INFECCIONES

RESPIRATORIAS
Dr. Miguel Barrueco / Dr. Hdez. Mezquita
Departamento de Medicina
Universidad de Salamanca
 INFECCIONES PULMONARES

Objetivos específicos:
 Conocer la epidemiología, etiología, clínica, diagnóstico, criterios de gravedad,
factores pronósticos y tratamiento de la bronquitis aguda y de la NAC.

 Conocer los factores predisponentes, etiología, criterios de gravedad, y

tratamiento de:
 la neumonía nosocomial
 el absceso de pulmón.

 Reconocer las principales características epidemiológicas, clínicas y

radiológicas de la tuberculosis pleuropulmonar. Distinguir entre infección y
enfermedad tuberculosa. Tratamiento y control de la tuberculosis y las medidas
de seguimiento.

 Conocer las principales características de la infección por SARS-COV-2

 INFECCIONES RESPIRATORIAS

• Infecciones agudas de la vía aérea superior.

– Rinitis y Sinusitis.
– Faringits.
• Bronquitis aguda.
• Neumonía
– Adquirida en la Comunidad (NAC).
– Neumonía Nosocomial (NN).
• Absceso pulmonar.
• Bronquiectasias. Fibrosis Quística (sobreinfecciones)
• Tuberculosis y Micobacteriosis.
• Micosis.
• Parasitosis.
 INFECCIONES AGUDAS DE LA VAS

FARINGITIS AGUDA: Situación clínica que cursa con dolor o

molestias faríngeas, producida por una inflamación difusa de los
folículos linfoides de la faringe, con participación de la mucosa y de
las estructuras subyacentes. Víricas y bacterianas.

RESFRIADO COMÚN O CORIZA: Cuadro leve de enfermedad de la

vía aérea superior que cursa con malestar general, obstrucción y
secreción nasal, lagrimeo, dolor de garganta y tos. Etiología vírica
(múltiples virus)

GRIPE: Infección respiratoria de inicio brusco provocada por el virus

influenza.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA (CROUP): Proceso

inflamatorio de origen infeccioso que afecta a laringe, tráquea y
bronquios.
 BRONQUITIS AGUDA: CONCEPTO

Proceso inflamatorio de origen infeccioso que afecta

fundamentalmente a tráquea y bronquios.
Etiología:
•Viral (90-95%): virus respiratorios como parainfluenza (otoño), mixovirus, adenovirus,
coronavirus, rinovirus, virus respiratorio sincitial e influenza A y B (invierno).

•Bacteriana (5-10%): siendo Bordetella, Clamydia y Haemophilus los más frecuentes.

Epidemiología: Se presenta en cualquier edad, pero es más frecuente durante la infancia

y la vejez. Es más frecuente en otoño e invierno. El cuadro dura habitualmente entre 3 y 5
días.
 BRONQUITIS AGUDA: SÍNTOMAS

•Tos, inicialmente seca e irritativa, y luego productiva. Puede durar

semanas y obliga a realizar estudio diferencial de la tos.
• Fiebre (ocasionalmente).

Inflamación de la mucosa
Ocupación de la luz por moco TOS
 BRONQUITIS AGUDA: CLASIFICACIÓN

Cuadro autolimitado, pero puede progresar produciendo otras

manifestaciones como malestar general y disnea.
Ocasionalmente cursa con hiperreactividad bronquial, lo que puede
obligar a realizar diagnóstico diferencial con el asma.

CLASIFICACIÓN
No complicada:
• Duración inferior a tres semanas. < 3 semanas
• Pacientes inmunocompetentes.
• Sin fiebre.
• Pacientes jóvenes.
• Sin enfermedades concomitantes.
Complicada:
• Duración superior a tres semanas. > 3 semanas
• Con fiebre.
• Pacientes inmunodeprimidos.
• Con enfermedades concomitantes.
• Ancianos.
 BRONQUITIS AGUDA: TRATAMIENTO

NO COMPLICADA:
•Tratamiento sintomático (especial atención a
la tos).
•No está indicado el uso de antibióticos.

COMPLICADA:
• Tratamiento sintomático.
• Tratamiento antibiótico (macrólidos,
amoxicilina-clavulánico).
NEUMONÍAS
CONCEPTOS GENERALES
 Diagnóstico clínico: síntomas y signos.
Diagnóstico radiológico: radiografía de tórax. Rx torax
Diagnóstico diferencial: ICC, TEP, Cáncer, NEC,…
NEUMONÍA: CONCEPTO
 NEUMONÍA: MICROBIOLOGÍA

Vías de entrada de los microorganismos al pulmón:

• AÉREA: Inhalación de microorganismos en vías aéreas bajas.
• ASPIRACIÓN: Micro aspiración de secreciones orofaríngeas.
• FOCO DISTANTE: Hematógena.
• FOCO CONTIGUO: Extensión desde mediastino o espacio subfrénico.
Partículas  <10 μ alcanzan la tráquea. Cuando se humedecen, aumentan de tamaño y
queden atrapadas en los bronquios de mayor tamaño. Podrían producir
infecciones bronquiales.
Partículas  < a 5 μ alcanzan los alveolos. Pueden producir neumonías.

La concentración y deposición de las bacterias inhaladas son

superiores en los lóbulos inferiores puesto que estos lóbulos están
mejor ventilados.
Coincide con:
• Alteración mecanismos defensa (mecánicos, humorales o celulares).
• Llegada excesiva de gérmenes (inóculo importante).
 NEUMONÍA: INHALACIÓN Y ASPIRACIÓN

La neumonía por inhalación se debe a microorganismos que:

• Sobreviven suspendidos en el aire para ser transportados lejos de su origen.

• Tienen un tamaño >1μ para que las partículas aerosolizadas que alcanzan los
alveolos transporten un inóculo relativamente alto.
• Evitan los mecanismos defensivos del huésped.

POCA
CONTAGIOSIDAD

NO REQUIERE AISLAMIENTO
El mecanismo principal de colonización de las vías respiratorias bajas por
bacterias de mayor tamaño es la aspiración de secreciones orofaríngeas. Se
favorece por la colonización orofaríngea por bacterias como el S. pneumoniae.
 DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Se basa en el aislamiento del germen

TÉCNICAS “NO INVASIVAS”: responsable del cuadro clínico. Para ello se
• Esputo. emplean:
• Hemocultivos.
• Antígeno de Legionella y Neumococo en orina.
• Líquido pleural.
• Serología. detección de anticuerpos circulantes contra ciertos microorganismos
(Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella burnetti y virus respiratorios).

TÉCNICAS “INVASIVAS”:
• No Broncoscópicas: (ATT, poco utilizada), PAAF.
• Broncoscópicas: LBA y CTP (cepillo telescopado protegido).

GÉRMENES DE LA FLORA ENDÓGENA: GÉRMENES EXÓGENOS:

• Streptococo Pneumoniae. •Mycoplasma Pneumoniae
• Haemophilus Influenzae. •Chlamydia spp.
• Stafilococus Aureus •Coxiella Burnetti
• Bacilos Gram negativos •Legionella pneumophila.
• Anaerobios •Virus respiratorios.

El diagnóstico microbiológico es muy difícil de establecer. Sólo se tipifican en el 40-60% de

los casos hospitalizados
La mayoría de pacientes se tratan con antibióticos de forma empírica.
 NEUMONÍA. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SÍNTOMAS Y SIGNOS

SÍNTOMAS (anamnesis):
•Fiebre.frisoane
•Escalofríos, sudoración.
•Dolor torácico pleurítico.
•Tos y Expectoración
•Sintomatología respiratoria variable
(disnea,…).
•Síntomas generales (cefalea, artromialgias,...)

SIGNOS (exploración física):

•Crepitantes
•Disminución del mv.
•Soplo tubárico.
•Percusión mate.
•Aumento de las vv. Laso FJ. Introducción a la Medicina Clínica
 NEUMONÍA: ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO:
• Hemograma: leucocitosis (>30 x 109/L) o una leucopenia (<4 x 109/L) indica una mayor
gravedad.
• Proteína C Reactiva (>1 mg/ml).
• Procalcitonina (>0,5 ng/ml).
• Aumento VSG.
• Elevación transaminasas (atípicas).
• Pulsioximetría o GA (SaO2 < 92%) recomendable en pacientes con NAC y enfermedad
cardiaca o respiratoria asociada.

MICROBIOLOGÍA:
• Gram para la elección del tratamiento antibiótico inicial.
• IFD: Inmunofluorescencia directa (anticuerpos específicos fluorescentes frente a
microorganismos específicos) en esputo frente a Legionella es una prueba de diagnóstico
rápido que tiene una sensibilidad entre 50-70%.
• Antígenuria en orina
– Para la Legionella en orina, que tiene una sensibilidad del 70% y especificidad del 90%.
– Para neumococo sensibilidad entre 50-80%, aumenta en neumonía bacteriémica, con especificidad
aproximada entre el 82-90%.
 NEUMONÍA: RADIOLOGÍA

PATRÓN ORO

Obligada para establecer:

• Diagnóstico, localización y extensión.
• Complicaciones: derrame o cavitación.
• Evolución (hacia progresión o curación).

Es muy sensible: sin infiltrado alveolar (lobar o segmentario) lo más seguro es que no
haya neumonía (salvo excepciones como la deshidratación) o incluso que la placa se
haya realizado precozmente.
Poco específica, nos dice lo que hay pero no a qué es debido. Y su interpretación puede
variar entre diversos observadores. indica existenta, dar nu si cauza!
 NEUMONÍA: RADIOLOGÍA

PATRONES RADIOLÓGICOS

Condensación alveolar

Condensación broncoalveolar

Infiltrados intersticiales

no puede predecirse a partir de la

imagen el microorganismo causal
 NEUMONÍA: PATRONES RADIOLÓGICOS

Relación de los patrones radiológicos básicos y el tipo de gérmenes

responsables de la neumonía

Patrón alveolar: gérmenes clásicos

Patrón intersticial: atípicos

 NEUMONÍA: PATRONES RADIOLÓGICOS

Existe una corrrelación entre la forma de afectación pulmonar y

las imágenes radiológicas.

Neumonía neumocócica Neumonía vírica Neumonía varicelosa

Neumonía por Klebsiella Neumonía estafilocócica

 NEUMONÍA: CLASIFICACIÓN

1. NAC: Neumonía adquirida en la comunidad.

Son las neumonías que se dan en población general en
inmunocompententes. Se excluyen de las NAC:
• Neumonía extrahospitalaria en pacientes inmunodeprimidos (p.e. SIDA), niños y
pacientes con tratamiento prolongado de corticoides.
• Neumonía en ancianos que viven en residencias.
• Neumonía extrahospitalaria antes del día 10 de alta. En este caso se consideran
nosocomiales.
• Neumonía tuberculosa.

2. NN: Neumonía nosocomial.

Hace referencia a aquellas neumonías que se dan en individuos hospitalizados o
con cuidados ambulatorios hospitalarios.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD (NAC)
 NAC

Es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar de origen infeccioso.

Se circunscribe a la NAC que ocurren en:
• Personas adultas (>18 años).
• Inmunocompetentes.
Quedan excluidas las NAC que afectan a:
• Niños.
• Pacientes con cáncer e inmunodeprimidos.
• Pacientes dados de alta hospitalaria en los 10 días previos.
• Pacientes ingresados en instituciones.

• En España: 3-8/1000 habitantes/año

• Más frecuente en invierno, en >65 años y en varones.
• Índices considerablemente más altos en personas ancianas.
• Ingresan hospital el 40% (10% UCI).
• Estancia media: 11,7 días.
• Promedio inactividad: 23 días.
• Mortalidad de la NAC: 10%.
En pacientes ambulatorios: <5 %.
En pacientes ingresados en hospital: 12%.
En pacientes ingresados en UCI: 37%.
 NAC: CLASIFICACIÓN
TÍPICA: presentación clínico-
radiológica clásica de la neumonía
neumocócica.
CUADRO CLÍNICO TIPICO
•Comienzo brusco (<48 h evolución).
•Escalofríos y Fiebre >38º.
•Tos (90%). Expectoración (66%).
•Dolor torácico de características pleuríticas
(50%).
•Herpes labial.
•Exploración física: semiología de
condensación (soplo tubárico, aumento de
las v.v., percusión mate).
•Serie blanca: leucocitosis >10.000
leucopenia <4000.
•Radiología: condensación lobar
broncograma aéreo.
ATÍPICA: no presenta características
determinadas y no se pueden englobar
dentro de las típicas.
CUADRO CLÍNICO ATÍPICO
•Disociación clínico-radiológica.
•Fiebre.
•Tos seca, no productiva.
•Molestias torácicas inespecíficas.
•Manifestaciones extrapulmonares:
• Artromialgias.
• Cefalea.
• Alteración estado de conciencia.
• Trastornos Gastrointestinales: Vómitos
y Diarrea.
•Exploración física: anodina.
o •Serie blanca: recuento normal.
•Radiología: infiltrados múltiples o imágenes
con intersticiales.
 NAC: RADIOLOGÍA

Es obligada para establecer:

• Diagnóstico, localización y extensión.
• Complicaciones: derrame o cavitación.
• Evolución (hacia progresión o curación).
Puede sugerir:
• Etiología específica (TBC, Absceso).
• Patología asociada ( Obstrucción bronquial).
• Valorar gravedad (Afectación bilateral o de más de dos lóbulos, derrame pleural).
Repetir la Rx a las 48 h de tratamiento empírico, si no se observa mejoría clínica.

La RX puede ser normal (deshidratados, neutropénicos y en las primeras 12 horas de

instauración).
Las alteraciones deben ser de nueva aparición y se presentan como:
• Condensación alveolar única (Neumonía Lobar).
• Focos parcheados (Bronconeumonía).
• Infiltrados cavitados.
• Infiltrados intersticiales (Neumonía intersticial o atípica).
• Infiltrados Alveolo-Intersticiales
 NAC: RADIOLOGÍA

OTROS SIGNOS QUE PUEDEN AUMENTAR LA INFORMACIÓN:

•Broncograma aéreo.
•Signo de la silueta (localización).
•Cavitación.
•Otros signos…

La curación radiológica es, casi siempre, posterior a la

esentiala
mejoría clínica. Es imprescindible la confirmación
radiológica de la curación de la NAC (4-6 semanas
después, si evoluciona bien).
 NAC: RADIOLOGÍA

Patrón alveolar

Condensación alveolar única Condensación alveolar múltiple

 Patrón alveolar
NAC: RADIOLOGÍA

Neumonía lobar
 NAC: RADIOLOGÍA

broncograma aéreo

La neumonía lobar o segmentaria es más característica de las neumonías bacterianas clásicas,

como por ejemplo las causadas por Streptococcus pneumoniae. .
Neumonía LMD, con broncograma aéreo
 NAC: RADIOLOGÍA

Signo de la silueta positivo: borra la silueta Signo de la silueta negativo: no la borra

stergerea siluetei
 NAC: RADIOLOGÍA

Los derrames pleurales son una complicación de la neumonía y se

pueden observar en alrededor del 10 al 15% de los casos hospitalizados
por neumonía.
 NAC: RADIOLOGÍA

Neumonía
cavitada
Pneumonie cavitara
 NAC: RADIOLOGÍA

Neumonías por estafilococo: múltiples infiltrados y neumatoceles.

 NAC: RADIOLOGÍA

Patrón intersticial

Neumonía vírica, por Micoplasma Pneumoniae,…

 NAC: RADIOLOGÍA
Patrón mixto

Neumonía por Legionella

Infiltrados intersticiales y alveolares: Neumonías

por Micoplasma Pneumoniae
 NAC: ETIOLOGÍA/RADIOLOGÍA

No hay un patrón radiológico exclusivo para cada

microorganismo, aunque si puede orientar.
•Los infiltrados homogéneos son más frecuentes en las NAC
bacterianas.
•La afección multilobar predomina en las NAC
neumocócicas bacteriémicas.
•Hay un mayor deterioro radiológico en la Legionella y su
resolución es más lenta.
•En los casos por S. aureus es más común la cavitación
(neumatoceles) y el neumotórax.
•Condensación e infiltrados intersticiales (patrón mixto)
coexisten en la neumonía por Legionella.
 NAC: DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE CERTEZA

El aislamiento del microorganismo causal de la NAC en el esputo es

difícil, y puede estar contaminado por gérmenes de las vías superiores.

Aislamiento en muestras no contaminadas:

• Sangre: hemocultivos
• Líquido pleural
• Tejido pulmonar

Se utiliza la detección de antígenos o de porciones específicas de su

genoma en orina para Neumococo y Legionella.

La serología puede ser de utilidad si existen valores significativos frente

a: Mycoplasma, Coxiella Psitacci y Burnetti, Legionella y Virus.

Grandes variaciones en la sensibilidad (15-100%) y especificidad (11-100%) de las

distintas técnicas.
 NAC: VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Y
ESCALAS PRONÓSTICAS

Es necesario para:
• Decidir dónde realizar el tratamiento.
• Qué pauta terapéutica será la mas adecuada.

Valoración de la Gravedad:
• Identificando factores de riesgo que aumentan la probabilidad de muerte o
de evolución complicada. Pueden depender del paciente o ser externos a el.
• Ninguno de los factores por sí solo es lo suficientemente sensible y
específico.
Se recurre a modelos multivariantes conocidos como escalas o índices
pronósticos, para ayudar en la toma de decisiones: escala de Fine o PSI
(Pneumonía Severity Index) o Escala CURB (Confusión, Urea, frecuencia
Respiratoria y Blood pressure).
 NAC: VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

PSI
 NAC: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Hasta un 70% de las neumonías se tratan a nivel ambulatorio

correspondiendo éstas a los grupos pronósticos de Fine I y II y en
algunos del grupo III.

Es esencial iniciar cuanto antes de forma empírica el tratamiento para

disminuir la gravedad de los síntomas, así como las complicaciones
fatales (incluyendo la mortalidad).

La elección del tratamiento empírico más adecuado depende de:

- Sospecha etiológica (tabla 1).
- Factores de riesgo del paciente.
- Situación clínica (hallazgos clínicos de gravedad).
- Resistencias a antibióticos:
- En España la tasa de resistencia del neumococo a macrólidos es
de un 25% (se debe realizar el tratamiento de este con dosis altas
de penicilinas o betalactámicos)
 NAC: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Sospecha etiológica NAC

 NAC: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Factores de riesgo de existencia de neumococo resistente a

penicilina:

- Edad >65 años o

- Tratamiento con betalactámicos en los últimos 3 meses.
- Alcoholismo.
- Inmunodepresión (incluye tratamiento con corticoides).
- Comorbilidad.
- Contacto con niños de guardería.
- Neumonía en el año previo.
 NAC: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Pacientes con NAC y sin factores de riesgo: AMBULATORIO

• Betalactámico +/- azitromicina:

- Amoxicilina oral 1 gramo cada ocho horas durante 5-7.
- Azitromicina 500 mg/día de 3-5 días) bien desde el inicio o bien a
las 48-72 horas del mismo si persiste la fiebre. La guía NICE solo
recomienda la terapia dual en pacientes con neumonía de moderado
o alto riesgo.

- Cefditoreno 400 cada 12 horas +/- Azitromicina.

• Quinolona: levofloxacino (500-750 mg/24 horas) o moxifloxacino (400

mg/24 horas), 5-7 días.
 NAC: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Si sospecha de neumonía por aspiración: amoxicilina +

ácido clavulánico a dosis altas 2 comprimidos cada 12
horas de 1.000/125 mg.

No estudios concluyentes de superioridad de pautas

• En un metaanálisis: no hay diferencias en la

curación de NAC no grave al usar betalactámicos en
comparación fluoroquinolonas, macrólidos

• Una revisión Cochrane se concluye que no hay

estudios de calidad para recomendar un antibiótico
adecuado en pacientes ambulatorios con NAC

• No se ha demostrado inferioridad del tratamiento solo

con betalactámicos en comparación con los tratados
con betalactámico y macrólido o quinolonas en
monoterapia
NAC: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
EN INGRESADOS

SEPAR, 2010
 NAC: TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

En pacientes con alteración del nivel de conciencia puede producirse una aspiración y en esta
circunstancia la etiología suele ser polimicrobiana, con predominio de microorganismos anaerobios.

Factores de riesgo de NAC

por P aeruginosa :
- Antibioterapia durante 7 o
más días en el mes
- TTo con esteroides (más
de 20 mg/día) durante un
mes o más
- Bbronquiectasias,
- Fibrosis quística
- EPOC) que haya recibido
cuatro o más ciclos de
antibióticos en el último año.
 NAC: OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

MEDIDAS GENERALES
• Reposo
• Hidratación. Beber abundantes líquidos.
• Tratamiento adecuado para la fiebre, dolor pleurítico.
• Los pacientes ingresados pueden requerir oxigenoterapia para mantener
una SaO2 >90 % o PaO2 >60 mm Hg, reposición de líquidos IV, drogas
vasoactivas, VMNI o invasiva.

No utilizar rutinariamente antitusivos.

Todo paciente con neumonía debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas o
antes

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO:

• 5-7 días en NAC con tratamiento ambulatorio.
• 10–14 días en NAC que se tratan en hospital.
• Si NAC causada por Legionella, Stafilococus aureus o Pseudomona aeruginosa
deben realizar un tratamiento mínimo de 2 semanas y si se trata de NAC cavitada
puede llegar a 4 semanas.
 NAC: ALTA HOSPITALARIA

Considerar a las 24 horas de la estabilidad clínica. El

deterioro clínico grave tras la estabilización es <1%.

CRITERIOS DE ALTA

•Signos vitales estables durante 24 h:

• Tª <37,8ºC.
• FR <24 rpm.
• FC <100 lpm.
• TA sistólica >90.
• SaO2 >90% o la previa si es un EPOC o
realiza oxigenoterapia en su domicilio.
•El paciente es capaz de tomar la medicación oral
y mantener una adecuada hidratación.
•Su estado mental es normal o vuelve a su estado
anterior.
•No tiene otros problemas psíquicos o clínicos
activos que requieran hospitalización.
NAC: ACTITUD ANTE EL FRACASO
 PREVENCIÓN DE LA NAC

• Vacunación antigripal.
• Vacunación antineumocócica (13 serotipos).
• Control medioambiental para Legionella.
• Cese del consumo de tabaco.

Prevenir es más eficaz y barato, por tanto es más eficiente.

 KEY POINTS

• Pneumonia is very common and has a significant mortality.

• Severity assessment, aided by a severity assessment score,

is a key management step.

• A variety of different pathogens can cause pneumonia.

• Antibiotic management is initially empirical and based on

guidelines and knowledge of local microbial patterns and
resistance rates.
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL: CONCEPTO

Neumonía que se presenta:

• A partir de las 48 horas tras el ingreso hospitalario, excluyendo la infección
pulmonar presente o en periodo de incubación en el ingreso.
• En los 10 días siguientes al alta hospitalaria.

El término nosocomial restringido únicamente al hospital de pacientes

agudos es demasiado restrictivo, por lo que algunos organismos como el
Center Disease Control and Prevention (CDC) de los EE.UU. proponen una
nueva denominación: «Health-care associated pneumonia (HCAP).

La nueva definición de NIH del CDC incluiría:

• Pacientes en régimen de hospitalización domiciliaria.
• Los que reciben tratamiento endovenoso.
• Los que reciben tratamiento quimioterápico ambulatorio.
• Los que viven en residencias u otras instituciones.
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL: CONCEPTO

Vía de entrada: aspiración de secreciones orofaríngeas.

Etiología de la NN: dependerá de los microorganismos colonizadores.
Importancia del tiempo de presentación de la NN:
• Precozmente, el espectro microbiano es semejante al de las NAC.
• Si aumenta el “tiempo de estancia hospitalaria” la flora colonizadora de la orofaringe
cambia, predominando los BGN.
• Puede ser polimicrobiana sobre todo en la NNAV. (asociadas a la ventilación mecánica)

PREVALENCIA
Es la 2ª infección nosocomial más frecuente (27%) tras la urinaria (31%).
La incidencia varía con la edad: d.p.
• 5/1000 en < 35 años
• 15/1000 en > 65 años
La VMI de más de 5 a 7 días PREDISPONE para desarrollar la NNAV.
•1 de cada 4 pacientes con VMI desarrollará una NNAV.
•Mortalidad atribuible 30 -50%.
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Las bacterias son los patógenos más comúnmente implicados en el desarrollo

de la NN. De modo general podemos afirmar que los microorganismos
predominantes son los bacilos Gram - , pero esto varia en función de las
distintas situaciones. Sólo de forma excepcional los virus y hongos tienen un
papel en el proceso.
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Los factores de riesgo intrínsecos o relacionados con el paciente desempeñan un papel

considerable en el riesgo de enfermedad, mortalidad y etiología.
El factor de riesgo extrínseco más importante es la intubación endotraqueal.
Manual de Medicina Respiratoria. SEPAR.
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL: DIAGNÓSTICO

El diagnóstico en general es sindrómico y se basa en la combinación de:

• Clínica infecciosa sugestiva.
• Infiltrado radiológico.

La especificidad de estos datos en la NN es baja, sobre todo en las NNAV, por lo

cual para llegar al diagnóstico pueden ser necesarios:
• Métodos microbiológicos.
• Métodos anatomopatológicos.

Criterios clínicos y microbiológicos para el diagnóstico de NN

 CLÍNICA:
- Fiebre ( > 38,2º C ).
- Secreciones purulentas.
- Infiltrado pulmonar (RX de tórax, TAC).

- Leucocitosis ( >12.000 / ml ).
NN: CRITERIOS CLÍNICOS DE SOSPECHA DE

- Leucopenia ( <4.000 / ml ).
- Hipoxemia (PO2/FiO2 <250, en paciente agudo).
NNAV Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

- Aumento de >10 % de FiO2, respecto a la previa.

- Inestabilidad hemodinámica.

Desde el punto de vista clínico se considera la existencia de una NN ante la presencia de un

infiltrado radiológico nuevo o progresivo junto con fiebre, secreciones
traqueobronquiales purulentas y leucocitosis.

TÉCNICAS NO INVASIVAS:
1. Hemocultivos.
2. Cultivo de esputo.
3. Antígeno en orina de Legionella (Serotipo I) y S. Pneumoniae.
4. Pacientes intubados: Aspirado traqueal (AT).
TÉCNICAS INVASIVAS:
1. Punción transtorácica.
2. Técnicas Broncoscópicas:
3. Cepillado bronquial mediante catéter telescopado.
4. Lavado Broncoalveolar ( LBA ).
5. Técnicas ciegas o no broncoscópicas ( pacientes intubados ).
Aspirado bronquial ciego.
Minilavado broncoalveolar.
Catéter telescopado no broncoscópico.
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL: RADIOLOGÍA

Neumonía precoz por

Klebsiella
(abombamiento cisuras
por producción de gas)

Presentación tardía:
Neumonía cavitada
por Pseudomonas.
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Presentación tardia: Neumonía por Aspergilosis Pulmonar Invasiva (infiltrados y cavitación)

Neumonía de presentación tardía: neumonía estafilocócica

 NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Absceso pulmonar por Anaerobios

 NN: TRATAMIENTO

(CRITERIOS INICIO TTO EMPÍRICO)

PRIMER CRITERIO: la estancia hospitalaria previa (tiempo transcurrido desde el ingreso
hasta la aparición de la neumonía): precoz (< 5 DÍAS)
SEGUNDO CRITERIO: sin factores de riesgo específicos para determinados
microorganismos.
 NN: TRATAMIENTO

(CRITERIOS INICIO TTO EMPÍRICO)

PRIMER CRITERIO: la estancia hospitalaria previa (tiempo transcurrido desde el ingreso
hasta la aparición de la neumonía): tardia (≥ 5 DÍAS)
SEGUNDO CRITERIO: con factores de riesgo específicos para determinados
microorganismos.
 NN QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO

Considerar las siguientes posibilidades:

1. Proceso no infeccioso que simula una neumonía: (TEP, Neumonitis aspirativa, ICC,
Atelectasia, Hemorragia P). Se realizará: Una gammagrafía pulmonar de V/Q, TACAR,
FB con LBA.
2. Infección por un microorganismo resistente inicialmente al antibiótico empírico, o que
se haya hecho resistente durante el tratamiento como sucede con la Pseudomona
aeruginosa en tratamiento con monoterapia. Cambiar antibiótico previa recogida de
muestras.
3. Infección por una bacteria no cubierta por el antibiótico empírico.
4. Infección por un hongo o un virus.
5. Coexistencia de derrame pleural: descartar empiema (toracocentesis, drenaje) u otros
focos extrapulmonares, sinusitis (en portadores de sonda nasogástrica o intubados),
flebitis, meningitis, infección urinaria, heridas quirúrgicas.
6. Fiebre debida al propio antibiótico.
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL: PREVENCIÓN

1 - Control de la infección y vigilancia epidemiológica

cultivos ambientales rutinarios.
2 – Prevención de la transmisión de microorganismos
Esterilización, desinfección y mantenimiento de equipos terapia respiratoria.
Prevención de la transmisión de bacterias persona-persona. (lavado de manos frecuente)
3 – Modificación de los factores de riesgo del paciente
Mejoras de las defensas. Administración de inmuno moduladores
Prevención de la aspiración
Prevención de la NN post-cirugía.

FACTORES DE RIESGO POTENCIALMENTE MODIFICABLES POR LA ACTUACIÓN MÉDICA

•Intubación y Ventilación artificial:
Evitar intubación, aspiración continua de secreciones subglóticas, presión balón > 20 cmH2O, manejo
cuidadoso de condensado de agua en los circuitos, uso de protocolo de sedación y destete que acorten
al máximo el período de intubación.
• Aspiración de contenido gástrico:
Paciente semiincorporado entre 30 y 45º. Nutrición enteral, preferible a la parenteral
• Modulación de .la colonización orofaríngea:
Antibióticos sistémicos para prevenir la neumonía precoz en los pacientes en coma, antisépticos orales en
lavados orofaríngeos
• Otras medidas:
Transfusión de hematíes y mantenimiento de glucemias entre 80 y 110 mg/dl.
 NEUMONÍA NOSOCOMIAL: PREVENCIÓN

Durante sus rotaciones por el hospital se laven las manos

después de su contacto con cualquier paciente ingresado.

.
 KEY POINTS
• Incidence of hospital-acquired pneumonias is 0.5–2%, with risk factors
including age, type of hospital and type of ward.

• Mortality is high (30–70%).

• Diagnosis can be difficult, and requires a combined clinical and

bacteriological approach.

• Antimicrobial therapy must be both prompt and appropriate, and should be

modified as culture results become available.

• Different types of immunosuppression confer vulnerability to different

respiratory pathogens, which may be bacterial, viral, mycobacterial or fungal.

• The approach to treatment should include comprehensive diagnostic

evaluation, indications for empirical antimicrobial treatment and a plan in
case of treatment failure.
ABSCESO DE PULMÓN
Y NEUMONÍA
NECROTIZANTE
 LESIONES PULMONARES QUÍSTICAS O
DESTRUCTIVAS

ESPACIOS AÉREOS
ANÓMALOS DEL PULMÓN
(DESTRUCCIÓN)

1.Enfisema.
2.Bulla.
3.Quiste Pulmonar.
4.Cavidad Pulmonar.
5.Absceso Pulmonar.
6.Bronquiectasias.
 • Infecciones:
- Anaerobios y aerobios (Enterobacterias, Pseudomona
Aeruginosa y S. Aureus)
- Granulomatosis: TBC
ENTIDADES QUE PUEDEN CAVITARSE

- Micosis: Aspergillus, Mucor, Cándida.

- Nocardosis, Actinomicosis
- Parásitos: Echinococcus Granulosus
• Vasculitis: (Wegener, Churg Strauss, Artritis Reumatoide,
Poliarteritis Nodosa).
• Neoplasias Pulmonares: primarias, Metástasis, Linfomas….
• Enfermedades Congénitas Localizadas: Quiste
Broncogénico, Secuestro Broncopulmonar, Malformación
Adenomatoide Quística, Bulla infectada.
• Enfermedades Quísticas del Pulmón: Fibrosis PulImonar
Idiopática, Histiocitosis X, Linfangioleiomatosis, Esclerosis
Tuberosa, Granulomatosis Necrotizante Sarcoidea.
• Procesos Extrapulmonares (simulan cavitaciones): Hernia de
Hiato, Divertículos Esofágicos, Esofagoplastias,
Hidroneumotórax encapsulados y extrapleurales.
 SUPURACIONES PULMONARES
ABSCESO DE PULMÓN Y NEUMONÍA
NECROTIZANTE

Absceso: lesión única, >2 cm diámetro, Neumonía necrotizante:

con nivel hidroaéreo lesiones múltiples, < 2 cm diámetro

Un proceso similar al AP es la neumonía necrotizante (NN), cuya diferencia estaría en el tamaño y

en el número de cavidades que presenta la lesión. Cuando la lesión es única y mayor de 2 cm de
diámetro se habla de AP y cuando las cavidades son múltiples y menores de 2 cm de diámetro se
habla de NN.
 ABSCESO DE PULMÓN: CONCEPTO

Proceso necrótico del parénquima pulmonar, de causa generalmente

infecciosa, que lleva a la formación de una cavidad.

• Si es única y con nivel hidroaéreo (Absceso) > 2 cm.

• Si son múltiples (Neumonía Necrotizante) < 2 cm.

La infección produce una necrosis del parénquima pulmonar con gran

cantidad de material purulento, que al principio da origen a una neumonitis,
pero que al ser evacuado, a través del bronquio de drenaje, origina una
cavidad de paredes gruesas y con un nivel hidroaéreo en su interior.

Desde el punto de vista clínico, es posible clasificar al absceso

pulmonarsegún la existencia o no de patologías pulmonares previas: en
- primario vs
- Secundario: (neoplasia bronquial, tromboembolismo pulmonar, infección
por el VIH)
 ABSCESOS DE PULMÓN

Absceso pulmonar en el lóbulo superior izquierdo por Pseudomonas aeruginosa.

 Incidencia: ha descendido (antibióticos frente anaerobios).
Morbimortalidad: importante.
Factores de riesgo asociados con el absceso de pulmón:
• Enfermedades dentales y mala higiene bucal.
• Abuso de alcohol.
• Atragantamiento. Asfixie
• Trastornos esofágicos.
ABSCESO DE PULMÓN

• Enfermedades neurológicas (broncoaspiración).

Clasificación:
Primarios
• Ausencia de condiciones subyacentes.
• Localizados: segmento posterior de lóbulo superior o en
el segmento apical del inferior (zonas declives del
paciente en decúbito).
Secundarios. Asociados con:
• Neoplasias pulmonares.
• Inmunosupresión.
• Infecciones extrapulmonares y Sepsis.
 ABSCESO DE PULMÓN: PATOGENIA

1. Aspiración de orofaringe (90%), sobre todo en pacientes con

disminución del reflejo de la tos debido a alguna alteración
neurológica.

Factores que “favorecen” la aspiración orofaringea:

1 Alteración del nivel de conciencia (etilismo, drogadicción, fármacos, anestesia, accidentes
cerebrovasculares, convulsiones, encefalopatía metabólica).
2 Alteraciones del reflejo glótico ( Enfermedades Neurológicas).
3 Instrumentalización de barreras anatómicas (Intubación, Broncoscopia, Traqueotomía ).
4 Enfermedades de la boca y vías aéreas superiores (Caries dental, Gingivitis, Sinusitis).
5 Trastornos de la deglución.

2 . Diseminación hematógena desde un foco supurativo (abdominal).

3 . Obstrucción bronquial (tumores, cuerpos extraños…).
4 . Extensión a través del diafragma desde un absceso subfrénico.
 ABSCESO DE PULMÓN

CAUSA FRECUENTE

Aspiración por el árbol traqueobronquial de material infectado procedente

de las vías respiratorias altas, especialmente en personas con poca higiene
bucal.
ABSCESO DE PULMÓN: MICROBIOLOGÍA
 ABSCESO DE PULMÓN: EPIDEMIOLOGÍA

• La incidencia ha descendido notoriamente desde la introducción de

los tratamientos antibióticos con cobertura para anaerobios
fundamentalmente y administrados durante un largo tiempo.

• Pero pese a esto la morbimortalidad es importante en pacientes

ancianos, debilitados, mal nutridos y fundamentalmente en los
pacientes inmunodeprimidos.

• En estos últimos casos, hay un porcentaje importante de bacterias

aerobias y parece que los AP asociados con estas bacterias tienen
un peor pronóstico
 ABSCESO DE PULMÓN

Se forma:

1. Aspiración material orofaríngeo.

2. Tapón de moco.
3. Neumonitis inflamatoria.
4. Licuefacción de tejido.
5. Formación material purulento.
6. Necrosis del tejido.
7. Apertura a un bronquio.
8. Cavitación (nivel hidroaéreo).
9. Apertura a pleura (empiema).
 ABSCESO DE PULMÓN:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Clínica variable, insidiosa, con semanas o incluso meses de afectación

general.
• Fiebre o febrícula, sudoración y tos con expectoración purulenta que
suele ser de mal olor en el 50-70% de los casos (anaerobios).
• Puede haber expectoración hemoptoica (25%) y dolor pleurítico (50%),
pérdida de peso, anemia e incluso acropaquias.
degete in sticla de ceas

Dada la larga evolución de la sintomatología, puede haber datos de afectación general, como pérdida
de peso, anemia e incluso acropaquia. A veces, en cambio, puede aparecer como un proceso agudo
similar a una etiología bacteriana, aunque esto es menos frecuente.

La EF es poco específica, pero hay signos orientativos como la caries,

piorrea, aliento fétido o la desaparición del reflejo nauseoso. La falta total
de dentadura propia hace muy poco probable la etiología anaerobia.

La auscultación pulmonar puede ser anodina o revelar crepitantes

húmedos y soplo tubárico como signos de consolidación pulmonar. La
semiología de derrame pleural estará presente en casos de empiema.
 ABSCESO DE PULMÓN: RADIOLOGÍA

Infiltrado con una cavidad:

• Pared gruesa (espesor de la pared de 5 a 15 mm en el 82%).con bordes
internos: lisos en el 88%, irregulares en el 12%.
• Presencia de nivel hidroaéreo en el 72%.
• Consolidación del parénquima adyacente en el 48%.
• Diámetro >2 cm.
• A veces asociado a derrame pleural.
ABSCESO DE PULMÓN: RADIOLOGÍA
ABSCESO DE PULMÓN: RADIOLOGÍA
ABSCESO DE PULMÓN: RADIOLOGÍA
 Cavitación
ABSCESO DE PULMÓN: RADIOLOGÍA

Pared gruesa
Nivel
hidroaéreo

La radiografía (Rx) de tórax es determinante. Presenta un infiltrado

parenquimatoso con una cavidad de paredes gruesas, con un nivel hidroaéreo y
con un diámetro superior a los 2 cm.

En los AP primarios, en que el mecanismo patogénico es la aspiración, se suelen

localizar, por el efecto gravitacional, en los segmentos posteriores de los lóbulos
superiores y en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores, con mayor
predominio del pulmón derecho sobre el izquierdo.

En los AP secundarios a otras patologías, como las neoplasias, la localización

puede ser en cualquier lóbulo o segmento.
ABSCESO DE PULMÓN: TAC
 ABSCESO DE PULMÓN:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ABSCESO DE PULMÓN: DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO

El diagnóstico microbiológico es complicado pues los anaerobios

suelen ser los responsables y el esputo no es una muestra válida.

• Esputo: Gram, Ziehl, IFD y cultivo Löwenstein (TBC y Atípicas)

y Sabouraud (hongos).
exclude
• FB (descartar origen neoplásico) con CBT (especificidad entre
80-100 % y sensibilidad del 50-80%).
• Serología: Echinococus granulosus, Aspergyllus, VIH,
Cryptococo, Entamoeba.

Recogida de muestra en condiciones de anaerobiosis y traslado

inmediato a microbiología.
 ABSCESO DE PULMÓN: TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO

Absceso Único:
• Amoxicilina-clavulánico 2/0,2 g/8 horas IV.
• Clindamicina 600-900 mg/8 horas IV.
• Ertapenem 1g/24 horas IV.
• Penicilina G sódica 2 mill/4 h IV + metronidazol 500mg/8 h oral o IV.
• Linezolid 600 mg/12 horas o un glicopéptido (vancomicina o teicoplanina) +
aminoglucósido en dosis única diaria.
• Piperacilina/Tazobactam
La duración media es de 4 semanas, pero puede ser necesario prolongarlo hasta
las 8 semanas.
Tratamiento no antibiótico:
Fisioterapia y cambios posturales para facilitar el drenaje.

Si hemoptisis importante o recurrente, sospechar neoplasia obstructiva o la

evolución es desfavorable (fiebre a los 10–15 días, cavidad Rx >2 cm, sin
cambios, y clínica persistente al cabo de 4 semanas): valorar posibilidad de
lobectomía, o colocación de un drenaje percutáneo guiado por TAC.
 ABSCESO DE PULMÓN: EVOLUCIÓN

Favorable con antibióticos (durante 4 semanas y a veces

hasta 8 semanas) en el 80%-90% de los casos (mortalidad
5% en AP primarios y del 40-50% en inmunodeprimidos),
pero recuperación lenta.

FACTORES ASOCIADOS A MALA EVOLUCIÓN:

• Cualquier forma de inmunosupresión

• Neoplasia Pulmonar - Metástasis Pulmonar
• Edad avanzada
• Malnutrición
• Alteración de la conciencia
• Anemia
• Presencia de bacterias aerobias (P. Aeruginosa, S.
Aureus. K. Pneumoniae).
• Mayor tamaño del absceso
 ABSCESO DE PULMÓN

POST TTO

PREVIA
NEUMONÍA NECROTIZANTE
 NEUMONÍA
NEUMONÍA NECROTIZANTE
NECROTIZANTE: RADIOLOGÍA
 KEY POINTS

• El AP y la NN son cada vez menos frecuentes.

• Se manifiestan como lesiones cavitarias parenquimatosas
únicas o múltiples.
• La patogenia fundamental, es la aspiración de secreciones de la
orofaringe. Por ello los gérmenes aislados con mayor frecuencia
son los anaerobios.
• El curso clínico suele ser subagudo con tos y expectoración
fétida, fiebre de bajo grado y disnea.
• El tratamiento inicial debe ser la antibioterapia empírica que
cubra los gérmenes propios de la flora orofaríngea.
– Si fracasa esta terapia, tras un mínimo de seis semanas, se puede recurrir al
drenaje percutáneo guiado radiológicamente.
– Sólo en determinadas circunstancias será precisa la cirugía