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UNIVERSIDAD SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA

SEMIOLOGÍA DEL APARATO


RESPIRATORIO
INTEGRANTES:
 ALVA AZORZA MARLYM  Doctora: CONTRERAS CASTILLO
DHERLY
 ARANA ALVA JOSSIE
 ARACELLI CABALLERO TORRES
 CASTAÑEDA FERNANDEZ MARY
CIELO
 CABANILLAS MIÑANO SABRINA
MOTIVOS DE LA ANTECEDENTES
CONSULTA RESPIRATORIOS
 Tos Ferina • Asma bronquial (10-30 años)
TOS EDAD • Cáncer de pulmón (50-60años)
 To Choqueluchoide
 Tos ronca
 Tos bitonal Domicilio, Tipo de vivienda, Convivientes
 Tos Emetizante
• TBC
• Micosis
• Hidatidosis
EXPECTORACIÓN • Enfermedades alérgicas
Ocupación
• Neumoconiosis
HEMOPTISIS
• Rinitis
Alergia
• Asma Bronquial
DISNEA

Tabaquismo • EPOC
CIANOSIS • Cáncer de pulmón

Cirugía Reciente • Tromboembolismo de pulmón


DOLOR TORÁCICO
• Atelectasia
 Inspección

EXAMEN FÍSICO 

Palpación
Percusión
 Auscultación

TOPOGRAFÍA TORÁCICA
INSPECCIÓN Indica al paciente que se siente erguido, si es
posible sin apoyo, desvestido hasta la cintura

TÓRAX ESTÁTICO

BILATERALES Afectan a todo el tórax

Tórax en Tonel
Tórax Paralítico Tórax
(Enfisematoso)
Cifoescoliótico
Pectun Carinatum Pectus Excavatum
UNILATERALES
• Abovedamientos y retracciones
• Niños
• Amplia elasticidad torácica

 ABOVEDAMIENTO: Causado por RETRACCIÓN:


presencia de líquido o gas  Sínfisis pleural
 Derrame pleural  Paquipleuritis
 Neumotórax  Atelectasia
TÓRAX DINÁMICO

Patologías:
Condiciones normales:
TIPO RESPIRATORIO M->fractura costal / pleuritis
o Costal sup en Mujer
H->Ascitis a tensión / Peritonitis
o Costoabdominal en el Hombre
o post operatorio de cirugía
o Abdominal en el niño
abdominal

FRECUENCIA o 12 -24 rpm Alteraciones de F.R


RESPIRATORIA ->Mano sobre el tórax , contando las  TAQUIPNEA
respiraciones x 1min  POLIPNEA
 BRADIPNEA

AMPLITUD
Alteraciones de F.R
RESPIRATORIA  (+) o Respiración Profunda: BATIPNEA
 (-) o Respiración Superficial: HIPOPNEA
RITMO
RESPIRATORIO

SIGNOS DE Obstrucción en cualquier punto del


DIFICULTAD
tracto respiratorio
VENTILATORIA UTILIZACIÓN MUSCULAR
ACCESORIA

RESPIRACIÓN EN BALANCÍN

ALETEO NASAL INSPIRATORIO TIRAJE


PALPACIÓN
-----PALPACIÓN GENERAL DE PARTES BLANDAS Y DE LA CAJA TORÁXICA----

ALTERACIONES DE SENSIBILIDAD

• Osteocondritis condrocostal
• O. condroesternal

• Dolor exquisito a presión del N.


intercostal
• Presión hacia los planos óseos.
Puntos dolorosos de Valleix
• Vibración especial-carácter patológico
• Org: Roce de ambas pleuras
inflamadas
• Palp: Inspiración
• Loc: Infraaxilar- Inframamria

• Secreciones espesas ->obstrucción del


a. bronquial

Supraclaviculares
• Relacionados:
Cuello
• Cáncer broncógeno avanzado
axila
• TBC
Tórax Lat.
• Tumores del mediastino
ELASTICIDAD

Exploración: Una mano por delante Elasticidad->Enfisema pulmonar


y la otra diametralmente atrás Derrame pleural voluminosos
Grandes tumores
EXPANSIÓN
AMPLEXACIÓN SUP

Alteraciones de expansión:
 Bilateral: Enfisema pulmonar
 Unilateral: Sínfisis pleural, atelectasia
pulm. unilateral, derrame pleural ,
neumotórax total
AMPLEXACIÓN INF  Localizada: TBC, cáncer de pulmón ,
derrames pleurales pequeños.
VIBRACIONES VOCALES
Transmitidas por
columna aérea Aumento de VV: Disminución de VV:
diga «33» o traqueal y bronquial  Consolidaciones  Tubos aéreos->Atelectasia
«carretera  Neumonía  Pulmones->Enfisema
 Caverna tuberculosa  Entre pulmón y pared-
>Paquipleuritis/Derrame
pleural/Neumotórax parcial
 Pared-
• Obesidad->Interposición
de grasa
• Enfisema->Rigidez de
pared

Abolición de VV:
 Derrames pleurales
Método de Eichhorst voluminosos
 Neumotórax total
Método de Monneret
PERCUSIÓN
DIGITAL DE GERHARDT
 Dedo percutor->Índice o medio, mano D.
 Dedo plexímetro->Medio , mano Iz., en
superficie de tórax

Golpes suaves, con rebote


*Sonoridad: Claro pulmonar
Loc: Zona infraclavicular

*Matidez: En pulmón privado


totalmente de aire Neumonía , atelectasia
No vibra Derrame pleural
Sobre órg. Macizos(hígado, bazo)

SONIDOS
*Timpanismo: Sobre órganos de
contenido aéreo(estómago e
intes.
Torax->sobr espacio de Traube

Submatidez:En zonas de pulmón


con menor aireación
ejm-: Submatidez hepática

Hipersonoridad: Sonido mas Enfisemas y crisis de asma


fuerte, mas grave , mayor
duración
Pulmones hiperaireados
Secuencia de la percusión
CONDENSASIONES
• Neumonías
• Atelectasias
GRANDES TUMORES
DERRAME PLEURAL LA columna se torna mate – altura del derrame

desaparece el timpanismo en espacio de Traube


DERRAME PLEURAL MASIVO
HIDRONEUMOTÓRAX
Matidez en el límite sup.horizontal
GRANDES BULLAS
CARVERNAS SUP.
NEUMOTÓRAX
Crisis DE ASMA BRONQUIAL
Hipersonoridad típico
ENFISEMA PULMONAR
TÓRAX DILATADO (EN TONEL)

HIPERINSUFLACIÓN DIAFRAGMA APLANADO


AUSCULTACIÓN Aporta datos del parénquima pulmonar
y pleuras

campana ->ruidos graves,

diafragma ->ruidos más agudos


Secuencia pulmonar
Hallazgos normales

Soplo o Respiración laringotraquial


Turbulencias
Soplantes y tonalidad elevada
Audible ->I-E( mas fuerte y
prolongada

Murmullo Vesicular

Respiración Broncovesicular
Hallazgos anormales de la
auscultación pulmonar

HALLAZGOS
ANORMALES

2.Reemplazo del
1.Alteraciones
murmullo vesicular 3.Ruidos
cuantitativas del
por otros ruidos agregados
murmullo vesicular
respiratorios
-ejercicio o acidosis
metabólica

pulmón parcial o
aumento hiperventilación Hiperventilación
totalmente ocluido
(atelectasia, derrame supletoria
pleural masivo o (aumenta EV otro
neumotórax) lado)
Alteraciones
cuantitativas
del MV Alteraciones en la
-atelectasia por
obstrucción de la luz
producción
bronquial
disminución

Alteraciones en la
Obesidad marcada
transmisión
Reemplazo del MV por
-Normalmente se ausculta sobre laringe
Soplo o respiración laringotraqueal -en zonas del parénquima pulmonar (soplo
bronquico o soplo tubárico) ej. en una
otros ruidos
neumonía

-originado por el pulmón colapsado (derrame


pleural )
Soplo pleural
-menos intenso que el tubárico
-es espiratorio con tonalidad en e

1. Cavidad grande cerca de la pleura visceral


en comunicación con un bronquio ,vacía y
Soplo cavernoso o cavitario y anafórico rodeado de halo de parénquima consolidado
2.En neumotórax ,ruido parecido a soplar en
una botella
RUIDOS AGREGADOS

Sibilancias y runcus Estertores Frote pleural

Se deben a la
Se ausculta en ambas
vibración de las Se auscultan Ocasionado por el
Son los crackles ,rales fases respiratorias
paredes contrapuestas predominantemente roce delas superficies
o estertores húmedos ,predomina en la
de las vías aéreas en la espiración pleurales inflamadas
inspiración
estrechadas

Son los wheezes Pleuritis aguda , Se percibe en regiones


Sobre todo
Estertores secos o acompañado con basales ,sobre todo en
inspiratorios
continuos dolor laterales

Se deben a la
-asociados en presencia d e
obstrucción bronquial secreciones en los
-asma y bronquitis bronquios o al colapso
y apertura alveolar
SIBILANCIAS RONCUS
Tonalidad mas alta o aguda similar a un Tonalidad mas baja y grave
silbido

Estertores de burbuja gruesa : secreción en la vía


aérea

Sibilancia múltiple :en ambos campos


pulmonares y de distintas tonalidades
Polifónicas ,típicas de la crisis bronquial Cornaje:intenso de tonalidad áspera audible a
distancia
Se percibe en ambas fases respiratorias
Estenosis laríngea o traqueal
Sibilancia aislada :puede indicar obstrucción
parcial del bronquio por un tumor o cuerpo Estridor :tonalidad mas alta, inspiración, indica
extraño obstrucción de la vía aérea superior
Monofónica o fija Acompañado por tiraje ,se percibe en niños
con obstrucción laríngea
ESTERTORES

Originados en bronquios Originados en alveolos

-Se auscultan en Se ausculta como


-llamados estertores Sonido: Sopla a -se genera por lluvia de finas
través de una ambas fases de la
húmedos ,mucosos o de despegamiento crepitaciones al final
bombilla en un vaso respiración
burbuja alveolar de inspiración, no se
de agua, se modifica modifica con la tos
-bronquios ocupados por con la tos
secreciones
Según el tamaño de la
burbuja(se relaciona
con el diámetro del Sonido: frotar mechón de
bronquio donde se cabello entre los dedos
genera) ,frente al oído
Bronquitis y
broncoectasias

Burbuja Burbuja Burbuja fina o Se denominan


gruesa mediana estertores estertores
subcrepitantes crepitantes

Insuficiencia Patología
Neumonia cardiaca
en etapa intersticial (fibrosis
inical (se ausculta en intersticial )se
las bases denomina estertor
pulmonares ) tipo velcro
- compar zona simétricas de ambos
pulmones (treinta y tres )
-normal: no se distingue las vocales
,consonantes ni articulación de la
palabra .

Cuando hay un obstáculo a la Atelectasia , enfisema


Disminución de la propagación de las ,neumotórax ,derrame pleural,
abolición vibraciones desde la laringe caja torácica muy
AUSCULTACIÓN DE hasta la pared del tórax gruesa(obesidad)
LA VOZ
Alteraciones Aumento de resonancia
broncofonía de la voz ,pero sin mayor
nitidez

Voz se escucha clara clara y


fuerte
Se percibe la articulación de la
palabra
Variaciones Pectoriloquia(pecho
patológicas que habla) Características
iguales pero
Pectoriloquia áfona Cuando paciente
dice treinta y tres
con voz en secreto

Voz de carácter
Egofonía(voz de tembloroso(como si se
cabra) estuviera apretando la
nariz con los dedos )
OTROS HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS
cianosis Dedos en palillo de tambor

Síndrome de Claude
Bernard Horner Eritema Nudoso
SÍNDROME DE LAS VIAS AEREAS
Situaciones en las cuales aumenta la
resistencia al flujo en las vías aéreas
SINDROMES OBSTRUCTIVOS ,originando sobrecarga de trabajo para
las vías respiratorias

 Supraclaviculares
Manifestaciones clínicas Inspección Presenta disnea  supraesternales
 intercostales

Tos generalmente  Incremento del diámetro


anteroposterior
seca  Ascenso del esternón
 Horizontalizacion de las
costillas
Tiraje

Atrapamiento aéreo

Tórax en inspiración o
tora en tonel
Disminución de
Palpación
elasticidad torácica y
vibraciones locales
 Descenso del diafragma
 9-10 desciende a 11 y 12
 Excursión (nivel percutido en
Aumento del la inspiración y el nivel
Percusión
volumen pulmonar percutido en la espiración)
de 4-6 cm baja a 2-3 cm

• Reducción de la zona de
aposición
Signo de Litten • Los últimos espacios
intercostales reflejan las
Hiperinsuflación presiones torácicas y no las
pulmonar abdominales , estos se retraen
( enfisema en la inspiración
pulmonar )
Signo de Hoover La horizontalizacion del diafragma
hace que las ultimas costillas se
desplacen hacia adentro durante
la inspiración

Prolongación del
Tiempo espiratorio normal=3-4 s
Auscultación tiempo espiratorio Patologías obstructivas =8-10s hasta
14-15
Sibilancias y runcus
Generados por el pasaje
de la vía aérea
obstructiva
SINDROMES
OBSTRUCTIVOS

OBSTRUCCION DE
ASMA
LAS VÍAS AEREAS EPOC
BRONQUIAL
SUPERIORES
OBSTRUCCIÓNDE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS SUPERIORES
AGUDA CRÓNICA
• EPIGLOTITIS • Enfermedades neoplásicas
• Laringotraqueitis • Lesiones cicatrízales
• Edema angioneurótico • Infecciones crónicas ((TBC)
laríngeo • Compresión por boceo
• Edema obstructivo por lesiones • Enfermedades neurológicas
térmicas
• Inhalación de tóxicos o
traumatismos
• Aspiración de cuerpos extraños
ASMA BRONQUIAL

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía


Infiltración en los bronquios de:
 Eosinófilos
 Linfocitos T
 Mastocitos
Hay una anormalidad funcional
:hiperactividad bronquial

Limitación del
Disnea sibilante tos flujo espiratorio

Sensación Variables en
expectoración presión en el tiempo e
pecho intensidad

CRISIS ASMÁTICAS
 Disnea en reposo
 Imposibilidad de pronunciar frases
 Taquicardia >120
 Taquipnea >30
 Pulso paradójico > 20 mm hg
 Flujo máximo espiratorio< 100 l /min
 Utilización de los músculos accesorios
• Taquipnea con sibilancias en espiración e inspiración
• La inspiración esta mas prolongada que la espiración • Los pacientes se pueden caracterizar por un
con dificultad trabajosa tórax en carena o pectus carinatum, más que
• A medida se agrava la crisis, se observa el uso de todo en adultos jóvenes.
músculos accesorios de la respiración como los • Algunos hallazgos extratorácicos incluyen, un
músculos intercostales o el musculo fascie disneica, cara abotagada, cianótica,
esternocleidomastoideo. Acompañando esto puede perlada de sudor, venas cervicales
darse aleteo nasal y cianosis prominentes y anomalías en la piel como
estrías o arañas vasculares

• A la palpación, el frémito puede


estar disminuido, la expansibilidad
pulmonar disminuida en ambos
pulmones

• hiperresonancia torácica a la
percusión, ruidos respiratorios ocultos
a la auscultación debido a la
presencia de sibilancias.
ETIOLOGÍA

Factores intrínsecos Factores extrínsecos

• se presenta en su • se presenta en edades


mayoría después de los tempranas, con carga
35 años de edad familiar de atopia, con
• no hay carga familiar pruebas cutáneas (PC)
de atopia, con PC positivas a múltiples
negativas e IgE total alergenos e IgE total
normal. elevada.
• Se presenta como
consecuencia de
infecciones, por
ejercicio, cambios
hormonales, estímulos
psicológicos, etc.
EXÁMENES

RADIOGRAFIA DE TÓRAX
• Radiolucidez de ambos hemitórax Las pruebas cutáneas
• Descenso y aplanamiento de los son formas comunes de investigar la
hemidiafragmas sensibilidad a alérgenos. Esta se realiza
• Rectificación de los arcos costales colocando pequeñas cantidades de
antígenos en solución en la piel a través
• Hiperinsuflación
de una raspadura, punción epicutánea o
• aumento de la distancia entre las punción transdérmica
costillas
Con ella medimos los volúmenes y flujos pulmonares
ESPIROMETRÍA generados en una maniobra de espiración máxima
voluntaria, que puede ser simple o forzada
_ Curva volumen/tiempo
_ Curva flujo/volumen.
Los parámetros obtenidos de ambas
curvas son los siguientes:
_ Capacidad vital forzada (FVC). Es el
máximo aire que puede ser espirado
de forma forzada tras una inspiración
máxima.
_ Volumen espiratorio máximo en el
primer segundo (FEV1 ). Es el volumen
espirado en el primer segundo desde
que comienza la espiración. Está
disminuido en los procesos obstructivos Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FVC (FEF2 5 - 7 5 %).
como es el caso del asma. Se obtiene en la curva volumen/tiempo. Es un parámetro muy sensible
_ Cociente FEV1 /FVC. Es el porcentaje a la obstrucción de las vías aéreas más finas y en muchas ocasiones es
de la capacidad vital forzada que se el único que está afectado (asma leve, asma por ejercicio...).
espira en el primer segundo. En
condiciones normales este porcentaje Pico espiratorio de flujo (PEF).  valores normales para el FEV1 80% -
es del 75-80%. Está disminuido en los Es el flujo máximo instantáneo 120%.
en una maniobra de espiración  patrón obstructivo
procesos obstructivos
forzada. -leve :FEV1 65- 80 %
-moderado: 50-64 %, grave: menor del 50%)
Obstrucción crónica del flujo
aéreo ,progresiva e irreversible
Tos
Expectoracion durante slmenos
Bronquitis crónica 3 meses de cada año (dos años
consecutivos)sin causa que la
explique

EPOC
Agrandamiento anormal y
permanente de llos espacios
aéreos distales al bronquio
Enfisema pulmonar terminal
Destruccion de sus paredes ,sin
fibrosis pulmonar

Causa principal del


EPOC
• Habito de fumar
• Déficit de alfa 1-
antitripsina
EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN
ENFISEMA

Hábito Constitucional: Asténico con pérdida de


peso.
Coloración: Rosada.
- Usa músculos respiratorios accesorios.
- Taquipnea con espiración prolongada.
- Los espacios intercostales inferiores se retraen
en cada inspiración.

BRONQUITIS CRÓNICA

Hábito Constitucional: Obeso. Coloración:


Cianótica.

- No utiliza músculos respiratorios accesorios.


- Edemas secundarios a Insuficiencia Cardiaca
PERCUCIÓN

ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA

HIPERRESONANTE RESONANCIA NORMAL

AUSCULTACIÓN

MURMULLO VESICULAR:
RONCUS (Wheezes Gruesos)
Disminuido.

SIBILANCIAS (Wheezes
RONCUS: (Wheezes Finos) Que cambian de
Gruesos) De tono alto. De localización e intensidad
fin de espiración. tras una tos profunda y
productiva
ENFISEMA BRONQUITIS CRÓNICA
EXAMENES
COMPLEMENTARI
OS

Radiografía de
espirometría TC de tórax
tórax

Curva flujo volumen


Enfisema Para establecer si la obstrucción se asienta en :
pulmonar Vías periféricas
Centrales : intratorácicas o extratorácicas

Corazón en gota acompañado de


Horizontalización una perdida de la vasculatura
Aplanamiento
Aumento del de las costillas pulmonar (apical)
de los
diámetro vertical (atrapamiento
diafragmas Vasos se afinan y pierden
aéreo)
ramificaciones
SÍNDROMES
INFECCIOSOS

AGUDOS CRÓNICOS
Traqueobronquitis Bronquitis crónica
aguda reagudizada

Exacerbación de EPOC
Parte de proceso
continuo que puede Etiopatogenia Manifestaciones clínicas Aumento de disnea
incluir Tos con cambios de
características del esputo
-volumen ,viscosidad y color

Influenza
Infección nasofaríngea
Parainfluenza Tos
Bronquial
Coranovirus Esputo blanco purulento
Bronquiolar
Rinovirus Rinitis
Del parénquima
pulmonar Adenovirus Faringitis
Virus del herpes simple Sudoración ,decaimiento
Mycoplasma Síndrome febril de bajo grado
pneumoniae Dolor torácico o retroesternal
Chlamydia Runcus , sibilancias
pneumoniae
Dilatación normal
anormal y permanente
,localizada en el árbol Disfunción mucociliar
bronquial Déficit inmunológico
BRONQUIOECTASIAS

Patogenia Lesiones bronquiales


Inhalación de vapores
-gases tóxicos
-aspira con de contenido gástrico
Infeccione sen la infancia
SINDROMES PARENQUIMATOSOS
PULMONARES

S. De
S. intersticial S. Cavitario
condensación

Pulmón pierde volumen Cavidad de cierto volumen >3 cm


Parénquima Espacios aéreos Afecta el intersticio, em
como causa de la
pulmonar llenos de liquido grado variable espacios Contenido aéreo
reducción de los
homogéneo o exsudados alveolares y vías aéreas
espacios aéreos Paredes lisas
Comunicación con un bronquio

Síndrome de Atelectasia
condensación o Exposición a agente
consolidación -tumores bronquiales
inorgánicos :neumoconiosis Neoplásicas
-neumonía -coágulos
Exposición a gentes Infecciosas:Tbc ,Micosis,
-edema pulmonar -neumotórax organicos:alveolitis Parásitos
-derrame pleural extrínsecas, ej. proteínas de
-hemorragias alveolares Inflamatorias
las deposiciones o plumas de
-fibrosis :sarcoidosis
aves
Sarcoidosis
Signos clínicos : Fibrosis pulmonar idiopática
Fiebre ,dolor
Colapso pulmonar con
torácico ,tipo
una retracción del
punzada,
hemitórax
Matidez en la columna Manifestaciones clínicas :
sonora Disnea
Ausencia o reducción Tos seca
del murmullo vesicular
Hipocratismo digital
Atelectasia
Expansión incompleta del pulmón en el momento del nacimiento, o
contracción del pulmón a cualquier edad

Fisiopatología Datos objetivos

◆ Colapso producido por ◆ Auscultación


compresión desde el exterior (p.
ej., exudados, tumores) o por
atenuada o silente en la
reabsorción del gas de los zona afectada, porque
alvéolos en presencia de una el área afectada del
obstrucción interna completa
pulmón no tiene aire
◆ La pérdida del retroceso
elástico del pulmón se puede ◆ La radiografía puede
deber a cirugía torácica o mostrar consolidación
abdominal, formación de asociada a neumonía
tapones de moco, exudados o
cuerpo extraño
postobstructiva
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa

afectan

• Estructuras alvéolo-intersticiales
• Vasculatura pulmonar
• Vías aéreas Enfermedades pulmonares intersticiales idiopáticas

3 grupos de EPID Enferm. Intersticiales de etiología conocida

Según el consenso de la
American Thoracic Society (ATS) y
la European Respiratory Society(2) Enferm. Intersticiales de etiología desconocida
EPID
Manifestaciones clínicas

Síntomas fundamentales
 Disnea de esfuerzo progresiva
 Tos seca
Los signos más frecuentes
 Crepitantes inspiratorios en bases pulmonares
 Acropaquias, aunque no están presentes en
todos los pacientes EPID relacionada con enfermedades
del colágeno
50%->FPI • Mialgias
• Altralgias
• Artritis
• Uveítis
• Neuropatías
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Multidisciplinar-> la combinación
de la información clínica,
radiológica e histológica

Historia laboral/ocupacional
Anamnesis  Inhalación de polvos inorgánicos ->neumoconiosis
 Inh. Polvos orgánicos ->neumonitis por hipersensibilidad
 Fármacos (amiodarona, nitrofurantoína, citostáticos)
 ttos tóxicos para el pulmón-> como la radioterapia.
Factores de riesgo

 Neumonía intersticial descamativa (NID),


 Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar
Tabaco intersticial (BR/EPID)
 Histiocitosis

 20-40 años-> sarcoidosis y la histiocitosis


Edad y Sexo  >55 años ->FPI
 Muj. Edad fértil->La linfangioleiomiomatosis (LAM)

Antec.  5% de FPI son familiares


Familiares  Epid Hereditario->Microlitiasis alveolar. Esclerosis
tuberosa, Neurofibromatosis

Tto previos  QMT, RDT

Enfermedades
Fármacos Drogas
Oportunistas
EPID : PAUTA DIAGNÓSICA
Exploración pulmonar respiratoria

Pcte. con sospecha de EPID, DLCO: Reducida <39%->35%: esperanza de


 espirometría, volúmenes, difusión de CVF>CRF y VR vida 1 a 2 años
CO (DLCO) y valoración del
intercambio gaseoso

Rx simple de Tórax Patrones radiológicos Epid

1. VIDRIO DELUSTRADO
2. NODULILLAR
3. RETICULAR
4. RETICULONODULILLAR
5. PULMÓN EN PANAL DE ABEJA
6. Algunas EPID pueden cursar con un PATRÓN
ALVEOLAR(neumonía intersticial aguda, alveolitis
alérgicas extrínsecas, eosinofilias pulmonares, etc)
TCAR

Las imágenes reticulares ->fibrosis,


las imágenes en vidrio deslustrado-> inflamación.
Pueden representar conglomerados de fibrosis y no
inflamación.

Hallazgos Dx:
 FPI
 histiocitosis X
 asbestosis
 linfangioleiomiomatosis,
ANÁLISIS DE SANGRE
BIOPSIA PULMONAR

Fibrobroncoscopia puede permitir el


diagnóstico de algunas EPID:
• Sarcoidosis
• Alveolitis alérgica extrínseca
• Histiocitosis X
• Amiloidosis
• Linfangioleiomiomatosis
• Proteinosis alveolar
• NOC (neumopatía organizada criptogénica)
• Eosinofilia pulmonar
• Algunas neumoconiosis
Espontaneo Traumático
NEUMOTORAX Iatrogenico
PRIMARIO SECUNDARIO No iatrogenico

-Ruptura de -Vía aérea -Ruptura de -Por


Presencia de aire entre -Enfermedades bulla
bulla procedimie
ambas hojas pleurales, que infecciosas subpleural
conlleva el colapso parcial o subpleural ntos
congénita. -Enfermedades congénita. médicos
total del parénquima
pulmonar intersticiales
-Enfermedades
de tejido
conectivo.
Endometriosis
torácica.
NEUMOTORAX

NEUMOTORAX ESPONTANEO NEUMOTORAX PEQUEÑO

línea pleural visceral blanca separada de la pleura Espiración forzada. Se visualiza toda la
parietal y de la pared torácica por una colección línea, muy fina, que limita la zona con
de aire, lo que resulta en una pérdida de marcas estructura pulmonar y lo separa del
de tejido pulmonar en este espacio. neumotórax.
Inspección Palpación Percusión Auscultación

Hipomovilidad del VV disminuidas o Hipersonaridad Mv disminuido o


hemitórax abolidas. abolido.
afectado.
NEUMOTORAX A TENSION

-SD. Dificultad respiratoria.


-Hipotensión/choque.

- Distensión yugular
-Mediastino desplazado
-Tráquea desplazada

-Disminución de los
movimientos y ruidos
respiratorios.
Hiperresonancia a la
percusión
Exámenes Complementarios
En ese caso hay
Solicitud de tomografía
claridad en
Radiografía de tórax computarizada para
neumotórax y
diagnostico diferencial
opacidad en derrame
con grandes bullas
pleural
enfisematosas.
(hidroneumotorax)

Hiperclaridad 20% asociado a


derrame pleural

Ausencia de la trama Visualizacion del


vascular borde del pulmón
DERRAME PLEURAL Criterios de light
 Acumulación anormal del
liquido en el espacio pleural
(> 25 ml)
Trasudados

Aumento de la presión Disminución de la presión


hidrostática. oncótica (Hipoalbuminemia)

Exudados

Virus y
Infecciones Bacterianas Tuberculosa Micoticas
micoplasmas

Neopplasias
Cancer Carcinomas Linfomas y Mesoteliomas
Neoplasias broncogenico metastasicos leucemias malignos
en la pared
torácica.
Carcinomas
metastasicos

Opacidad de un hemitorax, desviación


Derrame pleural bilateral con contralateral del corazón y traquea,
imagen en suelta de globos por Separacion de espacios intercostales y
metástasis de cáncer de colon. descenso del diafragma.
Manifestaciones
DERRAME PLEURAL
Clínicas

Derrame pleural Tos : seca,


irritativa
Disnea

Dolor pleural
Examen físico
Inspección: Menor movilidad de Palpación: Frote pleural,
HT afectado, taquipnea, abolición de las vibraciones
Hipopnea, asimetría torácica. vocales. Disminución de la
elasticidad y expansibilidad
pulmonar.

Derrame pleural

Auscultación: Disminución o
ausencia del MV. Egofonia: Percusión : matidez intensa.
Pecteroliquia afona.
Exámenes complementarios
 Radiografía de tórax
 TAC tórax
 Ecografía torácica
 Análisis de liquido pleural
-Tos productiva prolongada >2
semanas.
Es una enfermedad infectocontagiosa de -Expectoración (hemoptoica)
distribución mundial, producida por - Dolor de pleurítico
mycobacterium tuberculosis, que se caracteriza -Febrícula por las noches
por la formación de necrosis caseosa y -Perdida del apetito y perdida
granulomas. de peso
-Sudoración por la noches
Fatiga y cansancio

Ganglios Linfáticos Aparato urogenital


Intestino Piel
Pulmón Cavidades serosas Ojos
Extrapulmonar
Huesos SNC

Articulaciones
Inspección Palpación Percusión Auscultación

-Alteraciones Frémitos: Roce pleural. Matidez por Sibilantes, roncantes,


Generales: Adenopatías: superposición de estertores.
• Estado nutricional, supraclaviculares, liquido.
cianosis por axilares
insuficiencia, Expansión Torácica
fascies , posición Localizada: vértice
decúbito lateral. pulmonar.
-Atrofias musculares: Cavidad pulmonar
en procesos voluminosa aumento
crónicos de las vv.
-Tórax paralítico,
plano o tísico
-Signos de dificultad
respiratoria
Radiografía de tórax
Infiltrado multinodular por encima o por
detrás de la clavícula es más característico
de la TBC activa; sugiere la reactivación de
la enfermedad. Se lo visualiza mejor en una
vista apical lordótica o con TC de tórax. Los
infiltrados pulmonares en el lóbulo medio e
inferior son inespecíficos, pero deben hacer
sospechar una TBC primaria en pacientes
(en general jóvenes) con síntomas o
antecedentes de exposición que indiquen
que se produjo una infección reciente, en
especial en presencia de derrame pleural.
Pueden hallarse ganglios linfáticos hiliares
calcificados, que pueden haberse
desarrollado durante la infección primaria,
pero que también pueden ser secundarios a
una histoplasmosis en áreas donde esta
infección es endémica.
PRUEBA DE LA TUBERCULINA
(Intradermorreacción de Baciloscopía
Mantoux) Rxtx

SR >
2
sem
anas
Cont
Cultivo de koch acto
con
TBC
Baciloscopía

“La baciloscopía continúa siendo una de las técnicas de elección para el diagnóstico rápido
de las formas más contagiosas. Es simple, económica y eficiente; pero su baja sensibilidad no
permite diagnosticar las formas con baja carga bacilar como es el caso de niños o casos con
VIH”
Síndrome de debilidad de
músculos respiratorios

Los músculos respiratorios ,


aportan fuerzan para
ventilación pulmonar
DEFINICIÓN:

DEBILIDAD FÁTIGA Incapacidad:


VA

• Disminución de fuerza • Disminución de fuerza


contráctil por exceso de
• No se repone con actividad
reposo • Se corrige en el reposo

Respiración alternante Paradoja abdominal


ETIOPATOGENIA:
 Polimiositis
 Esclerosis lateral amiotrófica
 Síndrome de Guillain-Barré
 Parálisis frénica
 Miastenia gravis
 Disnea de esfuerzo.
 Ortopnea
 Incapacidad para toser
 Hipoventilación alveolar y la hipercepnia
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

ESPIROMETRIA
CURVA FLUJO-
VOLUMEN

PRESIONES FLUJO
BUCALES ESPIRATORIO PICO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

En ausencia de un
Síndrome por hipoxemia cortocircuito
con o sin hipercapnia, intracardíaco de
respirando aire ambiente derecha a izquierda o de
(concentraciones altas) una compensación
y a nivel del mar. respiratoria de una
alcalosis respiratoria

INSUFICIENCIA
PaO2 Es < 60 – 50 mm Hg
RESPIRATORIA

PaCO2 Es > o = 45 mm Hg
Intercambio gaseoso normal
FISIOPATOLOGIA DE LA
HIPOXEMIA: Intercambio gaseoso anormal

IGN  PaO2 = PAO2

Medición del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno

Adulto
normal D A-a O2= PAO2 – PaO2
<10 mmHg FIO2: +- 0.21 c a.a
PB: 760 mm Hg n.m
PaO2: Análisis de gases en sangre PH2O: 47 mmHg
PAO2: Calcular con ecuación del aire alveolar: R: VCO2/VO2

PAO2= FIO2 x (PB-PH2O)-PaCO2/R


Mecanismos fisiopatologicos de hipoxemia en IRA:
Disminución  Alpinistas
Disminución de la FiO2 de PAO2 y  Intoxicación por
PaO2 gases tóxicos

Insuficiente del • Enfermedad neurológica o


aire alveolar  muscular de la caja torácica
Hipoventilación Alveolar PaCO2 y pleura.
• Obstrucción respiratoria
alta
Relación
Reducción de la relación V/Q normal
 alrededor
 Asma, Bronquitis crónica
Tromboembolimos de
ventilación/perfusión

0,8 a 1 Pulmón

Relación V/Q  Distrés respiratorio


=0 agudo
Cortocircuito o shunt Intercambio Edema pulmonar
gaseoso nulo Atelectasia
Neumonía

Trastorno de la difusión Alteraciones


en relación
 Hipoxemia con el
ejercicio.
V/Q
ETIOLOGÍA:
CAUSAS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA RESPÍRATORIA
SNC Lesión cerebral
Poliomielitis bulbar
Sobredosis de fármacos (opioides)
Hipoventilación alveolar primaria
TORÁX Obesidad
Cifoescoliosis
Tórax inestable o volante
Alteraciones pleurales
Distrofiaa muscular
MÉDULA Síndrome de Guillain-Barré
CARDIOVASCULAR Insuficiencia cardíaca
TEP
ACOPLE NEUROMUSCULAR Miastenia gravis
Botulismo
Tétanos
Curarizantes
Organofosforado
Apnea del sueño
VIAS AÉREAS SUPERIORES Patología de las cuerdas vocales
Obstrucción alta
Laringotraqueítis
Epiglotitis
ALVÉOLOS Y VIAS AÉREAS INFERIORES Asma
EPOC
Bronquitis
Bronquiolitis
Mucoviscidosis
Neumonía
Enfermedad intersticial
Atelectasias
Distrés respiratorio (SDRA
CLASIFICACIÓN:
1. Según el criterio clínico evolutivo:

a) Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) - Neumonía


-Instauración rápida (minutos, horas o días)  pulmón - Edema pulmonar
previamente sano. - Síndrome de
-Sin tiempo mecanismos de adaptación y compensación distres respiratorio
agudo

b) Insuficiencia respiratoria crónica (IRC)


-Pérdida progresiva  función respiratoria
-Mecanismos de compensación  renales (equilibrio ácido-
base)

c) Insuficiencia respiratoria crónica agudizada


-Mezcla de las condiciones anteriores
-Paciente con IRC  aparece un evento agudo que la
descompensa
2. Según las características gasométricas:

- LOS CUATRO TIPOS DE IRA: DAÑO RESPIRATORIO

a) Insuficiencia respiratoria hipoxémica, parcial o tipo I


-PaO2  < 60 mm Hg con PaCO2 normal o baja.
-Causada por alteraciones relación V/Q y trastornos de la difusión,

CAUSAS:
-Neumonía
-Edema pulmonar y cardiogenico
-Tromboembolismo pulmonar
-Bronquiectasia
-SDRA
b)Insuficiencia respiratoria hipercápnica, global o tipo II
- PaO2  < 60 mm Hg asociada a PaCO2 igual o > a 45 mm Hg.
. - Trastornos V/Q tan extensos  no logran ser compensados
CAUSAS:
- Asma aguda grave
-EPOC
-Enfermedad neuromusculares
-Intoxicación sedantes SNC
3. Insuficiencia respiratoria Tipo III o Perioperatoria
-Aumento del volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una
disminución de la capacidad vital
-Limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, embarazo, dolor, íleo,
cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornoselectrolíticos, etc.

CAUSAS:
- Atelectasia

4) Insuficiencia respiratoria de tipo IV o shock


-Asociado a la hipoperfusión
-Disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los
músculos respiratorios
-Incremento en la extracción tisular de oxígeno con unamarcada reducción
del PvCO2

CAUSAS:
-Shock: Cardiogénico
-Hipovolémico
-Séptico
 Cianosis central  cara ventral
de la lengua
 Incoordinación motora
 Excitación
 HIPOXEMIA CRONICA:
 Poliglobulia
 Cor pulmonale

 HIPERCAPNIA AGUDA:
 Desorientación temporoespacial
 Cefalea

 Sudoración (cabeza y tórax)


 Temblor aleteante
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

En muchas
Método por ocasiones
Por su bajo costo
imágenes mas aporta datos
y su
solicitado por concretos para
accesibilidad
médicos clínicos un diagnostico
de certeza.

Rx Torax presenta 1) Anterior o dorsoventral


3 posiciones 2) Oblicua anterior derecha
(OAD)
3) Oblicua anterior izquierda (OAI)
IMAGEN NORMAL DEL TÓRAX
Rx P/A:
• De pie
•Centrada
•Buena penetración : T4
•Bien Inspirada: Arcos
costales anteriores 6-7
Posteriores 10-11
•Buena rotacion
•Evaluación Radiológica
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA (TC)

Por su excelente Obtención de


detalle imágenes con
Método de
anatómico, alta reconstrucción
elección para
resolución por multiplanar 2D Y
profundizar el
diferencias de 3D que permite
estudio de las
densidades, realizar reportes
enfermedades
capacidad para precisos con alta
torácicas
realizar cortes sensibilidad y
milimétricos. especificidad.

•Resalta engrosamientos,
•cavidades,
•estructuras solidas y liquidas
•Grado de infiltración de
procesos invasivos
EVALUACION DEL - PH
- BICARBONATEMIA
BALANCE ACIDO-BASE - EXCESO DE BASE
DEL ORGANISMO - PARAMETROS DE INTERCAMBIO
GASEOSO

UTIL PARA EL
DIAGNOSTICO:

- Hipoxemia
-Distres respiratorio
-Neumonia
-Paro respiratorio
PAFI - CRITERIOS DE BERLÍN
SAFI (SaO2/FiO2)
La relación SaO2FiO2 tomada por pulso-oximetría ha sido A NIVEL DEL MAR LO NORMAL
comparada con la relación PaO2/FiO2, y validada en varios ES MAYOR DE 380
estudios como predictor temprano de desarrollo de SDRA, así NORMAL: > 270
como establecido parámetros de dicha relación que la SEVERO: < 220
permitan utilizar en el cálculo de la escala SOFA en su
componente respiratorio, y como parámetro ventilatorio en el
proceso de liberación de ventilación mecánica

CRITERIO 0 +1 +2 +3 +4
DE SOFA
SaO2/FiO >400 <400 <300 <200 <100
2 <67
- CAÍDA DE LA PRESIÓN
INSPIRATORIA DE OXÍGENO
 Presión parcial de O2 inspirado:
A 0 metros 760 – 47 x 0.21 = 150
A 5400 metros 380 – 47 x 0.21 = 70
GRADOS DE HIPOXEMIA
SEVERIDAD VALORES (mmHg)
LIGERA 80 – 71
MODERADA 70 – 61
SEVERA (GRAVE) 60 – 45
MUY SEVERA INFERIOR A 45
- OXIMETRÍA DE PULSO

VALORES NORMALES:
SatO2: 95 – 100%
HIPOXEMIA: 80 – 94%
HIPOXEMIA SEVERA: ↓80%
 INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
- SatO2 < 80%, no recomendado su uso.
- Se sobrestima los valores reales en la inhalación de CO.
- Azul de metileno disminuye su valor.
- Ictericia ni Hb interfieren
- Cualquier causa de baja perfusión intervienen en la medición.
- Aumento de pulsaciones venosas da valores falsamente bajos.
EXAMEN FUNCIONAL RESPIRATORIO

 ESPIROMETRÍA
 CONTRAINDICACIONES:
- Hemoptisis de causa desconocida
- Neumotórax
- Estado cardiovascular inestable
- Aneurismo torácico, abdominal o cerebral
- Cirugía ocular reciente
- Dolor torácico o abdominal
 INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS
-

CURVA VOLUMEN - TIEMPO CURVA FLUJO - VOLUMEN

CVF: > 80%


VEF1: >80%
VEF1/CVF: 70 – 80%
FEF 25-75: Flujo espirada entre el 25- 75% de la curva de
capacidad vital forzada. Mide vías aéreas de pequeño calibre.
Flujo pico: mayor flujo espiratorio medido en la espiración
forzada
 Puede detectar: PATRÓN OBSTRUCTIVO Y RESTRICTIVO.

VALORES ESPIROMÉTRICOS PATRÓN OBSTRUCTIVO PATRÓN RESTRICTIVO

CVF Normal o disminuida Disminuida

VEF1 Disminuido Disminuido

VEF1/CVF Disminuido Normal o aumentado

FEF 25-75 Disminuido Variable


 CVF normal o ↓: Grado de obstrucción mas grave.
 Curva flujo – volumen forma cóncava en espiración: EPOC y asma.
 Fumadores o asmáticos en remisión: reducción de los flujos como el
FEF25 – 75.
 En la enfermedad difusa del parénquima pulmonar la relación
VEF1/CVF y los flujos suelen estar aumentados.
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN
PULMONAR

1/DL = 1/Dt + 1/Dp + 1/1Vc

DL: Capacidad de difusión


Dt: Capacidad de difusión del tejido pulmonar
Dp: Capacidad de difusió del plasma
1: Factor theta; ritmo de captación de oxígeno por la sangre.
Vc: Volumen de sangre capilar pulmonar.
 MÉTODOS DE MEDICIÓN:
- Respiración única con un breve periodo de apnea.
 INDICACIONES E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS:
- Enfermedades intersticiales del pulmón: la CD está ↓ por alteración
de la estructura de la membrana pulmonar.
- Enfermedades obstructivas de la vía aérea: La ↓ de la CD presente
en enfisema y es secundaria a la destrucción de la vasculatura
pulmonar.
- Enfermedad vascular pulmonar: La CD está ↓ por obstrucción y/o
pérdida de la vasculatura pulmonar.
- Otros: anemia y niveles aumentados de carboxihb.
- Está aumentada en policitemia, insuficiencia cardiaca, asma,
hemorragia pulmonar.
CENTELLOGRAMA DE VENTILACIÓN-
PERFUSIÓN PULMONAR
 MÉTODO:
- Las sustancias radiactivas usadas por vía IV permiten estudiar la
circulación pulmonar y las usadas por vía inhalatoria, la ventilación.
 INDICACIONES:
- Sospecha de tromboembolismo de pulmón.
- Evaluación prequirúrgica de pctes. Con cáncer de pulmón y EPOC.
- Dx de presentaciones atípicas de sarcoidosis.
- Detección temprana de determinadas enfermedades.
- Detección temprana de recidivas en pctes con cáncer de pulmón.
BRONCOSCOPIA

 INSTRUMENTAL Y TIPOS:
- Existen 2 tipos: RÍGIDOS y FLEXIBLES.
 TÉCNICA:
- La rígida requiere casi siempre anestesia general
inhalatoria o IV con relajación muscular.
- La fibrobroncoscopia se realiza bajo anestesia local
con sedación previa
• El fibrobroncoscopia puede insertarse por VO o nasal.
BIOPSIA BRONQUIAL: Permite BIOPSIA BRONQUIAL
obtener en forma directa un
fragmento del área que se
va a estudiar.

BIOPSIA TRANSBRONQUIAL:
Para obtener parénquima BIOPSIA TRANSBRONQUIAL
pulmonar en lesiones
periféricas.

LAVADO
BRONCOALVEOLAR: PUNCIÓN TRANSBRONQUIAL
Posibilita obtención de
células alveolares
descamadas y gp de
superficie.

PUNCIÓN TRANSBRONQUIAL:
Biopsia por aspiración con
aguja que permite obtener
muestras tranbronquiales en
áreas paratraqueales,
hiliares y masas periféricas.