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Síndrome Cordonal Posterior

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UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO” Facultad de Medicina Humana

SINDROME CORDONAL POSTERIOR
ASIGNATURA: PROPEDEUTICA SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

ALUMNOS: CHUMIOQUE DELGADO WILLIAM JAVIER CHUNG ALCARAZO SANTIAGO CUSTODIO HERNADES YINNO PAOLO DÍAZ GONZALES WILDER GASCO ACOSTA STEVIE

SINDROME CORDONAL POSTERIOR

I.-Objetivos:  Conocer la anatomía y la laminación del sistema REXED  Conocer los cuadros clínicos asociados al síndrome cordonal posterior.  Conocer los principales exámenes para el estudio del Síndrome Cordonal Posterior.  Conocer los principales hallazgos en la anamnesis y examen físico a pacientes con esta afección.

II.-ANATOMIA MEDULA ESPINAL CORDÓN BLANCO POSTERIOR. Se encuentra a ambos lados del surco medio posterior y lateralmente a estos cordones están los cuernos dorsales y las raíces dorsales de los nervios espinales. En este cordón encontramos estos tractos ascendentes: fascículo grácil y cuneiforme. Y descienden tractos pequeños.

LÁMINAS DE REXED En 1952 Rexed investigó en médula espinal de gato la disposición de las neuronas en la sustancia gris y determinó que ésta se agrupa en 10 láminas, que históricamente se conocen como las láminas de Rexed.

Determinó que las láminas I, II, III y IV eran la Lámina Marginal y que funcionaban formando una unidad funcional encargada de recibir sensibilidad Exteroceptiva, es decir, sensibilidad al dolor, temperatura, tacto y presión, que provenían principalmente de las estructuras derivadas del ectodermo. La zona del cuello del cuerno dorsal, corresponde a las láminas V y VI, la asoció con la recepción de la sensibilidad propioceptiva, es decir, recibe la sensibilidad de estructuras derivadas del Mesodermo (huesos, músculos, articulaciones, ligamentos), información relacionada con posición, movimiento, equilibrio, etc. La lámina VII, que corresponde a la base del cuerno dorsal, se descubrió que tenía conexiones con el cerebelo y con el mesencéfalo. Y la zona de la sustancia gris intermedia, que está en relación con el canal central de la médula, está encargada de la sensibilidad interoceptiva. Todas las láminas relacionadas con el cuerno ventral, específicamente la lámina IX que se repite en 3 zonas, se relaciona con la actividad motora. VIAS DEL CORDÓN POSTERIOR. El sistema columna dorsal - lemnisco medial. Suben por las columnas posteriores de la médula, haciendo su primera sinapsis en los núcleos bulbares

de Goll y Burdach y cruzando a nivel del bulbo al lado opuesto, formando el lemnisco medial y acabando en el tálamo (núcleo ventral posterolateral). Conducen impulsos llamados epicríticos o de discriminación fina y vibratoria. Es una vía de conducción muy rápida y presenta un alto grado de orientación espacial con respecto al origen del estímulo.

III. SEMIOLOGIA Primordialmente debemos recordar que hay 4 tipos de lesión a nivel de medula espinal, entre las cuales tendremos que hacer el diagnostico diferencial, las cuales son: 1. Síndrome medular central. 2. Patología de cordón anterior. 3. Síndrome de Brown Sequard 4. Síndrome cordonal posterior.

Síndrome cordonal posterior. La lesión de un cordón posterior de la médula espinal interrumpe la conducción de los impulsos nerviosos relacionados con las sensaciones táctiles epicríticas, cinestésicas (de movimiento), y propioceptivas (de posición), causando anestesia táctil epicríticas, propiceptiva y cinestésica del mismo lado de la lesión y desde el mismo nivel de ésta hacia abajo, al dañar los axones centrípetos del ganglio raquídeo, que ingresando a la médula espinal en la división medial del nervio, ascienden directamente por los cordones posteriores hasta los núcleos gracilis y cuneatus del bulbo raquídeo, donde sinapta con la segunda neurona, que a su vez envía su axón formando parte del lemnisco medial, y luego de decusarse, hasta el núcleo ventrolateral posterior del tálamo del lado contrario. También en este caso hay disociación de la sensación, pero al revés del caso anterior; estando conservada la sensación termoalgésica y alterada la tactil epicrítica. Se la llama disociación tabética. Este trastorno sensitivo tiene un efecto muy importante sobre el movimiento, ya que la sensibilidad es muy importante en el control de éste. Aparece en los segmetos corporales comprometidos, ataxia, esto es; los movimientos son desmedidos y torpes e incoordinados, lo que se compensa en parte por el control visual, pero si se cierran los ojos esta alteración se hace mucho más evidente. Hace algún tiempo, antes del uso generalizado de la penicilina, y de los sistemas de control sanitario, era muy frecuente la sífilis. Esta enfermedad, en una etapa tardía de su evolución, algunos años después de haber sido

contagiada, puede afectar al sistema nervioso central, y una de las formas que puede adoptar es la llamada "tabes dorsal". En ésta el Treponema pallidum afecta a las raíces posteriores al ingresar a la médula espinal y altera fundamentalmente la división medial de ellas en los segmentos lumbares y dorsales, de manera que las fibras de los cordones posteriores se atrofian severamente y el paciente presenta intensa ataxia de la marcha, por la alteración de la propioceptividad de las piernas. Si el enfermo cierra los ojos, no puede permanecer de pié, o lo hace con dificultad (signo de Romberg). Y debido a la afección del componente medial de las fibras sensitivas de la raíz dorsal, se altera la función de la sustancia gris del asta dorsal, y el paciente presenta intensos dolores del abdomen y las piernas. También pierde la capacidad de sentir la posición y el movimiento de sus piernas y del tronco. En lesiones menos severas de los cordones posteriores solamente pruebas de discriminación espacial (advertir como separados dos estímulos simultáneos aplicados a cierta distancia entre sí), o de movimientos que exijan precisión en su realización, hacen posible su detección. Normalmente si a una persona que tiene los ojos cerrados se le "dibujan" números o letras sobre la piel, es capaz de reconocerlos. Se llama agrafoestesia a la pérdida de esta capacidad y puede verse como manifestación de alteración de los cordones posteriores. Finalmente; son los receptores y las fibras sensitivas gruesas de conducción rápida, ligadas al sistema de los cordones posteriores, las que permiten detectar la vibración. Si aplicamos sobre la piel un diapasón de baja frecuencia, que esté vibrando, normalmente es posible detectarla. Muchas veces la primera evidencia de alteración de este sistema sensitivo es la pérdida de esta capacidad (muy frecuentemente desaparece en personas de edad, solo por el envejecimiento).

IV.-CUADROS CLÍNICOS TABES DORSAL Es causada por la neurosífilis, que es la fase terciaria de la sífilis. La afección está limitada a las raíces y cordones posteriores de la medula espinal, volviéndolos atróficos y desmielinizados. Mientras las neuronas del ganglio de la raíz posterior respetadas. Las lesiones predominan en segmentos torácicos inferiores y lumbosacros por lo que la sintomatología más intensa se da en piernas y víscera perineales o abdominales. En región cervical da lugar a una sensación de “descarga eléctrica” descendente con la flexión del cuello: signo de Lhermitte. Sintomas frecuentes: • • • • Dolores punzantes en las extremidades inferiores Pérdida de conciencia de que la vejiga está llena (atonía) Pérdida de apreciación de la postura de las extremidades (piernas) Pérdida de la sensación de dolor y sensibilidad en la piel (algunas áreas) • • Pérdida de los reflejos tendinosos (rotuliano y aquiliano se pierden) Pérdida de la sensación de dolor profundo produce daño en las articulaciones (articulaciones de Charcot): rodilla, pie, tobillo y cadera • Ataxia de las Extremidades Inferiores: Marcha atáxica sensorial

Marcha atáxica sensorial (tabética): Cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior. Con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, separa mucho las piernas, mirando al suelo, lanzando los pasos,

cayendo sobre el talón. La estabilidad empeora al cerrar los ojos (Romberg +).

Sin embargo la triada clásica está conformada por: 1. Dolores lancinantes en las piernas 2. Arreflexia aquílea 3. Pupilas de tipo Argyll Robertson PUPILA DE ARGYLL ROBERTSON La pupila es pequeña y de tamaño fijo. No reacciona a la luz pero se contrae con la acomodación. La lesión neurosifilítica INTERRUMPE las fibras que van desde el núcleo pretectal hasta los núcleos parasimpáticos (núcleo de Edinger – Westphal) del III par. Conexiones entre núcleos parasimpáticos y el músculo constrictor de la pupila del iris: INTACTAS SÍNDROME DE STRACHAN Conocido también como Neuritis de Jamaica (Neuropatía atáxica tropical). En los primeros pacientes se distinguía: • • Dolor, adormecimiento y parestesias de las extremidades Ataxia de la marcha, debilidad, agotamiento, pérdida de los reflejos tendinosos profundos y de la sensibilidad en extremidades • Visión deficiente y trastornos de la audición

Inflamación y excoriación de las uniones mucocutáneas de la boca

La reacción saludable de los síntomas tanto ópticos como nerviosos periféricos al tratamiento con vitaminas B sugería que se trataba de un síndrome carencial. El trastorno central es la afección de: • • Nervios periféricos: Síntomas y signos sensitivos Nervios ópticos: Visión va deteriorándose y sin tratamiento puede llegar a la ceguera y palidez de los discos ópticos Además de estomatoglositis, degeneración corneal y dermatitis genital. La lesión más constante es la pérdida de fibras mielínicas en cada columna de Goll adyacente a la línea media. El síndrome se agrupa así: • • • Síndrome de ambliopía Neuropatía dolorosa Dermatitis bucogenital

Traumatismo Vertebro medular del Cordón Posterior

La lesión de un cordón posterior de la médula espinal como se muestra en el esquema siguiente, interrumpe la conducción de los impulsos nerviosos relacionados con las sensaciones táctiles epicrítícas, cinestésicas ( de movimiento), y propioceptivas (de posición), causando anestesia táctil epicrítica, propiceptiva y cínestésica del mismo lado de la lesión y desde el mismo nivel de ésta hacia abajo, al dañar los axones centrípetos del ganglio raquídeo, que ingresando a la médula espinal en la división medial del nervio, ascienden directamente por los cordones posteriores hasta los núcleos gracilis

y cuneatus del bulbo raquídeo, donde sinapta con la segunda neurona, que a su vez envía su axón formando parte del lemnisco medial, y luego de decrusarse, hasta el núcleo ventrolateral posterior del tálamo del lado contrario. También en este caso hay disociación de la sensación, pero diferencia de la lesión total del haz espinotalámico esta conservada la sensación termoalgésica y alterada la táctil epicrítica. Se la llama disociación tabética Este frastorno sensitivo tiene un efecto muy importante sobre el movimiento, ya que la sensibilidad es muy importante en el control de éste. Aparece en los segmetos corporales comprometidos, ataxia, esto es; los movimientos son desmedidos y torpes e incoordinados, lo que se compensa en parte por el control visual, pero si se cierran los ojos esta alteración se hace mucho más evidente. Hace algún tiempo, antes del uso generalizado de la penicilina, y de los sistemas de control sanitario, era muy frecuente la sífilis. Esta enfermedad, en una etapa tardía de su evolución, algunos años después de haber sido contagiada, puede afectar al sistema nervioso central, y una de las formas que puede adoptar es la llamada "tabes dorsal". En ésta el Treponema pallidum afecta a las raíces posteriores al ingresar a la médula espinal y altera fundamentalmente la división medial de ellas en los segmentos lumbares y dorsales, de manera que las fibras de los cordones posteriores se atrofian severamente y el paciente presenta intensa ataxia de la marcha, por la alteración de la propioceptividad de las piernas. Si el enfermo cierra los ojos, no puede permanecer de pies, o lo hace con dificultad ( signo de Romberg).

Y debido a la afección del componente media! de las fibras sensitivas de la raíz dorsal, se altera la función de la sustancia gris del asta dorsal, y el paciente presenta intensos dolores del abdomen y las piernas. También pierde la capacidad de sentir la posición y el movimiento de sus piernas y del tronco. En lesiones menos severas de tos cordones posteriores solamente pruebas de discriminación espacial (advertir como separados dos estímulos simultáneos aplicados a cierta distancia entre sí), o de movimientos que exijan precisión en su realización, hacen posible su detección. Normalmente si a una persona que tiene los ojos cerrados se le "dibujan" números o tetras sobre la piel, es capaz de reconocerlos. Se llama agrafoestesia a la pérdida de esta capacidad y puede verse como manifestación de alteración de los cordones posteriores. Finalmente; son los receptores y las fibras sensitivas gruesas de conducción rápida, ligadas al sistema de los cordones posteriores, las que

permiten detectar la vibración. Si aplicamos sobre la piel un diapasón de baja frecuencia, que esté vibrando, normalmente es posible detectarla.

Muchas veces la primera evidencia de alteración de este sistema sensitivo es la pérdida de esta capacidad ( muy frecuentemente desaparece en personas de edad, solo por el envejecimiento ). V.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No hay criterios estandardizados para el diagnóstico de una mielopatía médica, que en general son de naturaleza inflamatoria y con muy variados diagnósticos diferenciales. No obstante, se debe plantear un algoritmo diagnóstico que facilita la tarea del clínico que por primera vez enfrenta al paciente. Lo inicial es el diagnóstico de mielopatía a través de la anamnesis –historia clínica- y examen físico completo –paralelamente al descarte de situaciones graves como el aneurisma disecante de aorta. 1.-Debe efectuarse, lo antes posible, el estudio imagenológico medular por Resonancia Magnética (RM) con imágenes ponderadas en T2 y en T1 sin y con contraste, que permite la visualización de malformaciones arterio venosas, placas de desmielinización y tumores; fundamental diagnóstico diferencial. Si no puede realizarse la RM –paciente portador de marcapasos o de prótesisdeberá realizarse una mielografía completada con tomografía raquimedular.

De lo anterior pueden surgir 2 posibilidades: 1) que exista una lesión estructural –consulta con neurocirujano para conducta quirúrgica apropiada- o con oncólogo para radioterapia; ó 2) que no exista lesión estructural o que se evidencie edema difuso o localizado o realce intravenoso –que nos habla de proceso inflamatorio medular. En esta última eventualidad, mielopatía médica por excelencia, se deberá estudiar la sangre y el LCR del paciente, a saber:

-Angiografía Medular:

-Sangre – hemograma completo, bioquímica sérica, velocidad de eritrosedimentación, proteinograma electroforético, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-DNA nativos, VIH, HTLV1, VDRL, FTA absorbido, B12, Acido Fólico, Enzima convertidora de angiotensina, inmunocomplejos circulantes, anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA), anticuerpos anti-SSA y SSB (Sindrome Sjögren), factor reumatoideo, complementemia y serología bacteriana y viral. -Líquido céfalorraquídeo (LCR) - aspecto; presión y conteo celular diferencial; proteinorraquia; glucorraquia; proteinograma electroforético en LCR nativo (gel de poliacrilamida en dodecil sulfato de sodio y electrofocalización con inmunofijación); índice de IgG; coloración de Gram y cultivo bacteriano;

antígeno de criptococo; cultivo para hongos; búsqueda de BK (en directo y en cultivo); reacción en cadena de la polimerasa (RPC o PCR, para búsqueda de DNA o RNA viral y/o bacteriano). Si de esta amplia encuesta etiológica no surgiera patología evidente, se aconseja realizar tratamiento sintomático con metilprednisolona intravenosa y/o gamaglobulina hiperinmune intravenosa. Deberá considerarse siempre la realización de RM encefálica y los potenciales evocados si se sospecha una enfermedad desmielinizante idiopática (esclerosis múltiple o sindrome desmielinizante aislado o restringido). V.-CONCLUSIONES El tabes dorsal es una enfermedad causada por la neurosífilis. Se caracteriza por dolores lancinantes en miembros inferiores, pérdida de reflejos rotuliano y aquíleo, marcha atáxica sensitiva y pupila de Argyll Robertson. El síndrome de Strachan es una entidad debida a la carencia de vitaminas B. Este se puede agrupar en: Síndrome de ambliopía, neuropatía dolorosa y dermatitis bucogenital. Los principales hallazgos en la anamnesis y examen físico son: • Anestesia táctil epicrítica, propioceptiva y cinestésica del mismo lado de la lesión y desde el mismo nivel hacia abajo. • Marcha atáxica, dficultad en discriminación espacial, agrafoestesia, pérdida de sensibilidad vibración.

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