Está en la página 1de 74

 Colapso de una región pulmonar

periférica, segmentaria o lobar, o bien al


colapso masivo de uno o ambos pulmones
 Imposibilidad para realizar el intercambio
gaseoso.
 No es una enfermedad “perse” sino la
manifestación de una patología pulmonar
subyacente.
Absorción del aire contenido en los
alveolos, asociado a la pérdida de volumen
de la zona afectada.
Niño presenta una mayor predisposición
para el desarrollo de atelectasia que en el
adulto, debido a que las vías aéreas son
más pequeñas ,menor número de canales
de ventilación colateral y el tórax presenta
mayor debilidad con respecto al adulto.
 Compromete el funcionalismo pulmonar
 Compromiso en la “compliance” pulmonar
,afectándose esta elasticidad pulmonar en relación a la
duración del colapso pulmonar, puesto que a mayor
duración de la atelectasia, se requerirán presiones de
insuflación superiores para lograr una expansión de los
territorios colapsados.
 En niños el trabajo necesario para introducir un
volumen de aire en los pulmones es superior respecto
al adulto.
I P P A Dx
C Febril tos VV +++ Matidez MV presente
A
O A productiva Broncofonía +++ EXUDATIVO
G S Taquipnea , Pctoriloquia ++ NEUMONIA
N I Soplo tubario “a”
D U
D M Taquipnea VV- - Matidez ó MV disminuído NO
Amplexa Submatidz EXUDATIVO
E O E c
Bronfonía dismin
ATELECTASI
N T disminuy A

S C R Asimetría
de tórax
VV +++
Amplex
Matidez ó
submatidz
MV +,Broncofonía
++, Crujidos.
RETRACTIL
R I FIBROTORX
A dismnye Soplo cavitario
O C Normal ó Normal ó Normal ó “0”
MV normal ó
C N O taquipnea VV ++ matidez disminuído TUMORAL

I I S Taquipnea VV Normal Crepitos +


O C normal Crujidos
I Tos seca Amplexa predominio basal EPID
N O c
M disminuy
 TECNICAS DE IMAGEN
› Rx de torax postero- anterior y lateral
› Rx de tórax ante sospecha de aspiración
de cuerpo extraño
› Tomografía axial computarizada (TC)
SIGNOS SIGNOS
RADIOLÓGICOS RADIOLÓGICOS
DIRECTOS INDIRECTOS
 Desplazamiento de  Desplazamiento
las cisuras hiliar
interlobares  Elevación
 Pérdida de aireación diafragmática
 Signos bronquiales  Desplazamiento
y vasculares: se mediastínico
manifiestan como  Estrechamiento de
un conglomerado los espacios
intercostales
 Enfisema
compensador
RX DE TÓRAX TOMOGRAFÍA
ANTE SOSPECHA AXIAL
DE ASPIRACIÓN COMPUTARIZAD
DE CUERPO A (TC)
EXTRAÑO No debe utilizarse
En inspiración y para el diagnóstico de
espiración. En este rutina en atelectasia.
caso, la Rx Está indicado en
casos de duda
inspiratoria puede
diagnóstica respecto
ser normal,
a la etiología de la
apreciándose en la misma y en hallazgos
espiratoria radiológicos
atrapamiento aéreo inusuales.
del pulmón afecto.
TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTARIZADA (TC)
 Es una técnica
diagnóstica
importante,
permitiendo la
exploración de la vía
aérea así como la
obtención de
muestras para cultivo,
citología y biopsia. En
atelectasias por
aspiración de cuerpo
extraño,la
broncoscopia es útil
desde el punto de
vista diagnóstico y
terapéutico, ya que
nos permite la
extracción del mismo.
Otros diagnósticos diferenciales deben efectuarse con: embolismo
pulmonar (raro la infancia), tumoraciones, hemorragia pulmonar,
anomalías vasculares y malformaciones congénitas pulmonares. En
caso de derrame pleural, el mediastino se desplaza hacia el lado
contrario de la lesión, siendo en este caso de gran ayuda diagnóstica la
ecografía torácica.
 Inflamación
del parénquima distal del
parenquima pulmonar.
Neumonía
I. Neumonía adquirida en la comunidad:

A. Típica
B. Atípica

II. Neumonía hospitalaria o nosocomial


Etiología de neumonía adquirida en la comunidad:

Patógenos comunes Patógenos no habituales


S. pneumoniae Legionella pneumophila

M. Pneumoniae H. influenzae
Chlamydia pneumoniae Enterobacterias
Coxiella burnetti Flora saprofita bucal
Chlamydia psitacci Moraxella catarrhalis
Virus respiratorios S. Aureus
Mycobacterium tuberculosis
Oportunistas
La incidencia de estos gérmenes y otros menos frecuentes o
que se encuentran en situaciones clínicas especiales, varía
por otros factores:
1. Edad:
Niños:
Virus: sincitial respiratorio, gripo, sarampión.
Estafilococo dorado
Neumococo
Hemofilus
Micoplasma
Adultos jóvenes (menores de 30 años):
Micoplasma
Neumococo
Gripe
 Edad.
Adultos mayores:
Neumococo
Micoplasma
Ancianos:
Neumococo
Gram negativos
Estafilococo dorado
 Otros factores:
Alcohólicos: neumococo, anaerobios,
hemofilus, klebsiela,
tuberculosis.
BACTERIAS
› S. pneumoniae
› Nocardia
› H. influenzae
› Mycoplasma pneumoniae
› M. tuberculosis
› Legionella pneumophila

VIRUS
Gripe
CMV

HONGOS
› Histoplasma
› Coccidioides
› Bacilos entéricos aerobios gramnegativos
› P. aeruginosa
› S. aureus
› Anaerobios orales.
Los gérmenes llegan al tejido pulmonar de varias maneras:

1. Por inhalación directa de partículas infecciosas,


2. Por aspiración de secreciones a partir de la boca y
la nasofaringe.
3. Por depósito en los vasos pulmonares a partir de
una diseminación hematógena de un foco de otra
localización.
4. Por penetración directa exógena: cirugía,
traumatismo, broncoscopia.

Las dos primeras, aspiración e inhalación, son las más frecuentes e


importantes en
relación con la configuración y tamaño de las partículas.
La relación entre infección vírica y secuela neumónica puede explicarse por la
infección
vírica de los macrófagos que inhibe su capacidad fagocítica y bactericida.
Esto conlleva superinfección bacteriana, entre otras por estafilococo
 El cuadro completo de la neumonía clásica
se da en la neumocócica.
 El paciente ha tenido una infección de vías
respiratorias altas previa, del tipo del catarro
común o infección vírica respiratoria aguda.
 Se sigue de escalofrío intenso, súbito,
seguido de fiebre alta, tos y dolor en el
pecho en progresión de 12 a 24 horas.
 El escalofrío puede ser único o intermitente.
 La fiebre es elevada y continua de 39 a 41º
C, con malestar, debilidad, mialgia y
postración. Puede haber vómitos, ansiedad y
delirio.
 La tos, seca y dolorosa al principio; luego se
acompaña de expectoración hemoptoica:
completa, con estrías o herrumbrosa. Otras
veces es sólo mucopurulenta.
 El dolor torácico es muy frecuente, intenso y
aumenta con la respiración profunda o la tos.
La afectación de la pleura diafragmática
produce dolor en la parte alta del abdomen o
en el hombro.
 Piel caliente y sudorosa
 Pulso rápido y presión diferencial
amplia
 Dificultad respiratoria con taquipnea,
disnea y uso de los músculos
accesorios
 Cianosis central leve con hipoxemia
I P P A Dx
C Febril tos VV +++ Matidez MV presente
A
O A productiva Broncofonía +++ , EXUDATIVO
G S Taquipnea Pctoriloquia ++ NEUMONIA
N I Soplo tubario “a”
D U
D M Taquipnea VV- - Matidez ó MV disminuído NO
Amplexac Submatidz EXUDATIVO
E O E disminuy
Bronfonía dismin
ATELECTAS
N T IA

S C R Asimetría VV +++ Matidez ó MV +,Broncofonía


RETRACTIL
de tórax Amplex submatidz ++, Crujidos. Soplo
I FIBROTORX
A R dismnye cavitario “0”
O C Normal ó Normal ó Normal ó MV normal ó
C N O taquipnea VV ++ matidez disminuído TUMORAL

I I S Taquipnea VV Normal Crepitos + Crujidos


O C normal predominio basal
I Tos seca Amplexac EPID
N O disminuy
M
 Es la infección del parénquima pulmonar
al menos a las 72 horas de la
hospitalización.

 Se diferencia de la neumonía de la
comunidad por los gérmenes causales y la
patogenia.

 Tiene una incidencia de 4 a 7 casos por


mil altas hospitalarias.

 En intubados orotraqueales la incidencia


es del 25%, 1 de cada 4 pacientes.
Microorganismo Porcentaje
Bacilos Gram negativos: 65%
Enterobacterias
K. Pneumoniae
P. Aeruginosa
L. pneumophila

Cocos Gram positivos: 25%


s. Aureus
S. Fecalis
S. pneumoniae
Hongos: 5%
Candida
Aspergilus

Anaerobios 5%

Se desconoce el porcentaje de los


virus pero se le da importancia al
virus A de la gripe.
 Microaspiración
orofaríngea o gástrica,
lo más frecuente.
 Inoculación directa por
equipos de tratamiento
o diagnóstico.
 Hematógena, foco
séptico alejado.
 Traslocación bacteriana.
Los gérmenes del tubo
digestivo atraviesan la
mucosa intestinal.
 En algunos casos es similar a la neumonía de la
comunidad con fiebre, tos, expectoración
herrumbrosa y dolor en punta de costado.
 Otras veces faltan los datos clínicos clásicos y es
el cambio en la expectoración la pista del
proceso.
 En pacientes con ventilación mecánica, falta la
clínica y tampoco la expectoración purulenta es
definitiva para el diagnóstico.
 En pacientes diabéticos hay que tener en cuenta
E. coli.
 En neutropénicos, ventilación mecánica y
traqueostomizados, son importantes
Pseudomonas y Acinetobacter.
 En los traumatismos cráneoencefálicos,
sospechar estafilococo dorado.
 EPID, grupo heterogéneo de
enfermedades que afectan al intersticio
pulmonar (espacio anatómico entre
membranas basales del epitelio alveolar y
endotelio capilar).
 Existen pocos datos sobre la prevalencia
de las EPID. La fibrosis pulmonar
idiopática (IPF) es la más frecuente con
una prevalencia estimada de 20/100.000
varones y 13/100.000 mujeres.
 Etiología, actualmente hay descritas más
de 150 causas, aunque el diagnóstico
etiológico sólo es posible en el 35% de los
casos.
 Desde su descubrimiento en 1892 por
Osler, numerosas han sido las
clasificaciones que se han hecho de
estas enfermedades.
 Recientemente la ATS y la ERS
elaboraron una clasificación, en base al
cual se distinguen tres grupos de
enfermedades pulmonares
intersticiales:
› Neumonías intersticiales idiopáticas.
› EPID de causa conocida o asociadas a
entidades bien definidas.
› Enfermedades con una clínica e histología
bien definidas.
PATOGENIA
 EPID, trastornos no neoplásicos y no se
deben a agentes infecciosos identificados. Se
desconoce la vía exacta desde la lesión a la
fibrosis. Los dos patrones histopatológicos
principales son:
› Enfermedad pulmonar granulomatosa
Acumulación de linfocitos T, macrófagos y células
epitelioides organizadas en granulomas. Las
lesiones granulomatosas pueden avanzar hasta
fibrosis.
› Inflamación y fibrosis
La agresión inicial es una lesión de la superficie
epitelial que produce inflamación en los espacios
aéreos y las paredes alveolares. Si la enfermedad
se vuelve crónica, la inflamación se extiende a las
porciones adyacentes del intersticio y los vasos y a
veces se produce fibrosis intersticial.
EVALUACION INICIAL
 Los pacientes con EPID solicitan atención
médica debida a la aparición de disnea
progresiva con el ejercicio o a una tos
persistente, no productiva.
 Puede haber hemoptisis, sibilancias y dolor
torácico.
 Identificación de opacidades intersticiales en
la radiografía centran el diagnóstico en una
de las enfermedades pulmonares
intersticiales.
ANTECEDENTES
 Duración de la enfermedad
› Aguda (días a semanas), infrecuente, se produce
con alergia, neumonía intersticial aguda idiopática
y neumonitis por hipersensibilidad. Estas
enfermedades pueden confundirse con neumonías
atípicas debido a las condensaciones alveolares
difusas en la radiografía.
› Subaguda (semanas a meses) puede producirse en
todas las EPID, especialmente en la sarcoidosis, las
EPID inducidas por fármacos.
› Crónicos (meses a años). ejemplos se incluyen la
IPF, la sarcoidosis, la neumoconiosis y las CTD.
 Edad
› La mayoría entre 20 y 40 años de edad. IPF son
mayores de 50 años.
 Sexo
› Las CTD es más común en las mujeres. Debido a la
exposición laboral, las neumoconiosis son más
frecuentes en los hombres.
 Antecedentes familiares
› Ocurrencia familiar (autosómico dominante) en la
esclerosis tuberosa y neurofibromatosis. Herencia
autosómico recesivo en la enfermedad de
Niemann-Pick y enfermedad de Gaucher. Se ha
identificado acumulación familiar de la sarcoidosis.
 Antecedentes de tabaquismo
› Los pacientes con PLCH, neumonía intersticial
descamativa, bronquiolitis respiratorias casi
siempre son fumadores. El 75% pacientes con IPF
historia de tabaquismo.
 Antecedentes laborales y ambientales
› Neumonitis por hipersensibilidad.- síntomas
respiratorios, fiebre, escalofríos y Rx anormal
asociarse a una afición (enfermedad de criador de
palomas) o con el lugar de trabajo (pulmón de
granjero).
 Otros antecedentes importantes
› Las infecciones parasitarias pueden producir
eosinofilia pulmonar. Los antecedentes de factores
de riesgo para VIH,
SIGNOS Y SINTOMAS
 Disnea es una queja frecuente (neumonías
intersticiales idiopáticas, neumonitis por
hipersensibilidad, sarcoidosis)
 Sibilancias manifestación infrecuente (neumonía
eosinófila crónica, bronquiolitis respiratoria y
sarcoidosis)
 Dolor torácico es raro (molestia subesternal 
sarcoidosis).
 Empeoramiento repentino disnea, asociado a dolor
torácico agudo  neumotórax espontáneo  PLCH,
neurofibromatosis
 Hemoptisis y los esputos sanguinolentos
manifestaciones raras (síndromes de hemorragia
alveolar difusa, esclerosis tuberosa).
 Astenia y la pérdida de peso son comunes.
EXPLORACION FISICA
 Hallazgos no específicos. Frecuente a
exploración física: taquipnea y ruidos
secos bibasilares al final de la inspiración
(comunes EPID inflamatorias menos
probables EPID granulomatosas).
 Crepitantes, roncus de tono alto
(bronquiolitis).
 Examen cardíaco normal, excepto fase media
o final de la enfermedad  hipertensión
pulmonar y cardiopatía pulmonar.
 Enfermedad avanzada  cianosis y dedos
en palillo de tambor.
LABORATORIO
 LDH elevada es un hallazgo
inespecífico común a las EPID.
 La elevación de la ECA sérica es común
en la sarcoidosis.
 Las precipitinas séricas confirman la
exposición cuando se sospeche
neumonitis por hipersensibilidad.
 Ac contra el citoplasma de neutrófilos
útiles en sospecha de vasculitis.
ESTUDIOS RADIOLOGICOS
 Radiografía de tórax
› Sospecharse Rx tórax anormal, que revela un tipo
reticular bibasal. También tipo nodular o mixto de
llenado alveolar y aumento de la trama reticular.
› “Panal de abeja" corresponde hallazgos
patológicos de espacios quísticos pequeños y
fibrosis progresiva.
 Tomografía computarizada
› Es mejor que la Rx para detección precoz y la
confirmación de una posible EPID.
› Evaluar mejor alcance y distribución de la
enfermedad
› Útil para determinar área para obtener biopsia.
PRUEBAS DE FUNCIÓN
PULMONAR
 Espirometría y volúmenes pulmonares
› Importante para evaluar complicación pulmonar.
Defecto restrictivo con reducción de la capacidad
pulmonar total, la capacidad funcional residual y el
volumen residual.
 Capacidad de difusión
› Una reducción de la capacidad de difusión del
pulmón CO es un hallazgo común pero inespecífico
 desaparición de los capilares alveolares y
desequilibrio de la relación ventilación-perfusión
 Gases en sangre arterial
› Gas en sangre arterial: normal o revelar hipoxemia
y alcalosis respiratoria.
› PaO2 en reposo no excluye una hipoxemia durante
ejercicio o el sueño.
› Retención de CO2 manifestación de la fase
terminal.
EXAMEN HISTICO Y CELULAR

 Biopsia pulmonar, método más eficaz para


confirmar el diagnóstico y evaluar la
actividad de la enfermedad.
 La biopsia realizarse antes de iniciar el
tratamiento.
 La broncoscopia fibróptica con muchas
biopsias transbronquiales es el
procedimiento inicial más adecuado 
Biopsia pulmonar quirúrgica (contraindicada:
enfermedad cardiovascular grave, el patrón
en "panal de abeja“)
1. Fibrosis pulmonar idiopática
(IPF)
 IPF forma más
frecuente de
neumonía intersticial
idiopática.
 Separar IPF de otras
fibrosis pulmonares
etapa importante en la
valoración de
pacientes.
 IPF reacción mala al
tratamiento, así como
mal pronóstico.
 Manifestaciones clínicas
› Exploración física: disnea de esfuerzo, tos no
productiva y chasquidos inspiratorios con
hipocratismo digital o sin éste.
› Tomografía: opacidades reticulares subpleurales
predominantemente basales, bronquiectasias por
tracción y patrón en panal de abejas.
› Pruebas de la función pulmonar patrón distintivo:
reducción de la capacidad de difusión de CO, e
hipoxemia arterial en relación al ejercicio.
 Hallazgos histológicos
› Presencia del patrón de neumonía intersticial
ordinaria es esencial para establecer este diagnóstico.
› Biopsias transbronquiales no son útiles generalmente,
suele ser necesaria la biopsia quirúrgica.
› La mejor indicación histológica y el principal criterio
diagnóstico es un aspecto heterogéneo y zonas
alternantes de pulmón normal, inflamación
intersticial, fibrosis y cambios en panal.
2. Neumonía intersticial
descamativa.
 Infrecuente pero bien diferenciada, exclusiva
en fumadores de cigarrillos.
 Característica histológica: acumulación
extensa de macrófagos en los espacios
intraalveolares con fibrosis intersticial
mínima.
 Incidencia máxima cuarto y quinto decenios.
La mayoría de los pacientes presenta disnea.
 Pruebas de función pulmonar muestran
patrón restrictivo, capacidad de difusión CO
reducida e hipoxemia arterial. Rx y
tomografía suelen revelar opacidades
difusas.
 El reconocimiento clínico es importante pues
se vincula con un mejor pronóstico (70% a
los 10 años).
3. EPID inducida por
fármacos.
 Muchas las clases de fármacos con potencial para
inducir EPID, su presentación más común como disnea
de ejercicio y tos no productiva.
 Necesaria anamnesis detallada de las medicaciones que
ha tomado, incluidos los que no necesitan receta.
 En gran parte de los casos se desconoce la patogenia.
 Presentación: brusca y fulminante, o gradual durante
varias semanas o meses.
 El fármaco puede haberse tomado durante varios años,
antes de que aparezca una reacción (p. ej., amiodarona)
o la enfermedad pulmonar puede producirse semanas o
años después de interrumpir el fármaco (p. ej.,
carmustina).
 El alcance y la gravedad de la enfermedad suelen
relacionarse con la dosis.
 Una gran cantidad de tumores
malignos y benignos se originan
en el pulmón.

 La gran mayoría de ellos son


malignos y se originan en las
células epiteliales del epitelio
bronco-alveolar
(adenocarcinomas).

 Un 5% corresponde a
carcinoides derivados de las
células neuroendocrinas
pulmonares.

 Un 2 a 5 % son tumores
benignos que incluyen otras
neoplasias originadas de las
células epiteliales o de células
mesenquimales.
 Es el peligro n° 1 entre los carcinomas de las naciones
industrializadas.

 Es la neoplasia visceral más frecuente en los pacientes de


sexo masculino y da cuenta de más de un tercio de todas
las muertes por cáncer en hombres y de un 7% de todos
los cánceres en ambos sexos.
 La incidencia ha aumentado dramáticamente en mujeres
sobrepasando al cáncer de mama como causa de muerte.
 En términos generales el cáncer pulmonar es la
neoplasia más frecuente de las neoplasias
fatales.

 La mortalidad en hombres es de 74 por cada


100.000 habitantes. Y en mujeres es de 31 por
cada 100.000.

 Ocurre con mayor frecuencia entre los 40 y 70


años, con una incidencia mayor entre los 60 y 70
años. Sólo un 2% aparece antes de los 40 años.
 La evidencia  Suspender el hábito por
epidemiológica establece 10 años reduce el riesgo
una clara relación con el al de la población control.
hábito de fumar
(cantidad, tendencia a
inhalar y duración del
 Otros cánceres asociados
hábito). al hábito de fumar
incluyen: de lengua, piso
de boca, laringe, faringe,
 Los fumadores promedio, esófago, páncreas, riñón,
tienen un riesgo 10x y vejiga.
mayor de desarrollar
cáncer pulmonar y los  El uso de puros y pipas,
grandes fumadores (más
de 40 cigarrillos) tienen aumenta el riesgo en
un riesgo 20x mayor. forma más modesta.

 80% de los canceres


pulmonares ocurren en
pacientes fumadores.
• Carcinoma escamoso o epidermoide (25%)
• Adenocarcinoma (40%)
• Carcinoma indiferenciado de células grandes (15%)
• Carcinoma indiferenciado de células pequeñas
(neuroendocrinos)
• Otras neoplasias menos frecuentes

 La relación con el tabaquismo crónico es más fuerte con


los carcinomas de células pequeñas y el carcinoma
escamoso.

 El 75 % de los cánceres pulmonares se origina en los


bronquios de primer, segundo o tercer orden.

 Un número pequeño parte en la periferia del pulmón,


originándose de las células del alvéolo y de los
bronquíolos.
 El cáncer pulmonar es una de las
neoplasias más agresivas. El caso típico
corresponde a un paciente masculino de
60 a 70 años, con un promedio
sintomatológico de 7 meses.
 Síntomas clínicos incluyen tos, baja
de peso, dolor torácico,
expectoración, hemóptisis, malestar
general, disnea.
 Las células malignas se pueden pesquisar
en el contenido expectorado o a través de
una biopsia bronquial o por punción.
 Secreción inapropiada de ADH con consecuente
hiponatremia
 Hormona adrenocorticotrópica produciendo
síndrome de Cushing
 Hormona paratiroidea e hipercalcemia
 Calcitonina con hipocalcemia
 Gonadotropinas y ginecomastia
 Serotonina y síndrome carcinoide.

 El carcinoma de células pequeñas produce


principalmente ACTH y ADH
 El carcinoma escamoso produce hipercalcemia
1.- S. miasténico de Lambert-Eaton con
autoanticuerpos que producen debilidad
muscular
2.- Neuropatía periférica
3.- Alteraciones dermatológicas, como la
acantosis nigricans
4.- Alteraciones hematológicas como
reacción leucemoide
5.- Osteoartropatia hipertrófica (dedos en
palillo de tambor)
 Ocurre en el parénquima
pulmonar, en la región del
bronquíolo terminal.

 Su frecuencia es baja con un 1


a 9% de todos los cánceres
pulmonares.

 Clínicamente estos tumores


ocurren en pacientes de todas
las edades, desde la tercera
década de la vida hasta edades
avanzadas. Se distribuyen de
manera semejante entre
hombres y mujeres.
 Lossíntomas son tardíos y similares
a los de los carcinomas broncogénicos,
con tos, hemoptisis y dolor. Dado
que no hay obstrucción bronquial, no
se observa atelectasia o enfisema.

 Ocasionalmente pueden producir un


cuadro semejante a una neumonitis
 Esta designación describe un grupo de
neoplasias pulmonares que comparten
aspectos morfológicos con las células del
sistema neuroendocrino difuso del
organismo.

 Los tumores neuroendocrinos del pulmón


incluyen tumorlets (hiperplasia focal de
células neuroendocrinas sin
consecuencia), carcinoides y el carcinoma
de células pequeñas.
 Representa un 1 a 5%
de los tumores
pulmonares. Es
localmente agresivo y
puede dar metástasis.

 La mayoría de los
pacientes tiene menos
de 40 años, y la
incidencia es la misma
para ambos sexos. No
hay relación con el
cigarrillo u otro factor
ambiental.

 Los carcinoides bronquiales muestran la
diferenciación neuroendocrina de las células
de Kulchitsky de la mucosa bronquial y se
parecen a los carcinoides intestinales.

 Contienen gránulos densos de neurosecreción,


secretan polipéptidos y ocasionalmente
ocurren como parte del síndrome de Neoplasia
Endocrina Múltiple.
 Las manifestaciones clínicas de los
carcinoides bronquiales emanan de su
crecimiento intraluminal, su capacidad de
dar metástasis y la posibilidad de elaborar
aminas vasoactivas.
 Pueden dar tos persistente,
hemóptisis, drenaje defectuoso de la
vía respiratoria con infecciones
secundarias, bronquiectasias,
enfisema y atelectasias.
 Los tumores, tanto carcinomas como
sarcomas, habitualmente dan
metástasis a los pulmones ya sea
mediante la vía hematógena o por vía
linfática. También es posible la
extensión directa de tumores de
esófago o linfomas de mediastino.