tentes en funciones ejecutivas, así como en la
velocidad de procesamiento, a pesar de que el
promedio de tiempo de eutimia de la muestra
era de tres años. Es decir, las alteraciones neu-
rocognitivas se mantenían incluso cuando los
períodos interepisódicos eran prolongados.
Si bien se requieren más estudios longitudina-
les para dilucidar la evolución de las disfuncio-
nes cognitivas en el trastorno bipolar, podemos
señalar de momento que perduran a largo plazo.
Brisa Solé, neuropsicóloga, trabaja como investigadora
en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi
Sunyer (IDIBAPS) en el programa de trastornos bipolares.
Anabel Martínez Arán es especialista en psicología
clínica del Hospital Clínico de Barcelona e investigadora
del programa de trastornos bipolares del IDIBAPS y del
CIBERSAM. Eduard Vieta es profesor de psiquiatría en
la Universidad de Barcelona, jefe del servicio de psiquiatría
y director de la unidad de trastorno bipolar del Hospital
Clínico Universitario de Barcelona. También es investiga-
dor del IDIBAPS y del CIBERSAM, donde coordina el área
de investigación en trastorno bipolar.

40 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

 MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD
PERCEPCIÓN
CON MÁS COLORES
La terapia génica en monos dicrómatas aporta información sobre cómo funciona el sistema visual humano
y da pistas para el tratamiento de la visión cromática deficiente
CHRISTOF KOCH
L  a visión del color constituye un proceso
complejo, como bien recordará el lector
de su época colegial. El proceso comienza
en un delicado revestimiento del interior
del ojo, en una estructura llamada retina.
El tejido retiniano integra en sí unas célu-
las sensibles a la luz, que absorben ondas
electromagnéticas del espectro visible y las
convierten en señales eléctricas. El cerebro
interpreta esa información y la traduce en
la riada de imágenes y colores que experi-
mentamos de forma consciente. Los conos,
uno de los tipos de células retinianas, se
presentan en tres variedades. Los de tipo
C poseen máxima sensibilidad a las longi-
tudes de onda más cortas (luz azulada); los
de tipo M responden mejor a longitudes
de onda medias (tonos amarillos y verdes),
y los de tipo L, a las de longitudes largas
(determinan los matices rojizos). Las per-
sonas con una visión normal de los colores
(tricrómatas) poseen estos tres tipos de cé-
lulas cónicas fotosensibles.
Alrededor de un ocho por ciento de los
varones y menos del uno por ciento de
las mujeres padecen discromatopsia, esto
es, deficiencias en la visión de los colores,
CORTESÍA DEL LABORATORIO NEITZ
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
porque carecen del gen correspondiente
al fotopigmento de tipo L o M. Aunque
su visión es normal en todos los demás as-
pectos, sufren ceguera a los colores verde
o rojo, según la deficiencia genética de que
se trate. Las personas dicrómatas poseen
solo dos tipos de conos, lo que les torna
incapaces de distinguir entre los colores
morado, lavanda y violeta, o entre rojo,
naranja, amarillo y verde.
Aunque no se trata de una discapacidad
grave, sí dificulta la descodificación de las
luces de los semáforos o las alarmas, sobre
todo si destellan en rojo o amarillo y su dis-
posición es horizontal. Además, la falta de
sensibilidad a los matices rojizos hace que
a los dicrómatas les resulte casi imposible
detectar cuando están empezando a sufrir
quemaduras por el sol.
Que la discromatopsia se dé con ma-
yor frecuencia en el sexo masculino que
en el femenino se debe a que los genes
correspondientes a los fotopigmentos M y
L (las sustancias que absorben la luz en los
conos) son portados en el cromosoma X.
Aunque una niña que herede de sus pro-
genitores un alelo deficiente de ese gen en
uno de sus cromosomas X, dispone toda-
vía de una copia de seguridad en el otro.
Como el sexo masculino cuenta con un solo
cromosoma X (pues su otro cromosoma se-
xual es un Y) sale perdiendo. Es de señalar
que, por caprichos de la genética, puede
haber mujeres dotadas de conos fotosen-
sibles de cuatro tipos en lugar de los tres
habituales. En teoría, estas mujeres tetra-
crómatas identifican sutiles matices de co-
lor, indetectables para el resto de nosotros.
No obstante, la confirmación experimental
de ese fenómeno resulta difícil.
Corrección de la discromatopsia
A diferencia de los humanos, la mayoría
de los mamíferos cuentan solo con dos
clases de conos retinianos. Por consiguien-
te, ratones, gatos y perros ven el mundo
de forma similar a los discrómatas, lo que
les convierte en excelentes sujetos experi-
mentales. Hace algunos años, científicos
de la Universidad Johns Hopkins inserta-
ron en múridos el gen correspondiente
al fotopigmento de tipo L. Tras varias
generaciones de crianza, los ratones res-
pondieron a información de tonalidad
supernumeraria: habían pasado de dicró-
matas a tricrómatas, notable proeza de la
bioingeniería. El experimento demostró,
asimismo, que el cerebro de ratón posee
la flexibilidad suficiente para recibir y
utilizar la información contenida en las
longitudes de onda adicionales.
Otro estudio más ambicioso todavía ha
dado sus frutos tras más de un decenio de
FRUTA COLORIDA
Los monos ardilla macho son desde su na-
cimiento dicrómatas: poseen solo dos tipos
de conos, por lo que no distinguen ciertos
colores. No obstante, una terapia génica
les permite percibir el colorido de la fruta
(izquierda).
41

CIFRAS CROMÁTICAS
Las personas dicrómatas muestran dificulta-
des para reconocer el número 6 en el círculo
de la izquierda; también para distinguir el 74
en el de la derecha. Esta alteración afecta
en torno al 8 por ciento de los varones, pero
solo a un 1 por ciento de las mujeres.
investigación por parte del matrimonio de
científicos Jay y Maureen Neitz, profesores
en la facultad de medicina de la Universi-
dad de Washington. Junto a sus colabora-
dores desarrollaron el trabajo con monos
ardilla, una especie endémica de las Amé-
ricas Central y del Sur. Si bien casi todas las
hembras de estos primates son tricrómatas,
los machos son dicrómatas, pues cuentan
solo con fotopigmentos de tipos S y M. En
consecuencia, ellas se encargan de dirigir a
sus congéneres en busca de frutos maduros
ocultos entre el follaje, ya que dicha tarea
requiere una excelente capacidad para dis-
criminar los colores.
Los Neitz se preguntaron si la terapia
génica podría «curar» la ceguera cromática
de los machos de esta especie de primates.
Llevaron a cabo un procedimiento para in-
corporar el gen correspondiente al fotopig-
mento humano de tipo L en un pequeño
virus (virus adeno-asociado). El siguiente
paso consistió en inyectar decenas de bi-
llones de partículas víricas en los ojos de
los monos. Veinte semanas después, casi
una tercera parte de los conos de tipo
M de las retinas de esos animales habían
empezado a expresar el fotopigmento de
tipo L. Dicho de otro modo, los primates
macho contaban ahora, no con dos tipos
de conos, sino con tres: además de los tipos
S y M había nuevos conos de tipo M cuya
sensibilidad se había desplazado hacia la
región de ondas largas del espectro.
Llegados a ese punto, la cuestión clave
consistía en saber si el resto del sistema
nervioso central de los animales sería capaz
de reprogramarse por sí solo y hacer uso de
esta información adicional. Los Neitz, va-
liéndose de pruebas de color por ordena-
dor, demostraron que los monos tratados,
al igual que los ratones del experimento
anterior, discriminaban los colores.
La nueva percepción del color se mani-
festó en los primates en cuanto los fotopig-
mentos tuvieron expresión en sus retinas,
42
sin desfase temporal entre expresión y per-
cepción, lo cual sugiere que los circuitos
retinianos y corticales preexistentes logran
incorporar la información adicional. Por
ello, no hizo falta reorganizarlos median-
te largos procesos de adaptación. También
revela la transición evolutiva de la visión
bicónica a la tricónica.
De los monos a los humanos
Cuatro años después del experimento de
los Neitz, perdura en sus monos experi-
mentales la transformación de la visión
en colores. No obstante, la pareja de
científicos no se ha pronunciado sobre
la cuestión de si estos animales ven o no
nuevas tonalidades rojizas. Personalmente,
no conozco razones fundadas para negar
que así sea. La «maquinaria» retiniana ne-
cesaria para el tricromancia se halla instala-
da y la conducta de los monos indica que
perciben dichos matices. En pocos años,
los experimentos electrofisiológicos y de
imaginología funcional permitirán saber
si en los animales se acusa una actividad
más intensa en las regiones de su corteza
visual dedicadas a la percepción del color.
Apostaría cien contra uno a que es así.
El virus utilizado en este experimento
no resulta peligroso: no se replica ni pro-
voca enfermedades, solo ocasiona una leve
respuesta autoinmunitaria. Y se ha apro-
bado para terapia génica en humanos.
Suponiendo que la relación entre riesgo
y beneficio de la terapia génica pudiera
mejorarse de forma notable, la posible
cura tendría efectos impresionantes sobre
la sensibilidad cromática de una amplia
porción de la humanidad.
No hay, desde luego, por qué detenerse
ahí. ¿A caso no podría ampliarse la experien-
DOMINIO PÚBLICO
cia visual y proporcionar tetracromacia a los
más aventureros? ¿O aumentar el espectro
visible, hacia el ultravioleta o el infrarrojo?
Gracias a la biología molecular más avan-
zada, cabe atisbar la senda hacia un futuro
transhumano.
Christof Koch
Instituto de Tecnología de California
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
EMERGENCE OF NOVEL COLOR VISION IN
MICE ENGINEERED TO EXPRESS A HUMAN
CONE PHOTOPIGMENT. G. H. Jacobs,
G. A. Williams, H. Cahill y J. Nathans
en Science, vol. 315, págs. 1723-1725,
marzo de 2007.
GENE THERAPY FOR RED-GREEN COLOUR
BLINDNESS IN ADULT PRIMATES. K. Man-
cuso, W. W. Hauswirth, Q. Li, T. B. Con-
nor, J. A. Kuchenbecker, M. C. Mauck,
J. Neitz y M. Neitz en Nature, vol. 461,
págs. 784-787, octubre de 2009.
CHARACTERIZATION OF OPSIN GENE ALLELES
AFFECTING COLOR VISION IN A WILD POPU-
LATION OF TITI MONKEYS. J. A. Bunce,
M. Neitz et. al. en American Journal of
Primatology, vol. 71, págs. 1-8, 2010.
THE GENETICS OF NORMAL AND DEFECTIVE
COLOR VISION. J. Neitz y M. Neitz en
Vision Research, vol. 51, págs. 633-651,
2011.
SEDE EN LA RED DEL LABORATORIO NEITZ:
www.neitzvision.com
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
NEUROCIENCIA
TERAPIA GÉNICA PARA EL BAILE DE SAN VITO
Ciertas proteínas artificiales podrían ayudar a tratar la enfermedad de Huntington, según se ha demostrado
en múridos. El estudio ha recibido el primer premio del concurso de fotografía científica organizado
en el octavo Congreso de la Federación Europea de Sociedades de Neurociencia

CARMEN AGUSTÍN PAVÓN

E  n 1872, George Huntington describió

una serie de pacientes con una caracte-
rística en común: movimientos incontrola-
bles o corea (del griego, «danza»). Más tar-
de, la enfermedad recibiría el nombre del
joven médico inglés, aunque ya desde la
Edad Media se sabía del trastorno. En 1374,
Paracelso, también médico, además de al-
quimista y astrólogo, se refirió a este mal,
el cual se conocería en el siglo XVII como
baile de San Vito. Por aquel entonces, los
afectados se tildaban de endemoniados.
Con todo, hubo que esperar hasta 1993
para identificar la causa de la patología.
Para ello fueron necesarios los esfuerzos
de seis decenas de científicos congregados
en uno de los puntos del planeta donde
existe una mayor prevalencia de la enfer-
medad: alrededor del lago Maracaibo, en
Venezuela. Allí, unas siete personas de
cada 1000 padecen la patología, cuando
el promedio entre la población europea
se sitúa alrededor de cinco afectados por
cada 100.000 individuos.
medad se multiplica el número de repe-
ticiones CAG, de manera que se produce
una proteína aberrante, con un exceso de
glutaminas, que se acumula dentro de las
células y produce, a la larga, la desregu-
lación de más de 800 genes y la muerte
celular. Las neuronas del estriado dorsal
(uno de los núcleos cerebrales que contro-
la el movimiento) resultan especialmente
sensibles, por lo que son las primeras en
perderse. Estas células nerviosas se hallan
conectadas con las neuronas de la sustancia
negra, las cuales degeneran en el párkin-
son, por lo que los síntomas de la enferme-
dad de Huntington son complementarios a
los de esta última. Hoy en día solo existen
tratamientos paliativos para la enfermedad
de Huntington: los pacientes mueren entre
10 y 15 años tras el diagnóstico.
Reducir la proteína mutante
Si pudiésemos neutralizar el gen muta-
do, abriríamos una puerta al tratamiento.
Con esa premisa, bajo la dirección de Mark
Isalan, Mireia Garriga Canut y la autora,
junto a otros colaboradores, intentamos
desarrollar una terapia génica para tratar
dicha enfermedad. Mediante herramientas
de biología sintética e ingeniería genética
hemos diseñado unas proteínas artificiales

Una causa genética

Una mutación en un único gen es la res-
ponsable de la corea de Huntington. Este
gen, situado en el cromosoma 4, codifica la CORTESÍA DE CARMEN AGUSTÍN PAVÓN
proteína huntingtina, que participa en una
gran variedad de procesos esenciales: des-
de la regulación de la expresión de otros
genes al transporte de sustancias a los
distintos compartimentos celulares [véase
«Enfermedad de Huntington: ¿por qué
mueren las neuronas?», por S. Humbert;
MENTE Y CEREBRO, n.o 45, 2010]. La proteína POSTURA DE RENDICIÓN
normal posee en su estructura una cadena Dos ratones, uno de tipo salvaje (denominación que reciben los animales normales en el argot
de hasta 35 glutaminas (aminoácido codifi- de los genetistas) y otro transgénico presentan una actitud muy distinta cuando son izados
cado por la secuencia de nucleótidos CAG). por la cola. El primero (izquierda) lucha, agita sus patas e intenta liberarse. El segundo, presa
Las secuencias altamente repetitivas suelen de la enfermedad de Huntington, se curva en una posición que parece, al ojo humano, de
presentar un problema, a saber, pueden desesperación y rendición. Con el título de Fight and surrender («Lucha y rendición»), esta
provocar fallos en la replicación de los ge- imagen (fotografía con retoques) ganó el primer premio del concurso de fotografía científica
nes durante el proceso de división celular. organizado en el octavo congreso de la Federación Europea de Sociedades de Neurociencia,
Así, en las personas que padecen la enfer- celebrado en Barcelona el pasado mes de julio.

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 43

basadas en ciertas proteínas naturales con
dedos de zinc, que poseen la capacidad
de interaccionar con el ADN. En concre-
to, se han construido unas proteínas con
dedos de zinc que reconocen y se unen a
las largas repeticiones CAG, de modo que
impiden la producción de la proteína hun-
tingtina mutante.
Con el fin de comprobar su potencial te-
rapéutico, la información necesaria para
que las células puedan producir por sí
mismas esas proteínas con dedos de zinc
se introduce en vectores víricos. Se trata
de virus no patogénicos, modificados para
que actúen como meros transportadores
de la información, codificada en forma de
ADN, al interior de las células. Tales vec-
tores se inyectan en el estriado dorsal de
PSICOLOGÍA SOCIAL
LA INFLUENCIA DE LOS PERSONAJES DE FICCIÓN
El consumo audiovisual interactivo impacta más que el unidireccional en el cambio de actitudes,
valores y creencias de los espectadores
MARÍA T. SOTO SANFIEL
L  a identificación de los espectadores con
los personajes de las ficciones audiovi-
suales es uno de los procesos que despier-
ta mayor interés en los investigadores de
la psicología del entretenimiento mediá-
tico. Jonathan Cohen, de la Universidad
de Haifa, la define como: «Un proceso
imaginativo por el que el receptor asume
las perspectivas, metas e identidades de
los personajes». Los espectadores compa-
ramos nuestros pensamientos y objetivos
o evaluamos nuestros logros según los
modelos propuestos por los personajes.
La identificación provoca que experimen-
temos los avatares del personaje como si
fuesen nuestros, hasta el punto de que, al
menos de forma momentánea, nos olvide-
mos de nosotros mismos y nos fundamos
en la experiencia de lo que observamos.
Por su importancia en el disfrute de las
ficciones, los investigadores han avanzado
en explorar la naturaleza de la identifica-
ción, de sus componentes y de sus efectos.
Ahora bien, la incorporación de la inte-
ractividad, de la participación activa de
44
ratones transgénicos, los cuales poseen en
su genoma un fragmento del gen de la
huntingtina mutante humana. El objetivo
último es evaluar el efecto de las proteínas
con dedos de zinc sobre los síntomas de la
enfermedad de Huntington.
Pese a la gran complejidad de los ensa-
yos, hemos conseguido algunos resultados
esperanzadores en ratones transgénicos.
Entre ellos, la reducción significativa de la
proteína huntingtina mutante, además de
retrasar la aparición de la postura de «ren-
dición» de los múridos afectados (véase
la imagen). Sin embargo, queda un largo
camino para detener de forma definitiva
la enfermedad. Un camino que, sin lugar
a dudas, merece la pena recorrer hasta
el final.
las audiencias en el consumo audiovisual,
abre nuevos interrogantes. A pesar de que
se precisan más pruebas confirmatorias,
existen datos que corroboran que la posi-
bilidad de interactuar con los contenidos
y de decidir sobre el desarrollo o conti-
nuación del mensaje podría incrementar
la identificación y sus efectos.
Efectos y consecuencias
En el marco del consumo audiovisual están-
dar, es decir, unidireccional (de un emisor
hacia todos los receptores), la investigación
sobre las consecuencias de la identifica-
ción ha sido amplia. La idea de que una
ficción, o un personaje, pudieran afectar
a los receptores ha resultado atractiva no
solo para científicos, sino para los miem-
bros de la industria audiovisual. Por ello, se
ha observado su aplicación en publicidad,
educación, política o salud.
Se sabe, por ejemplo, que el uso de cele-
bridades en campañas comunicativas incre-
menta la eficacia de los mensajes de salud.
En el contexto del entretenimiento educa-
Carmen Agustín Pavón
Unidad de investigación en biología de sistemas
Laboratorio Europeo de Biología Molecular
Centro de Regulación Genómica
y Universidad Pompeu Fabra, Barcelona
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
HUNTINGTON’S DISEASE: CAN MICE LEAD
THE WAY TO TREATMENT? Z. R. Crook y
D. Housman en Neuron, vol. 69, n.o 3,
págs. 423-435, 2011.
ZINC-FINGER NUCLEASES: HOW TO PLAY
TWO GOOD HANDS. M. Isalan en Nature
Methods, vol. 9, n.o 1, págs. 32-34, 2011
tivo, también se ha demostrado que actúa
como elemento de cambio porque ofrece
modelos de comportamiento y de apren-
dizaje social. Se ha constatado que los per-
sonajes ficticios incrementan la atención
de los niños, así como la intención de ad-
quirir opiniones o creencias. Asimismo, se
ha observado que los adolescentes tienden
a explorar la adquisición de los valores y
modelos de los personajes de las ficciones
con los que se identifican. En general, los
datos confirman que se trata de un ele-
mento mediador de actitudes, pensamien-
tos, creencias y, eventualmente, comporta-
mientos de los espectadores.
La naturaleza de la identificación
En un trabajo conjunto de hace dos déca-
das, Juan José Igartua, de la Universidad de
Salamanca, y Darío Páez, de la Universidad
del País Vasco, propusieron un modelo de
identificación para situaciones de consumo
audiovisual tradicional (sin interactividad).
En dicho trabajo, constataron cuáles eran
sus elementos y con qué fuerza actuaban.
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

A. ZAMORA / UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BARCELONA
Según sus conclusiones, la identificación
está formada por tres tipos de componen-
tes. El primero es la empatía cognitiva: las
audiencias pueden, en mayor o menor gra-
do de conciencia, entender, comprender e,
incluso, ponerse en el lugar del personaje
observado. También pueden adoptar su
punto de vista y seguir la historia desde
su perspectiva. El segundo elemento es la
empatía emocional: los espectadores sien-
ten como los personajes se implican afecti-
vamente de forma vicaria y se preocupan
por sus problemas. Tienen la posibilidad de
experimentar emociones relacionadas con
lo que les pasa. El tercero y último de los
componentes corresponde a la experiencia
de volverse como el personaje: los espec-
tadores sienten como si fuesen los propios
protagonistas.
En fecha reciente, Laura Aymerich-
Franch, Xavier Ribes Guàrdia y la autora
ensayaron este modelo de factores que
explican y predicen la identificación en si-
tuaciones de interactividad con el conteni-
do de las ficciones. Para ello desarrollaron,
durante el curso 2009-2010 en la facultad
de ciencias de la comunicación de la Uni-
versidad Autónoma de Barcelona, un ex-
perimento que consistía de dos situaciones
de consumo. En la primera, 155 estudiantes
veían una ficción interactiva (creada especí-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
ficamente para la investigación), en la que
debían escoger el argumento y desarrollo
de la trama a partir de opciones de selec-
ción preconfiguradas. En la segunda, otros
tantos alumnos veían la misma ficción pero
de forma convencional (lineal), es decir, sin
la posibilidad de escoger cómo evoluciona-
ba la trama. Ambos grupos, sin embargo,
veían el mismo contenido para evitar que
este afectara a las posteriores mediciones.
De hecho, la selección de la trama que
creían realizar los participantes de la con-
dición interactiva era simulada. Tras el vi-
sionado, todos los probandos completaron
un cuestionario que medía, según la escala
aportada por Igartua y Páez en su trabajo
de 1997, la identificación con los persona-
jes, entre otros factores. Los resultados nos
llevaron a comprobar que, en el caso de las
ficciones interactivas, la identificación se
halla formada, al menos, por los mismos
elementos que en el consumo audiovisual
tradicional. No obstante, también encon-
tramos que, y esto es lo más relevante, la
interactividad influye a la identificación
con los personajes. Veamos cómo.
Mayor impacto
La interactividad hace que la identificación
sea más intensa que la que se produce en el
consumo de una ficción tradicional. La posi-
EMPATÍA AUDIOVISUAL
Los espectadores, en
mayor o menor grado,
llegan a identificarse
con los personajes que
observan.
bilidad de tomar decisiones argumentales,
afectar al contenido y decidir el desarrollo
de una narrativa hace que los espectado-
res se identifiquen en mayor medida. De
hecho, la empatía cognitivo-emocional
de los receptores (la capacidad de sentir y
pensar como los personajes) alcanza cotas
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
DEFINING IDENTIFICATION: A THEORETICAL
LOOK AT IDENTIFICATION OF AUDIENCES
WITH MEDIA CHARACTERS. J. Cohen en
Mass Communication & Society, vol.4,
págs. 245-264, 2001.
VALIDEZ Y FIABILIDAD DE UNA ESCALA DE
EMPATÍA E IDENTIFICACIÓN CON LOS PER-
SONAJES. J. J. Igartua P. y D. Páez R. en
Psicothema, vol.10, n.o 2, 423-436, 1998.
IMPACTO DE LA INTERACTIVIDAD EN LA
IDENTIFICACIÓN CON LOS PERSONAJES DE
FICCIONES. M. T. Soto-Sanfiel, L. Ayme-
rich-Franch y F. X. Ribes-Guàrdia en Psi-
cothema, vol. 22, n.o 4, págs. 822-827,
2010. Disponible en www.psicothema.
es/psicothema.asp?ID=3807
45
 más elevadas en obras interactivas que en
no interactivas. Pasa igual con la experien-
cia de volverse el personaje.
El consumo audiovisual interactivo pue-
de impactar, pues, en proporciones supe-
riores al cambio de actitudes, valores o
creencias que el estándar. En particular, la
interactividad invita a la proyección del yo
e incita la autoconsciencia: el protagonis-
mo del usuario estrecha el vínculo entre el
mensaje, sus componentes, el resto de la
audiencia y sus efectos. La interactividad,
por tanto, redefine los modos de relación
del espectador con el mensaje.
/CTÉC6GTGUC5QVQ5CPƂGN
Grupo de investigación en imagen,
sonido y síntesis (GRISS-UAB)
Dpto. de comunicación audiovisual y publicidad
Universidad Autónoma de Barcelona
mariateresa.soto@uab.es

NEUROCIENCIA
ASTROCITOS Y ALZHÉIMER
Desde largo tiempo, la enfermedad de Alzheimer se ha considerado una patología de las neuronas.
Sin embargo, el resto de las células cerebrales también se hallan implicadas

ANA M. FERNÁNDEZ E IGNACIO TORRES ALEMÁN

H
  ace ya bastantes años que los neuro-
patólogos observaron que los enfer-
mos de alzhéimer presentaban lesiones
graves en la substancia blanca, formada
por haces nerviosos y células gliales, así
como en los vasos cerebrales. No sorpren-
de, pues, que el tipo de célula más abun-
dante en el cerebro, el astrocito, pueda
afectar en esta devastadora enfermedad
y que tal afectación contribuya a la pato-
logía. Ello conlleva la posibilidad de que
fármacos dirigidos a corregir las altera-
ciones en los astrocitos sirvan de herra-
CORTESÍA DE LOS AUTORES
mienta para detener la enfermedad de
Alzheimer.
Parte esencial del tejido neural
Los astrocitos pertenecen, junto con los oli-
godendrocitos y las células de Schwann, al
linaje macroglial. Tales células contribuyen
al mantenimiento del ambiente extracelu-
lar del tejido nervioso, modulan el flujo san-
guíneo cerebral y la actividad sináptica, y
resultan fundamentales en el metabolismo
neuronal. De hecho, no existe ninguna re-
gión del sistema nervioso central despro-
vista de astrocitos, los cuales desempeñan
una función central en el metabolismo de
ciertos aminoácidos cerebrales a través del
transporte de nutrientes y precursores me-
tabólicos a las neuronas. Fundamentalmen-
te, captan glutamato extracelular para con-
vertirlo en glutamina, que se transporta de
nuevo a los terminales presinápticos y re-
sulta esencial para la síntesis de glutamato,
uno de los principales neurotransmisores
implicados en la transmisión sináptica. Tam-
bién convierten la glucosa en ácido láctico,
componente que después toman las neuro-

1 Señales de daño tisular

ASTROCITOS EN LA NEUROINFLAMACIÓN
Microglía
Ante una ruptura del equilibrio tisular, la
microglía se activa poniendo en marcha la
Señales cascada inflamatoria (1) que, en parte, con-
de mantenimiento lleva la activación de los astrocitos (2). Estos,
3 de la reactividad celular activados por las señales enviadas por la mi-
Señales croglía (citoquinas proinflamatorias) producen
de muerte Señales 2
5 4 dos tipos de respuesta: una proinflamatoria
celular de activa-
Señales ción celular para mantener el proceso inflamatorio (3) y
neuro-
otra neuroprotectora para resolver la inflama-
protectoras
ción (4). Si los procesos que suceden en las
4 fases 2 y 3 se cronifican, tanto los astrocitos
Señales Astrocito como la microglía envían señales perjudiciales
neuroprotectoras a las neuronas que contribuyen de forma

5 esencial en la muerte celular lenta típica de

Neurona
las enfermedades neurodegenerativas. Es
Señales
de muerte decir, se produce una inflamación crónica
celular subyacente que permite que la enfermedad
progrese.

46 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012


Dos tipos de astroglía
Desde su descripción en el siglo XIX, los
astrocitos (o astroglía) se han dividido en
dos subtipos, protoplásmicos y fibrosos,
de acuerdo con su morfología celular y lo-
calización anatómica. Los astrocitos proto-
plásmicos se encuentran en la sustancia
gris y presentan varias ramificaciones con
una distribución globoide. Los fibrosos,
por su parte, se alojan en la sustancia
blanca y se caracterizan por numerosas
prolongaciones parecidas a largas fibras.
Ambos subtipos ejecutan extensos con-
tactos (pies astrocitarios) con vasos san-
guíneos. Según revela la microscopía, las
prolongaciones de los astrocitos proto-
plásmicos envuelven sinapsis, en cambio
las de los astrocitos fibrosos contactan
con los nodos de Ranvier. Con todo, en
ambos tipos se forman uniones estrechas
en la prolongación distal entre astrocitos
vecinos.
nas para su uso como intermediario en el
metabolismo energético.
Los astrocitos  cumplen, además, una
función importante en la regulación de las
concentraciones  de iones en  los espacios
intra y extracelulares del cerebro: modulan
el equilibrio ácido-base en las sinapsis y en
los pies astrocitarios alrededor de los capi-
lares. Asimismo, resultan relevantes para la
regulación  vasculo-cerebral. En concreto,
los procesos  astrocíticos poseen  pies en
contacto con los vasos cerebrales y envuel-
ven las sinapsis.  En breve, la arquitectura
tisular entre neuronas, astrocitos  y vasos
convierte los astrocitos  en un elemen-
to central en la modulación de la actividad
neuronal y el flujo sanguíneo cerebral.
Control de la inflamación
El alzhéimer se caracteriza por la pérdi-
da cognitiva (memoria, lenguaje, cálculo,
orientación y juicio) como consecuencia
de la muerte progresiva de neuronas que
conlleva disfunciones graves en distintas
zonas del cerebro (corteza cerebral, área
entorrinal, hipocampo, estriado ventral y
cerebro anterior basal). A nivel neuronal,
las principales características de la enfer-
medad son los ovillos neurofibrilares y
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
las placas amiloides. Sin embargo, hace
más de veinte años que se propuso que
el origen del alzhéimer podría deberse
a un desacoplamiento metabólico entre
los astrocitos y las neuronas. A la luz de
hallazgos posteriores, parece que dicha
propuesta fuera acertada. Desde luego,
ya en las primeras caracterizaciones ana-
tomopatológicas de cerebros de personas
afectadas se comprobó la existencia de una
reacción glial conocida como astrocitosis.
En el cerebro con alzhéimer, la astroci-
tosis se localiza alrededor de los depósitos
extracelulares de amiloide e intracelulares
de ovillos neurofibrilares. De esta manera,
dicha reacción contribuye al proceso de-
generativo, una idea razonable si conside-
ramos la función activa de los astrocitos
en los procesos inflamatorios asociados a
la enfermedad. Además, se ha observado
astrocitosis en pacientes con deterioro
cognitivo leve, una situación que se consi-
dera que antecede a la enfermedad; ello
apoyaría la idea de una contribución muy
temprana al proceso patológico. De hecho,
hoy en día se considera que el proceso in-
flamatorio asociado al alzhéimer sería el
responsable del avance de la enfermedad
(no de su origen) y que son los astrocitos
los que lo regulan de forma global. En esta
patología —y probablemente en otros pro-
cesos neurodegenerativos—, el proceso in-
flamatorio ocurre en gran parte en dichas
células de la glía; por tanto, son necesarios
fármacos que resuelvan específicamente la
inflamación asociada a los astrocitos.
Arma de doble filo
Hasta ahora se consideraba que el tipo
de célula glial que actúa como mediador
central en la inflamación cerebral era la
microglía, un tipo de célula que en reali-
dad es de estirpe mieloide (procedente del
sistema hematopoyético) y que se describe
como un macrófago cerebral.
La microglía se activa en respuesta a se-
ñales procedentes del tejido dañado; en el
alzhéimer, se postula, serían los péptidos
amiloideos. Ello pone en marcha una cas-
cada inflamatoria desde la microglía que
envía mensajeros intercelulares de acti-
vación inflamatoria tanto a las neuronas
como a los astrocitos. Estos últimos actúan
como un «amplificador», produciendo a su
vez más mediadores intercelulares como
las citoquinas proinflamatorias TNFa y
otras. Aunque se considera que ese proce-
so resulta beneficioso, si no se resuelve, se
cronifica y se convierte en perjudicial. De
ahí el concepto de «espada de doble filo»
para la neuroinflamación. Ahora bien, se
podría revertir la situación si se interrumpe
el tráfico de señales inflamatorias entre la
microglía y los astrocitos, ya que la primera
necesita la retroalimentación de los segun-
dos para cronificar la inflamación.
De hecho, nuestro estudio, publicado
este año en Molecular Psychiatry, revela
que bastaría con parar dicha comunicación
para detener el proceso y revertir la neu-
rodegeneración asociada a la amiloidosis
del alzhéimer, como hemos comprobado
en modelos animales de la enfermedad.
Ana M. Fernández e +IPCEKQ6QTTGU#NGO½P
Centro de Investigación Biomédica en Red
Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED)
Dpto. de neurobiología funcional y de sistemas
Instituto Cajal
Madrid
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
TRIPARTITE SYNAPSES: ASTROCYTES PRO-
CESS AND CONTROL SYNAPTIC INFORMA-
TION. G. Perea, M. Navarrete y A. Ara-
que en Trends in Neuroscience, vol. 32,
págs. 421-431, 2009.
ASTROCYTES ARE ENDOGENOUS REGULA-
TORS OF BASAL TRANSMISSION AT CEN-
TRAL SYNAPSES. A. Panatier et al. en Cell,
vol. 146, págs. 785-798, 2011.
REGULATION OF THE PHOSPHATASE
CALCINEURIN BY INSULIN-LIKE GROWTH
FACTOR I UNVEILS A KEY ROLE OF ASTRO-
CYTES IN ALZHEIMER’S PATHOLOGY. A. M.
Fernández et al. en Molecular Psychiatry,
vol. 17, págs. 705-718, 2012.
EVIDENCE FOR ASTROCYTOSIS IN PRODRO-
MAL ALZHEIMER DISEASE PROVIDED BY 11C-
DEUTERIUM-L-DEPRENYL: A MULTITRACER
PET PARADIGM COMBINING 11C-PITTS-
BURGH COMPOUND B AND 18F-FDG. S. F.
Carter et al. en The Journal of Nuclear
Medicine, vol. 53, págs. 37-46, 2012.
47
Pausas forzosas
Las personas con narcolepsia se duermen de forma repentina a lo largo del día. Su sistema
inmunitario destruye ciertas neuronas cerebrales que controlan el ciclo de sueño y vigilia

SANDRA CZAJA

L os ataques ocurren de repente: el afectado

experimenta una necesidad imperiosa de
dormir; al instante se le cierran los ojos en plena
luz del día. Además de la somnolencia diurna
característica, la mayoría de los pacientes con
narcolepsia sufren cataplejía: la musculatura
RESUMEN corporal se relaja, de manera súbita desaparece
toda la tensión corporal y el enfermo se desplo-
Contra los ataques
ma. [véase «Sobre las causas de la narcolepsia»,
de sueño
por Joachim Marschall; MENTE Y CEREBRO, n.o 24,
niveles de hipocretina son elevados continua-
mos despiertos, empero si su concentración dis-
minuye, nos cansamos y dormimos.
La somnolencia diurna súbita suele diagnosti-
carse entre los 20 y 30 años. Las células hipotalá-
micas empiezan a destruirse en algún momento
de las dos primeras décadas de vida, de manera
que los niveles de hipocretina disminuyen de
forma paulatina. La causa reside en un trastorno
autoinmunitario: el propio sistema inmunitario

1 Una de cada 2000 per-

sonas padece narco-
lepsia. La mayoría de los
2007]. Sin embargo, en esos estados permanecen
despiertos y lúcidos. La cataplejía suele desenca-
denarse en situaciones emocionales (alegría o
ataca y destruye las células cerebrales.

afectados sufre, además, risa irrefrenable, entre otras). Las personas con
cataplejía, una relajación narcolepsia también informan de parálisis o
muscular súbita. alucinaciones mientras se duermen.
En general, transcurren menos de diez mi-
Genes involucrados
La narcolepsia también posee un componente
hereditario. Cerca del 90 por ciento de los pa-
cientes que, además, sufren cataplejía, presen-
tan la variante génica HLA-DQB1*0602. Dicho

2 El trastorno obedece
a una enfermedad
autoinmunitaria: el sis-
nutos hasta caer por completo en los brazos de
Morfeo. En particular, los sujetos muestran un
sueño REM (por las siglas en inglés de «movi-
gen pertenece al sistema de antígenos leucoci-
tarios humanos (HLA, por sus siglas en inglés),
que permite diferenciar al sistema inmunitario
tema inmunitario propio miento rápido de los ojos») rapidísimo. Se trata entre las células extrañas y propias en función
destruye ciertas neuronas de la fase del sueño en la que ocurren las en- de ciertas moléculas (antígenos) situadas en la
del hipotálamo producto- soñaciones; suele aparecer hacia el final de la superficie celular. Si las neuronas presentan
ras de la neurohormona noche. antígenos inadecuados al sistema en cuestión,
hipocretina (orexina), la El médico alemán Carl Westphal (1833-1890) estos son calificados como extraños y, en con-
cual regula el ciclo de describió ya en 1877 un caso del peculiar tras- secuencia, combatidos.
sueño y vigilia. torno del sueño. Pero fue el médico francés No obstante, dicha variante génica no puede
Jean-Baptiste-Édouard Gélineau (1828-1906) ser la única causa de la narcolepsia, puesto que

3 Por ahora, los sín-

tomas se tratan con
fármacos. El diagnóstico
quien acuñó el término «narcolepsia» en 1880.
Con todo, la causa de la enfermedad permane-
ció largo tiempo aparcada. Llegados al año 2000
precoz podría detener la se descubrió que los pacientes presentaban una
reacción autoinmunitaria destrucción completa de ciertas neuronas del hi-
antes de que destruya las potálamo productoras de la hormona hipocreti-
células que fabrican la na, también conocida con el nombre de orexina.
hipocretina. Dicha sustancia contribuye, de manera decisiva,
a la regulación del ciclo de sueño y vigilia: si los
una cuarta parte de las personas sanas también
la poseen. En 2009, Joachim Hallmayer, de la fa-
cultad de medicina de la Universidad Stanford,
examinó el genoma de casi 2000 afectados de
narcolepsia y de un número idéntico de perso-
nas sanas con HLA-DQB1*0602 a fin de descubrir
otras diferencias genéticas. Comprobó que los
sujetos presentaban en su mayoría una variante
determinada del gen para la subunidad alfa del

48 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012


© FOTOLIA / OLLY
receptor de las células T. Dicho complejo pro-
teínico se sitúa en la superficie de las células T
del sistema inmunitario, gracias a las cuales se
reconocen los antígenos presentes en las células
corporales. De ese modo, se combaten algunos
agentes invasores. Sin embargo, el reconoci-
miento antigénico se encuentra también alte-
rado en algunos casos.
Para la demostración definitiva de que el
sistema inmunitario de las personas con nar-
colepsia ataca al propio organismo faltaba, no
obstante, una prueba: había que descubrir los
anticuerpos específicos frente a las estructu-
ras de las células hipotalámicas productoras
de hipocretina. En 2010, un grupo liderado
por Vesna Cvetkovic-Lopes, del Centro Médico
Universitario de Ginebra, halló esos anticuer-
pos. Investigaron las moléculas situadas en la
superficie de las neuronas afectadas de ratones
para identificar posibles objetivos del ataque
del sistema inmunitario. En su búsqueda en-
contraron la proteína homóloga 2 de tribbles
(Trib2) presente en una cantidad tres veces
mayor en las células.
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
DORMIDOS CONTRA SU VOLUNTAD
A las personas con narcolepsia les ocurre a menu-
do: se duermen en el lugar de trabajo, en casa o en
el camino sin poder evitarlo.
A continuación, buscaron anticuerpos frente
a la Trib2 en tres grupos de probandos: sujetos
con narcolepsia, pacientes con otras enferme-
dades autoinmunitarias y personas sanas. Ha-
llaron más anticuerpos anti-Trib2 en la sangre
y en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes
narcolépticos que en las muestras de los pro-
bandos de los otros dos grupos.
Objetivo identificado Numerosas
Las personas que se hallaban en una fase inci- personas con
piente de la enfermedad mostraban una mayor
cantidad de anticuerpos específicos frente a
narcolepsia
Trib2. La concentración disminuyó en los dos o presentaron durante
tres años siguientes. No obstante, los pacientes
el año previo a la
seguían presentando cifras más altas que los pro-
bandos sanos, incluso 30 años después del diag- manifestación del
nóstico inicial. La cifra de anticuerpos indicaba, trastorno gripe
asimismo, la gravedad de la patología.
Los datos confirmaron que la Trib2 actúa a o episodios
modo de «autoantígeno» en la narcolepsia. Los repentinos e
anticuerpos específicos se unen a la proteína
endógena y se ocupan de destruir las células
inexplicables de
productoras de hipocretina. Sin embargo, las fiebre
49
 ticuerpos podrían atacar objetivos corporales
cuya frecuencia varía según las personas. Esa
EL NÚCLEO DEL PROBLEMA polivalencia explicaría por qué las células pro-
Un pequeño grupo de neuronas ductoras de hipocretina se destruyen en una
situadas en la parte posterior y cuarta parte de los sujetos con narcolepsia que
lateral del hipotálamo produce no sufren, por otro lado, cataplejía.
el neuropéptido hipocretina, el Pese a que la narcolepsia aparece de forma he-
cual actúa como neurotransmi- reditaria en las familias, en solo un 36 por ciento

GEHIRN & GEIST / MEGANIM

sor y regula el ciclo de sueño y de los gemelos univitelinos la enfermedad afec-
vigilia. La reacción autoinmuni- ta a ambos hermanos. Es decir, además de los
taria de los afectados destruye Hipotálamo factores genéticos se precisan otros elementos
esas células, por lo que su cere- ambientales externos para iniciar la destrucción
bro apenas fabrica hipocretina. de las células hipotalámicas.
El psicólogo Dante Picchioni, hoy en el Ins-
concentraciones altas de anticuerpos solo se tituto Walter Reed de Investigación Militar, se
dan entre los pacientes narcolépticos que pre- propuso hace unos años aclarar los factores
sentan, además, cataplejía. Ahora bien, no todos ambientales. Para su pesquisa examinó, por
los afectados con cataplejía muestran valores un lado, a 63 probandos que sufrían narcolep-
de anticuerpos anti-Trib2 superiores a la media. sia y cataplejía y portaban el gen variante HLA-
Cvetkovic-Lopes cree que Trib2 no es el único DQB1*0602; por otro, a un número idéntico de
autoantígeno en estos casos, aunque quizá sí familiares y vecinos sanos. Picchioni investigó
el más relevante. Al igual que ocurre en otras si existía una relación entre más de 50 factores
enfermedades autoinmunitarias, algunos an- estresores y 40 infecciones diferentes y la apa-
rición del trastorno del sueño súbito.

El cambio escolar como desencadenante

Convivir con el sueño espontáneo El estudio dio sus frutos. Un número elevado de
afectados había sufrido, durante el año previo al
En 2007, el grupo de Richard Dodel, de la Universidad Phillips de Marburg, primer ataque, una gripe o unos episodios fe-
investigó las limitaciones que suponía la enfermedad para 75 individuos briles repentinos e inexplicables. Entre los fac-
con narcolepsia. La calidad de vida de todos los pacientes resultó menor tores conductuales que podían asociarse a los
que la media. Alrededor de dos tercios se quejaron de limitaciones en sus primeros síntomas destacaba con frecuencia
actividades diarias y de malestar general. Dodel subraya que el trastorno una modificación de los hábitos de sueño. Los
surte, por sí mismo, poco efecto en la calidad subjetiva de vida; sin embar- cambios escolares, los traslados o la separación
go, repercute mucho más en la rutina profesional y la relación de pareja de los padres también influían en la aparición
de los afectados. Según confirmó, más de la mitad de los narcolépticos en del trastorno si tales sucesos habían ocurrido
Alemania están desempleados; muchos de ellos, incluso, incapacitados para antes de la pubertad.
trabajar. Alrededor de la mitad no tienen una relación estable de pareja, Sona Nevsimalova y sus colaboradores de la
situación que atribuyen numerosos de los afectados a la enfermedad. Los Universidad Karl de Praga examinaron a 105 pa-
sueños diurnos constantes y la agitación nocturna alteran, además, la salud cientes narcolépticos entre los 26 y 64 años con
psíquica. Con frecuencia las personas con narcolepsia son negativas; un el fin de averiguar si la evolución y la gravedad
40 por ciento de ellas sufre angustia o depresión. de la enfermedad mantenían alguna relación con
Para solucionar posibles conflictos y malos entendidos en su día a día, se la edad de aparición. Falsa alarma: la edad no de-
recomienda al paciente que informe de su trastorno y síntomas a familiares, sempeñaba ninguna función. En cambio descu-
amigos y compañeros de trabajo. De esa forma evita que las otras personas brieron otros factores relevantes. Los fumadores
atribuyan su somnolencia diurna al agotamiento o, peor aún, a la vagancia presentaban más alucinaciones durante el sueño
o a la falta de disciplina. Por otro lado, también favorece que reaccionen de que el resto de los afectados; los períodos cortos
manera más comprensiva ante la relajación repentina de los músculos que de descanso conllevaban, igualmente, un inicio
produce la cataplejía: a la mayoría de los familiares y amigos les tranquiliza más temprano del trastorno, además, cuanto más
saber que ese comportamiento misterioso no es intencionado ni se debe sobrepeso padecía el paciente, menos tiempo per-
a un trastorno psíquico. Por último, el apoyo del entorno eleva de manera manecía despierto de un tirón.
considerable la calidad de vida de los afectados. A menudo resulta difícil precisar el momento
(«Health-related quality of life in patients with narcolepsy», de la aparición de la narcolepsia, a causa de un
por R. Dodel et al. en Sleep Medicine, vol. 8, págs. 733-741, 2007.) diagnóstico inicial erróneo (se confunde con epi-
lepsia, depresión u otro trastorno psiquiátrico).

50 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

 Confusión terminológica en torno a una neurohormona BIBLIOGRAFÍA
COMPLEMENTARIA
La hipocretina es una hormona peptídica fabricada por cerca de 1000 neuronas aglomeradas en
la parte posterior del hipotálamo. Regula la conducta alimentaria y el ritmo de sueño y vigilia A CASE-CONTROL STUDY OF
(se libera durante las fases de vigilia para prevenir el cansancio). Los afectados de narcolepsia THE ENVIRONMENTAL RISK
carecen de tal sistema corporal mantenedor del desvelo. FACTORS FOR NARCOLEPSY.
Junto al término hipocretina, se utiliza también la palabra orexina para referirse a esta hor- D. Picchioni et al. en Neuro-
mona. ¿El motivo? En 1998 dos grupos de investigadores descubrieron dicho neurotransmisor y epidemiology, vol. 29,
le asignaron nombres distintos. Uno eligió «hipocretina» debido a su presencia en el hipotálamo págs. 185-192, 2007.
y a su parecido estructural con el péptido secretina. El otro observó que esa hormona estimulaba
el apetito, por lo que la bautizó con el nombre de «orexina» en honor al término griego de NORMALIZATION OF HYPOCRE-
apetito (orexis). Hasta ahora se han utilizado ambas denominaciones en la bibliografía, aunque TIN-1 IN NARCOLEPSY AFTER
la tendencia parece inclinar la balanza en favor de la hipocretina. INTRAVENOUS IMMUNOGLO-
(«Der Neurotransmitter Hypocretin. Ein Überblick», BULIN TREATMENT. Y. Dauvil-
por C. Baumann y C. Bassetti en Der Nervenarzt, vol. 75, n.o 4, págs. 317-323, 2004.) liers et al. en Neurology,
vol. 73, n.o 16, págs. 1333-
1334, 2009.

Según Nevsimalova, en la mayoría de los casos
hasta unos 10 años después de que empiecen los
primeros síntomas no se llega a una diagnosis
acertada. De hecho, los signos de narcolepsia de
casi la mitad de los adultos comienzan antes de
la pubertad, si bien solo se reconocen de forma
adecuada en el 5 por ciento de ellos.
Uno de los motivos de tal confusión estriba
en las diversas manifestaciones asociadas que
presentan los adolescentes, como el sobrepeso
y la bulimia, y a sus cambios asiduos de perso-
nalidad. Los afectados se retraen, se minusvalo-
ran, propenden a la tristeza y a la agresividad o
presentan labilidad emocional. El sueño conti-
nuado en las clases y los problemas de atención
conducen en no pocas ocasiones a dificultades
escolares y familiares.
La urgencia de un diagnóstico precoz
En la primera infancia suelen considerarse nor-
males los períodos de sueño durante el día y las
noches intranquilas. Durante la pubertad, los
problemas escolares, las oscilaciones del estado
de ánimo y las dificultades del sueño tampo-
co comportan extrañeza. En definitiva, para
identificar a las personas afectadas lo antes
posible habría que incrementar los análisis de
la variante génica HLA-DQB1*0602 así como de
los valores de hipocretina de los adolescentes,
apunta Nevsimalova.
Hoy la narcolepsia se trata, por lo general, con
medicamentos que mitigan los síntomas. Para
disminuir la somnolencia diurna, los médicos
prescriben con frecuencia el psicoestimulante
modafinilo, que mejora la vigilia y la capacidad
de concentración de casi el 80 por ciento de los
enfermos. Por su parte, el oxibato sódico pre- NARCOLEPSY IS STRONGLY
viene la cataplejía y mejora el sueño nocturno. ASSOCIATED WITH THE T-CELL
Se trata de la sal sódica del ácido gamma-hidro- RECEPTOR ALPHA LOCUS.
xibutírico (GHB; ácido 4-hidroxibytánico), que J. Hallmayer et al. en Nature
actúa como neurotransmisor. La Unión Europea Genetics, vol. 41, págs. 708-
aprobó en 2005 el uso de dicha sustancia para 711, 2009.
el tratamiento sintomático de la narcolepsia.
Aunque la asociación de tales medicamentos NARCOLEPSY IN CHILDHOOD.
se muestra particularmente útil, incrementa S. Nevsimalova en Sleep
los efectos adversos (cefaleas, náuseas, mareos Medicine Reviews, vol. 13,
y temblores). págs. 169-180, 2009.
La enfermedad autoinmunitaria que subyace
a la narcolepsia no puede tratarse todavía de DOES AGE AT THE ONSET OF
modo satisfactorio. No obstante, algunos en- NARCOLEPSY INFLUENCE THE
sayos de los últimos años llevados a cabo con COURSE AND SEVERITY OF
anticuerpos han aportado resultados positivos. THE DISEASE? S. Nevsimalova
En uno de los experimentos, la frecuencia y la et al. en Sleep Medicine,
gravedad de la relajación muscular de tres de vol. 10, págs. 967-972, 2009.
cuatro pacientes con narcolepsia y cataplejía
disminuyeron tras inyectar anticuerpos de in- ELEVATED TRIBBLES HOMOLOG
munoglobulina G (IgG) justo después de que 2-SPECIFIC ANTIBODY LEVELS
aparecieran los primeros síntomas. El efecto IN NARCOLEPSY PATIENTS.
se mantuvo siete meses sin necesidad de que V. Cvetkovic-Lopes et al.
los pacientes tomaran otra medicación. En otro en Journal of Clinical In-
caso, la IgG llegó incluso a normalizar las cifras vestigation, vol. 123, n.o 3,
de hipocretina. págs. 713-719, 2010.
Tales hallazgos son alentadores. También se-
ñalan la importancia de desarrollar un diagnós- GENOME-WIDE ASSOCIATION
tico precoz de la narcolepsia a partir de biomar- STUDY IDENTIFIES NEW HLA
cadores, pues para que la inmunoterapia resulte CLASS II HAPLOTYPES STRON-
eficaz conviene actuar antes de que el sistema GLY PROTECTIVE AGAINST
inmunitario destruya las células productoras NARCOLEPSY. Hyun Hor et al.
de hipocretina. Y eso solo se consigue si se sabe en Nature Genetics, vol. 42,
contra qué se está luchando. n.o 9, págs 786-789, sep-
tiembre de 2010.
Sandra CzajaGURGTKQFKUVCEKGPVÉƂEC

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 51

Entre la ira y el amor
Los celos llevan a las personas a cometer acciones que normalmente
no se les pasarían por la cabeza. ¿Por qué?

JASMIN ANDRESH
© FOTOLIA / PETER ATKINS

SENSACIÓN PENETRANTE
¿Son los celos una manifes-
tación de amor? Depende,
afirman los investigadores. En
las parejas que existe una con-
fianza mutua elevada, los celos
suelen irrumpir como una seria
amenaza para la relación. Ade-
más, la desconfianza basada
en sospechas infundadas es
veneno seguro.

52 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

 F rank aprieta el puño metido en su bolsillo
cuando ve que un tipo atractivo intenta
ligar con su chica en una fiesta. Paula navega
durante horas por el perfil en Facebook de su
nuevo novio tras la pista de mensajes de su «ex».
Y Mia, con tan solo dos años, siente rabia cuando
su madre toma en brazos a un bebé extraño.
La mayoría de las personas sabe qué es sentir
celos. Quien se ve importunado por ellos percibe
que su nexo con otra persona (sea una pareja,
una amistad o incluso la madre) o su propia iden-
tidad corre un riesgo. También atraviesa por un
mar de sentimientos: miedo, tristeza o ira. Inclu-
so puede acabar dudando de sí mismo.
La pregunta de por qué existen los celos pro-
voca aún hoy el debate entre los investigadores.
¿Se trata de un componente normal de las rela-
ciones sociales? ¿Acaso las rabietas con la pareja
siguen un patrón evolutivo que resultó útil en
algún momento del desarrollo de la historia de
la humanidad? Los psicólogos buscan esas y
otras respuestas.

Obsesionados por el control,

aunque inseguros
Robert Rydell, de la Universidad de Indiana
en Bloomington, y Robert Bringle, de la Uni-
versidad de Indiana-Purdue de Indianápolis,
analizaron el significado de los desencadenan-
tes de los celos en 2007. Las crisis de confianza
no se fundan siempre sobre sucesos reales. De
hecho, la amenaza se recrea con frecuencia en
la propia imaginación. Ambos psicólogos su-
gieren hablar en ese caso de celos suspicaces,
opuestos a la variante reactiva, que se basa en
hechos reales.
La encuesta que efectuaron ambos investiga-
dores entre algo más de 600 sujetos confirmó
que las personas reaccionaban a las amenazas
reales de forma más determinada si en su re-
lación de pareja existía una gran dependencia

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 53


RESUMEN
Por qué
desconfiamos
1 Los celos no aparecen
solo en las relaciones
de pareja: también sur-
gen entre amigos, her-
manos y padres. Además,
pueden manifestarse
a través de un amplio
abanico de sentimientos
(miedo, ira o tristeza).
2 La explicación cien-
tífica de por qué
sentimos celos resulta
controvertida. La teoría
evolutiva señala que ese
sentimiento aseguraba
una transmisión genética
exitosa.
3 Nuevas investigacio-
nes indican que las
expectativas culturales
desempeñan una impor-
tante función.
¿QUÉ TIENE ELLA
QUE NO TENGA YO?
Los niños de seis meses
reaccionan de manera celo-
sa cuando su madre toma
en brazos a un muñeco con
aspecto de bebé, revela un
estudio llevado a cabo por
Sybil Hart (a la izquierda de
la foto), de la Universidad
Tech de Texas. Ello produce
incluso cambios en la activi-
dad cerebral del pequeño.
54
mutua y una confianza sólida. Por el contrario,
los celos basados en una sospecha solían depen-
der menos de la calidad de la relación; en ese
caso destacaba la personalidad del encuestado.
Por otro lado, los individuos que se mostraban
más inseguros, así como los que presentaban
una baja autoestima, desconfiaban de su pareja
con mayor frecuencia sin que existieran razones
para ello.
Los celos suspicaces y miedosos influyen de
manera especialmente negativa en la calidad
de una relación, según concluyó en 2007 el
matrimonio de científicos Pieternel Barelds-
Dijkstra y Dick Barelds, de la Universidad de
Groningen. Preguntaron, por separado, a los
miembros de un total de 961 parejas que lleva-
ban un promedio de 22 años viviendo juntos.
El cuestionario se centraba en los celos y la ca-
lidad de la relación. Afirmaciones como: «Me
preocupa bastante que mi pareja pueda pensar
que alguien es más atractivo que yo» demos-
traban que en la pareja reinaba la desconfianza.
Los celos reactivos, los cuales midieron a par-
tir del comportamiento de los probandos ante
escenas imaginarias en las que sus respectivas
parejas ligaban con otras personas, resultaban
más acusados en los encuestados que mante-
nían una relación de más calidad. Ese tipo de
celos indican que la relación es sana, sugieren
los Barelds.
Según se trate de una simple sospecha o de
un hecho real, variará el estado emocional de
los involucrados. En 1996, Annette Schmitt, de la
Universidad de Oldenburg, reveló que los sujetos
celosos que pensaban que una tercera persona
les estaba arrinconando en su relación sentían
en primer lugar ira (un 94 % de los encuestados),
seguida de las dudas sobre sí mismos (78 %). En
cambio, si la pareja les era realmente infiel, la
mayoría experimentaba tristeza (61 %). Los que
tan solo tenían una vaga sospecha, solían sentir
miedo de que su presentimiento pudiera con-
firmarse (80 %).
Por lo general, los psicólogos atribuyen los
celos a normas sociales que restringen la rela-
ción de pareja a la exclusividad y determinan los
sentimientos románticos como indivisibles. Nu-
merosas personas se exceden en esa pretensión,
tal y como mostró Ulrich Mees, también de la
Universidad de Oldenburg, en 1997. El compa-
ñero ideal para la vida, según su encuesta entre
adultos jóvenes, debería amar de manera exclu-
siva y durante más tiempo a su pareja que esta
a él. También debería ofrecer más fidelidad. Al
parecer, afirma Mees, esas condiciones servirían
de seguro: con ellas no se corre el riesgo de amar
con mayor intensidad en la pareja, por lo que se
evita sufrir daños emocionales.
Otros investigadores consideran que la ten-
dencia absolutista de las relaciones personales
es innata; en otras palabras, que aparece en la
infancia más temprana. Uno de los primeros
científicos en observar dicho fenómeno fue
Charles Darwin (1809-1882). En 1877, el padre de
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
la teoría de la evolución publicó unas antiguas
anotaciones relacionadas con su hijo William.
Con 15 meses, el niño parecía reaccionar con
celos al ver que su padre manipulaba y cuidaba
con esmero a una muñeca.
A edades tempranas
Más de un siglo después, el equipo de Sybil Hart,
de la Universidad Tech de Texas, en Lubbock,
constató dichas observaciones. En el año 2004
hallaron que los bebés de seis meses ponían
cara triste y trataban de llamar la atención de
su madre cuando veían que ellas acariciaban
muñecos con aspecto de bebé. Si, por el contra-
rio, la madre dirigía su atención a un libro con
imágenes sin interesarse por su propio hijo, el
bebé se mostraba más tranquilo.
«El hecho de que niños tan pequeños ma-
nifiesten celos demuestra que se trata menos
de un rasgo adquirido y más de una estrategia
innata», argumenta Hart. En su opinión, ese
sería el origen de dicho sentimiento en adul-
tos. Nancy Jones, de la Universidad Atlántica
de Florida en Boca Ratón, puntualiza que el
patrón de activación sería el mismo en la in-
fancia que en la adultez, según muestran las
electroencefalografías (EEG) llevadas a cabo
en niños celosos.
Amy Rauer, de la Universidad Auburn, y Bren-
da Volling, de la Universidad de Michigan en
Ann Arbor, también creen que la lucha por la
competencia durante la infancia más tempra-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
na marca las relaciones durante la edad adulta.
Las psicólogas encuestaron en el año 2007 a
200 adultos jóvenes. Constataron que los parti-
cipantes que habían recibido la atención y el cui-
dado de sus progenitores y hermanos disponían
de una mayor autoestima y experimentaban
menos estrés en sus relaciones personales. En
cambio, una infancia en la que predominaba
el favoritismo y, con ello, el sentimiento de ce-
los, perjudicaba la autoestima y la calidad de
las relaciones de pareja durante la adultez; no
solo de los sujetos afectados, sino también de
los hermanos que, al parecer, habían recibido
un trato preferencial.
Los biólogos evolutivos achacan los celos in-
fantiles a una ventaja de supervivencia. Para un
niño, un hermanito puede suponer una ame-
naza cuando escasean los alimentos, por ejem-
plo. «Mostrarse celoso sirve para asegurarse la
«El hecho de que
atención paterna», afirma Hart. No obstante, niños tan pequeños
dicho patrón de comportamiento se desvanece
manifiesten celos
de forma automática cuando los padres tratan
a todos los hijos por igual. demuestra que se
Los expertos aún debaten si, en el caso de trata menos de un
los adultos, los celos también responden a una
lógica evolutiva. Según una hipótesis muy ex- rasgo adquirido
tendida, la desconfianza en la pareja habría y más de una
ayudado a nuestros antepasados a transmitir
sus genes con éxito. Ahora bien, varones y hem-
estrategia innata»
bras tendrían distintos motivos para mostrarse Sybil Hart,
celosos: ellos combatirían la infidelidad sexual psicóloga de la Universidad
de sus parejas femeninas; ellas recelarían que Tech de Texas
AMBAS FOTOGRAFÍAS: KENNY BRAUN, CORTESÍA DE SYBIL HART
55
 ¿Son los celos una enfermedad?

Los celos pueden adquirir tintes enfermizos, no tanto cuando se convierten en una forma
extrema de la «desconfianza normal», sino más cuando son síntomas de una alteración
psicológica.
Un ataque o una locura de celos puede aparecer a raíz de una esquizofrenia o por el abu-
so de alcohol. También puede ser consecuencia de daños cerebrales, como en el caso de las
demencias, entre ellas, el alzhéimer. Los afectados están convencidos de que su pareja les
engaña; incluso a veces traman sospechas absurdas, como que su cónyuge mantiene relaciones
con todos sus vecinos. Por lo general, los medicamentos antipsicóticos remedian los síntomas.

¿Módulos
cerebrales
para los celos?
En 2008, científicos japone-
ses investigaron la actividad
cerebral de hombres y
mujeres mientras leían
frases que despertaban el
sentimiento de los celos.
En los varones se activaban
más las regiones relaciona-
das con conductas agresivas
y sexuales (el hipotálamo y
la amígdala). En cambio, el
cerebro de las mujeres mos-
traba una mayor activación
de las neuronas del surco
temporal superior, implicado
en la percepción social.
(«Men and Women Show
Distinct Brain Activations During
Imagery of Sexual and Emotio-
nal Infidelity», por H. Takahashi
et al. en Neuroimage, vol. 32,
págs. 1299-1307, 2006)
su compañero otorgase su interés emocional
a una rival.
Infidelidad sexual y emocional
La biología evolutiva tiene una explicación
para el comportamiento celoso de los hom-
bres, a saber, el potencial peligro de estar
criando hijos ajenos, lo cual desde el punto
de vista genético significa para ellos una pési-
ma inversión. Empero, si se muestran celosos
respecto a su mujer, pueden evitar que esta
les deje por un competidor. En consecuencia,
los celos masculinos aumentarían la proba-
bilidad de transmitir la propia herencia. Por
otra parte, una mujer sabe con seguridad que
es la madre de su hijo, por lo que la infideli-
dad de su pareja no repercute sobre su éxito
reproductor. Desde el punto de vista femenino,
la amenaza radica en que el varón mantenga
una relación emocional con otra mujer, de tal
manera que madre e hijo deban compartir los
cuidados y recursos materiales con la nueva
pareja del varón.
Tal hipótesis se antoja plausible, incluso for-
ma parte del saber popular. Pero ¿existen datos
que la demuestren? En 1992, David Buss, de la
Universidad de Michigan, desarrolló un estudio
ya clásico. Junto a sus colaboradores pidió a los
probandos que imaginaran que su respectiva
pareja les engañaba. Disponían de dos opcio-
nes: una aventura sexual y sin implicaciones
emocionales o un idilio amoroso sin sexo. ¿Qué
supuesto les parecía peor?
Las mujeres temían la infidelidad emocional;
los hombres juzgaban peor la escapada sexual.
Diversos expertos han constatado el hallazgo.
Achim Schützwohl, de la Universidad Bielefeld,
comprobó, además, que las pocas mujeres que
valoraban peor la infidelidad física a la psíquica
requirieron más tiempo para tomar la decisión
que la mayoría de las voluntarias. De la mis-
ma manera, los varones que se decidían por
la infidelidad emocional se demoraban más
en su respuesta. Según advierte Schützwohl,
ello demostraría que tanto en el cerebro mas-
culino como en el femenino existen módulos
específicos para los celos, lo cual facilitaría el
rápido procesamiento de una posible situación
de amenaza. En 2006, un estudio neurocien-
tífico desarrollado en Japón llegó a la misma
conclusión.
Con todo, la psicología evolutiva no termina
de despejar las dudas. Por varias razones. Pri-
mero, el conocimiento acerca de las costumbres
en el Pleistoceno resulta insuficiente para re-
lacionar los celos actuales con las condiciones
vitales de los antepasados de hace 200.000 años.
Los estudios de las sociedades que aún hoy por
hoy son cazadoras y recolectoras sugieren que
los hombres poseen fortalezas desiguales y que,
en parte, no se encuentran atados al cuidado
de los niños. Si hubiese sido similar en nues-
tros antepasados, las mujeres hubieran tenido
pocas oportunidades de involucrar al hombre
emocionalmente en la vida familiar, lo cual sería
una premisa crítica para argumentar el modelo
evolutivo.
Acerca de ese tema existen diversos ensayos
que demuestran que se trata de un fenómeno
complejo. David De Steno, de la Universidad
Nororiental en Boston, introdujo algunos cam-
bios en el experimento original de Buss. Sus pro-
bandos debían pensar en un número de siete
cifras mientras respondían a preguntas sobre
los celos. Mediante esa variación, el psicólogo
pretendía hallar afirmaciones más espontáneas
e intuitivas. Lo consiguió. No encontró ninguna
diferencia entre hombres y mujeres. ¿Aparecen
esas diferencias por sexo cuando reflexionamos
durante largo rato sobre ello y nos queda aún
tiempo para tener en cuenta normas y expec-
tativas sociales?

56 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

 DESCONFIANZA DIGITAL
Las personas que consultan día
sí día también el perfil en Face-
book de su pareja o el buzón
de su teléfono móvil en busca
de mensajes sospechosos están
dañando la confianza de su
relación.
La sutil diferencia
Jens Asendorpf y Lars Penke, de la Universidad
Humboldt de Berlín, también hallaron resulta-
dos diferenciados. Sus participantes femeninas
experimentaban sentimientos más negativos e
intensos al imaginar que su pareja tenía aven-
turas amorosas si se las comparaba con los
probandos masculinos. Sin embargo, cuando
se trataba de una relación emocional con una
tercera persona, la diferencia «clásica» entre
ambos sexos se volvía mucho más evidente.
Los psicólogos concluyeron que ambos sexos
reaccionaban de forma muy similar cuando se
trataba de una infidelidad sexual. Por el contra-
rio, en el caso de infidelidades emocionales, la
diferencia se acentuaba. Estas últimas provo-
caban una reacción más intensa en las mujeres
que en los varones.
Resulta poco probable que tales desemejanzas
vengan determinadas por la genética, puesto
que el contexto cultural influye de manera no-
table. Resulta igualmente llamativo que la dife-
rencia por sexos disminuya cuanto más elevada
sea la formación académica de los sujetos. Los
expertos lo atribuyen a que las personas con
menos formación se inclinan más por asumir
los roles prototípicos de la sociedad. Incluso en
el caso de existir diferencias innatas en la expe-
riencia de los celos, la educación y las condicio-
nes de vida actuales parecen desempeñar una
función importante.
El hecho de que los celos causen reacciones
absurdas (revolver bolsos y bolsillos, consultar
el correo electrónico de la pareja, actuar violen-
tamente), las cuales pueden afectar a una pareja
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
© DREAMSTIME / LUMINIS
BIBLIOGRAFÍA
COMPLEMENTARIA
EL ORIGEN DE LOS CELOS.
Christine R. Harris en Inves-
tigación y Ciencia, octubre
e incluso provocar que se rompa tampoco po- de 2004.
dría explicarse en los términos propuestos por
Darwin. Los celos pueden derivar en acciones WHEN INFANTS LOSE EXCLU-
de violencia extrema, como el asesinato [véase SIVE MATERNAL ATTENTION:
«Violencia de género», por F. Expósito en MENTE Y IS IT JEALOUSY? S. Hart et
CEREBRO n.o 48, 2011]. Las mujeres jóvenes, recién al. en Infancy, vol. 6, n.o 1,
casadas, en edad fértil e infieles corren especial págs. 57-78, 2004.
riesgo de sufrir ese fatal destino.
En raras ocasiones las mujeres cometen asesi- RELATIONS BETWEEN DIF-
nato por celos. Aunque, en proporción, ese moti- FERENT TYPES OF JEALOUSY
vo de homicidio se da más entre ellas que entre AND SELF AND PARTNER PER-
los varones, según describió el sociólogo Richard CEPTIONS OF RELATIONSHIP
Felson, de la Universidad estatal de Pennsylva- QUALITY. D. P. H. Barelds,
nia en University Park, a partir del análisis de P. Barelds-Dijkstra en Clinical
las actas policiales en 33 grandes condados de Psychology and Psychothe-
EE.UU. Felson descubrió que, por lo general, las rapy, vol. 14, págs. 176-188,
mujeres agreden a sus parejas cuando sienten 2007.
celos, mientras que los hombres suelen despla-
zar la ira hacia sus rivales. DIFFERENTIATING REACTIVE
El asesinato y el homicidio, ¿garantizan una AND SUSPICIOUS JEALOUSY.
reproducción exitosa? El hecho de que, en oca- R. J. Rydell, R. G. Bringle
siones, los celos perturben la intimidad reduce en Social Behavior and Per-
la teoría evolutiva sobre el origen de esos sen- sonality, vol. 35, n.o 8,
timientos al absurdo. Sea cual sea la razón que págs. 1099-1114, 2007.
despierta los celos en las personas, la serenidad
siempre beneficia a la relación: ayuda a percibir EVIDENCE FOR CONDITIONAL
que la copa de vino que se toma la pareja con SEX DIFFERENCES IN EMO-
sus compañeros o que la conversación que el TIONAL BUT NOT IN SEXUAL
novio mantiene con una extraña son simple- JEALOUSY AT THE AUTOMATIC
mente eso. En palabras del rey Salomón: «Un LEVEL OF COGNITIVE PROCES-
corazón sereno es la esencia de la vida, de la SING. L. Penke, J. B. Asen-
misma manera que los celos son la podredum- dorpf en European Journal
bre en los huesos». of Personality, vol. 22,
págs. 3-30, 2008.
Jasmin AndreshGUDKÏNQIC[RGTKQFKUVCEKGPVÉƂEC
57
Cuando
el dolor persiste
Millones de personas en todo el mundo sufren dolor crónico. ¿Por qué se mantiene el malestar tras
la cura de la lesión? ¿Qué sucede en el cerebro? ¿Puede evitarse?
FRANK PORRECA Y THEODORE PRICE
RESUMEN
Sensación ineficaz
1 En el dolor crónico in-
terviene la actividad
anormal de las neuronas
que se encuentran a lo
largo de la vía del dolor
corporal.
2 Las alteraciones en
determinadas regio-
nes cerebrales que se dan
en este trastorno pueden
explicar algunas psicopa-
tologías.
3 Un conocimiento más
hondo de la biología
del dolor crónico podría
dar lugar a tratamientos
adaptados a cada pa-
ciente.
58
I magínese el lector que es médico y está tra-
tando a un paciente por un dolor casi cons-
tante desde hace cuatro años; desde el día en
que se torció el tobillo al bajar el bordillo de
una acera. La fisioterapia tan solo le alivió du-
rante un corto espacio de tiempo. Los analgé-
sicos no dieron mucho mejor resultado, y los
medicamentos más eficaces le provocaron ex-
tenuación y estreñimiento. Ahora, su paciente
se siente deprimido, duerme mal y presenta
dificultades de concentración. Al hablar con
él, se da cuenta de que la capacidad intelectual
también parece afectada. La exploración física
le confirma que la lesión inicial está curada.
Solo persiste el dolor y sus consecuencias, pero
las opciones que le quedan para ayudarlo se
están agotando.
Esa situación se repite cada día en los consul-
torios médicos de todo el mundo. Entre un 15
y un 20 por ciento de los adultos sufren dolor
persistente o crónico. Según la Organización
Mundial de la Salud, la mitad de los pacientes
de atención primaria que presenta un síndro-
me de dolor crónico no ha podido recuperarse
después de un año. Las causas habituales de este
malestar intratable son el traumatismo físico, la
artritis, el cáncer y las enfermedades metabóli-
cas (entre ellas la diabetes, que puede dañar los
nervios). Sin embargo, en numerosos casos, el
origen del trastorno se desconoce.
A pesar de décadas de investigación sobre la
biología y la percepción del dolor, todavía exis-
ten muchos interrogantes por resolver. Nadie
sabe por qué algunas lesiones, incluso las poco
importantes, tienen como consecuencia un do-
lor crónico, ni tampoco por qué este afecta a
unas personas y no a otras. No obstante, en los
últimos años se están identificando cambios
reveladores en las neuronas que explicarían el
dolor persistente. En concreto, se ha verificado
una excitabilidad irregular entre las neuronas
en cada nivel de la vía del dolor corporal. En
la médula espinal, algunas células amplifican
de forma anormal las señales de dicho males-
tar después de experimentar una especie de
«aprendizaje» molecular, de modo similar a lo
que ocurre en el cerebro durante la formación
de los recuerdos a largo plazo.
Desde un punto de vista emocional, el dolor
crónico desgasta más que el agudo, el cual apa-
rece de repente pero dura relativamente poco.
Las alteraciones en las regiones cerebrales que
dirigen los sentimientos y los pensamientos
complejos en los estados dolorosos permanen-
tes pueden explicar algunos de los trastornos
emocionales y cognitivos (entre ellos, la depre-
sión y el déficit de atención) que pueden surgir
tras años de sufrimiento. Se han descubierto
incluso indicios de que el dolor crónico podría
ser un tipo de enfermedad neurodegenerativa
que afectaría a partes del cerebro relacionadas
con la atención, la memoria y la capacidad de
decisión. Un conocimiento más hondo de esos
procesos podría dar lugar a nuevos tratamien-
tos que aliviarían a millones de personas en
todo el mundo.
Malestar patológico
Percibimos el dolor a través de los nocirrecep-
tores, unas neuronas sensitivas especializadas.
Dichas células se extienden por casi todo el
cuerpo y sus fibras discurren al lado de otras
neuronas sensitivas formando grandes haces,
los nervios periféricos. En general, los nocirre-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
ceptores reaccionan de modo selectivo ante los
estímulos fuertes (la presión, el calor o el frío).
A continuación envían mensajes a neuronas de
la médula espinal que, a su vez, transmiten la in-
formación sobre una lesión tisular (potencial o
real) a los centros cerebrales donde se produce la
percepción del dolor. La activación de esa vía del
dolor resulta esencial en las respuestas reflejas y
coordinadas de protección para evitar cualquier
daño que pudiera ocasionarse al cuerpo (la pi-
cadura de un insecto o la quemadura producida
por un horno caliente). El reconocimiento de las
circunstancias en las que podríamos sufrir daño
supone una función protectora fundamental de
nuestro sistema nervioso.
Sin embargo, el dolor protector que experi-
mentamos como consecuencia de la vida coti-
diana es bastante distinto del que lleva a algu-
nos pacientes a buscar la atención médica. En
lugar de responder solo a estímulos fuertes y
potencialmente dañinos, la vía de transmisión
del dolor puede sobreactivarse de forma patoló-
gica como consecuencia del movimiento de las
articulaciones, un roce u otras acciones normal-
mente inofensivas, fenómeno que se denomina
alodinia. En algunos enfermos, el simple hecho
de vestirse, ducharse o pasear en un día ventoso
puede resultar insoportable: el contacto de la
tela, el agua o el viento con la piel estimula de
modo anormal las vías del dolor.
En otros casos, el dolor se produce de forma
espontánea, sin ninguna causa evidente. Las
personas que han sufrido lesión nerviosa como
consecuencia de la diabetes, por ejemplo, pue-
den sentir un dolor urente e intenso con tan solo
permanecer sentados en una silla.
A diferencia de los mensajes de dolor ordi-
nario, el dolor espontáneo y el causado por un
estímulo leve no tienen por objeto informar de
un daño inminente en los tejidos y no suponen
una ventaja para la supervivencia. La sensación
dolorosa producida en esas condiciones se debe
a cambios patológicos en las vías del dolor y
constituye una enfermedad en sí misma.

Una hiperexcitabilidad
A principios de los años ochenta se empezó a
determinar el origen del dolor patológico. Los
estudios con ratas desarrollados por Clifford
AGE FOTOSTOCK / KEITH BROFSKY

Woolf, de las universidades de Londres y Har- ¿DETERIORO COGNITIVO?

vard, y sus colaboradores revelaron que tras Los individuos con dolor de espalda
una agresión en la pata del múrido, las señales crónico se muestran menos capaces
neuronales desde los nocirreceptores cerca de de valorar los riesgos y beneficios
la piel hasta las neuronas en la médula espinal de sus decisiones
se ampliaban, de modo parecido al aumento

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 59


GETTY IMAGES
RUTINAS QUE DUELEN
Para algunas personas, un pa-
seo en un día ventoso resulta
doloroso: el viento fuerte activa
los nervios del dolor.
Tras una lesión, se amplifican las señales
de las células sensibles al dolor en la periferia
del cuerpo. Los mensajes exagerados pueden
originar dolor patológico
60
del volumen en un reproductor de audio. Esas
neuronas alteradas desencadenan reacciones
exageradas ante la información de una lesión
tisular; por otro lado, se excitan más fácilmen-
te y responden a estímulos que por lo común
resultan demasiado débiles para causar una
reacción.
Las hormonas o las moléculas inflamatorias
que el cuerpo produce en respuesta a una agre-
sión pueden sensibilizar a los nocirreceptores
y convertirlos en más impulsivos, cambio que
podría favorecer la aparición del dolor crónico y
la sensibilidad anómala a los pequeños estímu-
los. (Estas moléculas también son las responsa-
bles de las sensaciones dolorosas que siente una
persona durante el movimiento normal un día
después de levantar peso, actividad que puede
ocasionar una lesión muscular leve.)
Las enfermedades con dolor crónico a menu-
do empiezan cuando se daña un nervio perifé-
rico y, como consecuencia, ese nervio (un haz
de fibras entre las que se encuentran algunos
nocirreceptores) y otros vecinos se vuelven más
excitables. La hiperexcitabilidad en los nervios
ilesos que se hallan entremezclados con el ner-
vio herido probablemente resulta primordial en
la persistencia del dolor después de que la agre-
sión inicial haya desaparecido, porque muchos
de los nervios lesionados degeneran.
Además de volverse más excitables, las neuro-
nas dañadas a veces inician señales de forma es-
pontánea. Las lesiones en los nervios periféricos
a causa de traumatismos, enfermedades como
la diabetes y el cáncer, tratamientos farmacoló-
gicos o consumo excesivo de drogas (entre ellas
el alcohol), pueden provocar una descarga eléc-
trica continua (actividad ectópica) en los nervios
afectados. Estos nervios proporcionan sin cesar
información al resto de la vía de transmisión del
dolor, un proceso que se piensa es el responsa-
ble del dolor espontáneo. A menudo, las señales
persistentes se mantienen mucho después de
que la herida haya sanado.
En los últimos años se ha revelado una base
molecular de esa actividad ectópica de baja mag-
nitud. Los canales de sodio controlados por vol-
taje (proteínas que conducen los iones de sodio
hacia el interior de la célula como reacción a
cambios de voltaje) en las membranas de estas
neuronas son esenciales por su capacidad de
transmitir mensajes eléctricos. Su abundancia
y actividad (la frecuencia con la que se abren y
cierran) desempeñan una función importante
en la sensibilidad o excitabilidad de una neuro-
na. En los estados de dolor crónico, esos canales
se acumulan donde producen un mayor efec-
to, esto es, en las terminaciones de las células
nerviosas cerca de la piel y a lo largo de todo el
nervio; además, aumentan la reactividad de las
neuronas ante los estímulos.
En 2003, uno de los autores (Porreca) y sus
colaboradores utilizaron moléculas fluorescen-
tes con el fin de visualizar un canal de sodio
(Nav1.8) en las neuronas periféricas de ratas des-
pués de inducirles un tipo de lesión nerviosa
que da lugar a dolor crónico. Observaron que
la membrana del nervio experimentaba un «re-
modelado», de tal modo que los canales Nav1.8
se acumulaban cerca de la lesión. El hallazgo
indica que la lesión provoca que las neuronas
envíen un gran número de esas proteínas des-
de su soma cerca de la médula espinal hacia
la terminación nerviosa. Dicha redistribución
parece ser decisiva en la percepción del dolor
neuropático, ya que si se inhibe la producción
de ese canal de sodio en las células, el dolor en
las ratas desaparece, como demuestra la recu-
peración de su comportamiento normal. Existe
un transporte similar de canales de sodio en
tejidos humanos, según apuntan los estudios
llevados a cabo en pacientes con lesiones ner-
viosas que originan un dolor persistente.
Otros investigadores han analizado el origen
del dolor crónico en el asta posterior de la médu-
la espinal, donde terminan las fibras periféricas
del dolor. En 1999, Patrick W. Mantyh, entonces
en la Universidad de Minnesota, y sus colabo-
radores descubrieron que un subconjunto de
esas neuronas del asta posterior (solo del uno
al tres por ciento de las células de esa región)
de la médula espinal es responsable del dolor
crónico. Utilizando una estrategia de caballo de
Troya, unieron químicamente una toxina a un
neurotransmisor, una sustancia de señalización
neuronal, de modo que cuando el neurotrans-
misor se ligaba a su receptor en otra célula, el
complejo receptor-transmisor funcionaba como
un «bisturí» químico y suprimía la célula re-
ceptora. Sin esas neuronas del asta posterior, las
ratas dejaban de mostrar signos del trastorno
crónico después de una inflamación local o le-
sión nerviosa, mientras que estos sí afligían a los
múridos que todavía poseían esas neuronas. Sin
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
embargo, la eliminación de dicho subconjunto
de células nerviosas no afectaba la percepción
del dolor ordinario, lo que implicaba a esas neu-
ronas en el malestar patológico.
Mas ¿qué ocurre en esas neuronas de la mé-
dula espinal cuando el dolor se vuelve crónico?
Algunos datos hacen pensar que experimentan
una potenciación a largo plazo (PLP), es decir, un
aumento prolongado de la comunicación entre
dos neuronas, proceso que también sustenta la
formación de ciertos tipos de recuerdos en el
cerebro. Aunque la PLP requiere por lo general
señales de alta frecuencia (de 100 hercios o más),
en un estudio del 2006 Jürgen Sandkühler, de
la Universidad de Medicina de Viena, y sus co-
laboradores demostraron que la estimulación
de baja frecuencia en los nervios periféricos de
ratas puede provocar la PLP en algunas neuro-
nas del asta posterior. En la PLP, el estímulo de
una neurona induce una respuesta aumentada
en la célula receptora, un efecto que permitiría
que las células de la médula espinal amplificaran
las señales entrantes de dolor. De igual modo
que la PLP representa un mecanismo molecular
de memoria en las células del encéfalo, posible-
mente explique asimismo la capacidad de las
neuronas de la médula espinal para mantener
un estado de dolor crónico.
Los circuitos nerviosos que se originan en el
cerebro y descienden hacia la médula espinal
también pueden influir de forma notable en las
señales de dolor entrantes y en la percepción re-
sultante. En ese circuito, las células de la sustan-
cia gris periacueductal del mesencéfalo reciben
señales de distintas regiones de la capa cerebral
externa (la corteza), así como de partes inter-
nas, como la amígdala y el hipotálamo. Dicha
región del mesencéfalo transmite información
al bulbo rostral ventromedial (BRVM) del tronco
encefálico, la parte inferior del cerebro contigua
a la médula espinal. La activación de ese circui-
to controla la fuerte supresión del dolor que se
produce durante un traumatismo, una agresión
intensa o una excitación.
Ese mismo circuito, y en particular el del
BRVM, también desempeña un papel funda-
mental cuando el dolor de una lesión aguda
persiste. El trabajo de nuestros laboratorios ha
demostrado que cuando se dañan los nervios de
roedores, un conjunto específico de células del
BRVM envía una señal que amplifica las señales
de dolor entrantes, en lugar de disminuirlas, e
inicia el estado de dolor crónico. En 2001, un
equipo dirigido por Porreca utilizó la estrategia
de caballo de Troya con toxinas para destruir
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
Sistema de percepción
En un sistema sano de percepción del dolor, una lesión en un tejido provoca
que los nocirreceptores (rosa) envíen un mensaje a las neuronas del asta
posterior de la médula espinal. Las células de la médula espinal transfieren
el mensaje al cerebro, que lo interpreta como dolor. En las enfermedades de
dolor crónico, las neuronas de esa vía se vuelven anormalmente excitables,
de manera que algunas veces pueden producir descargas espontáneas, emi-
tiendo señales continuas a las zonas cerebrales
que perciben el dolor. Dicha señalización de- «Dolor»
fectuosa a menudo se mantiene mucho des-
pués de que la herida se haya curado.
Proyección
hacia el
Ramas periféricas cerebro
de los nocirre-
ceptores Ganglio de la
raíz posterior
Impulso
(mensaje de dolor)
Asta posterior
de la médula
Cuerpo espinal
celular del
nocirreceptor
AMADEO BACHAR
Neurona del asta
posterior
estas neuronas del BRVM en ratas. Sin dichas
células, los animales todavía sufrían dolor pato-
lógico en su pata posterior después de una lesión
nerviosa, aunque por poco tiempo, lo que indica
que el BRVM alberga un «interruptor» esencial
para mantener el dolor crónico.
Irene Tracey, de la Universidad de Oxford, y
sus colaboradores descubrieron en 2008 que la
actividad neural en esa región del tronco en-
cefálico, paralela a la duración de los síntomas
dolorosos (provocados en probandos por la ex-
posición al compuesto capsicina de la guindilla),
era similar a la de los pacientes con dolor cróni-
co. Datos posteriores indican que los impulsos
Un mecanismo molecular que las células cerebrales
usan para formar ciertos recuerdos puede explicar
la capacidad de las neuronas de la médula espinal
para mantener un dolor persistente
61
 El dolor podría ser en realidad una enfermedad
neurodegenerativa que provocaría el remodelado
de la corteza prefrontal y posiblemente de otras
regiones cognitivas del cerebro
ectópicos de los nervios dañados pueden alterar
esas células del BRVM, de modo que sus mensa-
jes a la médula espinal facilitan las señales de
dolor entrantes, en lugar de inhibirlas.
Sensaciones dolorosas
Además de intervenir en el circuito que controla
el dolor, las regiones del cerebro que procesan
dicha sensación interpretan la información de
la médula espinal y de otras regiones cerebrales
para crear una impresión general de malestar.
Tal interpretación depende del contexto y de la
experiencia pasada, de la atención y del estado
de humor de una persona, entre otros factores
psicológicos. Con ese propósito, el dolor no solo
Sensación en el cerebro
Cíngulo Cortezas motoras
posterior
Corteza parietal
Cíngulo posterior
anterior
A. VANIA APKARIAN, M. CATHERINE BUSHNELL, ROLF-DETLEF TREEDE Y JON-KAR ZUBIETA EN EUROPEAN JOURNAL OF PAIN, VOL. 9, 2005
Insula Cortezas
somatosensitivas
Tálamo
DE «HUMAN BRAIN MECHANISMS OF PAIN PERCEPTION AND REGULATION IN HEALTH AND DISEASE»,
H
Hipotálamo
Corteza
prefrontal Ganglios Amígdala Núcleos
Nú
basales
Sustancia
pa
parabraquiales
periacueductal
gris periacu
ued
Entre las regiones cerebrales impli-
cadas en la percepción del dolor se
encuentran las que procesan los pen-
samientos complejos y las emociones. La
corteza prefrontal y la amígdala (un eje de
las emociones) pueden controlar los efectos
del dolor crónico en las funciones intelectua-
les (entre ellos, la evaluación errónea de los
riesgos y beneficios al tomar decisiones). Por otro
lado, las alteraciones en la corteza cingular anterior
(área que dirige los aspectos emocionales del dolor) pue-
den ser en parte responsables de los trastornos emocio-
nales asociados al dolor crónico (caso de la depresión).
62
estimula las zonas sensitivas del cerebro, sino
que también activa fuertemente las áreas ce-
rebrales implicadas en la emoción: entre ellas,
la corteza cingular anterior (CCA), una región
que dirige los aspectos emocionales del dolor,
y la amígdala, que regula el miedo y otros sen-
timientos. Dichas zonas, que forman parte del
eje encefálico del dolor, pueden volverse hipe-
ractivas en las enfermedades de dolor crónico y,
a su vez, pueden ejercer una función importante
en las respuestas exageradas a los estímulos en
esos pacientes.
Varios factores desencadenantes de la va-
riante crónica del trastorno parecen alterar en
particular la CCA. La lesión de los nervios peri-
féricos y la inflamación persistente provocan
una reestructuración neural en la CCA. Además,
factores psicológicos, como el estado anímico,
la expectación y la sugestión hipnótica pueden
modular las respuestas de dolor en la CCA, según
los estudios de neuroimagen en humanos. De
ese modo, la CCA integra los estímulos sensiti-
vos con el estado emocional y sustenta algunas
alteraciones «afectivas» asociadas al dolor cró-
nico, entre ellas, la depresión, los trastornos del
sueño y el catastrofismo ante el dolor, patología
en la que los sujetos temen que el dolor será in-
tenso e imposible de controlar. (En el catastro-
fismo ante el dolor interviene específicamente
la CCA.) La implicación de la CCA y del eje del
dolor en general podría explicar asimismo la
sensación dolorosa frecuente en individuos con
enfermedades como la depresión y el síndrome
de estrés postraumático.
Un eje hiperactivo no solo aumenta la inten-
sidad del dolor; también amplifica los aspectos
desagradables de la experiencia. El dolor crónico
posiblemente represente un cambio desde un
proceso ascendente, donde domina la infor-
mación sensitiva dolorosa, hacia un proceso
descendente, donde la percepción emocional y
cognitiva controla la percepción del dolor.
Ciertas deficiencias cognitivas pueden deri-
varse de los efectos negativos del dolor crónico.
En 2004, A. Vania Apkarian, de la Escuela de Me-
dicina Feinberg de la Universidad del Noroeste
de EE.UU., y sus colaboradores demostraron que
los individuos con dolor de espalda crónico o
algodistrofia (enfermedad debilitante que puede
aparecer después de un traumatismo) se mos-
traban menos capaces de valorar con exactitud
los riesgos y beneficios de sus decisiones. Todos
los pacientes realizaron la tarea de apuestas de
Iowa, un juego de cartas en el que los jugadores
deben escoger entre barajas de cartas «malas»,
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
que producen ganancias inmediatas elevadas
pero pérdidas futuras considerables, y barajas
«buenas», que dan lugar a ganancias inmedia-
tas inferiores pero a pérdidas mínimas en el
futuro. Los participantes sanos elegían cartas
de las barajas buenas (la estrategia más lucra-
tiva) con mayor frecuencia que los probandos
con dolor. Estos últimos tendían a ser incons-
tantes y cambiaban varias veces de baraja, lo
que indicaba que las emociones desagradables
que acompañan un estado de dolor intenso y
persistente pueden interferir en las decisiones,
como la de sopesar las distintas opciones en un
juego de azar.
Volker Neugebauer, de la Universidad de
Texas, y Vasco Galhardo, de la Universidad de
Oporto, revelaron que las ratas artríticas mani-
festaban una disfunción similar. Se permitía a
los múridos que escogieran entre una palanca
de dispensación de alimentos de «alto riesgo»,
que ofrecía 3 bolitas de comida en 3 de cada 10
intentos, y otra de «bajo riesgo», que proporcio-
naba 1 bolita en 8 de cada 10 intentos. Con el
tiempo, las ratas artríticas desarrollaban una
preferencia por la palanca de alto riesgo (con
el peligro de quedarse con hambre 7 de cada
10 veces), mientras que los ejemplares sanos se
dirigían con mayor frecuencia a la palanca de
bajo riesgo (perdían solo 2 de cada 10 comidas).
En ese mismo estudio, los investigadores relacio-
naron la valoración inapropiada del riesgo con
un cambio en el cerebro: los roedores artríticos
presentaban una señalización química altera-
da en los circuitos neuronales que conectan la
amígdala con la corteza prefrontal (región que
controla las funciones cognitivas, entre ellas la
atención, la toma de decisiones y la memoria
de trabajo).
Una investigación anterior de Neugebauer y
sus colaboradores permite suponer que el dolor
crónico experimental en las ratas puede dar lu-
gar a una amplificación de las señales neurona-
les que llegan a la amígdala nocirreceptora, una
parte de la amígdala que regula el dolor. Esas
señales exageradas aumentan a su vez los men-
sajes por naturaleza inhibidores que la amígdala
nocirreceptora envía a la corteza prefrontal. La
mayor inhibición de la corteza prefrontal puede
reducir la capacidad de un animal (o ser huma-
no) para valorar con exactitud los riesgos de las
distintas opciones cuando debe tomar decisio-
nes importantes.
En los sujetos con dolor crónico existen altera-
ciones más evidentes que pueden explicar otros
tipos de deterioro cognitivo, entre ellos, los pen-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
samientos confusos y la dificultad de concen-
tración. En 2004, Apkarian y sus colaboradores
describieron una reducción del volumen de la
corteza prefrontal en los pacientes con dolor de
espalda crónico. La disminución de su volumen
cerebral era proporcional a la duración del dolor
y aproximadamente equivalente a la que se ob-
serva al cabo de 10 a 20 años de envejecimiento.
Desde entonces, otros equipos han dado a cono-
cer datos preliminares sobre la posible atrofia
de los cerebros en algunos sujetos afectados por
otras enfermedades de dolor persistente. Los re-
GETTY IMAGES
sultados insinúan que el dolor podría ser una
patología neurodegenerativa que provocaría el
remodelado de la corteza prefrontal y de otras
regiones cognitivas del cerebro. DECISIONES ERRÓNEAS
Nadie sabe con seguridad cómo el dolor cró- Los individuos con dolor crónico
nico podría causar una neurodegeneración, pero pueden presentar dificultades
la mayor excitabilidad neuronal que caracteriza en sopesar los riesgos y los be-
dicho trastorno puede proporcionarnos una pis- neficios de sus decisiones, como
ta. La excitabilidad a menudo provoca una libe- en el juego del póquer.
ración excesiva del neurotransmisor glutamato,
el cual en grandes cantidades resulta tóxico para
las neuronas. Sin embargo, por ahora la expli-
cación sobre el efecto del glutamato es especu-
lativa. Los investigadores están explorando de
forma activa las distintas causas moleculares
posibles de dicha neurodegeneración.
Calmar los nervios
El conocimiento de cómo el dolor se convierte
en crónico permite plantear nuevos tratamien-
ALTERACIONES CEREBRALES
El dolor persistente puede provocar atrofia cerebral. Pacientes que sufrían dolor de
espalda crónico poseían una menor densidad de neuronas en la corteza prefrontal
(izquierda, regiones coloreadas) y en el tálamo derecho (derecha, zona ovalada roja) en
comparación con los individuos sanos.
THALAMIC GRAY MATTER DENSITY», A. VANIA APKARIAN ET AL. EN JOURNAL
DE «CHRONIC BACK PAIN IS ASSOCIATED WITH DECREASED PREFRONTAL AND
OF NEUROSCIENCE, VOL. 24, N.O 46, 17 DE NOVIEMBRE DE 2004
63

BIBLIOGRAFÍA
COMPLEMENTARIA
REDISTRIBUTION OF NA(V)1.8
IN UNINJURED AXONS ENABLES
NEUROPATHIC PAIN. Michael
S. Gold et al. en Journal of
Neuroscience, vol. 23, n.o 1,
págs. 158-166, 1 de enero
de 2003.
CHRONIC PAIN PATIENTS ARE
IMPAIRED ON AN EMOTIONAL
DECISION-MAKING TASK. A. Va-
GETTY IMAGES
nia Apkarian et al. en Pain,
vol. 108, n.os 1-2, págs. 129-
136, marzo de 2004.
IDENTIFYING BRAIN ACTIVITY
SPECIFICALLY RELATED TO THE
MAINTENANCE AND PER-
CEPTUAL CONSEQUENCE OF
CENTRAL SENSITIZATION IN HU-
MANS. Michael C. Lee, Laura
Zambreanu, David K. Menon
e Irene Tracey en Journal
of Neuroscience, vol. 28,
n.o 45, págs. 11.642-11.649,
5 de noviembre de 2008.
MORPHOLOGICAL AND
FUNCTIONAL REORGANIZATION
OF RAT MEDIAL PREFRONTAL
CORTEX IN NEUROPATHIC PAIN.
Alexia E. Metz et al. en Pro-
ceedings of the National Aca-
demy of Sciences USA, vol.
106, n.o 7, págs. 2423-2428,
17 de febrero de 2009.
EL DOLOR CRÓNICO. R. Dou-
glas Fields en Investigación y
Ciencia, enero de 2010.
UNDERSTANDING CHRONIC IN-
FLAMMATORY AND NEUROPA-
THIC PAIN. F. Porreca et al. en
Annals of The New York Aca-
demy of Sciences, vol. 1255,
págs. 30-44, mayo de 2012.
64
tos. Los investigadores están intentando inhi-
bir la amplificación de las señales neuronales
en cada una de las fases de la vía del dolor
corporal. Algunos medicamentos actuales y
novedosos tienen el objeto de contrarrestar
la activación anómala de los nocirreceptores.
Ciertos tratamientos actúan a modo de «es-
ponjas» que absorben las proteínas inflama-
torias o los factores de crecimiento nervioso
que se piensa potencian la excitabilidad de
esas neuronas que transmiten el dolor. Otros
compuestos que tratan la hiperexcitabilidad
neuronal son los antagonistas de los canales
de sodio y los inhibidores de enzimas, como la
óxido nítrico sintasa que produce neurotrans-
misores activos.
En el futuro, los nuevos analgésicos podrían
actuar sobre un subconjunto pequeño de cé-
lulas del asta posterior de la médula espinal,
que Mantyh (actualmente en la Universidad
de Arizona) y su equipo relacionaron con el
dolor crónico, o bien sobre células análogas del
BRVM. El mejor conocimiento de la función de
la CCA en las enfermedades de dolor crónico
podría dar lugar a estrategias terapéuticas
que aliviaran los dolores y sus consecuencias
psicológicas. En una situación ideal, los trata-
mientos que inhiban la amplificación no solo
reducirán el sufrimiento de los pacientes sino
que también evitarán las alteraciones estruc-
turales del cerebro y la neurodegeneración
que acompaña las formas extremas de dolor
crónico. Es decir, los mejores tratamientos mi-
PREVENCIÓN
DEL DETERIORO COGNITIVO
El ejercicio físico y las actividades
intelectuales podrían ayudar a
los pacientes con dolor crónico a
luchar contra el deterioro cogni-
tivo que en ocasiones acompaña
la enfermedad.
AGE FOTOSTOCK
tigarían los síntomas e invertirían el curso de
la enfermedad.
Las terapias farmacológicas podrían consti-
tuir solo una pieza de la estrategia final para
terminar con el dolor incoercible. Las técnicas
diagnósticas avanzadas podrían ayudar a deter-
minar la causa fundamental del dolor persis-
tente. Algunos investigadores están intentando
identificar biomarcadores (signos moleculares)
del dolor crónico que podrían identificarse en
una muestra de sangre o tejido y permitirían la
detección precoz y el tratamiento de las altera-
ciones del sistema nervioso que señalan el dolor
crónico. Esa técnica permitiría prescribir a cada
paciente el tratamiento más adecuado [véase
«Nueva medicina para la psique», por C. Wolf,
en este mismo número].
En los pacientes con una enfermedad crónica
es posible que los médicos prescriban terapias
conductuales con el fin de tratar las consecuen-
cias emocionales o cognitivas del dolor. De esta
manera, podría aconsejarse a los afectados que
complementaran su medicación con estrategias
para proteger su salud mental (actividades cogni-
tivas, como rompecabezas, y ejercicio físico, entre
otras). Tal enfoque multidisciplinar contra el dolor
persistente y sus consecuencias debería ofrecer
en última instancia una mayor esperanza a los
afectados por la enfermedad.
Frank Porreca es profesor de farmacología y anestesio-
logía en la Universidad de Arizona. Theodore Price es
profesor de farmacología en la misma universidad.
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
La psique
como calmante
El dolor mantiene una íntima relación con las funciones cerebrales
que gobiernan la conducta, las expectativas, la atención y el aprendizaje

HOWARD L. FIELDS

H ace ya tiempo, un paciente entrado en

años con un gran y doloroso forúnculo
en el cuello acudió al servicio de urgencias del
Hospital de Chicago. Al decirle que era necesario
abrirlo y vaciarlo, palideció y preguntó si le iba a
doler mucho. Le aseguré que si en algún momen-
to no fuese capaz de soportarlo no tenía más
que decírmelo y pararía inmediatamente. Abrí
el absceso con un bisturí muy fino sin escuchar
queja alguna; al final el sujeto preguntó cuándo
iba a empezar la intervención. No podía creer
que ya había acabado: no había notado nada.
A menudo se cree que el dolor procede de un
daño físico o de una enfermedad, pero lo cier-
GETTY IMAGES
SEGÚN COMO SE MIRE
Las expectativas, el estado de
ánimo y la actitud ante el dolor
influyen en la manera de per-
cibirlo.

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 65


RESUMEN
Analgésico natural
1 A menudo se piensa
que el dolor procede
de un daño físico o de
una enfermedad, pero
los factores psicológicos
desempeñan una función
determinante.
2 Las expectativas de
premio o castigo, el
miedo, el estrés y el hu-
mor alteran la intensidad
del dolor e influyen en
las decisiones.
3 Los hallazgos en la psi-
cología del dolor per-
miten idear procedimientos
para un mejor control del
sufrimiento y una recupe-
ración más rápida de las
lesiones dolorosas.
Control mental
Del cerebro a la mé-
dula espinal descien-
«PAIN MODULATION: EXPECTATION, OPIOID ANALGESIA AND VRTUAL PAIN», POR HOWARD L. FIELDS EN PROGRESS IN
de un circuito que
BRAIN RESEARCH, VOL. 122; 2000. PREPARADO POR E. A. MAYER Y E. B. SAPER, CON AUTORIZACION DE ELSEVIER
actúa como control
Corteza
de volumen para el cerebral
dolor, ajustando su
percepción en fun-
ción de las circunstan-
cias. En su recorrido Mesencéfalo
existen dos clases
de neuronas: células
inhibidoras de la
transmisión del dolor, Médula
que son activadas
por las endorfinas y
la morfina, y células
potenciadoras, que
facilitan las señales
de dolor y responden
a estímulos nocivos y
Médula
determinados facto- espinal
res psicológicos.
66
to es que los factores psicológicos desempeñan
una función determinante. En el caso descrito,
la afirmación de que la operación no agravaría
el padecimiento del paciente, ya que en su mano
estaba detenerla si así fuese, ejerció un efecto
analgésico. Por añadidura, su miedo al dolor se
redujo; eso le permitió confiar en que no iba a
sufrir más en el futuro.
No cabe extrañarse del fuerte influjo de la
actitud mental en la percepción del dolor: si
bien avisa de un daño, su utilidad estriba en
que condiciona el comportamiento humano
para favorecer la supervivencia. Por tanto, dicha
sensación debe estar íntimamente vinculada a
funciones cerebrales que gobiernen la conducta,
la toma de decisiones, las expectativas, la aten-
ción y el aprendizaje. Ello explica que a causa
de una dolorosa ampolla en el pie dejemos de
andar o nos protejamos la zona afectada; tam-
bién que en un futuro optemos por un calzado
más cómodo o usemos calcetines adecuados.
La interacción entre el mensaje de dolor y
los centros cerebrales implicados en la moti-
vación y en la facultad de aprender esclarece
el poderoso efecto del estado anímico de una
persona en la intensidad del dolor que le pro-
duce un daño físico. Un ejemplo es el efecto
Corteza frontal
Amígdala
Corteza
cingulada
Hipotálamo
Sustancia gris
periacueductal
Médula
ventromedial
rostral
placebo: la administración de una píldora que
supuestamente alivia el dolor reduce la angus-
tia aun cuando no tenga efecto farmacológico
alguno. A la inversa, si se nos cuenta que una
inyección va a doler, resulta probable que, de
forma inconsciente, sintamos más el pinchazo.
El humor también interactúa con la angustia:
los individuos depresivos pueden experimen-
tar más dolor como resultado de su estado de
ánimo. En realidad, el empeoramiento de un
acceso de dolor persistente, como la migraña,
suele ser la primera señal de depresión o al me-
nos el primer síntoma que comenta un paciente
con depresión a su médico.
Los investigadores analizan los misteriosos
caminos que atraviesan factores emocionales
y cognitivos como la expectativa de premio o
de castigo, el miedo, el estrés y el humor para
alterar la intensidad del dolor que se percibe e
influir en las decisiones cotidianas. Algunos de
esos componentes psicológicos pueden conver-
tir el dolor en crónico. La investigación no solo
revela hasta dónde penetra el padecimiento
en nuestra mente; además, puede mejorar los
tratamientos de control del dolor y abreviar la
recuperación de lesiones dolorosas.
La mente domina la materia
Según la concepción clásica, un estímulo que
afecta al cuerpo activa las neuronas sensibles
al dolor en la periferia corporal. Esas células
nerviosas transmiten luego la información en
forma de señales eléctricas, las cuales activan
a su vez las regiones del cerebro que gobiernan
la sensación de dolor. Con todo, los médicos ad-
vierten desde hace décadas que el estado mental
también influye en dicha percepción.
Henry K. Beecher, anestesiólogo de la Univer-
sidad Harvard, señalaba en 1956 que los solda-
dos heridos en campaña se quejaban en menor
medida que los pacientes civiles con lesiones
similares. Beecher sostenía que, en el contexto
de haber sobrevivido a una batalla y hallarse de
regreso a casa, las heridas adquirían un signi-
ficado diferente a las sufridas en la vida ordi-
naria: en el escenario bélico las heridas poseen
connotaciones honorables, enaltecimiento que
puede suavizar la sensación dolorosa. Hace tiem-
po que los médicos conocen el poder analgésico
del estrés traumático y de las píldoras inocuas
ingeridas como calmantes.
¿De qué manera influyen las características
cognitivas y emocionales en la sensación de an-
gustia? En las últimas décadas se ha descubierto
un circuito en el cerebro y la médula espinal que
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
actúa como un «control de volumen» para el do-
lor, ajustando la intensidad con que una persona
lo percibe en función de las circunstancias. En
los primeros años setenta, unos científicos de la
Universidad de California en Los Ángeles descu-
brieron que la excitación de una pequeña zona
en el mesencéfalo de una rata le aliviaba el dolor.
Al aplicar una corriente eléctrica a minúsculos
electrodos implantados en dicha región cerebral,
el roedor ya no respondía a los intensos y dañi-
nos estímulos que de otro modo le harían chillar
y huir. Años más tarde se comprobó en pacientes
con graves dolores crónicos que el estímulo de
la misma zona del mesencéfalo, a saber, la sus-
tancia gris periacueductal, producía en dichos
sujetos un alivio notable, aunque transitorio.
A partir de entonces se han podido cartogra-
fiar otras secciones del mencionado circuito de
control. Este se extiende desde la corteza cerebral
en los lóbulos frontales, atraviesa las estructuras
del cerebro subyacentes, incluida la sustancia
gris periacueductal, hasta la médula espinal.
Allí, las fibras nerviosas sensibles al dolor se co-
nectan con las neuronas que transmiten señales
dolorosas procedentes del resto del cuerpo. Las
células nerviosas comprendidas en ese recorrido
sintetizan los péptidos (endorfinas) que poseen
idénticas propiedades farmacológicas que la po-
derosa morfina opioide. Las endorfinas (natura-
les supresoras del dolor en el organismo) y los
opioides (el opio y la heroína, entre ellos) activan
los mismos receptores (los receptores opioides
mu) a lo largo de ese trayecto modulador para
producir su efecto analgésico.
Grandes expectativas
Al parecer, las influencias cognitivas sobre el do-
lor actúan en todo el circuito modulador; por
él discurren una diversidad de efectos ya pre-
vistos, tales como el alivio que sigue a la admi-
nistración de una dosis de placebo. En 2004, Tor
D. Pager, hoy en la Universidad Columbia, y sus
colaboradores encontraron que la ingestión de
un placebo elevaba la actividad de ese circuito de
control. Las endorfinas parecen desempeñar una
importante función en la transmisión de la señal
supresora del dolor. Junto con mis colaboradores
descubrimos que el bloqueo de los receptores
opioides mu con el fármaco naxolona suprimía
el efecto placebo en los pacientes aquejados de
dolor a causa de una operación reciente.
El mismo circuito se halla implicado en otro
tipo de expectativas y su poder analgésico
queda acentuado. En 2006 mostramos a unos
voluntarios unas claves de color en una panta-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
© ISTOCKPHOTO / KRISS RUSSELL
lla de ordenador. Inmediatamente después, les SEGÚN EL CONTEXTO
aplicábamos en la mano un estímulo doloroso Las heridas de combate pueden
mediante una sonda metálica. Las palabras «baja doler menos que las infligidas
temperatura» sobre un fondo azul iban seguidas en otros contextos debido al
por un calor poco molesto, a las palabras «alta enaltecimiento psicológico de
temperatura» sobre fondo rojo les seguía un ca- las acciones bélicas.
lor más intenso. A continuación, mientras los
probandos yacían en un escáner de resonancia
magnética, se les mostraron de forma aleatoria
enunciados «rojo-alta» y «azul-baja» justo antes
de aplicar estímulos dolorosos suaves e intensos,
respectivamente.
Comprobamos que el enunciado «azul-baja
temperatura», el cual antes había precedido una
molestia más suave, reducía el dolor ante el es-
tímulo intenso. Por el contrario, la combinación
«rojo-alta temperatura», que al inicio se había
asociado al dolor más intenso, amplificaba la mo-
lestia producida por el estímulo suave. Cuando
la señal «rojo-alta» precedía al estímulo intenso, El dolor que
el dolor se acentuaba. Las zonas del cerebro en
el tálamo y la corteza cerebral que forman par-
experimentamos
te del sistema de transmisión del dolor solo se es una síntesis
activaban por completo cuando los estímulos
de lo que ocurre
de intensidad y dolor fuerte coincidían. En con-
secuencia, el dolor que experimentamos es una en nuestro
síntesis de lo que ocurre en nuestro organismo y
organismo
lo que esperamos que suceda. Esto último depen-
de de lo que nos hayan dicho con anterioridad o y nuestras
de nuestras experiencias previas. expectativas
A continuación aislamos las regiones cere-
brales implicadas en las expectativas. Para ello según las
sustrajimos la actividad en las áreas que se ac- experiencias o
tivaban cuando el estímulo era intenso y el su-
jeto esperaba sufrir más dolor de aquellas que
aprendizajes
reaccionaban cuando los probandos esperaban anteriores
67

PREMIOS QUE ALIVIAN
La anticipación de comer un
postre delicioso puede desem-
peñar un efecto analgésico.
sentir menos dolor aunque el estímulo doloroso
periférico era el mismo. La conclusión: existía
una activación en las zonas corticales y del tallo
cerebral, de las que hoy sabemos involucradas
en el control del dolor.
Además de las propias predicciones sobre el
dolor, la esperanza de una recompensa (comida
o drogas, por ejemplo) ejerce gran influencia en
la intensidad del padecimiento. En un clásico
experimento de 1984, los farmacólogos J. Dum
y Albert Herz, del Instituto Psiquiátrico Max
Planck en Múnich, alimentaban a diario ratas
que se encontraban sobre una placa de metal a
temperatura ambiente. Unas cuantas recibían
La comida, el sexo alimentos comunes; otras disfrutaban de galle-
y otros incentivos tas recubiertas de chocolate. Al cabo de un par
de semanas se colocó a los animales en una placa
naturales, e que se iba calentando de forma progresiva has-
incluso la mera ta que provocaba una sensación dolorosa. Las
ratas que se habían alimentado con la comida
anticipación
vulgar respondieron al dolor en cuatro segundos;
de dichos las que esperaban comer delicias de chocolate
soportaron el doble de tiempo el calor. No obs-
placeres, activan
tante, cuando se administró a estas últimas un
los circuitos fármaco que inhibe el efecto analgésico de las
cerebrales de endorfinas ya no esperaron el doble de tiempo
para recibir las galletas de cacao. En breve, las
recompensa, lo expectativas de una deliciosa recompensa ha-
que puede aliviar bían servido de analgésico, ya que aumentó la
tolerancia de los múridos al dolor.
la sensación de La comida, el sexo y otros incentivos natu-
dolor rales, e incluso la mera anticipación de dichos
68
© ISTOCKPHOTO / LISE GAGNE (mujer); © ISTOCKPHOTO / ELKE DENNIS (tarta)
placeres, activan los circuitos cerebrales de re-
compensa en roedores y humanos, lo que puede
aliviar de la sensación de dolor. Los efectos de
los fármacos opioides sugieren, además, que la
recompensa y el alivio comparten parcialmente
una base neuronal. Después de todo, las drogas
más potentes de ese género, como la morfina
y el oxycodone (el OxyContin es un analgésico
que se receta en exceso), aplacan graves dolores,
aunque también son capaces de desencadenar
una fuerte adicción.
Elecciones dolorosas
El dolor y la recompensa interaccionan en los
receptores opioides mu. A los ratones transgé-
nicos que carecen de un receptor mu activo, la
morfina no les produce ni alivio del dolor ni
una sensación de recompensa. Por otro lado, los
roedores que han tomado naxolona (bloquea
los receptores opioides) ya no experimentan
supresión del dolor mientras esperan una re-
compensa de chocolate. Cuando una persona
anticipa que va a disfrutar de una deliciosa co-
mida, su cuerpo libera endorfina, la cual activa
los receptores mu a lo largo del trayecto descen-
dente (eferente) de control del dolor y gobierna
esas señales a medida que entran en el sistema
nervioso central.
También el núcleo accumbens desempeña
una función crítica en la señalización de una
recompensa así como en el control del dolor.
Cuando se desactiva dicha región cerebral, que
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
aloja receptores mu, los animales no obtienen
placer con drogas ni recompensas naturales
(comida y sexo, por ejemplo). No solo eso: la in-
yección de sustancias gratificantes en esa zona
puede anular las respuestas al dolor.
La capacidad de suprimir el dolor que con-
lleva un premio inminente puede influir en la
toma de decisiones en situaciones en las que sur-
ja un conflicto entre buscar una recompensa y
escapar del dolor. Un atleta tal vez dude entre
abandonar ante una molestia física y soportarla
con la esperanza de ganar una competición. El
que sufre una dolorosa ampolla en el pie quizá
tenga que escoger entre quedarse en reposo o
salir para cenar e ir al cine. Estas decisiones de-
penden de un análisis de coste-beneficio en el
interior del cerebro. ¿Cuánto le duele la herida,
y cuánto espera disfrutar con la victoria, la pe-
lícula o la cena? Las expectativas influyen en
las decisiones, en parte a través del circuito de
control del dolor. Veamos cómo.
La expectativa de un atleta muy motivado
o de alguien a quien le apetece un manjar de-
licioso o una magnífica película provocará la
liberación de endorfinas y la estimulación de
receptores mu; ello no solo reforzará el goce
previsto en esos eventos; también suprimirá el
dolor. Se trata de un efecto combinado que in-
clina a tolerar el malestar con miras a alcanzar
un objetivo o un premio. Se sentirá menos dolor
mientras se avanza hacia la meta deseada.
De modo similar, las ratas que esperan que se
las premie con chocolate deciden en su subcons-
ciente aguantar la molestia de la placa caliente,
ya sea porque esperan un delicioso bocado, ya
porque la expectativa en sí reduce el dolor. Tal
resolución de los conflictos dolor-recompensa
podría resultar esencial para la supervivencia.
De hecho, los animales suelen resistir el dolor
cuando luchan por la comida o por un aparea-
miento deseado.
La disminución de la sensación dolorosa por
la anticipación de un premio tiene la misma
raíz que el efecto placebo. La ingestión de un
remedio que se cree efectivo comporta una se-
ñal de que va a aliviarse el sufrimiento, profe-
cía que seguramente se cumplirá. En cambio, la
predicción de dolor presenta un efecto inverso:
amplifica la actividad en el trayecto de transmi-
sión del dolor, de tal manera que incita a que se
perciba con mayor intensidad.
La esperanza de una pronta curación de las
lesiones dolorosas también puede acelerar la
recuperación. El epidemiólogo David Cassidy,
de la Universidad de Toronto, y sus colabora-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
dores llevaron a cabo en 2009 un estudio entre
2335 personas con daño en los tejidos blandos
del cuello por un latigazo cervical, lesión fre-
cuente en los accidentes de tráfico. Aquellos
probandos que esperaban alcanzar una mejoría
que les permitiera reanudar su trabajo rutinario
se recuperaron en un 42 por ciento antes que
quienes se mostraban más pesimistas. Otros
GETTY IMAGES
análisis anteriores también han revelado que las
expectativas de recuperación suelen asociarse
con la vuelta al trabajo entre los pacientes que
sufren menos dolores de espalda. Ello sugiere LESIONES MENOS DOLOROSAS
que la perspectiva personal de futuro influye Las víctimas de tráfico que
en la repercusión vital del dolor. anhelan volver a trabajar se
recuperan de sus lesiones antes
Al borde del peligro que los sujetos que no son tan
Además de las expectativas de recuperación o optimistas.
recompensa, la sensación de peligro puede im-
ponerse al dolor. Fred J. Helmstetter, de la Uni-
versidad de Wisconsin-Milwaukee, y Michael
S. Fanselow, de la Universidad de California en
Los Ángeles, han demostrado que las ratas no
responden a estímulos dolorosos en presencia
de un depredador o dentro de un entorno que
les provoque terror, quizá por recuerdo de daños
anteriores. La naxolona bloquea este efecto anal- OBJETIVO CUMPLIDO
gésico del miedo en las ratas, lo que indica que El boxeador ansioso de ganar
la presencia de un peligro inminente suprime la «decide» de forma subcons-
experiencia del dolor por medio de la liberación ciente que soportará el dolor
de un opioide endógeno. con el fin de lograr su objetivo.
A menudo, las personas que sufren o acaban Mientras imagine que puede
de sufrir un fuerte trauma (un accidente de salir victorioso, esa anticipación
tráfico, una herida de guerra o en competición le aliviará el sufrimiento.
GETTY IMAGES
69
 El catastrofismo atlética) no sienten dolor alguno. Las situaciones
en las que se producen lesiones graves en los
intensifica la tejidos pueden provenir de eventos inespera-
percepción dos que desencadenen terror o estrés agudo en
humanos y animales. Es probable que la supre-
del dolor. Las
sión del dolor resultante motive a la persona
personas poco o al animal a ponerse a salvo antes de que lo
esperanzadas invada la angustia.
Aunque un estrés agudo anule el dolor, este
sufren más en el último suele intensificarse si el estrés persiste y
postoperatorio se convierte en crónico. El estado de ánimo ne-
gativo también puede agravar el padecimiento.
Las personas aquejadas de depresión podrían
resultar más vulnerables o menos tolerantes
al dolor. Un estudio desarrollado en 2007 con
131.500 probandos canadienses mostró que
el 11,3 por ciento de los pacientes con dolores
crónicos presentaban grandes trastornos depre-
sivos, porcentaje que se reducía a un 5,3 entre
aquellos probandos que no sufrían dolores cró-
nicos. Aunque sentir molestias dolorosas puede
deprimir, también se cree que la depresión en
sí afecta a la percepción del dolor. Los cambios
neuroquímicos asociados a la depresión (empo-
brecimiento de los neurotransmisores serotoni-
na y norepinefrina) pueden reducir la inhibición
normal o aumentar la facilidad de transmisión
del dolor por la vía eferente.
Además, la interpretación catastrofista,
MÁS VULNERABLES pensar que el dolor es insoportable y proba-
Las personas depresivas resultan blemente va a empeorar, tiende a aumentar
más vulnerables ante el dolor; la percepción del dolor. Los pacientes con alta
también corren mayor riesgo puntuación en un cuestionario que mide la
de desarrollar un síndrome de actitud catastrofista suelen sentir dolores más
dolor crónico. fuertes tras una intervención quirúrgica y de-
© DREAMSTIME / PHILHILLPHOTOGRAPHY
70
muestran más sensibilidad al dolor inducido
con fines experimentales que los que obtuvie-
ron una puntuación menor. El catastrofismo
puede agravar el padecimiento al provocar que
la persona se concentre en él y le añada un su-
plemento emocional. En 2004, el reumatólogo
Daniel J. Clauw, de la Universidad de Michigan
en Ann Arbor, y sus colaboradores sondearon la
propensión al catastrofismo en 29 pacientes de
fibromialgia; a continuación midieron su res-
puesta cerebral a una brusca presión en la uña
del pulgar. De ese modo vincularon la tendencia
catastrofista a una mayor actividad en las zonas
del cerebro relacionadas con la anticipación del
dolor, la atención a este y los aspectos emocio-
nales de su percepción.
La angustia psicológica de diversa índole
aumenta el riesgo de contraer un síndrome de
dolor. William Maixner, de la Universidad de Ca-
rolina del Norte en Chapel Hill, y sus colaborado-
res publicaron en 2007 un estudio realizado con
el fin de encontrar entre un total de 244 mujeres,
quienes en un principio no sufrían dolor, aque-
llas que habían contraído al cabo de tres años
un trastorno de la articulación temporomandi-
bular (caracterizado por un dolor persistente en
el maxilar) y determinar qué caracteres podían
predecir el desarrollo de dicho malestar. Rela-
cionaron la depresión y la sensación de estrés
con una probabilidad dos o tres veces mayor
de padecer el trastorno. En trabajos anteriores,
científicos de la Universidad de Washington
vincularon la somatización (tendencia a mani-
festar más síntomas de los que cabe esperar de
un daño físico) con un incremento de más del
doble de la incidencia del trastorno y una mejora
menor al cabo de cinco años.
Adiós al sufrimiento
Ahondar en la psicología del dolor podría des-
cubrir nuevas maneras de ayudar a las perso-
nas en la superación de sufrimientos, menores
o apreciables, causados por lesiones, tratamien-
tos médicos o enfermedades. El mayor conoci-
miento de los circuitos cerebrales que median
la interacción de la recompensa y el alivio del
dolor empieza a proporcionar indicios de es-
trategias que disocien el potencial adictivo de
los fármacos de su capacidad calmante. Tales
hallazgos podrían conducir a analgésicos muy
eficaces que provocasen menos adicción que
los opiáceos.
Por añadidura, para que amigos, pacientes
o seres queridos soporten mejor su dolor, es
importante comprender los poderosos efectos
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
 El efecto de la empatía
BIBLIOGRAFÍA
La empatía, capacidad de percibir e incluso compartir la experiencia de otro individuo, de- COMPLEMENTARIA
sempeña un papel notable en la sensación de dolor. En 2006, Jeffrey S. Mogil, de la Univer-
sidad McGill, y su equipo hallaron que los ratones respondían a la sensación dolorosa con ISOLATING THE MODULA-
más presteza cuando advertían que a congéneres y compañeros de jaula también les dolía TORY EFFECT OF EXPECTATION
alguna parte del cuerpo. El propio Mogil, junto con Catherine Bushnell y Marco L. Logia, de ON PAIN TRANSMISSION: A
la Universidad McGill, demostró en 2008 el mismo efecto en humanos. Para ello, sometieron FUNCTIONAL MAGNETIC RESO-
a voluntarios a un estímulo térmico doloroso antes y después de haberles presentado un NANCE IMAGING STUDY. John
vídeo ideado con la intención de despertarles empatía o desagrado hacia determinado actor, R. Keltner et al. en Journal
sentimiento que dependía de las preferencias personales. Cuando los participantes sentían of Neuroscience, vol. 26,
el calor en una segunda ocasión observaban al mismo actor bien bajo estímulos dolorosos o n.o 16, págs. 4437-4443,
bien indoloros. Los espectadores que sentían empatía hacia el actor en cuestión valoraban el 19 de abril de 2006.
dolor como más intenso y desagradable que aquellos que se mostraban indiferentes (tanto
si se daban o no cuenta de que el actor sufría). De hecho, cuanto más se identificaba una IDIOPATHIC PAIN DISORDERS:
persona con el actor, mayor era el dolor que sentía, fenómeno que confirma la idea de que PATHWAYS OF VULNERABIL-
la propia empatía altera la percepción del dolor. ITY. Luda Diatchenko et al.
Por otro lado, parece que la activación de las zonas cerebrales asociadas con la aflicción en Pain, vol. 123, n.o 3,
emocional provocada por el vídeo de alta empatía intensificaba la estimulación de las vías págs. 226-230, agosto de
neuronales que gobiernan el dolor, ya que el dolor físico y la aflicción activaban zonas del 2006.
cerebro semejantes. Otra conjetura estriba en que la empatía en la percepción del dolor po-
dría ser mayor en las relaciones más consolidadas. Ello explicaría por qué el cónyuge de una A MOTIVATION-DECISION
paciente con dolor crónico a menudo manifiesta sentir dolor. MODEL OF PAIN: THE ROLE OF
—Ingrid Wickelgren OPIOIDS. Howard L. Fields en
Proceedings of the 11th World
Congress on Pain. Preparado
por Herta Flor, Eija Kalso y
Jonathan O. Dostrovsky. IASP
Press, 2006.

DEPRESSION AND PAIN. CME

INSTITUTE OF PHYSICIANS
POSTGRADUATE PRESS, INC.
Teleconferencia con John
H. Greist, John F. Greden,
James W. Jefferson y Ma-
dhukar H. Trivedi en Journal
of Clinical Psychiatry, vol. 69,
JUPITERIMAGES

n.o 12, págs. 1970-1978,

diciembre de 2008.

DOES EXPECTING MEAN

analgésicos del buen talante, las expectativas
y otros factores psicológicos. Hablar al doliente
de personas que han obtenido buen resultado
podrá aliviar sus trastornos y molestias, mien-
tras que relatar otros casos que, con síntomas
similares, han desarrollado enfermedades graves
probablemente aumentará su sufrimiento.
Los médicos deberían vigilar factores aní-
micos (depresión, estrés crónico) que pueden
fomentar el dolor. Asimismo tendrían que pre-
guntar al paciente con delicadeza, o evaluar
de otra manera cuáles son sus expectativas en
cuanto a las molestias. Si este es excesivamente ACHIEVING? THE ASSOCIA-
pesimista, el médico puede tranquilizarlo con TION BETWEEN EXPECTING TO
informaciones más concretas, como en el caso RETURN TO WORK AND RECO-
del hombre que operé del absceso. En último VERY IN WHIPLASH ASSOCIATED
término, la comprensión de los efectos sobre la DISORDERS: A POPULATION-
disposición mental en relación al dolor promete BASED PROSPECTIVE COHORT
revolucionar nuestro enfoque de los tratamien- STUDY. Dejan Ozegovic, Linda
tos analgésicos. J. Carroll y J. David Cassidy
en European Spine Journal,
Howard L. FieldsGUPGWTÏNQIQ[PGWTQEKGPVÉƂEQ vol. 18, n.o 6, págs. 893-899,
en la Clínica y Centro de Investigación Ernest Gallo junio de 2009.
de la Universidad de California en San Francisco.

MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 71

 El egoísta
empático
Por qué la naturaleza humana fusiona el sentido
de comunidad y el interés personal

MICHAEL PAUEN
© FOTOLIA / NATALYAIVANIA

72 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

¿S e ha preguntado alguna vez por qué los
ojos de los humanos poseen globos ocu-
lares blancos? En el resto de los animales, por
lo general, no sucede así: sus globos oculares
contienen iris y pupila del mismo color. De esa
manera ocultan a sus víctimas, o en su caso
enemigos, la dirección de su mirada. ¿Por qué
los humanos son diferentes? ¿Existe alguna ra-
zón por la que revelen hacia dónde miran? El
motivo se resume en dos palabras: comunicarse
mejor. Una capacidad que supone una ventaja
para la convivencia, aunque se anteponga a la
seguridad individual.
Ese pequeño detalle ejemplifica cómo la natu-
raleza programa desde un inicio al hombre para
una vida en comunidad. A diferencia de lo que
han destacado numerosos grandes pensadores
—entre ellos, Sigmund Freud (1856-1938) y Ar-
thur Schopenhauer (1788-1880)—, el ser humano
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
no es un solitario egoísta innato que adquiere, a
lo sumo bajo la presión de las coacciones cultu-
rales, un estilo de vida social. La neurobiología
social, la biología evolutiva y la psicología mues-
tran que, por naturaleza, dispone de necesidades
sociales y culturales, y cuenta con toda una serie
de habilidades que le posibilitan desarrollar co-
munidad y cultura.
Muchas de nuestras necesidades sociales se
hallan tan profundamente arraigadas que nues-
tro desarrollo y salud corren peligro en caso de
no satisfacerse. La soledad nos enferma: los sol-
teros poseen una menor esperanza de vida que
los casados; también su riesgo de caer enfermos, PREDISPOSICIÓN SOCIAL
sobre todo en lo que se refiere a patologías psi- El blanco de nuestros ojos
quiátricas, es mayor. Por el contrario, los lazos revela al resto de los congé-
sociales estables fomentan el desarrollo inte- neres a dónde miramos. No
lectual, en especial entre los niños pequeños. sucede igual en la mayoría
No resulta extraño, pues, que casi todos los hu- de los animales.
© DREAMSTIME / PHILIP SOBRAL
73

RESUMEN
Dos caras,
un mismo objetivo
1 Por regla general
se considera que el
egoísmo y el altruismo
son máximas incompati-
bles de la acción humana.
2 La naturaleza huma-
na une esas aparen-
tes oposiciones: en con-
junto posibilitan la vida
en comunidad.
3 La interrelación entre
el interés propio y el
sentido de comunidad
posibilita el desarrollo de
una sociedad innovadora
y socialmente aceptable.
AUNQUE POR NATURALEZA NO SOMOS SOLITARIOS
EGOÍSTAS, TAMPOCO SOMOS, NI MUCHO MENOS,
FILÁNTROPOS DESINTERESADOS
74
manos busquen la vida en comunidad. Pero en
ocasiones, esa necesidad de sociedad adquiere
formas extrañas; reaccionamos con síntomas
similares al dolor cuando somos excluidos de
las actividades de un grupo, incluso cuando
despreciamos a esa comunidad y no queremos
tener nada que ver con ella.
Empero, no se trata únicamente de necesida-
des sociales; más bien poseemos toda una serie
de habilidades correspondientes a ellas. Al pare-
cer, la inteligencia humana debe su desarrollo,
en primer lugar, al hecho de que nos capacita
para una vida en comunidad. El comportamien-
to de las personas resulta más difícil de predecir
que el de, pongamos por caso, las piedras, las
gotas de agua o los bloques de madera. Ahora
disponemos de conocimientos sobre nuestra
capacidad de ponernos en el lugar del otro y
comprender sus emociones o pensamientos.
Cuando el lector ve que un buen amigo sufre
dolor, su cerebro reacciona de un modo seme-
jante a como reaccionaría ante una sensación
dolorosa. En cambio, si el sujeto que siente dolor
es alguien que le ha tratado (al lector) de manera
injusta, se activarán en su cerebro los centros de
placer, sobre todo si el lector es varón.
Aunque los humanos no son por naturaleza
solitarios egoístas, distan mucho de ser filántro-
pos desinteresados en cuyo corazón solo existe
lugar para el bien de los semejantes. ¿Ha cruzado
en fecha reciente la calle y se ha visto, de repen-
te, rodeado por unos cuantos bienhechores que
querían obsequiarle con un regalo? ¿No? ¿Y no
muestra la otra mejilla a quien le abofetea? Exis-
ten razones para ello: si todo el mundo actuara
de esa manera, golpearse se convertiría en un
pasatiempo inofensivo.
Las personas pueden comportarse de un
modo egoísta, incluso, abominable. Solo se ne-
cesita hojear las páginas de un periódico para
toparse con numerosos ejemplos. Junto a habili-
dades morales «buenas», entre ellas, la justicia o
la empatía, existen características problemáticas
que resultan beneficiosas cuando nos movemos
en una comunidad. En otras palabras, ser social
también comporta la habilidad de conocer las
cualidades o intenciones de los otros, utilizar a
los demás para fines propios o, en caso necesa-
rio, engañarlos.
De hecho, la capacidad humana de formar
grupos, además de significar que podemos
construir vínculos con otras personas, con los
miembros de un grupo, también conlleva la po-
sibilidad de excluir a otros congéneres, quienes,
por lo general, reciben a su vez un peor trato,
sobre todo si no pertenecen al mismo grupo.
De hecho, las habilidades sociales proporcionan
una buena explicación para los prejuicios y la
xenofobia.
Sin embargo, el comportamiento egoísta no
siempre conlleva consecuencias negativas. Una
sociedad de filántropos cariñosos puros resulta-
ría, en el mejor de los casos, mortalmente abu-
rrida; aunque lo más probable en ese supuesto
sería que los propios filántropos se pondrían
mutuamente de los nervios con sus nobles y ele-
vados principios. Un apunte más importante: en
esa imaginada comunidad homogénea faltaría
el incentivo para desarrollar los descubrimien-
tos y las invenciones sin los que la sociedad con-
temporánea resultaría impensable.
Una buena dosis de locura
Apenas un invento, casi ni un descubrimiento
sería posible sin una buena dosis de megaloma-
nía, sin una ambición a veces enfermiza de hom-
bres y mujeres que ponen en juego sus bienes,
su vida y con frecuencia la de los demás con el
fin de conseguir sus objetivos. Si no se diesen en
ocasiones tales extremos rayanos en la locura,
probablemente continuaríamos viviendo acucli-
llados, tranquilos y aburridos, en cuevas o sobre
la copa de los árboles. Sin fuego, sin técnica, sin
saber de otras partes del mundo y, posiblemente,
sin el conocimiento de los principios morales
que nos permiten diferenciar entre acciones
buenas y menos buenas.
Quien reconoce la importancia del egoísmo
y el interés personal no debe limitarse a las
consecuencias negativas ni abandonarse a la
naturaleza para supervisarlos. De hecho, se con-
sidera que somos criaturas, hasta cierto punto,
inteligentes y sociales. Por ello debemos pen-
sar en cómo asumir los aspectos negativos del
comportamiento social humano sin coartar en
exceso los positivos. El objetivo debe centrarse
en asegurar la extraña interacción entre compe-
tencia y cooperación sin la cual no funcionarían
nunca un partido de fútbol o una simple partida
de parchís.
La naturaleza nos deja aquí una considerable
libertad de movimientos, un margen de manio-
bra que cada cultura y cada comunidad puede
aprovechar para sí, forjando de esta manera
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
sus propias reglas y tradiciones. La diversidad
cultural que la humanidad ha producido a lo
largo de su historia brinda la mejor prueba de
ello. La enorme gama de conductas humanas
se aprecia aún más si se observa el desarrollo
de los modos individuales de comportamiento,
caso del ejercicio de la violencia a lo largo de
la historia.
Norbert Elias (1897-1990), en su libro El pro-
ceso de la civilización, de 1939, mostró el modo
en que nuestro comportamiento a lo largo de
la evolución histórica sufre una cada vez mayor
regulación: vamos renunciando a numerosas
libertades, pero al mismo tiempo ganamos en
seguridad. Esto último puede traducirse en nú-
meros. Durante largo tiempo, en torno al veinte
por ciento de los varones moría en conflictos
bélicos; también en las supuestamente pacíficas
fases prehistóricas de la humanidad. En la actua-
lidad, el riesgo se sitúa en torno a un escaso dos
por ciento, es decir, la amenaza de ser víctima de
un asesinato se ha reducido de un modo drás-
tico. Otro ejemplo: en la Inglaterra del siglo XIV,
24 de cada 100.000 ciudadanos eran víctimas de
actos violentos; en los años sesenta del siglo XX
la cifra pasó a 0,6 habitantes.
Por desgracia, esa tendencia puede invertir-
se de forma rápida. La época nazi y las guerras
de las exrepúblicas yugoslavas exponen abun-
dantes testimonios de cómo probos ciudada-
nos pueden, bajo determinadas circunstancias,
convertirse en brutales asesinos. La naturaleza
nos proporciona libertad de movimientos en las
dos direcciones: nuestra conducta puede evolu-
cionar bajo un punto de vista moral, pero tam-
bién caer de nuevo en un estado literalmente
salvaje. La naturaleza humana proporciona las
condiciones necesarias para ambas posibilida-
des; la responsabilidad de qué camino tomar
se encuentra, en último término, en nosotros
mismos.
Unión de naturaleza y cultura
No debemos decantarnos por una de las par-
tes si queremos comprender cómo funciona la
comunidad. Ni por el lado de la cultura, como
sucedió con frecuencia en el pasado, ni por el
de la naturaleza, como pasa en ocasiones hoy
en día, en razón de una sobreestimación de los
nuevos conocimientos científicos.
Necesitamos las dos partes: la naturaleza y
la cultura, la empatía y el egoísmo. Solo se en-
tienden determinados fenómenos sociales si
se reconocen sus fundamentos naturales. Asi-
mismo, el desarrollo de características y habi-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
SI NO SE DIESE UNA LOCURA RAYANA EN EL
EXTREMO, TODAVÍA ESTARÍAMOS ABURRIDOS EN
LAS CUEVAS Y SOBRE LA COPA DE LOS ÁRBOLES
lidades naturales serían un completo misterio
si no se entendiesen las condiciones sociales y
culturales bajo las que esas capacidades pueden
desplegarse.
No tiene sentido enfrentar el egoísmo con la
empatía. Está claro que una sociedad sin altruis-
mo y empatía no funciona, pero, como se ha
visto antes, también necesitamos de la otra cara
de la moneda: de la disposición para competir,
imponerse y arriesgar. De lo contrario, nuestra
sociedad no se perfeccionaría.
¿Por qué deberíamos interesarnos por el
funcionamiento de la sociedad? Una de las ra-
zones yace en la gran importancia práctica de
ese conocimiento, ya que gracias a él ganamos
fórmulas para desarrollar estrategias que mejo-
ran el funcionamiento de la comunidad y que
impiden el fracaso de las relaciones sociales.
Existe una serie de pruebas de que el apego en
la primera infancia desempeña una función de-
cisiva para el desarrollo social y el intelectual.
Los niños que gozan de un apego seguro de sus
padres poseen ventajas decisivas respecto de
aquellos que han carecido de ese vínculo du-
rante su infancia.
El conocimiento de los procesos moleculares
y neuroquímicos subyacentes proporciona hoy
en día puntos de partida para una terapia de
esos desajustes que tienen consecuencias gra-
ves en el desarrollo intelectual y social de los
niños. Cuanto mejor comprendamos la compleja
interacción de las disposiciones individuales y
los mecanismos sociales, más posibilidades ten- GLOSARIO
dremos de suprimir las perturbaciones de ese
Altruismo
juego conjunto.
Desinterés, abnegación.
El requisito para ello consiste en que una
definición demasiado precipitada de la pre- Egoísmo ético
sunta «esencia del ser humano», sea egoísmo Se basa en el principio del
o altruismo, obstruya la búsqueda de las ver- filósofo Thomas Hobbes (1588-
daderas correlaciones. Solo se descubrirá cómo 1679), el cual afirma que el fin
funciona la comunidad cuando tengamos pre- supremo del ser humano es la
sente la parte empática así como la parte egoísta autoconservación. De allí se de-
del ser humano. Al fin y al cabo, parece como riva la máxima de conducta: «Es
si la naturaleza nos hubiese equipado muy bien bueno lo que me beneficia».
para tal propósito. Egoísmo psicológico
Teoría según la cual todos los
Michael PauenGURTQHGUQTFGƂNQUQHÉCGPNC7PKXGTUKFCF esfuerzos humanos tienden en
*WODQNFVFG$GTNÉP[FKTGEVQTFGNC'UEWGNCFG&QEVQTCFQ última instancia a preservar o a
/GPVG[%GTGDTQFGNCOKUOCWPKXGTUKFCF incrementar la propia felicidad.
75
Pequeños reguladores
de la memoria
Los microARN, unos diminutos reguladores génicos, desempeñan una función central
en la conformación de la memoria. Su carencia puede originar enfermedades neuropsiquiátricas

GABRIELLE SIEGEL Y GERHARD SCHRATT

E n marzo de 2004, Daniel Tammet consiguió

un nuevo récord europeo: escribir de me-
moria el número pi con 22.514 cifras después
de la coma. Tammet es uno de los alrededor
de 600 savants (sapientes) que existen en el
mundo, es decir, personas con capacidades ex-
traordinarias y geniales, si bien estas se ciñen
a un ámbito limitado. Su ejemplo muestra qué
ocurre cuando el cerebro desarrolla todo su po-
RESUMEN tencial sin limitación alguna.
Se cree que las estructuras que desempeñan
Soporte
una función decisiva en esta capacidad memo-
del aprendizaje
rística son las sinapsis, conexiones especializa-
ma permanente la producción de una serie
de proteínas en la sinapsis. Un fallo en dicho
control puede ocasionar que estímulos nimios
provoquen cambios rápidos y duraderos en las
sinapsis de personas con rasgos geniales, como
Daniel Tammet.
Regulación en las conexiones
En un primer momento, las capacidades me-
morísticas de Tammet parecen fantásticas,
empero las personas como él pagan un eleva-
do precio por ellas: la mayoría de los savants
sufren autismo o presentan algún otro tipo de

1 Las células cerebra-

les contienen varios
centenares de variantes
das que comunican unas neuronas con otras. En
los años noventa del siglo XX, el neurobiólogo
y premio Nobel Eric Kandel, de la Universidad
de microARN. Algunas de Columbia de Nueva York, descubrió en el cara-
dichas diminutas partícu- col marino Aplysia californica que el almace-
las controlan la produc- namiento a largo plazo de nuevos estímulos
ción de proteínas en las llevaba consigo un crecimiento permanente y
sinapsis, desempeñando una neoformación de sinapsis. Ante un estímulo
así una importante fun- repetido, una sinapsis de ese tipo reacciona de
ción en el aprendizaje. forma diferente a como lo hace la primera vez,
como si se «acordara». Se supone que ese pro-
limitación cognitiva [véase «Rasgos geniales»,
por D. A. Treffert y G. L. Wallace, INVESTIGACIÓN Y
CIENCIA, agosto 2002]. Cuando Tammet conversa,
muestra grandes dificultades para concentrarse
en su interlocutor. Las sinapsis desinhibidas con-
llevan alteraciones funcionales en determinadas
conexiones cerebrales.
Durante largo tiempo el control a nivel mo-
lecular de la plasticidad sináptica supuso un
misterio para la ciencia. En la actualidad, la
atención neurocientífica se centra en unas di-

2 Una disminución o
una producción de-
fectuosa de esas biomo-
ceso, la plasticidad sináptica, constituye en los
animales superiores el mecanismo central de
almacenamiento en la memoria.
minutas moléculas: los microARN. Fue en 1993
cuando Victor Ambros, de la Universidad Har-
vard, y sus colaboradores descubrieron tales
léculas interviene en la Para que todo funcione, las sinapsis requieren moléculas en el nematodo Caenorhabditis ele-
aparición del autismo o un engranaje de diversas proteínas. En particu- gans. Los microARN se encuentran íntimamen-
de la esquizofrenia. lar resultan importantes unas proteínas estruc- te relacionados con el clásico ARN mensajero
turales que proporcionan forma y estabilidad que funciona como copia móvil del ADN que

3 Un mejor conocimien-
to de los microARN
puede contribuir al ha-
a las sinapsis en crecimiento, unas enzimas es-
peciales y unas proteínas receptoras, las cuales
refuerzan de manera duradera la transmisión
extrae la información genética del núcleo celu-
lar y la transporta al citoplasma, donde actúa
como molde para la producción de proteínas.
llazgo de medicamentos de señales. Mientras que en el ARN mensajero se encuen-
para tratar patologías Por otra parte, no debe producirse ninguna tran varios miles de nucleótidos ensamblados,
neuropsiquiátricas. alteración inoportuna en las conexiones. Con un microARN apenas se conforma de entre 18
esa finalidad, las neuronas controlan de for- y 25 nucleótidos.

76 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

 CRECIMIENTO CONTROLADO
La imagen por microscopía de
fluorescencia exhibe los apén-
dices espinosos en las dendritas
de una neurona en el hipocam-
po de una rata (flechas en la
imagen superior). Si se bloquean
determinados microARN, las
espinas aumentan de tamaño y,
con ello, los contactos sinápticos
(izquierda). Si, por el contra-
CORTESÍA DE GABRIELE SIEGEL

rio, esas minúsculas partículas

hereditarias se desarrollan con
total libertad, se detiene el cre-
cimiento de las espinas dendrí-
ticas (derecha).
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012 77

neoformada
CORTESÍA DE GERHARD SCHRATT
TOMA DE CONTACTO
Las dendritas de una neurona
captan señales de los axones de
las neuronas vecinas. Para ello
requieren espacios de contacto
(sinapsis) en unos puntos engro-
sados, las espinas dendríticas.
La transmisión frecuente de
estímulos entre dos neuronas
(abajo) refuerza los contactos
sinápticos ya existentes y origina
nuevos contactos.
78
Axón
Espina
Dendrita
Sinapsis Sinapsis
reforzada
Si dichas moléculas son importantes para el
nematodo, también resultan destacables en los
organismos superiores: dirigen el desarrollo y
la función de diversos órganos, entre ellos el
corazón y el hígado. Por otra parte, parece que
desempeñan una función en el desarrollo del
cáncer.
Al contrario de lo que ocurre con sus herma-
nas mayores, las moléculas de microARN no
participan en la síntesis de proteínas; más bien
controlan su producción. Se sabe que actúan,
sobre todo, como frenos moleculares. Se fijan a
las largas moléculas de ARN mensajero, de modo
que paralizan la síntesis proteica. Ambas sustan-
cias se reconocen según el clásico principio de
la llave y el cerrojo.
Gran parte de las moléculas de microARN
se hallan en el cerebro. Incluso numerosas de
ellas tan solo se encuentran en el encéfalo, es
decir, no se presentan en ningún otro tejido del
organismo. Todo parece indicar que desempeñan
una importante función. De hecho, su abundan-
cia apunta a que regulan numerosos procesos
neuronales. Ello suscitó en nuestro equipo las
siguientes preguntas: ¿Se encargan los microARN
de la producción de proteínas en las sinapsis?
De ser así, ¿qué proteínas en concreto y cuáles
son las consecuencias de esa regulación para los
procesos de aprendizaje y memorización?
Hasta el momento conocemos más de cien
microARN en el cerebro (ciertas estimaciones
apuntan a algunos centenares más). Sea un
centenar más o uno menos, la tarea de detectar
en las sinapsis estas moléculas reguladoras se
asemeja de todas formas a la búsqueda de una
aguja en un pajar. En un inicio, nos centramos
en los ácidos nucleicos que abundan más en las
sinapsis, con lo que redujimos los candidatos
a un total de 15. Con el fin de estudiar qué in-
fluencia ejercían esas moléculas en la sinapsis,
trabajamos con células nerviosas de embriones
de ratas. Las neuronas desarrollan conexiones
sinápticas con sus vecinas incluso in vitro, de
forma que permiten investigar el efecto de di-
versas sustancias sobre la sinaptogénesis.
Paralización del esqueleto celular
Bloqueamos nuestros 15 microARN sinápticos
mediante moléculas que los neutralizan. Estas
se unen a las diminutas partículas regulado-
ras y las eliminan antes de que puedan frenar
la actividad del ARN mensajero. De ese modo
comprobamos que destacaban en especial dos
microARN: miR-134 y miR-138 actuaban como
freno molecular, es decir, impedían la nueva
formación de componentes importantes del
contacto sináptico.
Al parecer, ese proceso afecta sobre todo al
esqueleto celular, un denso armazón formado
por diversas proteínas protectoras gracias a las
cuales las neuronas y sus estructuras sinápticas
mantienen su forma y estabilidad. Sin embargo,
sospechamos que se trataba de la punta del ice-
berg: una red de microARN más compleja debía
controlar la mayoría de los varios centenares de
proteínas presentes en las sinapsis.
¿Cómo se levanta el freno molecular cuando
llega el momento de que las sinapsis crezcan?
Los primeros indicios apuntan a que existe una
estimulación sináptica que hace que el efecto de
freno de los microARN se transforme en estimu-
lador (algo así como si el pedal de freno de un
vehículo se transformara en el de gas). En todo
caso, todavía desconocemos cómo acontece tal
fenómeno a nivel molecular. Es posible que el
acceso de los microARN al ARN mensajero se
vea dificultado de una manera que por ahora
no sabemos. También pudiera ser que una de
las numerosas proteínas que se unen de forma
directa a los microARN altere su función.
Sin embargo, trasladar lo que ocurre en las
células del caldo de cultivo a lo que sucede en
un cerebro vivo e intacto supone un gran sal-
to. ¿Podemos adaptar los hallazgos moleculares
descubiertos en neuronas individuales in vitro
a los procesos de aprendizaje y memorización
en el organismo vivo? En 2006, Sam Kunes, de
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
la Universidad Harvard, y su equipo hallaron
en la mosca Drosophila melanogaster la fun-
ción que ejercen los microARN en la plastici-
dad sináptica. En 2009, el grupo de Kandel llegó
a los mismos resultados en su trabajo con el
caracol marino Aplysia. Y un año después, en
2010, el equipo de la neuróloga Li-Huei Tsai,
del Instituto de Tecnología de Massachusetts
en Cambridge, comprobó que un exceso de MiR-
134 repercutía en la memoria a largo plazo de
ratones. En definitiva, los diversos hallazgos se-
ñalan en una misma dirección: los microARN
influyen en la memoria. (Ahora investigamos
en ratones transgénicos desprovistos de algu-
nos microARN qué función desempeñan dichas
moléculas en el aprendizaje y la memoria de
vertebrados superiores.)
Ratones esquizofrénicos
Aparte de ampliar el conocimiento sobre el
aprendizaje y la memoria en los cerebros sanos,
la regulación de la función sináptica mediante
los microARN contribuye a entender algunas
psicopatologías. Desde hace tiempo se conoce
que la estructura de las sinapsis en el cerebro
de las personas con autismo se halla alterada en
comparación con la del encéfalo de sujetos sin el
trastorno. En 2008, Kenneth Kosik, de la Univer-
sidad de California en Santa Bárbara, demostró
que en dichos pacientes la concentración de al-
gunos microARN difería respecto a la de los pro-
bandos de control. Al parecer, un patrón anormal
de microARN se acompaña de una alteración en
el sistema nervioso, aunque se desconoce la rela-
ción causal entre una y otra anomalía.
La investigación en torno a la esquizofrenia,
no obstante, ha permitido dar un paso más en
esa dirección. En 2008, Josef Gogos y sus colabo-
radores, de la Universidad Columbia de Nueva
York, mostraron en ratones transgénicos con
una mutación en un gen considerado factor de
riesgo para la esquizofrenia en los humanos
que el cerebro de esos múridos presentaba una
alteración en el patrón de microARN respecto
a los ratones de control. A consecuencia de la
manipulación genética, también les faltaba
un enzima necesario para la producción de
microARN, lo cual pudo originar la alteración
funcional de las sinapsis, así como la conducta
esquizofrénica.
Aunque se acumulan los indicios de que los
microARN desempeñan una función importan-
te en la plasticidad sináptica, todavía nos en-
contramos al principio de la indagación. Una
serie de cuestiones aguardan respuesta: ¿Cuál
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
Cómo regulan los microARN la síntesis de proteínas
El camino desde la información genética a la proteína consta de varias
etapas. En primer lugar, las proteínas del núcleo celular hacen una copia
en negativo de la cadena del ADN (el ARN mensajero). Esta molécula de
una sola cadena abandona el núcleo en dirección al citoplasma. Allí se en-
cuentran los ribosomas (una especie de pequeñas máquinas traductoras de
la célula) los cuales sintetizan pieza a pieza las proteínas de acuerdo con el
patrón genético (arriba).
Del mismo modo que los ARN mensajeros fabrican una copia negativa
del ADN, los microARN actúan como negativo de un fragmento del ARN
mensajero. Estos pequeños ácidos nucleicos reconocen la fracción que les
corresponde en la molécula del mensajero y se unen a ella según el principio
de la llave y el cerrojo (abajo). La consecuencia es que los ribosomas ya no
pueden captar la información del ARN mensajero, con lo que la producción
de las correspondientes proteínas en la célula se ve ralentizada.
ADN ADN
Proteína
CORTESÍA DE GERHARD SCHRATT
ARN mensajero ARN mensajero
Proteína
microARN
Ribosoma Ribosoma
es la disposición completa de los microARN y
de los ARN mensajeros en las sinapsis? ¿Cómo BIBLIOGRAFÍA
se dirige la actividad reguladora genética de los COMPLEMENTARIA
microARN? ¿Qué función cumplen en los proce-
sos de aprendizaje y memorización de los ani- A BRAIN-SPECIFIC MICRORNA
males superiores? ¿Y en las personas? ¿Podrían REGULATES DENDRITIC SPINE
contribuir estas diminutas partículas genéticas DEVELOPMENT. G. M. Schratt
al tratamiento de enfermedades neurológicas y et al. en Nature, vol. 439,
psiquiátricas? n.o 7074, págs. 283-289,
Por el momento se han podido tratar ya con 2006.
éxito infecciones víricas y tumores mediante
moléculas modificadas de ARN que se unen con MICRORNAS AT THE SYNAPSE.
especial fuerza a determinados microARN, con lo G. M. Schratt en Nature Re-
que bloquean específicamente su función. Si en- views Neuroscience, vol. 10,
contramos en un futuro el procedimiento para n.o 12, págs. 842-849, 2009.
llevar estas moléculas a determinadas sinapsis
del cerebro se abrirían nuevas posibilidades para MICRORNAS IN NEURONS:
el tratamiento de patologías neuropsiquiátricas. MANIFOLD REGULATORY ROLES
AT THE SYNAPSE. G. Siegel,
Gabriele Siegel es bióloga y doctoranda en el Centro In- R. Saba y G. Schratt en
terdisciplinar de Ciencias Neurológicas de la Universidad Current Opinion in Gene-
Ruprecht Karl de Heidelberg. Gerhard Schratt es bioquí- tics & Developement, vol. 4,
mico y dirige el Instituto de Bioquímica de la Universidad págs. 491-497, 2011.
Philipps de Marburg.
79
ENTREVISTA
«La pastilla para borrar los recuerdos
traumáticos queda aún muy lejos»
Mientras la industria farmacéutica parece enfocada en descubrir un remedio
para la recuperación de la memoria, el investigador José María Delgado apuesta
por conocer los entresijos cerebrales de la pérdida de recuerdos
ENTREVISTA REALIZADA POR YVONNE BUCHHOLZ
Uno de los estudios en los que se en-
cuentra enfrascado ahora su equipo de
investigación guarda relación con la ca-
pacidad de bloquear los recuerdos trau-
máticos. ¿En qué consiste el trabajo?
El experimento es complicado. En el La-
boratorio Europeo de Biología Molecular
fabricaron un ratón genomanipulado al
que le eliminan el receptor para la seroto-
nina, el H1A; luego se le vuelve a generar
ese receptor en una parte muy concreta
del cerebro, el giro dentado. Nosotros le in-
yectamos un fármaco vía intraperitoneal
que actúa sobre el receptor cuando este se
activa, de manera que inactiva las células
del giro dentado. Así obtenemos un ratón
al que se le enseña un comportamiento
de tipo pavloviano [estímulo-respuesta]
pero que al administrarle la droga olvi-
da lo aprendido. El giro dentado solo está
inactivado un par de horas, lo que dura la
prueba, por lo que el fenómeno es transi-
torio. En definitiva, podemos borrar una
memoria que está presente en el momen-
to de la manipulación.
Eso en ratones, pero ¿cree que llegará
algún día la posibilidad de bloquear re-
cuerdos en humanos?
En humanos representa un salto muy
grande, ya que en el experimento mencio-
nado deben manipularse los genes. Ahora
bien, estamos investigando con otra sus-
tancia, un neuropéptido específico del
giro dentado y que puede activarse con
otro péptido, una cadena de aminoácidos.
No obstante, el péptido se tiene que in-
yectar directamente al cerebro, no puede
suministrarse por la boca porque se digie-
80
re. También bloquea la memoria. Estamos
buscando una sustancia, un fármaco, que
sea viable. Pero es un trabajo de años. Sin
embargo, al menos demostramos la hipó-
tesis de que puede borrarse una memoria
específica.
La otra cara de la moneda sería la po-
sibilidad de recuperar la memoria tomán-
dose una pastilla.
La industria farmacéutica está mirando
justo en esa dirección, en encontrar un
fármaco que evite la pérdida de memo-
ria. Veo un poco lejos que se descubran
moléculas para recuperar memoria. Si no
te acuerdas de muchas cosas, difícilmente
con una pastilla volverás a acordarte de
todo. Eso asume que el recuerdo sigue en
el cerebro y que puede reactivarse con un
fármaco, cuando seguramente esa memo-
ria ya no esté en ningún lado. Se necesi-
taría introducir información de algo que
ya no está allí.
Eso permitiría manipular fácilmente el José María Delgado
pensamiento de las personas. Q Nació en Sevilla en 1945.
El control del cerebro ya viene de fuera, Q Estudió medicina y cirugía en la Universidad
a través de la propia educación y de la de Sevilla.
información que se recibe de los medios Q En 1978 fundó el Laboratorio de
de comunicación. Aunque la ideología re- Neurociencia de la Universidad de Sevilla.
sulta más fácil de cambiar que el carácter. Q Es catedrático de fisiología de la Universidad
Ya lo decía Schopenhauer: «Genio y figura Pablo de Olavide.
hasta la sepultura»; utilizaba, al parecer, Q Entre los años 2005 y 2007 fue presidente
el refrán español. Ciertas capacidades son de la Sociedad Española de Neurociencia.
más fáciles de aprender y otras son más
innatas. El cerebro, da igual que sea el de
un hombre o un ratón, tiene unas capa-
cidades, pero luego depende de la educa-
ción. Se aprende a escribir correctamente,
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
pero escribir una novela genial resulta
mucho más difícil. Aparte de la genética,
existe una influencia cultural. El boom de
las novelas latinoamericanas, por ejemplo,
se debe a un factor cultural importante,
sea un negocio o una situación política
parecida.
El ambiente importa mucho, vamos.
El entorno cultural determina la educa-
ción. El neuropsicólogo Alexander Roma-
novich Luria describió en 1930 que los
campesinos de Afganistán eran incapa-
ces de realizar un razonamiento abstrac-
to porque carecían de educación. Era un
defecto de formación, según decía.
¿La edad a la que se adquiere esa edu-
cación también es importante?
Facundo Valverde, del Instituto Ramón y
Cajal, demostró que si criaba ratones re-
cién nacidos en oscuridad, al llegar a adul-
tos no discriminaban imágenes visuales y
padecían un trastorno en la corteza visual.
En cambio, si se les privaba de luz de adul-
tos, ese efecto ya no se daba. Si aprendes
a hablar inglés con menos de cinco años,
el acento del idioma materno no se nota.
Sin embargo, si lo aprendes a partir de los
diez o quince años, sí se notará el propio
acento, a no ser que haya una predisposi-
ción natural.
¿Sucede lo mismo con los recuerdos
traumáticos? ¿Los que se adquieren de
pequeño son más difíciles de borrar?
En ese caso no depende tanto de la edad.
Un efecto traumático intenso no es tan
fácil de eliminar. Precisamente estamos
diseñados para recordar que si metes el
dedo en la llama, te quemas. A lo mejor
eso no resulta traumático desde el punto
de vista afectivo. Pero sí puede aportar
un recuerdo traumático la vivencia de
un atraco.
Este 2012 se celebra en España el Año
de la Neurociencia. ¿Cuál es su opinión del
estado actual de la neurociencia?
Todavía está empezando a caminar. De he-
cho, la parte conceptual de la neurociencia
es muy simplista. Solo atiende al concepto
de la plasticidad. Esa postura resulta muy
elemental, pues la idea de que el cerebro
cambia cada vez que se aprende algo —un
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
La cultura y la educación pueden mejorar
el bienestar de una sociedad
planteamiento aristotélico en el fondo, es
decir, que el cerebro está vacío y va cam-
biando— tiene grandes defectos. El cerebro
va cambiando, cierto, pero sus funciones se
mantienen. Tiene que existir un equilibrio
entre estabilidad y cambio. Sin embargo, se
tiende a abordar el tema desde el punto de
vista de cambio, cuando las patologías in-
forman justo de lo contrario. En el párkin-
son tiene que morir el 80 por ciento de las
neuronas de la sustancia negra para que se
dé el temblor. El cerebro tiene la capacidad
de mantener la función a pesar de que va
cambiando, se aprenda algo o no.
¿Las enfermedades mentales actuales
son distintas de las de antes?
Todo ha ido cambiando con el tiempo.
La neurosis ha desaparecido; ahora to-
dos sufren ansiedad. Nadie se acuerda de
que antes había la neurastenia. También
ha cambiado la sintomatología. En la ac-
tualidad existen más síntomas motores,
cuando antes eran más conceptuales. Es
una sintomatología propia de una socie-
dad más inculta. Las consultas se llenan
de enfermos imaginarios de Molière, de
tratamientos que no hacen falta. Por ello
se busca la pastilla para esos enfermos, sin
preocuparse por lo que realmente les pasa.
¿Le parece que la nueva revisión del ma-
nual diagnóstico de psiquiatría, el DSM-5,
aportará alguna mejora en el campo de
los trastornos mentales?
Me da la sensación de que ese manual está
controlado por la industria farmacéutica.
Primero creas la pastilla y luego te inven-
tas la enfermedad. La inmensa mayoría
de los psicofármacos no sirven de nada;
además es recomendable no tomarlos por
sus efectos colaterales. Aunque sí que hay
fármacos que funcionan. Entre ellos los
que se desarrollaron para paliar los efec-
tos de las crisis esquizofrénicas.
¿Cree que se está abusando de los tra-
tamientos medicamentosos?
La pastilla no cambia el contenido, cambia
los niveles. Si alguien se encuentra muy
deprimido, el fármaco puede levantarle
el ánimo. De la misma manera, si alguien
está muy nervioso porque le van a echar
del trabajo, puedes darle una pastilla
para tranquilizarle, pero estamos en las
mismas. Primero estará nervioso y luego
estará deprimido. Un trauma interno mal
llevado con pastillas no se cura. Aunque
no está claro si el cerebro trabaja con es-
tados funcionales que se pueden arreglar
con palabras, a través de la educación y la
cultura puede mejorarse el estado medio
de bienestar de una sociedad, no atibo-
rrándola de pastillas.
Pero me ha comentado que ustedes
están investigando cómo bloquear un
recuerdo mediante un fármaco.
Nosotros enfocamos el estudio hacia el co-
nocimiento de las funciones que desarro-
lla un grupo grande de neuronas: qué es
el giro dentado, dónde se encuentra, qué
función realiza, son preguntas que se de-
berían plantear al menos los científicos. La
parte aplicada, la de utilizar los hallazgos
para crear una pastilla que borre los re-
cuerdos, queda muy lejana. Sin embargo,
en la sociedad actual llaman más la aten-
ción las noticias relacionadas con la apli-
cación inmediata de lo poco que se sabe
sobre la cognición o el aprendizaje, no con
el funcionamiento en sí del cerebro.
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
LENGUAJES DEL CEREBRO. J. M. Delgado.
Letra Áurea, Sevilla, 2008.
EL ENFERMO IMAGINARIO. S. Diéguez en
Mente y cerebro, n.º 51, 2011.
EL APRENDIZAJE TRANSFORMA EL CEREBRO.
J. Scholz y M. Klein en Mente y cerebro,
n.º 51, 2011.
BORRAR LOS RECUERDOS DOLOROSOS.
J. Adler en Investigación y Ciencia,
n.º 430, julio de 2012.
81
SYLLABUS
TRICOTILOMANÍA
De la cabeza, de las cejas, de las pestañas... Ciertos sujetos padecen el impulso irrefrenable de arrancar-
se los pelos del cuerpo. ¿Cómo se presenta la tricotilomanía y cuál es el mejor método para tratarla?
MICHAEL RUFER
C asi todos nos hemos tirado literal-
mente alguna vez de los pelos o
nos hemos envuelto los dedos con los
cabellos mientras recapacitábamos en-
simismados. También es usual que sobre
todo las mujeres, aunque cada vez más
hombres, se depilen el vello por motivos
estéticos. Mas que alguien se arranque
todos los días, en ocasiones durante ho-
ras, los pelos de la cabeza, provocándo-
se incluso zonas de calvicie, cuesta de
imaginar.
Ya en 1889, François Henri Hallopeau
(1842-1919) comunicó el caso de un pa-
ciente que se arrancaba de una estirada
mechones enteros de pelo. El médico fran-
cés bautizó tal fenómeno con el nombre de
«tricotilomanía» (del griego thrix, «pelo»;
tillein, «arrancar», y mania, «obsesión»).
Sin embargo, hasta finales del siglo XX
ese comportamiento no se consideró un
RESUMEN
De raíz
1 Los afectados de tricotilomanía se
arrancan de manera compulsiva
los cabellos.
2 En el origen del trastorno apa-
recen causas psíquicas (fobias,
traumas), pero también factores
biológicos; entre ellos, la herencia
genética.
3 Hoy en día, la primera opción
terapéutica para tratar la tricoti-
lomanía consiste en la terapia cogniti-
vo-conductal.
82
auténtico cuadro clínico: un trastorno del
control de los impulsos.
La psicopatología se caracteriza funda-
mentalmente por períodos en los que el
individuo siente el impulso casi irrefrena-
ble de arrancarse los cabellos, bien de uno
en uno, bien por mechones. Una parte de
los afectados selecciona los pelos que se
estira de raíz: los gruesos, los que ya han
encanecido, aquellos que aparecen fuera
de lugar o resultan irregulares... Otros se
quitan de cuajo los cabellos de forma in-
consciente y automática; solo más tarde se
dan cuenta de lo que han hecho. Muchos
no sienten ningún dolor cuando lo hacen.
Tras ello, una conducta típica es el jugue-
teo con los pelos descuajados: los afecta-
dos se acarician con ellos los labios, se los
introducen en la boca o los tensan con los
dedos. Con frecuencia, una misma perso-
na con tricotilomanía manifiesta más de
uno de dichos rituales, ya sea mientras
ve la televisión, ya cuando lee, o por la
mañana o por la noche situado frente al
espejo del cuarto de baño.
Los médicos han subestimado durante
largo tiempo la incidencia de este tipo de
trastorno, entre otras cosas, porque nu-
merosos individuos ocultan su compor-
tamiento por vergüenza, de manera que
pasan inadvertidos. Se pensaba que los
afectados superaban apenas el 0,5 por mil
de la población. Hoy por hoy se sabe que
la tricotilomanía no es una afección rara.
En 2009, el médico Danny Duke y sus co-
laboradores, de la Universidad de Oregón
de Ciencia y Salud, en Portland, demos-
traron que el arrancamiento patológico
del cabello se presenta en alrededor del
1,2 por ciento de los estadounidenses,
de los cuales en torno a la mitad (0,5 por
ciento) presentan los criterios clínicos
del trastorno. Justo antes de comenzar a
arrancarse los pelos, los afectados sienten
una tensión interior. Estirárselos hasta
quitárselos les alivia de tal malestar. Con
todo, son conscientes de que el trastorno
perjudica su calidad de vida.
La conducta se da casi por igual en
hombres que en mujeres. La mayoría de
las ocasiones, el arrancamiento produce
zonas en las que el cabello aparece debi-
litado y que pueden convertirse en áreas
de calvicie. Los afectados intentan ocultar-
las con el peinado, pelucas o cosméticos.
Además de la cabeza, otras partes pilosas
del cuerpo pueden correr la misma suerte.
Algunos pacientes se tragan los pelos que
acaban de arrancarse, por lo que pueden
crearse ovillos en su estómago o intestino
(tricobezoar). Como consecuencia, sufren
dolores de barriga e incluso, aunque en
raras ocasiones, oclusión intestinal.
De tres tipos
Tipo 1 (temprano) Los síntomas co-
mienzan durante la infancia; con frecuen-
cia antes de los ocho años. En la mayoría
de los casos, el trastorno desarrolla un
curso relativamente benigno. A menudo
desaparece sin tratamiento alguno.
Tipo 2 (automatizado) El arrancamien-
to de cabellos ocurre de forma automá-
tica. El paciente solo toma conciencia
de la conducta después de empezar a
quitarse pelos o al final del proceso.
Tipo 3 (focalizado) El afectado se
arranca el cabello de forma dirigida y
consciente. Incluso sus pensamientos
y su atención se centran en el arranca-
miento de cada uno de los pelos.
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

Los individuos tricotilomaniacos se
avergüenzan de su conducta y temen
que se les descubra. Por ello, evitan ir
a la piscina o a la sauna, no frecuentan
las peluquerías, procuran no visitar a
los amigos, no practican deporte y, en
general, rehuyen contactos sociales ínti-
mos. Otros trastornos psíquicos pueden
presentarse como reacción a los efectos
de la tricotilomanía o también inducir a
ella. En ese último supuesto se engloban,
como más frecuentes, las depresiones, las
fobias y el alcoholismo. Tampoco resulta
extraña la relación con los trastornos de
personalidad.
En 1995, la psicóloga clínica Lisa Cohen,
junto a sus colaboradores del Centro Médi-
co Beth Israel, en Nueva York, llevó a cabo
un estudio con 123 adultos que padecían
tricotilomanía. El 6 por ciento de los pro-
bandos presentaban los síntomas ya antes
de los seis años. En la mayoría de los par-
ticipantes, sin embargo, el arrancamiento
patológico del cabello comenzó entre los 11
y los 15 años, es decir, durante la pubertad.
En la actualidad se sabe que el trastorno
aparece también en la adultez.
No existe una única causa para la tri-
cotilomanía. Factores psicológicos, socio-
lógicos, neurobiológicos y genéticos inter-
vienen en su desenlace. Si bien un mismo
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
paciente no manifiesta todas esas razo-
nes, sí presenta varias de ellas. En otras
palabras, la tricotilomanía no supone un
cuadro clínico homogéneo, de hecho, se
divide en tres subgrupos (véase el recua-
dro «Tres tipos de trastorno»).
Juego placentero
Al menos en una parte de los afectados, el
problema comienza por tensiones familia-
res, problemas escolares o desavenencias
con los compañeros de la misma edad. A
ello subyace con frecuencia un estado de
depresión, fatiga, enfado o aburrimiento.
El arrancamiento de cabellos produce un
efecto de distracción, consuelo o disten-
sión; de esa forma el hábito se afianza
cada vez más. En ese sentido, la tricoti-
lomanía cumple una función reguladora
de las sensaciones desagradables, si bien
la mayoría de los pacientes no son cons-
cientes de ello. La experimentación de
ese hábito como una suerte de conducta
placentera puede deberse también a otro
motivo: el manoseo de los pelos, su roce
con la boca o morderlos provoca, simple-
mente, sensaciones agradables.
Miedos, inhibiciones sociales, dificul-
tades en la percepción o la expresión de
emociones, así como estados de ánimo
depresivos, perpetúan en numerosos pa-
© DREAMSTIME / ZDENKA DARULA
DE UN TIRÓN
Los sujetos con tricotilomanía se arrancan
de manera compulsiva el pelo, ya sea uno
por uno o a mechones.
cientes el impulso de quitarse los pelos.
Asimismo, ciertas costumbres refuerzan
el mantenimiento de tal comportamiento:
mientras conducen, durante la lectura o al
hablar por teléfono se arrancan de forma
inconsciente y automática el cabello, sin
que exista un desencadenante concreto
de la conducta.
Además de los factores psicosociales,
los biológicos desempeñan una función
relevante en estos casos. Entre ellos, la he-
rencia genética. El trastorno se presenta
con una frecuencia superior a la media
cuando se da en algún otro miembro
de la familia: el riesgo de que se presen-
te aumenta de un cinco a un ocho por
ciento. Ahora bien, el trastorno no debe
atribuirse en exclusiva a factores bioló-
gicos hereditarios; también interviene la
conducta imitativa. De todos modos, las
investigaciones desarrolladas con herma-
nos gemelos demuestran cierta influencia
de los genes.
Con el fin de esclarecer las causas bio-
lógicas de la tricotilomanía, se han utili-
zado modelos animales. Entre ellos, ratones
transgénicos a los que se ha provocado
una mutación en el gen hoxb8, respon-
sable del desarrollo del sistema nervioso.
Dichos roedores muestran importantes
cambios de conducta, entre otros, la ten-
83
dencia a arrancarse el pelo. El genetista
molecular Stephan Züchner, de la Univer-
sidad de Miami, descubrió en 2009 que
si eliminaba en los múridos la proteína
SAPAP3, presente en las sinapsis neuro-
nales, los animales desencadenaban unos
trastornos impulsivos que recordaban a
la tricotilomanía. Sin embargo, de mo-
mento se desconoce hasta qué punto
pueden trasladarse estos modelos a los
humanos.
Las técnicas de neuroimagen también
han revelado ciertas alteraciones estruc-
turales en el cerebro de los afectados. El
grupo de Samuel Chamberlain, de la Uni-
versidad de Cambridge, encontró en 2008
que los sujetos tricotilomaniacos presenta-
ban en determinadas áreas de la sustancia
gris (zona donde se encuentran los somas
de las neuronas) una densidad alta de cé-
lulas. Ello ocurría en distintas partes de
la corteza cerebral, así como en el núcleo
estriado, la amígdala y el hipocampo del
hemisferio cerebral izquierdo.
Si bien el núcleo estriado participa en la
creación de hábitos, la amígdala y el hipo-
campo se encuentran relacionados con el
aprendizaje de la conducta emocional, dos
aspectos en los que interviene la tricotilo-
manía. Cabe destacar que la alta densidad
de neuronas se manifiesta, asimismo, en
el síndrome de Tourette y en los trastor-
nos compulsivos. Ambos cuadros mues-
tran similitudes con el arrancamiento
patológico de cabellos.
¿Alteración en los transmisores
neuronales?
En los últimos años, los neurobiólogos han
relacionado varios neurotransmisores con
la tricotilomanía. En especial, con el défi-
cit del neurotransmisor serotonina. Dicha
alteración se acompaña de otros trastor-
nos de conducta, entre ellos, el reducido
control de los impulsos o los movimientos
repetitivos. Como terapia farmacológica
para tratar la manía de arrancarse los
pelos se ha ensayado con los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS). Este tipo de antidepresivos eleva
la concentración de serotonina en las si-
napsis, de manera que actúa contra una
posible falta de dicho neurotransmisor.
Ya hace tiempo que los ISRS se han acre-
ditado en el tratamiento de los trastornos
compulsivos.
En la tricotilomanía, en cambio, los re-
sultados son por ahora contradictorios.
Algunas investigaciones hablan en favor
de una mejoría de los síntomas; otras no
llegan a la misma conclusión. El efecto del
medicamento suele disminuir después de
un tratamiento prolongado, y al retirarlo
se producen con frecuencia recaídas. En
consecuencia, el tratamiento con antide-
presivos se recomienda solo en los casos
en que los pacientes sufren de forma si-
multánea depresiones severas.
Las terapias alternativas, caso de las
dietas, la acupuntura o la quinesiterapia,
no han demostrado por el momento su
eficacia desde el punto de vista científi-
co. Una forma concreta de psicopterapia sí
ha mostrado buenos resultados: la terapia
cognitivo-conductual. Dicho método se
adecua al paciente de forma individual,
por lo que el terapeuta debe considerar al
detalle qué factores intervienen en su caso
concreto. Valga un ejemplo: si existe una
relación entre las inhibiciones sociales y
la conducta tricotilomaniaca del pacien-
te, la terapia deberá centrarse en elevar la
autoconfianza del sujeto y en incrementar
y mejorar sus competencias interpersona-
les. Por el contrario, si el trastorno aparece
relacionado con experiencias traumáticas,
el trabajo terapéutico inicial consistirá en
un afrontamiento del trauma.
En algunos casos basta con reducir la
conducta disfuncional a partir de técni-
cas específicas. Aquí cabe mencionar el
entrenamiento de inversión de hábitos.
Nathan H. Azrin y Robert G. Nunn, del
Hospital estatal de Anna, en Illinois,
introdujeron dicha terapia con el fin de
evitar los tics motores. Pero también se
ha aplicado con éxito en el tratamiento
de la mordedura de uñas, la succión del
pulgar y la tricotilomanía.

Entrenamiento de inversión de hábitos

Técnica Descripción

Entrenamiento de la atención x Autoobservación (situación, pensamientos y sentimientos)

x Registro del movimiento exacto de la mano

Práctica de conductas concurrentes x Fijación de una conducta que haga imposible la consumación del impulso de arrancarse
el cabello (asiendo con fuerza un objeto, por ejemplo)
x Establecimiento de dicha conducta en cuanto aparezca el impulso durante al menos
dos minutos o hasta que el impulso desaparezca

Entrenamiento de relajación x Relajación muscular progresiva (según el método de Jacobson u otros)

Refuerzo x Percepción consciente de las consecuencias positivas

x Convenir una recompensa individual

Entrenamiento generalizador x Ampliar la práctica de las técnicas a situaciones cotidianas

84 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012


CORTESÍA DEL AUTOR
El entrenamiento de la inversión de há-
bitos combina diversos métodos ideados
para que el paciente mejore su autoes-
tima, supere las conductas arraigadas y
establezca nuevos hábitos en su día a día.
La técnica se complementa con un entre-
namiento de relajación que apacigua su
intranquilidad interior, de manera que
disminuye el impulso de arrancarse los
pelos.
Junto con Steffen Moritz, de la Clínica
Universitaria de Hamburgo-Eppendorf,
y Antonia Peters, fundadora del primer
grupo de autoayuda para el tratamiento
Quitarse el pelo de...
En una investigación con 106 pacientes
de tricotilomanía, la psicóloga Annett
Neudecker y sus colaboradores de la
Clínica Universitaria de Hamburgo-
Eppendorf comprobaron que numerosos
pacientes se arrancan pelos de diversas
zonas del cuerpo. Por ello, la suma de
los porcentajes supera el cien por cien.
% conducta. Con todo, este resultado no pue-
96
ell
o de compararse con el que se obtiene a partir
b
Ca
%
32
o
ú bic
op
ll
Ve % s1
s 15 aña s lu
ja st
Ce Pe
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
a b
DESACOPLAMIENTO DE LA CONDUCTA
La clave del método de desacoplamiento consiste en modificar la conducta disfuncional del paciente a tra-
vés de movimientos parecidos a su hábito de arrancarse el pelo. En el momento en que el sujeto dirige su
mano hacia los cabellos (a y b), debe cambiar la trayectoria de esta y dirigirla a otro sitio, ya sea a la oreja,
la barbilla, la nariz o a cualquier otro punto (c o d). De esa forma modifica el comportamiento y reduce la
arrancadura de cabello.
de tricotilomanía en Hamburgo y presi-
denta de la Sociedad Alemana para las
Enfermedades Compulsivas, el autor de-
sarrolló el método de desacoplamiento. En
este caso, los pacientes aprenden a susti-
tuir su comportamiento disfuncional por
otra conducta. La clave para ello estriba en
que el movimiento de la mano de la nueva
conducta se asemeja al que el sujeto lleva
a cabo cuando se arranca el pelo. De esa
manera, se facilita la sustitución del há-
bito patológico por otro ritual inofensivo.
Mejoría a base de rodeos
A través de un programa de autoayuda en
línea testamos en 42 afectados el método
del desacoplamiento. Los participantes
podían elegir entre seguir dicho método
u optar por ejercicios de relajación. Sin la
intervención de un terapeuta, la técnica re-
sultó de fácil aplicación y dio buenos frutos.
Casi la mitad de los probandos manifestó
un retroceso de su comportamiento trico-
tilomaniaco. En cambio, de quienes optaron
por el entrenamiento de relajación, apenas
un 22 por ciento alcanzó el retroceso de esa
de una terapia conductual desarrollada por
un psicoterapeuta experimentado. Ahora
bien, con nuestro método sí puede conse-
4% guirse cierta mejoría, sobre todo en aque-
s1
4 % a re
g llos pacientes que rechazan someterse a
ro
Ot una terapia profesional.
Sea cual sea el procedimiento, al pa-
ciente le interesa superar con éxito su
c d
impulso a arrancarse los cabellos. Si bien
una terapia permite alcanzar tal objetivo,
en escasas ocasiones la desaparición de los
síntomas es total. Aquí, la participación
en grupos de autoayuda se manifiesta be-
neficiosa: los afectados comparten expe-
riencias con otras personas que tienen el
mismo problema, se apoyan mutuamen-
te y se motivan para modificar, de forma
progresiva, su conducta.
Michael Rufer es director adjunto de la Policlínica
Psiquiátrica del Hospital Universitario de Zúrich.
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
TREANING TRICHOTILLOMANIA:
COGNITIVE-BEHAVIORAL THERAPY FOR
HAIRPULLING AND RELATED PROBLEMS.
M. E. Franklin y D. F. Tolin. Springer,
Berlín, 2007.
TRICHOTILLOMANIE: FRAGEN UND ANT-
WORTEN ZUM ZWANGHAFTEN HAAREAUS-
REISSEN. Dirigido por A. Peters. Pabst,
Lengrich, 2008.
TRICHOTILLOMANIE: FORTSCHRITTE DER
PSYCHOTHERAPIE. A. Bohne. Hogrefe,
Göttingen, 2009.
TRICOTILLOMANIA: A CURRENT REVIEW.
D. C. Duke et al. en Clinical Psychology
Review, vol. 30, págs. 181-193, 2010.
85
ILUSIONES

POR LA CARA
El cerebro humano es capaz de identificar las caras. Sin embargo, las ilusiones pueden engañar
su refinado «sentido de los rostros»

SUSANA MARTINEZ-CONDE Y STEPHEN MACKNIK

N uestro cerebro está exquisitamente

sintonizado para percibir, reconocer
y recordar caras. Podemos encontrar sin
dificultad un rostro amigo entre docenas
o centenares de semblantes en una calle
transitada. Observamos nuestras recí-
procas expresiones faciales en busca de
señales de aprobación y reproche, amor y
desdén. E incluso después de cartearnos
o hablar por teléfono con alguien durante
un largo período de tiempo, a menudo nos
sentimos aliviados cuando conocemos a
nuestro interlocutor en persona; al fin po-
demos ponerle cara a su nombre.
Las neuronas responsables del refinado
«sentido de los rostros» yacen en una re-
gión cerebral concreta: la circunvolución
fusiforme. Traumatismos o lesiones en di-
cha área dan lugar a una rara condición
neurológica, la prosopagnosia o ceguera
a los rostros. Los afectados son incapaces
de identificar celebridades, familiares
cercanos o incluso reconocerse a sí mis-
mos ante un espejo. Sin embargo, incluso
quienes somos buenos fisonomistas nos
hallamos sujetos a numerosas ilusiones
y sesgos en la percepción de caras.
Susana Martinez-Conde y Stephen Macknik
investigan en el Instituto Neurológico Barrow
en Fénix, Arizona. Macknik dirige el laboratorio
FGPGWTQƂUKQNQIÉCEQPFWEVWCN/CTVKPG\%QPFG
el de neurociencia visual.

¿HOMBRE O MUJER?
Esta ilusión creada por el psicólogo Richard Russell ganó el

CORTESÍA DE RICHARD RUSSELL; COLEGIO GETTYSBURG

tercer premio del Concurso Mejor Ilusión del Año en 2009.
Las dos caras adyacentes se perciben como femenina (izquier-
da) y masculina (derecha), respectivamente. Sin embargo,
son dos versiones del mismo rostro andrógino (véase http://
illusionoftheyear.com/2009/the-illusion-of-sex). Ambas imá-
genes son idénticas, con una excepción: el contraste entre
los ojos y la boca y el resto de la cara resulta mayor en el
rostro de la izquierda que en el de la derecha.
El contraste constituye, pues, una pieza clave para deter-
minar el sexo de una cara: los rostros de bajo contraste nos
parecen masculinos; los de alto contraste, en cambio, femeninos. Ello ojos y labios con maquillaje: una cara pintada parece más femenina
explicaría por qué las mujeres de numerosas culturas oscurecen sus que una recién lavada.
CORTESÍA DE THOMAS PAPATHOMAS;
UNIVERSIDAD RUTGERS

86 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

CORTESÍA DE WWW.GRAND-ILLUSIONS.COM
CARETA AHUECADA
Del escultor Bryan Parkes, esta máscara hueca produce la inquietante
impresión de que la cara de Albert Einstein nos sigue cuando nos des-
plazamos por la habitación. La careta se encuentra situada enfrente de
una ventana, con la parte posterior abierta hacia el espectador, de modo
que la luz del sol ilumina la faz de plástico. Aunque se trata de una
máscara cóncava, nuestro cerebro asume todas las caras como convexas.
Así, mientras que una cara convexa miraría solo en una dirección, el
rostro ahuecado de Einstein parece mirar al frente cuando el observador
se encuentra directamente delante de ella, aunque también de forma
oblicua si el espectador se mueve a los lados.
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
Asimismo, una máscara que da vueltas sobre un plato giratorio pa-
rece rotar en sentido opuesto a la dirección real de la plataforma. El
investigador visual Thomas Papathomas, de la Universidad Rutgers, creó
una interesante variante de esa ilusión al añadir ojos tridimensionales
y un anillo en la nariz a una máscara hueca. Como muestran los tres
fotogramas de una película de dicha careta en rotación, los ojos y el
anillo de la nariz parecen girar en dirección opuesta (página anterior,
abajo). La ilusión recibió el tercer premio en el Concurso Mejor Ilusión
del Año en 2008. Puede verse la película en http://illusionoftheyear.
com/2008/rolling-eyes-on-a-hollow-mask.
87

© ISTOCKPHOTO / THOMAS POLEN; FOTOMONTAJE: SMITHA ALAMPUR
ADAPTACIÓN A LAS EMOCIONES
Observe la cara enfadada (izquierda) durante
30 segundos mientras desplaza la mirada de
los ojos a la boca, de nuevo a los ojos, y así
sucesivamente. Después, mire la cara del cen-
tro. Parece asustada, ¿verdad? Ahora observe el
rostro asustado (derecha) durante 30 segundos
y a continuación vuelva a mirar la cara central.
¡Esta vez está enfadada! En realidad, la faz
88
ENFOQUE FACIAL
Las expresiones faciales desempeñan
un papel esencial en nuestras inte-
racciones sociales cotidianas. Incluso
cuando vemos películas u observa-
mos fotografías, pasamos la mayor
parte del tiempo mirando los rostros
que nos muestran. Sin embargo,
nuestra focalización intensa en las
caras conlleva el precio de ignorar
otra información potencialmente im-
portante. Eche una mirada rápida a
la mujer y la niña de la izquierda.
Sus semblantes sonrientes sugie-
ren que se lo están pasando bien.
Sin embargo, ¿es eso todo? Preste
atención y se dará cuenta de que
la niña posee un dedo de más en
la mano derecha, singularidad que
probablemente le pasó inadvertida
en un principio, dado que mantenía
la atención centrada en las caras.
central es una mezcla al 50 por ciento de una
cara enfadada y otra asustada.
Creada por Andrea Butler y sus colaborado-
res de la Universidad de la Columbia Británica,
esta ilusión muestra que nuestro sistema de
procesamiento visual se adapta a una expre-
sión facial inalterable, de modo que reacciona
en menor medida durante un tiempo. Como
CORTESÍA DE PAWAN SINHA Y TOMASO POGGIO M.I.T.
TOMADURA DE PELO
Las ilusiones visuales con políticos como prota-
gonistas están en boga. A primera vista parece
que Al Gore se encuentra tras Bill Clinton, pero
observe que Gore es un doble de Clinton, solo
que con la bella cabellera de Gore. Un conjunto
de rasgos faciales (los de Clinton) mezclado con
un diferente conjunto de atributos (el pelo de
Gore) no se reconoce fácilmente como fuera
de lugar.
EXPRESSION». ANDREA BUTLER ET AL. EN BRAIN RESEARCH, VOL. 1191, 29 DE ENERO DE
DE: «FACTORS CONTRIBUTING TO THE ADAPTATION AFTEREFFECTS OF FACIAL
2008. REIMPRESO CON PERMISO DE ELSEVIER
resultado, la otra expresión facial se convierte
en dominante cuando se observa la mezcla. Tal
adaptación ocurre en circuitos cerebrales de
alto nivel, no en la retina, ya que la ilusión fun-
ciona incluso si se observa la imagen derecha
o izquierda con un solo ojo y seguidamente
se dirige la mirada a la imagen central con el
otro ojo (destapado).
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
RETROSPECTIVA
EN EL LADO OSCURO
La lucha antiterrorista contó con la participación de psicólogos para el desarrollo
y empleo de técnicas de tortura
RAINER MAUSFELD
A través de la historia conocemos la
inclinación humana de excluir a los
«otros» a causa de su raza, religión, proce-
dencia, sexo u orientación sexual y de ne-
garles unos derechos humanos elemen-
tales. La psicología contribuye a explicar
los mecanismos de ese tipo de conducta.
No obstante, también ha pasado al otro
lado: algunos psicólogos han contribuido
al desarrollo y perfeccionamiento de téc-
nicas de tortura, incluso han participado
en su aplicación. Caso de los «métodos de
interrogatorio innovadores» empleados
en los campos de prisioneros de Guantá-
namo, Bagram o Abu Ghraib.
A inicios de 2007, la opinión pública
mundial centró su interés en esos he-
chos. Por entonces, la Asociación Esta-
dounidense de Psicología (APA, por sus
siglas en inglés) manifestó que desarro-
llar «métodos de interrogatorio innova-
dores» o formar a personal de seguridad
en la aplicación de estas técnicas suponía
una «valiosa contribución» para «evitar
daños a nuestra nación, a otras naciones
y a ciudadanos inocentes».
Sin control sobre la voluntad
Con el establecimiento de los estados de
derecho democráticos, y su amplio control
a través de la opinión pública, cambió la
percepción de la tortura. Para lograr que
las prácticas torturadoras se convirtieran
poco más o menos en invisibles, los orga-
nismos de seguridad empezaron a utilizar
técnicas conocidas como «tortura limpia»,
«tortura blanca» o «tortura psicológica».
Según estudios psicológicos, esos métodos
pueden doblegar la voluntad de un preso
de una forma tan eficiente como los malos
tratos físicos tradicionales. Con la parti-
cularidad de que no dejan ningún rastro
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
externo visible, lo que los convierte en
muy atractivos para ejércitos y servicios
secretos.
Para considerar si realmente se está tor-
turando a una persona no basta con medir
el dolor físico o mental que se le causa. La
característica determinante es, sobre todo,
si se ha llegado a la situación en la que el
torturado se siente a merced de la volun-
tad de su torturador. Algunas técnicas, a
menudo empleadas de forma conjunta,
representan un medio muy eficaz para
resquebrajar la voluntad de una persona.
Entre ellas figuran la desorientación en
el espacio y el tiempo, el aislamiento so-
cial, la privación de sentidos o del sueño
mediante el ruido o la exposición a una
luz cegadora, la obligación de adoptar una
posición corporal estresante y las vejacio-
nes sexuales y culturales.
En los años cincuenta del siglo pasado
se desarrollaron los primeros estudios
sobre las consecuencias de la privación
sensorial con la participación destacada
del canadiense Donald O. Hebb, uno de
los más importantes psicólogos de aquella
época. Hebb informó de que la identidad
de las personas sometidas a las pruebas
empezaba a diluirse después de haber lle-
vado durante dos o tres días auriculares
de insonorización, una venda en los ojos
y, sobre todo, una vestimenta para redu-
cir el sentido del tacto. Hebb, como otros
muchos investigadores, buscó los medios
y los métodos para debilitar la resistencia
psíquica y la voluntad de una persona.
En 1959, el sociólogo militar Albert Bi-
derman resumió el estudio, bastante co-
nocido en aquella época, sobre técnicas
de interrogatorio mejoradas: la tortura
psicológica es «el método ideal para do-
blegar la voluntad de un prisionero», dado
que «el aislamiento tiene el mismo efec-
to en la función cerebral del preso que el
maltrato físico, el hambre o la privación
del sueño». Para ello es suficiente impedir
al individuo los contactos sociales, deso-
rientarle, perturbar su ritmo de sueño y
vigilia y someterle a un estrés intenso. De
esa manera, el torturado llega, mediante
regresión, a un estado infantil.
Un manual de interrogatorios de la CIA,
el tristemente célebre KUBARK, publica-
do en 1963, describía de forma detallada
cómo aprovechar para tal fin la vulnera-
bilidad emocional del individuo. El texto
incluso explicaba que, gracias a la inves-
tigación psicológica, las técnicas en cues-
tión se aprenden fácilmente: «Doblegar
la voluntad de una persona a través de la
manipulación psicológica y sin emplear
RESUMEN
Torturas psicológicas
1 La psicología ha contribuido a lo
largo de la historia al desarrollo
y perfeccionamiento de técnicas de
tortura. Incluso algunos psicólogos
han participado en su aplicación.
2 La Asociación Estadounidense de
Psicología manifestó en su día
que el desarrollo de métodos interro-
gatorios suponía una valiosa contri-
bución para la seguridad del Estado.
3 Tras los ataques terroristas del 11
de septiembre de 2001 en Nueva
York se intensificó la investigación
sobre los métodos de tortura.
89
 métodos externos parece más difícil de
lo que realmente es.»
El manual KUBARK recomendaba
la constante manipulación del tiempo
mediante el adelanto y el retraso de las
manecillas del reloj, lo que confundía al
prisionero de forma cada vez más inten-
sa. Una vez destruida la orientación tem-
poral, debían emplearse más métodos.
En última instancia debía diseñarse un
mundo que el torturado experimentase
completamente impredecible y caótico, la
denominada «técnica de Alicia en el país
de las maravillas».
Tras los ataques terroristas del 11 de
septiembre de 2001, se intensificó de nue-
vo la investigación en ese ámbito, sobre
todo en los Estados Unidos. A partir de ese
momento, las técnicas de interrogatorio
pasaron a considerarse adecuadas cuando
eran capaces de reducir la voluntad inclu-
A partir de estudios psicológicos se han desarrollado
a lo largo de la historia métodos de tortura que pueden
dominar la voluntad de un preso de una forma tan
eficiente como los malos tratos físicos tradicionales
so de la personalidad más fuerte, sin dejar de mujer. También debían masturbarse
al mismo tiempo ningún rastro visible. o realizar «acrobacias» como un perro
En el argot de las actas de los interroga- adiestrado. Tras varios días sin poder
torios de Guantánamo, las medidas de- dormir, privado de estímulos sensoria-
sarrolladas por los psicólogos para este fin les y desorientado, y obligado a mante-
llevaban nombres ambiguos como Pride ner una postura rígida durante horas, el
and ego down (algo así como «abajo con prisionero llegaba a un punto de deses-
el orgullo y el ego») o Invasion of space by tabilización psíquica en el que acababa
a female («Invasión del espacio por una sometiéndose dócilmente a la voluntad
mujer»). de los torturadores. Los defensores de
El primer método consistía en obligar a esos métodos alegan que la finalidad
los prisioneros musulmanes a desnudar- es obtener información relevante para
se en los interrogatorios ante vigilantes la seguridad. En realidad, en casi todos
femeninas o a posar con ropa interior los casos, la práctica descrita se centra

ESCENARIO DE TERROR
Agentes estadounidenses
interrogaron a presun-
tos terroristas utilizando
métodos muy discutibles
en el centro de detención
de Guantánamo.
AP PHOTO / RICHARD ROSS

90 MENTE Y CEREBRO 56 / 2012

predominantemente en la disciplina, la
humillación y la degradación.
Participación de investigadores
Las técnicas de interrogatorio empleadas
en Guantánamo fueron diseñadas por psi-
cólogos. En concreto, la empresa Mitchell,
Jessen y Asociados, en la que también par-
ticipaba un antiguo presidente de la APA,
Joseph Matarazzo, ayudó a desarrollarlas
y a formar expertos en ese ámbito. Al pa-
recer, también intervino en la elaboración
de instrucciones para centros de deten-
ción secretos (black sites) ideados para
llevar a cabo interrogatorios en países en
los que era poco probable que la opinión
pública se opusiera a esas prácticas.
James Mitchell y Bruce Jessen participa-
ron en mayo de 2002 en un simposio orga-
nizado por el Pentágono y la CIA en el que,
con motivo de la detención de dirigentes de
Al Qaeda, se presentaron y analizaron téc-
nicas de interrogatorio innovadoras. En ese
acto, el famoso psicólogo Martin Seligman
impartió una conferencia en la que trató el
concepto de la indefensión adquirida (con-
dición en la que la persona ha aprendido a
considerarse indefensa, a comportarse de
manera pasiva, ya que no tiene control
de su vida). El método desarrollado por
Mitchell y Jessen tenía como principal ob-
jetivo llevar al interrogado precisamente a
esa situación de indefensión.
Los interrogatorios de Guantánamo
contaron a menudo con la supervisión
de psicólogos. Es el caso del miembro de
la APA John Leso, quien asistió en diversas
ocasiones a las sesiones interrogatorias de
Mohammed al-Kahtani. Tal como se des-
prende de las actas, los interrogatorios
duraban en ocasiones hasta 20 horas por
sesión.
¿Borrón y cuenta nueva?
En 2009, uno de cada cuatro ciudada-
nos estadounidenses defendía que no se
investigasen las sospechas de tortura psí-
quica o física a los presuntos terroristas
apresados en Guantánamo. Esa opinión
estaba más extendida entre los votantes
del Partido Republicano (54 %) que en-
tre los seguidores del Partido Demócrata
(16 %). (Fuente: Instituto Gallup)
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
¿No debería ser causa de indignación
esa forma de proceder de los psicólogos?
¿No habría que recordar a la APA cuáles
son sus propios principios éticos? Solo
pocos de los cerca de 150.000 miembros
del APA exigieron que se revelasen las
verdaderas dimensiones de la participa-
ción de los psicólogos en la violación de
los derechos humanos. Después de que se
conociese la importancia que había tenido
la contribución del conocimiento de los
psicólogos al concepto de los métodos de
interrogatorio innovadores, la APA se vio
sometida a una presión cada vez mayor.
En una nota informativa, la entidad de-
claró que rechazaba cualquier forma de
tortura.
Sin embargo, en el caso de los méto-
dos empleados, la asociación alegó que de
ningún modo se trataba de prácticas de
tortura. Además, según indicaba, no solo
existe un deber ético de defender al indi-
viduo, sino también la obligación de pro-
teger a la nación. En caso de conflicto de-
ben ponderarse ambos principios con el
fin de conseguir información importante
para la seguridad. (También los médicos
nazis alegaron en su tiempo un conflicto
entre la obligación de servir al bienestar
del individuo y mantener al mismo tiem-
po la salud del pueblo alemán.)
La dirección de la APA constituyó una
comisión que debía investigar la partici-
pación de psicólogos en los métodos de
interrogatorio empleados en Guantánamo
y valorar desde un punto de vista ético
las técnicas aplicadas. Inicialmente, la
composición de la comisión se guardó en
secreto. Después de que uno de los miem-
bros vulnerase el deber de confidencia-
lidad impuesto por la APA, se supo que
cinco de los nueve miembros con derecho
a voto eran psicólogos militares y reco-
nocidos expertos en técnicas de interro-
gación innovadoras. Algunos, con cargos
de responsabilidad en Irak, Afganistán y
Guantánamo, incluso habían participado
en la preparación y el seguimiento cientí-
fico de los interrogatorios. Además, el Pen-
tágono y la dirección de la APA influyeron
en las actividades y las recomendaciones
del grupo de trabajo.
En octubre de 2008, en medio de la
creciente presión por parte de la opi-
nión pública, y poco antes del esperado
Prohibición internacional
de la tortura
De acuerdo con las normas legales
internacionales, la tortura constituye
un ataque a un bien jurídico digno
de una protección absoluta. La prohibi-
ción de la tortura no permite ninguna
excepción, ni siquiera en el caso de un
estado de emergencia política o social.
No existe ningún fundamento legal que
ampare la práctica de la tortura para
proteger otros bienes jurídicos. Esta
condición legal impone límites a las
ansias de poder del Estado y a sus aspi-
raciones de control. No obstante, en el
pasado han existido numerosos intentos
para infringir el carácter absoluto de
la prohibición de la tortura. Los mismos
partidarios de los «métodos de interro-
gatorio innovadores» admiten la dureza
y el perfeccionamiento de las técnicas,
pero insisten en que no se trata de
tortura propiamente dicha.
cambio de poder en Estados Unidos, la
APA decidió dar un giro a última hora.
La asociación anunció un «cambio sig-
nificativo» de su posición: desde aquel
mismo instante los psicólogos no debían
participar más en actos que supusieran
una vulneración de los derechos huma-
nos de los detenidos.
A pesar de todo, ¿qué seguridad puede
tenerse de que a las primeras de cambio
no se vuelva a sacrificar la dignidad del
individuo para defender el interés, su-
puestamente superior, del Estado?
Rainer Mausfeld es profesor de psicología en la
Universidad Christian Albrecht de Kiel.
BIBLIOGRAFÍA COMPLEMENTARIA
FOLTERN UND FOLTERN LASSEN: 50 JAHRE
FOLTERFORSCHUNG UND -PRAXIS VON CIA
UND US-MILITÄR. A. McCoy. Zweitausen-
deins, Hamburgo, 2005.
LA ZONA GRIS: APROXIMACIÓN PSICOSO-
CIAL A LA VIOLENCIA. Amalio Blanco en
Mente y cerebro, n.o 52, 2012.
91
LIBROS
MENTE HUMANA
Historia errática de la discapacidad intelectual
A HISTORY OF INTELLIGENCE AND «INTELLECTUAL
DISABILITY». THE SHAPING OF PSYCHOLOGY IN
EARLY MODERN EUROPE, por C. F. Goodey.
Ashgate, Farnham, 2011.
E l concepto de inteligencia y el con-
cepto de discapacidad intelectual se
refuerzan mutuamente. La inteligencia
y la discapacidad mental no son clases
naturales, sino formas históricamente
contingentes de autorrepresentación
humana. Cada época tuvo su propia idea
del universo de la minusvalía. Nunca se
dudó, sin embargo, de que la inteligencia
constituía nuestra seña de identidad en
cuanto humanos. Decisiva para nuestro
sentido del yo, los psicólogos la miden y
los biólogos buscan su ADN.
La psicología como ciencia arranca
del siglo XIX , cuando prestó atención a
la cuantificación. Al describir la discapa-
cidad mental, nos ha inundado con una
lista exuberante de nombres cuyos sig-
nificados no están bien acotados: retraso
mental, deterioro cognitivo, demencia,
cretinismo, discapacidad intelectual, sub-
normalidad, debilidad mental, idiotismo,
minusvalía intelectual, neurodiscapaci-
dad, oligofrenia, etcétera. Karl Pearson
(1857-1936), pionero de la psicometría,
92
consideró la inteligencia igual que las
moléculas de gas o los planetas, en aquel
tiempo los objetos habituales para el tra-
tamiento estadístico de las ciencias exac-
tas. La inteligencia, sostuvo, podía mani-
pularse como si fuera un objeto material
más. Ahora bien, esta tesis resulta difícil
de admitir, por mucha imaginación que
le echemos. Habrá entonces que pregun-
tarse: si la semejanza de la inteligencia
con los objetos materiales es meramente
metafórica o metodológica, ¿a qué clase
de objetos pertenece? En busca de una
indicación se apuntó a la velocidad de los
procesos mentales inmateriales, que se
declaraba superpuesta con la velocidad
de objetos o mecanismos subyacentes.
Por ejemplo, la tasa metabólica de glu-
cosa cortical guardaría correlación con
el razonamiento abstracto. La rapidez
de la inteligencia se contrapondría a la
lentitud de la discapacidad.
Platón distinguía entre facilidad y difi-
cultad de aprender. Algunos, basados en
La República, le atribuyen ideas eugenési-
cas en razón de su opinión sobre la prácti-
ca espartana de desprenderse de los niños
nacidos con defectos. Pero no parece que
debamos vincular ese juicio con la disca-
pacidad mental, ya que con los medios
entonces disponibles no cabía un diagnós-
tico precoz de cualquier limitación que
no fuera física. Tampoco podemos asociar
los textos griegos sobre la esclavitud con
la minusvalía intelectual que explicara
dicho estado de sometimiento. No existe
una mente de esclavo, declara Platón. Su
entendimiento, apostilla, puede superar
el del ciudadano libre.
Sostenía Aristóteles que el hombre era
el más inteligente de todas las criaturas
(phronimos). Distinguía entre esclavos
forzados (botín de guerra) y esclavos na-
turales, cuyo sometimiento era fruto de
alguna característica innata (discapaci-
tados) Pero Aristóteles no aborda la in-
teligencia superior o inferior del esclavo.
En su hilemorfismo, psiqué designaba el
principio de desarrollo y movimiento de
los seres vivos. Con cierto apresuramien-
to se da por descontado que la doctrina
aristotélica sobre el alma y sus potencias
intelectuales atraviesa el Medievo y el
Renacimiento y llega a la Edad Moder-
na. Pero hay un sofisma escondido en
tal afirmación; a saber, la inclusión de la
psicología en el conjunto de las ciencias.
No hubo en esta una ley de Boyle ni una
ley de Newton. El nicho filosófico en que
había nacido no solo no se disolvió en los
siglos XVI y XVII, sino que se intensificó.
Para medievales y renacentistas, el inte-
llectus estaba estructurado por el alma en
diversas facultades. Con la modernidad se
acentuó la separación entre estados cog-
nitivos y estados morales.
Importó desde un comienzo la vincu-
lación de la inteligencia con la anatomía.
Aulo Cornelio Celso, médico romano del
comienzo de la era cristiana, sostenía
que los cráneos monstruosos, carentes de
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
suturas y, por tanto, anormales ocurrían
más a menudo en climas calientes. Esa
idea fue retomada por los médicos rena-
centistas. Los vínculos entre una fisiogno-
mía insólita y unas facultades cognitivas
degradadas se asociaron a determinada
clase social. En Sobre el arte de la me-
dicina, Galeno, del siglo II, propone una
forma adecuada del cerebro sano: esfera
elongada, ligeramente deprimida en los
lados. Había formas inadecuadas, decía,
asociadas a deficiencias en las suturas. Se
mostraba reticente ante la neurología. Los
estados de pensamiento se veían afecta-
dos por la cualidad y mezcla de espíritu
(pneuma), aunque solo en términos ge-
nerales. Asociaba la discapacidad a las
clases bajas.
Entre los doctores árabes medievales,
y luego entre los renacentistas, se dispu-
tó sobre los indicadores anatómicos de
la facultad de la inteligencia. Había que
buscarlos, decían unos, en el tamaño
del cráneo. Para otros, en su forma. Los
partidarios del tamaño subrayaban que
tenía que ser proporcional al tamaño de
los demás órganos. Los defensores de la
importancia de una forma adecuada cita-
ban el ejemplo de la imaginación; aunque
se asentaba en el ventrículo frontal, una
gran eminencia frontal no era sinónimo
de mayor poder de imaginación; antes
bien lo contrario solía ser lo cierto. Se dis-
cutió también si la primacía correspondía
al funcionamiento y sustancia del cerebro
o si el tamaño y la forma eran, juntos, los
elementos a los que la inteligencia debía
su perfección. Se planteó asimismo la
cuestión de si el daño ocasionado a un
ventrículo afectaba al resto de la mente
o solo a la facultad correspondiente a ese
ventrículo. La medicina medieval (y la
renacentista) invocaba una «locura» ge-
neral, que se atribuía a causas muy dispa-
res: degeneración adamita, infantilismo,
demencia senil, enfermedad corporal,
sordomudez, excentricidad, embriaguez,
locura simulada, enfermedad mental, me-
lancolía. La mayoría de esas condiciones
eran consideradas como disposicionales,
más que reales.
Los autores del Renacimiento se apo-
yaban, por lo que a la velocidad de ra-
zonamiento se refiere, en Galeno. Este
declara en Sobre el arte de la medicina
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
que «una aprehensión rápida revela una
sustancia cerebral fina, en tanto que
un conocimiento lento denota un cere-
bro espeso. La facilidad en el aprender
indica una buena recepción de impre-
siones; una buena memoria revela una
recepción estable. En correspondencia,
una dificultad en el aprendizaje refleja
una dificultad en recibir impresiones y
el olvido, una fluidez en ese aspecto». La
anotación de Galeno sobre las relaciones
entre velocidad y estado mental penetró
en el ideario médico. Niccolò Leonice-
no, exponente máximo del Humanis-
mo científico, publicó una traducción
revisada del texto de Galeno. Cuando
Leoniceno emplea el término ingenium
como rapidez en la aprehensión piensa
en el sentido romano del término, que
significaba una inteligencia despierta. Los
filósofos escolásticos no habían concedi-
do a la velocidad ningún valor especial
en las operaciones de la facultad de la
inteligencia, como el discursus (relación
entre premisas y conclusión), contempla-
tio (estudio o meditación sobre un tema)
o discretio (aplicaciones subsiguientes).
Ulrico Zwinglio (1484-1531) y otros re-
formadores menospreciaban la estupidez
de los rústicos del campo. La palabra idio-
ta calificaba a la persona lega, inexperta
e ignorante.
En el Renacimiento, la facultad intelec-
tual se homogenizó con ingenium. Pero ya
Francisco Valles, médico de Felipe II, avisó
contra la confusión entre ingenium, que,
en cuanto mera operación puede variar
de acuerdo con el rendimiento de cada
individuo, con el intelecto inmaterial,
que se halla en todos per se, por su pro-
pia perfección.
Si nos acercamos a los libros de me-
dicina del Renacimiento hallamos los
términos stultitia, stoliditas, stupiditas,
fatuitas para los que resulta difícil en-
contrar un término moderno. En cambio,
los historiadores de la locura encuentran
fácilmente síntomas de la condición mo-
derna cuando investigan términos tales
como mania, phrenesis y designaciones
similares.
En el lenguaje moral renacentista stul-
tus y stupidus designaban la persona in-
dolente, perezosa. Felix Platter (1536-1614),
pionero de la psiquiatría, fue el primero
en aportar una descripción multinivel
del retraso mental. También fue adelan-
tado en examinar las enfermedades en
términos de síndromes o conjuntos de
síntomas. Describía la imbecillitas (debi-
lidad mental), la hebetudo (enajenación) y
otros trastornos de la mente. Atribuía las
causas de tales patologías a la senilidad,
pérdida de sangre, daño en órganos de los
sentidos, uso excesivo o deficiente de las
facultades y melancolía. Algunos autores
ven en los escritores médicos del Rena-
cimiento una primera aproximación a
síntomas de las diversas limitaciones psí-
quicas. Otros hurgan en fuentes jurídicas
donde la exención de responsabilidad se
vincula a «retrasados mentales» y «enfer-
mos mentales».
El modelo renacentista de salud inte-
lectual como medio (entre melancolía
lenta y melancolía furiosa) comenzó a
absorber las controversias legales y fisca-
les sobre la idiocia y el comportamiento
lunático en los años finales del XVI. Padua,
Leiden y París situaban los problemas
intelectuales en la cabeza y el cerebro.
La importancia del cerebro residía en
determinados componentes atomistas
últimos de la materia. A los médicos
les apremiaba el interés por reducir a
componentes menores los caracteres in-
telectuales. Mientras que hoy hablamos
de genes, en la medicina premoderna
y protomoderna se seguía hablando de
espíritus animales y espíritus vitales,
los cuatro humores, el equilibrio de las
cualidades fundamentales asociadas con
los cuatro elementos.
Thomas Willis fue el fundador en los
años cincuenta del siglo XVII del club ana-
tómico de Oxford. A sus clases acudían
Thomas Syudenham y John Locke. Willis
escribió sobre la función del cerebro y
sobre la actividad de los espíritus anima-
les en su interior. Consideró la necedad
(stupiditas) un síntoma de la melancolía.
Y atribuyó la stultitia a la gente rústica, a
la que suponía una pobre textura cere-
bral. El concepto de stupidi derivaba de
la noción renacentista de melancolía. Por
supuesto, los miembros de la Regia Socie-
dad conocían el dualismo cartesiano, que
los médicos siguieron manteniendo hasta
muy adentrado el siglo XVIII.
Luis Alonso
93
SENTIDOS
Estímulo, sensación y percepción
A TOUR OF THE SENSES. HOW YOUR BRAIN INTER-
PRETS THE WORLD, por John M. Henshaw.
The Johns Hopkins University Press, Baltimo-
re, 2012.
¿P or qué a algunos les cuesta identi-
ficar rostros? ¿Por qué el alimen-
to que a unos encanta lo consideran vil
otros? Hemos nacido con dos ojos, dos
oídos, una nariz, una lengua, un meca-
nismo de equilibrio en el oído interno y
una capa de piel rebosante de sensores
de todos los tipos. Poseemos un cerebro
con las conexiones correctas que no cesa
de ir mejorando su capacidad de proce-
sar e interpretar el aluvión de datos que
esos instrumentos le suministran. Del
complejo mundo de los sentidos se ocu-
pa John M. Henshaw, en un esclarecedor
recorrido que se inicia en el momento en
que un estímulo los excita y arriba hasta
nuestra interpretación de dicha reacción,
pasando por el propio órgano del senti-
do. Cómo vemos, oímos, tocamos o sa-
boreamos y olemos, nos retrotrae a una
categorización quíntuple que inauguró
ya Aristóteles (384-322 a.C.), en cuyo De
anima se propuso demostrar por qué no
había un sexto sentido más allá de la vis-
ta, oído, olfato, gusto y tacto. De acuerdo
con su razonamiento, para cada sentido
tenía que haber un órgano y, puesto que
solo disponemos de cinco órganos, habría
94
cinco sentidos, ni uno más. A Tour of the
Senses amplía el horizonte sensorial y
describe las técnicas actuales de percep-
ción artificial.
Cada sentido es un instrumento de
enorme finura, suma eficiencia y amplia
versatilidad, que convierte estímulos ex-
ternos en señales eléctricas que operan
en nuestra conciencia a través de nuestro
sistema nervioso central y el cerebro, el ór-
gano más maravilloso. Los ojos distinguen
millones de colores, reconocen rostros ins-
tantáneamente, funcionan en condiciones
que van de una cerrada obscuridad a una
luminosidad intensa. Se percata, sin ayu-
da, de sutiles diferencias entre menores
que un grano de arena. Apoyado en los
oídos, el cerebro diferencia entre ondas
sonoras cuya presión y frecuencia varían
en un rango muy extenso. En el oído inter-
no, un conjunto de instrumentos bañados
en un fluido registra con notable fidelidad
los movimientos de la cabeza. Sin partes
externas visibles, ese sistema vestibular
es seguramente el menos apreciado de los
órganos de los sentidos, aunque su misión
difícilmente podría resultar más vital. El
oído externo canaliza las ondas sonoras
hacia el oído medio donde se alojan las
células pilosas.
Nariz y lengua operan a veces de forma
concertada. Reparan en las moléculas en
razón de su olor y sabor. La nariz conoce
hasta diez mil olores, nos protege del pe-
ligro y refuerza nuestra calidad de vida.
La lengua previene al organismo de los
venenos disfrazados como alimentos,
amén de ser un órgano que produce un
inmenso placer sensual. El tacto es el
sentido más extenso. Abarca la mayor
parte del organismo: allí donde hay piel.
Presenta su sensibilidad más intensa en
la punta de los dedos, que le permite al
ciego leer y a cualquiera distinguir entre
miles de texturas diferentes. Pero eso es
solo el comienzo. Los receptores de la
piel y de otras partes sienten también la
temperatura, el dolor y, de enorme inte-
rés, la posición de las diversas partes del
cuerpo.
A lo largo de buena parte de la historia
de nuestra especie, los sentidos natura-
les no han conocido rival en su capaci-
dad para aportar información. Ninguna
innovación humana ha podido superarles.
Aunque la situación está comenzando a
cambiar con el desarrollo creciente de apa-
ratos de registro cada vez más refinados.
Algunos, pensemos en el implante coclear,
ayuda a restablecer una capacidad senso-
rial deficiente o perdida, del interior del
organismo humano. Otros, y aquí la lista
es muy larga, operan de forma indepen-
diente, como los sistemas automáticos de
reconocimiento del rostro para identificar
a terroristas. Tamaña y prometedora re-
volución en la instrumentación sensorial
transformará la vida de personas con dis-
capacidad.
Con todo, la tarea de educar y proteger a
nuestros sentidos es más importante que
nunca, ahora que tendemos a minusva-
lorarlos con el recurso a las máquinas.
Su mecanismo de acción comprende tres
pasos importantes que articulan la obra
de cabecera: estímulo, sensación y per-
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
cepción. Vivimos en un mundo sembrado
de estímulos sensoriales. Tantos, que nos
abruman. Las ondas electromagnéticas
nos llueven desde todas las direcciones;
el aire que respiramos se encuentra en
vibración constante y está lleno de molé-
culas orgánicas e inorgánicas complejas.
Los estímulos que los humanos, otros
animales y las máquinas realizadas por
el hombre pueden detectar, se dividen en
tres grandes categorías: estímulos electro-
magnéticos, estímulos químicos y estímu-
los mecánicos.
Hace tiempo, los organismos comenza-
ron a adquirir por evolución capacidades
sensoriales. Diferentes estímulos deman-
daban diferentes instrumentos. Andando
el tiempo, estos instrumentos u órganos
fueron adquiriendo un alto grado de es-
pecialización en los humanos y en otros
animales, aunque no siempre en la misma
dirección.
Los resultados de esas sensaciones, los
datos recogidos, constituyen el comien-
zo de cuanto conocemos. Mas no sirven
de mucho sin un procesamiento a fondo.
Ahora bien, contamos con extensas áreas
del cerebro consagradas a tareas relacio-
nadas con la adquisición, filtración, trans-
formación, reconstrucción, integración y
organización de la información recogi-
da en los procesos de sensación. ¿Cómo
podríamos, si no, identificar el llanto de
nuestro hijo perdido en la cacofonía de
una estación de tren? A esto le llamamos
percepción. Pero esa cadena secuencial
de estímulo-sensación-percepción puede
romperse y surgen graves deficiencias o
limitaciones.
La piel contiene receptores muy dis-
pares, asociados a cuatro tipos de sen-
tidos: tacto, temperatura, dolor y perca-
tarse del propio cuerpo o propiocepción.
Esta última se relaciona con los sensores
que nos permiten determinar dónde se
encuentran cada parte del organismo
en un momento dado. Importa desta-
car, asimismo, el sistema vestibular, un
conjunto de mecanismos que sienten el
movimiento del cuerpo y, en particular,
de la cabeza. El sistema vestibular nos
permite guardar el equilibrio. Por eso
mismo, a modo de resumen, extendemos
a nueve el número de los sentidos: vista,
oído, gusto, olfato, tacto, temperatura,
MENTE Y CEREBRO 56 / 2012
dolor, equilibrio y conciencia del propio
cuerpo.
El avance de la técnica y de la fisiología
ha posibilitado los primeros pasos en el
camino de la superación de las limitacio-
nes de los sentidos. En el bien entendido
de que un implante coclear no es un mero
apoyo a la audición. Los audífonos y las
gafas solo pueden potenciar o aumentar el
rendimiento de un órgano de los sentidos.
El implante coclear sustituye la cóclea. La
retina artificial podría significar el hito
siguiente. La tecnología avanza hacia otras
áreas relacionadas con los sentidos; por
ejemplo, la cámara de infrarrojos, que per-
mite ver la radiación infrarroja, las ondas
de calor, una capacidad reservada a muy
pocas especies.
Los sentidos de los animales pueden
diferir de los nuestros en magnitud y en
clase. Los perros tienen mejor olfato que
los humanos, por eso se adiestran para
detectar droga o explosivos; su acuidad
es muy superior a la nuestra. Carecemos
de capacidad para sentir las ondas ultra-
violetas o infrarrojas o detectar fluctua-
ciones del campo magnético o campos
eléctricos. Será diferencia de magnitud,
en cambio, la ecolocación, la facultad de
que disponen los murciélagos para dis-
tinguir la situación de un objeto a través
del eco; la ecolocación no es más que una
forma altamente especializada de oír. La
capacidad de detectar campos eléctricos,
o electrocepción, se encuentra en orga-
nismos acuáticos (anguilas, rayas, etcéte-
ra). Se supone que esos animales sienten
corrientes alternantes de alta frecuencia
para detectar la actividad muscular de
otros animales y también como ayuda
de la navegación. Presentan magneto-
cepción, o capacidad de detectar campos
magnéticos, palomas, tortugas, abejas, to-
pos y otros; para detectar el campo mag-
nético del planeta, el animal cuenta con
una suerte de brújula interior que le sirve
también para la navegación. Según pare-
ce, la boa constrictor es el único animal
capaz de sentir la radiación infrarroja u
ondas de calor. Es una diferencia de clase,
no de magnitud, porque esas serpientes
no utilizan sus ojos con ese propósito,
sino que poseen un órgano especial. El
colmillo del narval está recubierto, en
su superficie, de millones de terminacio-
nes nerviosas que les permiten detectar
cambios en la salinidad del agua; se sos-
pecha que esas terminaciones nerviosas
acusarían los cambios de temperatura y
de presión.
Los receptores sensoriales son células
especializadas que producen señales eléc-
tricas en respuesta al tipo de estímulos.
Tenemos así quimiorreceptores, como
los del olfato y el gusto. Los fotorrecep-
tores de la retina responden a la luz; los
termorreceptores a la temperatura. Los
mecanorreceptores integran el subgrupo
más amplio; responden a distintos tipos
de fuerza y movimiento. Algunos meca-
norreceptores responden al tacto; otros
monitorizan la longitud del músculo y la
tensión.
Estímulo y sensación se dan por entero
en el aquí y ahora. Las ondas sonoras que
rebotan del tambor auditivo, las ondas lu-
minosas que se centran sobre sus globos
oculares y excitan la retina, las moléculas
que penetran en su nariz o se asientan
en su lengua, las aceleraciones de su ca-
beza o la posición de sus extremidades,
son, todos ellos, estímulos transitorios.
Como transitorias son las sensaciones
que producen, las reacciones electroquí-
micas de nuestra instrumentación sen-
sorial. En cambio, la percepción nunca
se agota en el presente. No depende solo
de los estímulos que en este momento
se están procesando por los receptores
sensoriales, sino también de todas las ex-
periencias del pasado a las que el sujeto se
ha hallado expuesto. Instalados ante los
mismos estímulos, las percepciones de
dos individuos pueden ser ampliamente
diferentes.
La percepción también es cultura. El
sentido del olfato, su mecanismo senso-
rial, es el mismo en un español que en un
africano o un asiático. Pero la percepción
de los olores varía de una cultura a otra. El
durián (Durio zibethinus) produce un fru-
to que los vietnamitas valoran por encima
de cualquier otro. Despide un olor intenso.
Para los vietnamitas se trata de un olor
embriagador; para las personas de otras
culturas resulta a menudo nauseabundo.
Se dan diferencias culturales semejantes
con relación a los sabores, sonidos e in-
cluso vista.
Luis Alonso
95
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