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Resumen Grandes Síndromes
41 pag.
Descargado por Ana Esther Mateo González

(anaesthermateogonzalez@gmail.com)
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S’ndromes
respiratorios
S’ndrome obstructivo S’ndrome de condensaci—n
Anamnesis: Disnea no ortopnea (NO), tos Anamnesis: fiebre, disnea NO, tos seca y
seca y sibilancias. expectoración.
Inspecci—n: Tiraje o retracciones, uso de Inspecci—n: Facie pneumónica, taquipnea,

musculatura accesoria, incluyendo el ECM, y abombamiento o retracción torácica, síndrome
tórax de tonel. de purfoir du petit y síndrome Claude Bernard-
Horner, estos últimos en ciertos tipos de
Palpaci—n: “Las vibraciones vocales (VV) condensación tumoral por compresión de
corren bien (condensaciones), vuelan mal ciertos ganglios del SNA.
(atrapamiento de aire) y no nada o se ahogan
(derrame)”. Síndrome de Claude Bernard-Horner: anisocoria,
ptosis palpebral, miosis, enoftalmia, origen en la
Percusi—n: Aumento de timpanismo y sífilis; trayecto de fibras simpáticas por
diafragma plano. compresión.
Signo de Hoover: Respiración paradójica, los Síndrome de Pourfoir de petit: Retracción

espacios intercostales y costillas se retraen en la palpebral y midriasis en vez de miosis.
inspiración. Exoftalmo.
Auscultaci—n: Roncus y sibilantes, se Palpaci—n: Disminución de la expansibilidad

traducen en la vía aérea superior como cornaje torácica y aumento de las vibraciones vocales.
y estridor.
Percusi—n: Matidez del área y ascenso del
Ex‡menes: Rx tórax, scanner, gasometría y diafragma.
espirometría.
Auscultaci—n: Crepitantes, soplo tubario y
Morfolog’a de la curva: Curva variantes como egofonía, pectorilaquia áfona,
cóncava y con poca pendiente. broncofonía, ausencia de MP.
Los tumores y abscesos pueden generar un NEUMONêA

síndrome obstructivo.
Patología por condensación más común. Las
Maniobra de Heimlich: Procedimientos de PA cuales pueden ser bilaterales, pero es más
para desobstruir el conducto respiratorio. clásico que sean unilaterales.
Técnica para salvar vidas en caso de asfixia.
1
Es una infección o inflamación de los pulmones, S’ndrome intersticial
los alveolos se llenan de pus bloqueando el
oxígeno que debe recibir la sangre, provocando
Alteración difusa del parénquima pulmonar a
que las células del cuerpo no puedan funcionan
predominio del intersticio. En el norte de Chile
adecuadamente.
es común la neumoconiosis.
Anamnesis: Compromiso pulmonar difuso o

bilateral, uso de fármacos o antecedentes
cardiovasculares y disnea de esfuerzo
progresiva. En casos de edema agudo pueden
haber antecedentes de ortopnea.
Inspecci—n: Facie neumónica, taquipnea,
estigmas de otras enfermedades e hipocratismo
digital.
Palpaci—n y percusi—n: No aportan

datos. Pueden haber secresiones que aumentan
Actualmente, lo más utilizado es la ecografía. las VV, pero no es patognomónico.
RADIOGRAFêAS Auscultaci—n: Crepitantes. En

enfermedades pulmonares difusas o tipo fibrosis
En el caso siguiente, lo mas probable es que haya se pueden auscultar crepitantes tipo velcro.
una atelectasia o un tumor benigno o maligno
colapsando el tumor. Ex‡menes: Rx y TC tórax de alta resolución
(AR), espirometría, gasometría, DLCO y test de
Se puede observar la tráquea que está un poco caminata.
desplazada (con retracción) hacia la zona
radiopaca, se ve la silueta del corazón que Morfolog’a de la curva: curva
debería verse parte hacia la derecha y no hay convexa con pendiente marcada y consecuente
ninguna curva que haga pensar en algún líquido. patrón restrictivo.
Enfisema cutáneo: Acumulación patológica de

aire en los tejidos. Generalmente el aire
proviene de la cavidad torácica. A la palpación
se siente un vacío que crepita al tacto.
S’ndrome pleural
INTERPOSICIîN GASEOSA
Anamnesis: Disnea súbita o “larvada”, dolor

en punta de costado en la zona inicio del
Las atelectasias son condensaciones que derrame. Sensación de angustia. Puede haber
pueden dar las sintomatologías mencionadas ya traumas. Antecedentes como EPOC y TBC
que son colapsos alveolares. (existen bullas enfisematosas).
2
Inspecci—n: Abombamiento del CAUSAS NEUMOTîRAX
hemitórax afectado.
Palpaci—n: Disminución de la
expansión torácica de la zona afectada. VV
abolidas.
Percusi—n: Hipersonoridad,
timpanismo o sonido metálico en
derrames grandes.
Auscultaci—n: Disminución o
ausencia del murmullo
pulmonar/vesicular. En derrames grandes
se escucha un soplo anfórico.
INTERPOSICIîN LêQUIDA
Ex‡menes: Rx tórax y scanner.
Examen f’sico: Hay más clínica de
Signo de la camiseta: visualización condensación y matidez desplazable porque el
neumotórax uni o bilateral. líquido se mueve de un lugar a otro.
Percusi—n: Matidez y desviación de la

matidez mediastínica hacia el lado opuesto o
sano.
Curva de
Damoiseau:
Signo de
derrame
pelural en
Toraconcentesis: Punción quirúrgica de la flecha
pared torácica para evacuar el líquido o amarilla.
aire acumulado en la cavidad pleural. Si se
trata de aire es en un espacio intercostal
superior y anterior, si es líquido se realiza
inferior y posterior del tórax.
Aqua seal: Equipo que se conecta a la

toracocentesis para generar un flujo
unidireccional evitando que el aire o líquido
se devuelvan a la cavidad pleural. Ayuda a
mantener la presión (-) dentro del tórax.
3
S’ndromes cavitarios Percusi—n: No aporta datos.
Auscultaci—n: Soplos compatibles con

Conjunto de signos y síntomas caracterizados
insuficiencia tricúspide y pulmonar y signo de
por el hallazgo de cavidades en el parénquima
Dressler.
pulmonar > 3 cm.
Maniobra de Dressler: Ubicado a la derecha
Anamnesis: Factores de riesgo como
apoya el talón de su mano derecha sobre el
tuberculosis, fiebre prolongada o persistente,
tercer y cuarto espacio paraesternal izquierdo.
disena, tos seca, puede generar una
Si hay una sobreelevación sistólica intensa y
expectoración purulenta, hemoptoica o vómica.
extensa es el signo de Dressler.
Inspecci—n: Pacientes emaciados,
Ex‡menes: Rx de tórax y ECG (alteración en
caquéxicos o desnutridos, facie neumónica
onda P, se convierte en p de origen pulmonar).
(cianótica con disnea) y retracciones torácicas en
casos extremos.
La hipertensión pulmonar es el fenómeno
principal del síndrome, puede ser primaria o
Palpaci—n: Aumento de las VV donde hay
secundaria.
cavitación, en presencia de líquido disminuye un
poco la VV.
S’ndrome mediastinal
Percusi—n: Matidez, resonancia timpánica o
timpanismo y en grandes cavernas sonidos Producto de aficiones que afectan los órganos
metñalicos. del mediastino.
Auscultaci—n: No hay algo característico. Anamnesis: Depende del órgano afectado.

Crepitantes (soplos cavernosos) y soplos
anfóricos. Inspecci—n: Facie mediastinal caracteriza
por edema en esclavina, cianosis, turgencia y red
Ex‡menes: Rx y TC de tórax, ecografía, venosas.
gasometría y baciloscopia (BK) o expectoración
en busca de bacilos causantes de TBC. Síndrome vena cava superior: Su clínica es
caracterizada por la disnea y la tríada clásica de
Lo primero que se debe sospechar es de TBC, edema en esclavina, cianosis facial y circulación
luego quistes pulmonares, tumoraciones e colateral toracobraquial.
histiocitosis,
Palpaci—n: Aneurismas del arco aórtico,
SINDROME VASCULAR procesos tumorales palpables.
Percusi—n: Mayor matidez.

Anamnesis: Fatiga, cansancio, disnea de
esfuerzo, sincopes, ortopnea y antecedentes de
Auscultaci—n: Dado el grado de
enfermedades intersticiales.
obstrucción puede haber fenómenos
auscultatorios y disminución o ausencia de
Inspecci—n: Distensión yugular (onda a o i)
murmullo pulmonar.
hipocratismo digital y cianosis.
Ex‡menes: Rx y TC de tórax.
Palpaci—n: Reflujo hepatoyugular y
hepatomegalia dolorosa.
4
S’ndrome de insuficiencia auscultaci—n: Según patología de
base.
respiratoria
Ex‡menes: Rx y TC de tórax, ecografía, BK y
Todos los síndromes respiratorios pueden gasometría arterial.
culminar en este.
La IR puede ser:
Se conjugan la hipoxemia (disminución de la 1. Hipoxémica: PaO2 baja y PaCO2
PaO2 bajo los niveles normales) e hipercapnia. normal o baja.
2. Hipercapnica – hiperxémica: PaO2
Hay cuatro fenómenos que causan la baja y PaCO2 alta.
insuficiencia respiratoria.
SêNDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO AGUDO
Producto de la insuficiencia respiratoria

aguda. A la vez es una enfermedad.
Anamnesis: Disnea intensa, taquipnea e

hipoxemia refractaria al tratamiento con
altas concentraciones de O2.
En las enfermedades neuromusculares
predomina la causa A, en el trombo embolismo Criterios de Berlín: Categoriza los cuadros de
pulmonar el B, en neumonía el C y en IR y, además, clasifica en leves, moderados o
enfermedades pulmonares de tipo intersticial la graves. Dentro de los criterios deben esta el
causa D. tiempo de inicio (inicio dentro de 1 semana),
imagen torácica (opacidades bilaterales) y
Valor normal del gradiente alveolo-arterial grado de edema. Utiliza el índice de presión
usando la ecuación siguiente es menor a 15, de arterial de oxígeno.
ser así, se trata de una hipoventilación la
hipoxemia, si es mayor se debe a otros Sus causas son infecciones, quemadura
fenómenos fisiopatológicos. masiva, pancreatitis aguda, hemorragias y
traumas.
Ex‡menes: Gasometría, escáner, Rx de

tórax, epirometría, ecografía, broncoscopia y
Anamnesis: Afección respiratoria previa y
DLCO.
disnea progresiva. Si hay una IR severa puede
haber ansiedad, confusión, compromiso de
conciencia y cefalea.
Inspecci—n: Taquipnea, cianosis, uso de

musculatura accesoria y alteraciones del SNC
por hipercapnia.
Palpaci—n: Según patología de base.
Percusi—n: Según patología de base.
5
Gasometría:
Realiza análisis del
estado ácido-base
del paciente y del
intercambio
gaseoso. Mide Ph,
PaO2 y PaCO2.
ex‡menes DE TORAX
ORDEN DE LECTURA E
INTERPRETACIîN DE RX
1. Tipo de estudio
2. Ubicación/vistas
3. Revisión de técnica
4. Descripción de imágenes
(radiotransparencias/radiopacidad) de
periferia al centro
5. Hipótesis diagnóstica.
ESPIROMETRêA
Mide la capacidad pulmonar a la espiración. Los

informes más utilizados con la capacidad vital
forzada, la FEV1 Y la relación capacidad vital
forzada y FEV1.
6
S’ndromes
cardiovasculares
S’ndrome de hipertensi—n arterial Se puede recurrir al Holter de TA, dispositivo

que lleva el paciente a su casa y cada cierto
tiempo realiza un monitoreo de la PA.
Los valores normales son 140/90, en algunas
clasificaciones 130/80 a 140/90 se considera
La HTA puede ser primaria (genética) o
hipertensión.
secundaria (estilo de vida).
Los factores de riesgo son la genética, el
CRISIS HIPERTENSIVA
sedentarismo, estrés y la mala alimentación.
Como método de prevención esta el cambio de Se subdivide en dos grupos:

estilo de vida. 1. Emergencia hipertensiva: Hay daño o
riesgo inminente en órgano blanco y
Fenómenos presenten en el síndrome necesita manejo inmediato.
metabólico como alteraciones lipídicas, 2. Urgencia hipertensiva: No existe daño
resistencia insulínica e intolerancia a la glucosa, en órgano blanco y requiere de un
alteraciones en la reserva funcional renal, manejo no tan inmediato (de 24-48
cambios en la estructura y fx del ventrículo horas).
izquierdo, reducción de la compliance arterial,
tendencia protrombótica y disfunción Existe la HTA maligna o acelera, la cual es
endotelial. caracterizada por una elevación de la PA junto
con la presencia de hemorragias y exudados
Conocido como el asesino silencioso por no retinianos con o sin edema de papila.
presentar síntomas hasta cuando hay
complicaciones micro o macrovasculares. S’ndrome valvular
Anamnesis: obesidad, tabaquismo, Anamnesis: Insuficiencia cardiaca, sincopes,

antecedentes patológicos, daño en órgano lipotimias, palpitaciones, entre otros.
blanco y cefalea fronto-occipital (50% de los
casos). Examen f’sico: Soplos.
INSUFICIENCIA MITRAL
Signos: disnea, palpitaciones t fatiga en IM

crónica e insuficiencia cardiaca en IM aguda.
Palpaci—n: Frémito sistólico apexiano.

Choque de punta intenso desplazadp hacia
afuera, pero breve.
7
Auscultaci—n: RT no cambia o disminuye, ESTENOSIS MITRAL
R2 con desdoblamiento amplio. Rolido diastólico
secundario a aumento del flujo transmitral. Signos: Disnea, hemoptisis, palpitaciones y
Áfona en casos agudos. fenómenos embólicos.
ESTENOSIS AîRTICA Palpaci—n: R1 palpable a nivel del ápex con

frémito presistólico. R2 palpable sobre área
Signos: Sincope, disnea y angor. pulmonar en presencia de HTP junto con
Dressler (+). Choque de punta no desplazado.
Palpaci—n: Frémito sistólico en área valvular Pulso hepático (+).
aórtica. Choque de punta intenso no desplazado.
INSUFICIENCIA AîRTICA
Auscultaci—n: R2 con desdoblamiento
paradójico aumentado en presencia de HTP. Signos: Cuando es crónica hay disnea
Soplo sistólico grave en la base con irradiación al progresiva y angina. Cuando es aguda hay
cuello y al ápex. disnea.
MIOCARDIOPATêA HIPERTRîFICA Palpaci—n: Latido apexiano en cúpula

DINçMICA intenso desplazado hacia la línea axilar media.
Frémito sistólico a nivel del cuello y el área
Signos: Sincope, disnea y angor. aórtica.
Palpaci—n: Choque de punta intenso con ESTENOSIS TRICòSPIDEA

doble impulso apical.
SIGNOS: Insuficiencia cardíaca derecha
Auscultaci—n: R2 desdoblado (hepatomegalia, ascitis y edemas).
paradójicamente con R4 intenso.
Palpaci—n: Frémito diastólico paraesternal
INSUFICIENCIA TRICUSPIDE izquierdo. Látido hepático presistólico.
Signos: Insuficiencia cardiaca derecha, latidos INSUFICIENCIA PULMONAR

sagital y transversal.
SIGNOS: Insuficiencia cardiaca derecha y latido
Palpaci—n: Signo de Dressler por HVD con sagital.
HTP concomitante. Pulso hepático sistólico
positivo. Palpaci—n: Signo de Dressler y frémito sobre
área pulmonar ante dilatación de la arteria.
Auscultaci—n: R2 con componente
pulmonar aumentado en presencia de HTP. R3
FOCOS AîRTICOS
ventricular derecho. Soplo holosistólico suave
paraesternal izquierdo y subxifoideo. Puede
haber soplo protomesotelediastólico por
hiperflujo transvalvular.
8
ESCALA DE LEVINE HARVEY Inspecci—n: Taquipnea, ortopnea evidente,
edemas (generalizados o anasarca: posee
además una intilración), estigma de otras
enfermedades, como el hipocratismo digital, e
ingurgitación yugular.
Palpaci—n: Latido de la punta desplazada,

godet, pulso alternante y taquicardia.
Signo de godet: Se observa en cualquier parte

del cuerpo en donde queda un hoyo en la parte
apretada. Ojalá realizarlo en mb. Inferiores.
Percusi—n: Ascitis y derrame pleural.

NEMOTECNIA DE SOPLOS
Auscultaci—n: Crepitantes en ambos
hemitórax, estertores húmedos y, a veces, una
LOB-DOB à Sonidos normales en R1 y R2.
disminución del murmullo pulmonar.
RRR à Soplo de eyección
FFF à Soplo de aspiración
Diagn—stico: Se utilizan los criterios de
Framingham con 2 criterios mayores, con uno
mayor y dos menores o con 3 menores.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
S’ndrome de insuficiencia cardiaca
Anamnesis: Antecedentes de infarto, HTA,

EXÁMENES: Ecocardiograma, hemograma, fx
valvulopatías y arritmias. Disnea de esfuerzo y
renal, glicemia, enzimas hepáticas, albúmina,
paroxística nocturna, ortopnea, palpitaciones y
hormonas tiroideas, valores de coleterol,
tos productiva.
péptidos natriuréticos, enzimas cardíacas -
biomarcadores- y troponinas.
En algunos casos de insuficiencia cardiaca agua
(ICA) se presenta expectoración en “jalea de
Es importante la fracción de eyección, IC FER
grosella”, edema en mb. Inferior bilateral y
<40% será reducida y >50% eyección
vespetina y angina.
preservada.
9
CLASIFICACIîN NEW YORK HEART Auscultaci—n: Taquicardia, a veces ritmo
de galope. Cuando esta consolidado con un
ASSOCIATION infarto miocárdico hay falla de bomba y eventual
shock de etiología cardiogénica (signos de
hipoperfusión o disminución de la perfusión
tisular). Se puede encontrar congestión
pulmonar.
Ex‡menes: ECG, Rx tórax y biomarcadores.
Para saber si el paciente esta sufriendo de un

infarto se usan distintos SCORE.
SCORE FOR MAYOR CARDIAC EVENTS
S’ndrome de insuficiencia coronaria De 0-3 ptos corre un 2% de riesgo de eventos

coronarios. De un 4-6 aumenta a un 17% y
Factores de riesgo mayores: mayor a 7 ptos se debe dejar hospitalizado.
tabaquismo, dislipidemia, HTA, hombres y
enfermedad coronario temprana en un familiar CLASIFICACIîN DE KILLIP
de primer grado.
Es para la insuficiencia y para el ingreso
Factores de riesgo menores:
diagnóstico de síndrome coronario agudo.
diabetes, obesidad, sedentarismo, estrés, gota,
mujer en la posmenopausia y enfermedad
coronaria familiar tardía.
Anamnesis: FRCV, dolor torácico de tipo

anginoso y AM de cariopatía coronaria previa.
Inspecci—n: Aspecto de agsutia, ansiedad,

palidez y sudoración.
Palpaci—n: No aporta datos.
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SCORE DE GRACE La pericarditis crónica es aquella cura
duración es mayor a 3 meses.
Taponamiento cardiaco
Signos y síntomas dados por el aumento de la

presión intrapericárdica al grado de impedir el
llenado ventricular.
Anamnesis: Dolor o molestia precordial,

disnea, fiebre, disfonía, disfagia, reciente
SêNDROME PERICçRDICO infección y enfermedad autoinmune.
Anamnesis: dolor o molestia precordial, se Inspecci—n: Estado comatoso o shock

alivia con ciertas posiciones, disnea, fiebre, profundo, ansiedad, distensión venosa con
disfonía o disfagia, AM de infecciones recientes marcada ingurgitación yugular.
y enfermedades autoinmunes.
Palpaci—n: Hipotensión arterial.
Inspecci—n: Angustia, ansiedad y signo de
plegaria mahometana o del almohadón. Percusi—n: Signo de Ewart o signo de Pins.
Palpaci—n: Frote o roce pericárdico. Triada de Beck: Hipotensión, distensión de las

venas yugulares del cuello y matidez de los
Percusi—n: Aumento transversal de la ruidos cardiacos, aparece durante el
submatidez cardiaca en la base y signo de Ewart taponamiento cardiaco.
o de Pins.
Ex‡menes: ECG, Rx tórax, ecocardiograma y
Signo de Ewart: Zona de matidez por debajo del biomarcadores.
ángulo de la escápula izquierda. Puede haber
aumento del frémito y egofonía en la base del S’ndrome de shock
pulmón izquierdo.
Anamnesis: Manifestaciones clínicas y
Signo de Pins: Reaparición del murmullo hemodinámicas variadas.
pulmonar y sonoridad pulmonar al colocar al
paciente en posición genupectoral. Inspecci—n: Aspecto de angustia, ansiedad,
estado mental alterado, compromiso de
Auscultaci—n: Ausencia o disminución de conciencia, agitación o hipoactividad, piel
los ruidos cardiacos y de los tonos cardiacos. pálida, fría, polipnea, taquipnea e ingurgitación
yugular.
Ex‡menes: ECG, Rx tórax, ecocardiograma y
biomarcadores. Palpaci—n: Piel fría y pálida, con pulso
rápido y filiforme.
PERICARDITIS
Percusi—n: Signos sugerentes de derrame
Hay dolor torácico pericárdico, roces pericárdico o de taponamiento cardiaco.
pericárdicos y elevación difusa del segmento ST Aumento transversal de la submatidez
en ECG. cardiaca en la base y signo de Ewart o de Pins.
11
Auscultaci—n: ausencia o disminución de Inspecci—n: Livedo reticular, aumentos de
los latidos cardiacos y se ausculta un tercer o volumen locales y cambios de coloración.
acuarto ruido, irregularidad de ritmos y
estertores difusos con hipotensión arterial. Palpaci—n: Extremidades frías y pálidas y
pulsos disminuidos.
Ex‡menes: ECG, Rx tórax, ecocardiograma,
biomarcadores, catéter de Swan-Ganz (SWG) y Auscultaci—n: Soplos locales.
gasometría arterial (GSA).
Ex‡menes: Ecografía doppler de
El shock se puede clasificar en: extremidades, angiografía y angioTC de
1. Hipovolémico extremidades.
2. Obstructivo
3. Distributivo Pueden verse lesiones ulcerosas venosas o
4. Cardiogénico
Catéter de vena pulmonar o Swan-Ganz: se

introduce el catéter por una vía central que
llega a la aurícula, ahí se enclava el balón con el
sensor en la arteria pulmonar donde se miden
todas las presiones y cálculos para obtener los
datos para diferenciar el tipo de shock.
La PVC también es un parámetro, si esta baja es

un shock hipovolémico o distributivo, si es alta
es cardiogénico u obstructivo.
arterial.
S’ndrome insuficiencia vascular

S’ndrome de dolor tor‡cico
perifŽrica
No es posible determinar su origen, se debe
La parte arterial depende de una obstrucción tener un diagnostico diferencial amplio acorde al
parcial o total del flujo sanguíneo de las arterias cuadro clínico que posee el paciente.
grandes o mediadas producida por una
ateroesclerosis arterial, arteritis obliterantes o
una isquemia crítica.
La parte venosa es provocada sobre un terreno

genético hereditario predisponente por
procesos hemodinámicos, inflamatorias
crónicos o trombóticos e insuficiencias
valvulares venosas de los mb. Inferiores.
Anamnesis: Claudicación intermitente y dolor

al reposo si es arterial.
Se debe recordar el score de Wells para

sospechar si es una trombosis y prevenir un TEP,
secundario de una TVP.
12
S’ndromes
gastrointestinales
S’ndrome esof‡gico Causas: Cáncer esófago, esofagitis, RGE y

algunos trastornos motores como acalasia,
espasmo esofágico difuso, esclerodermia y
Anamnesis: Disfagia, odinofagia, pirosis, dolor
várices esofágicas.
torácico, regurgutación, AM de gastritis, úlceras
y otros tipos autoinmune.
S’ndrome ulceroso
Inspecci—n: Síntomas B, halitosis, lesiones en
boca y faringe, disfonía y disnea. Anamnesis: Pirosis, dolor abdominal urente
centrado en epigastrio, AM de gastritis.
Síntomas B: Neoplasia, sudoración nocturna,
pérdida de peso y fiebre. Inspecci—n: síntomas B, halitosis, lesiones en
boca y faringe.
Palpaci—n: No aporta datos, pero puede
haber volumen cervical. Palpaci—n: Calcular cuánto dolor hay en
epigástrio y masas palpables a ese nivel.
Percusi—n: No aporta datos.
Percusi—n: Aumento de matidez si hay
Auscultaci—n: No aporta datos. masas.
Ex‡menes: Esofagograma, endoscopia (EDA), Auscultaci—n: Bazuqueo y aumentos de

ecografía abdominal, TAC tórax con TAC ruidos hidroaéreos (RHA).
abdominal.
Ex‡menes: EDA, ecografía abdominal, TC de
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (RGE): abdomen sin o con contraste y endoscopia con
devolución hacia la parte esofágica desde el test de ureasa.
estómago por algún grado de incompetencia
del esfínter esofágico inferior. Test de ureasa: Detecta la presencia de H. Pylori
a partir de la enzima que posee el MO se genera
Hernia hiatal: Hernia en el estómago hacia el una rx, si es (+) hay presencia a nivel GI. La
tórax generando imagen 2. prueba posee alta sensibilidad y especificad, hay
otras menos invasivas.
H. Pylori: principal causa de la úlcera gástrica,

no necesariamente tiene manifestaciones
sintomáticas. 9/10 personas lo portan. Gold
estándar: biopsia y estudio histológico.
Causas: H. Pylori, tabaco, estrés o

componentes genéticos.
13
S’ndrome pil—rico La diarrea son deposiciones >200g en 24 horas.
Según su duración puede ser aguda <14 días,

Anamnesis: Vómito, nauseas, dolor
persistente 14-30 días o crónicas >30 días o 4
abdominal, baja de peso, constipación y signos
semanas.
de desnutrición. Puede haber saciedad precoz.
Fisiopatolog’a: Osmótica, secretora,
Inspecci—n: Baja de peso, deshidratación y
motora e inflamatoria.
desnutrición si es crónico en adultos. En bebes
solo deshidratación.
Agravantes aguda infecciosa:
Mayores 70 años, deshidratación moderada o
Palpaci—n: Distensión abdominal, masas
severa, fiebre elevada, dolor abdominal grave
palpables a nivel epigástrico o un poco al
>50 años, síndrome disentérico e
hipocondrio derecho.
inmunocomprometidos.
Auscultaci—n: Signo de
Causas org‡nicas: Duración de menos 3
chapoteo/bazuqueo gástrico.
meses, deposiciones nocturnas, perdida de peso
<5 kg, anemia, hipoalbuminemia y velocidad.
Ex‡menes: Ecografía abdominal, Rx de bario y
EDA.
S’ndrome de malabsorci—n
S’ndrome diarreico agudo
Anamnesis: Palidez, heces grasientas,
voluminosas y malolientes y perdida de peso.
Anamnesis: Diarrea, dolor abdominal,
Anorexia, flatulencias, distención abdominal,
nauseas, vómito, fiebre si es infeccioso. AM de
déficit de absorción de nutrientes como anemia
gastritis, úlcera y otras enfermedades
ferropénica.
inflamatorias intestinales como Crohn, colitis
ulcerosa o celiaca.
Causas: Intolerancia a la lactosa, pancreatitis
crónica, enfermedad celiaca y sobrecrecimiento
Inspecci—n: Síntomas B, lesiones en boca y
bacteriano del intestino delgado.
faringe, deshidratación y carenciales.
Palpaci—n: Si hay deshidratación o infección S’ndrome sangrado digestivo

hay taquicardia. Masas abdominales.
Anamnesis: Pirosis, dolor abdominal, a veces
Se debe realizar un tacto rectal (TR) para hay regurgitación, hematemesis, melena,
describir el esfínter, características de tonicidad rectorraquia y hematoquecia.
y evidencia de sangre.
Hematemesis: Vómito con sangre rutilante.
Percusi—n: No aporta datos. Timpanismo
predominante si la diarrea es acompañada por Melena: Sangrado oscuro, sugiere sangrado
gases. proximal al ligamento de treitz de la parte
superior del sistema digestivo.
Auscultaci—n: Variación de RHA.
Hematoquecia: Mezcla de sangre roja con
Ex‡menes: Lab de HF, ecografía abdominal, negra y coágulos con heces fecales, frecuente
EDA y Tac tórax. en hemorragias digestivas.
14
Inspecci—n: Síntomas B, halitosis, lesiones en SANGRADO DIGESTIVO BAJO
boca y faringe y palidez cutáneo mucosa.
Causas: Diverticulitis, angiodisplasia,
Palpaci—n: Dolor abdominal, masa palpable hemorroides, enfermedad inflamatoria
y tacto rectal. intestinal y pólipos neoplásicos.
Percusi—n: Aumento de matidez si hay Instalación de bandas en vaso sanguíneo: Se

masas. realiza una succión del vaso en el dispositivo
endoscópico y se instala una banda que realiza
Ex‡menes: EDA, ecografía abdominal, Tc hemostasia e impide que se siga produciendo la
abdomen y angiotac abdomen. hemorragia.
HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
Según porcentaje de volemia perdida:

1. <15% volemia: Paciente asintomático o
taquicardico (leve).
2. 20-25% volemia: Paciente ortostático
con diuresis conservada (moderada).
3. 30-40% volemia: Paciente ortostático y
oligúrico (severa).
4. >40% volemia: Shock hipovolémico.
Según origen:
1. Varicosa 15-20%
2. No varicosa 80-85%
Causas: Ulcerativas o erosivas,

malformaciones arteriovenosas, traumáticas o
post-quirúrgicas o tumoraciones.
CLASIFICACIîN FORREST
S’ndrome ictŽrico
Anamnesis: Ictericia, prurito, anorexia,

hipocolia y acolia, coluria, insomnio, astenia y
xantopsia.
Inspecci—n: Ictericia, baja de peso, signos de

deshidratación y desnutrición.
Palpaci—n: Distensión abdominal, dolor y

baja de peso, deshidratación y ascitis.
Ex‡menes: ECO abdominal y ERPC.
15
Tintes ictŽricos: Signo de moneda de pitres: Conducción sonora
1. Flavínica: Color amarillo ligeramente de contacto moneda-abdomen, se realiza en
dorado hemiabdomen y se ausculta el sonido en el otro.
2. Rubínica: Amarillo naranja o rojizo
3. Verdinica: Amarillo verdoso Grado de ascitis
4. Melanica: Verde negruzco 1. Grado 1: Volumen <3L
2. Grado 2: Volumen entre 3-6L
S’ndrome asc’ticos 3. Grado 3: Volumen entre 6-15L
Ex‡menes: Estudio líquido, ecografía

Anamnesis: Distensión o aumento de
abdominal y TC abdomen.
volumen del abdomen, pesadez abdominal,
dolor abdominal, vómitos, náuseas,
Estudio líquido ascítico: Se toma muestras del
constipación o diarrea. AM de DHC, IC, TBC o
líquido y se realizan exámenes de laboratorio
neoplasias. Anemia, trastornos circulatorios,
como proteínas y albuminas séricas.
lesiones renales, ictericia, fiebre y lesiones
pulmonares.
Inspecci—n: Abdomen aumentado en forma

de óbus o huevo de avestruz o vientre de
batracio.
S’ndrome dolor abdominal
Palpaci—n: Distensión abdominal, matidez

en los puntos de declive del abdomen y
desplazamiento del volumen de un lado a otro.
Signo tempano de hielo: Mezcla entre palpación

y percusión, hígado queda flotando en el
hipocondrio derecho y al palparlo podemos
empujarlo y sentir como flota.
Auscultaci—n: Signo de moneda de pitres.
16
S’ndromes
nefrourol—gicos
S’ndrome nefr’tico Prueba de los tres vasos: Paciente debe

llenar 3 vasos de orina, si había hematouria
en los 3 vasos indicaba hematouria total con
Caracter’sticas: Oliguria, proteinuria,
una afección glomerular. Si solo aparecía en
hematouria, HTA y edema.
1 vaso era hematouria parcial con una
alteración no glomerular.
Fisiopatol—gia: Se produce una
inflamación glomerular, disminuyendo el
Si la orina sale solo al inicio roja significa
filtrado glomerular, conservando la
alteración urológica, en cambio si es
reabsorición a nivel del túbulo distal. Produce
siempre roja es un problema glomerular.
una retención de agua y sodio.
Ex‡menes: Orina completa, toma de
Anamnesis: Hematouria, cefalea, oliguria,
proteinuria en 24 hrs, Fx real, perfil lipídico,
orina espumosa, edema, AM como
ecografía renal y pieloTAC.
faringoamigdalitis bacteriana, pioderma o
consumo de fármacos.
ENFERMEDADES QUE CAUSAN S. NEFRêTICO
Inspecci—n: Edema, ingurgitación yugular
y congestión.
Palpaci—n: Edema renal e HTA.
Edema renal: Es matutino, temperatura fría,

dura y frecuente en tejidos laxos como
párpados.
En edemas mixtos puede ser edema renal y

cardiaco.
S’ndrome nefr—tico
Auscultaci—n: HTA y signos de
congestión pulmonar. Signos y síntomas producto de una
glomerulopatia que se manifiesta por un
aumento de la permeabilidad capilar
proteica.
Lo más característico es el edema

generalizado.
La proteinuria es el principal elemento

medible, debe ser >3,5 g/24 hrs.
17
Anamnesis: Orina espumosa, cefalea, TACTO RECTAL
edema en rostro, párpados o extemidades y
xanto-síntomas. AM: Diabéticos, HTA, LES y
síndrome nefrótico en la niñez.
Xanto-síntomas: Xantomas y xantelasma.
Inspecci—n: Edema renal, ingurgitación

yugular y congestión inicial.
Ex‡menes: Orina completa, fx renal,
Palpaci—n: Edema renal e HTA.
ecografía renal, pieloTAC, APE (PSA) y UC.
Auscultaci—n: HTA y signos de
SINTOMATOLOGêA
congestión pulmonar.
Causas primarias: Glomerulopatías S’ntomas irritativos: Polaquiuria,

membranosa, esclerosis focal y segmentaria, disuria, tenesmo, urgencia miccional,
glomerulopatías cambios minimos y incontinencia de urgencia y pujo.
membranoproliferativa y miscelánea.
S’ntomas obstructivos bajos:
Causas secundarias: Diabetes, Dificultad de iniciar la micción, esfuerzo
amiloidosis, LES, vasculitis, heroína, sales de miccional, disminución del calibre y la fuerza y
oro, endocarditis bacteriana, VIH, hepatitis C y micción intermitente.
neoplasias (linfomas y otras hematológicas).
Si es en el hombre, la suma de ambos
Ex‡menes: Orina completa, toma de síntomas se convierte en el síndrome
proteinuria 24 hrs, Fx renal, perfil lipídico, postrático.
ecografía renal y pieloTAC.
CAUSAS
S’ndrome uropat’a obstructiva

Renales: Litiasis, neoplasias renales que
baja causan obstrucción, infecciones
granulomatosas, estenosis pieloureteral y
Anamnesis: Síntomas obstructivos compresiones vasculares.
urinarios, vía urinaria instrumentalizada y
anuria. AM: Infecciones urinarias, litiasis Ureterales: Litiasis, estenosis ureteral,
urinarias, en hombres hiperplasia de próstata neoplasias, infección crónica, compresión
o HBP. extrínseca como el síndrome compartimental
del abdomen, embarazos, uréter retrocavo y
Inspecci—n: Pocos datos. uréter retroilíaco.
Palpaci—n: Distención abdominal, masas S’ndrome insuficiencia renal

palpables (globo vesical) y tacto rectal.
aguda
Producto de perdida de actividad renal de

forma aguda, manifestado por aumento de
creatininemia y disminución de diuresis.
18
Anamnesis: Deshidratación, anemia, ALGORITMO DIFERENCIAL
infección, quemaduras y cálculos. AM: HBP,
insuficiencia renal aguda previa o enfermedad
renal crónica.
Inspecci—n: Signos de uremias y oliguria si

es severa.
Palpaci—n: Uremia si es severa.
Exámenes: Orina completa, proteína Roa

asaltada, Fx renal, ELP/ELP U, ecografía renal y
PieloTAC.
CLASIFICACIîN RIFLE
1. Categoría R (Risk): Aumento de la

creatinina sérica x1,5 veces o
disminución del filtrado glomerular
>25%. SêNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL
2. Categoría I (Injury): Aumento de la
creatinina sérica x2 veces o CRîNICA
disminución del filtrado glomerular
>50%. Anamnesis: Nauseas, apetito disminuido,
3. Categoría F (Failure): Aumento de la anemia, vómitos y pérdida de peso. AM: AKIS
creatinina sérica x3 veces o previas, diabetes, HTA u otra causa de
disminución del filtrado glomerular enfermedad renal crónica.
>75%.
Inspecci—n: Síntomas de uremia si esta
VARIABLE DE EVOLUCIîN avanzado y oliguria.
Palpaci—n: Síntomas de uremia si esta

1. Pérdida de función: Persiste hasta 4
semanas. avanzada.
2. Nefropatía terminal: Se presenta por
más de 3 meses. Agravantes: Infección de por medio,
obstrucciones urinarias, depleción del
CLASIFICACIîN AKIN volumen plasmático, uso de fármacos
nefrotóxicos y crisis o debut de insuficiencia
cardíaca.
Incremento de creatividad ≥ 0.3 mg/dL o ≥50%
dentro de las últimas 48 horas con o sin estar Causas: Glomerulopatías primarias y
acompañado de oliguia o disminución de la secundarias, enfermedades hereditarias y
excreción urinaria <o.5 mL/kg/hora en 6 horas. nefropatías obstructivas.
1. R de RIFLE = AKIN 1 Glomerulopatías secundarias: Nefropatía

2. I de RIFLE = AKIN 2 diabética, amiloidosis, LES y glomerulonefritis
3. F de RIFLE = AKIN 3 postinfecciosa.
19
Ex‡menes: Sabiendo la existencia de ENCEFALOPATêA URƒMICA
proteinuria, orina completa, creatinina y
filtrado, ecografía renal y PieloTAC. Componente neurológico del síndrome por el
grado de tóxicos acumulados. Se desconoce su
CLASIFICACIîN KDIGO causa, se sugieren efectos tóxicos de la PTH.
S’ndrome ureico (agudo/cr—nico) DIçLISIS
Anamnesis: Nauseas, apetito disminuido,

anemia, cálculos e hiperplasia benigna
prostática. AM: Diabetes tipo 2 e HTA.
Inspecci—n: Uremia.
Palpaci—n: Uremia.
Car‡cter’sticas: Oliguria,
sobrehidratación, ácido seis metabólica,
hipercalemia e hipomagnesemia.
S’ntomas: Fatiga, prurito, gusto metálico,

taquipnea, disnea de esfuerzo, debilidad,
anorexia, entumecimiento de las piernas,
calambres e irratibilidad.
Signos: Aspecto de enfermo crónico,

palidez, edema renal, estertores, derrame
pleural, cardiomegalia, HTA, hemorragias
digestivas, piernas inquietas y estado de
estupor.
Ex‡menes: Proteiuria aislada, orina

completa, fx renal, ELP/ELP U, ecografía renal
y PieloTAC.
20
SêNDROME INFECCIOSO URINARIO Hospitalización en caso de ser hombre, >65
años, persistencia de síntomas por más de 7
días, presencia de catéter urinario,
Anamnesis: Orinas de mal olor, cefalea,
instrumentación reciente de vía urinaria,
fiebre, disuria, dolor lumbar y síntomas
transplante renal, alteraciones anatómicas y
irritativos. AM: Diabetes tipo 2, HTA y LES.
funcionales del tracto urinario, uso reciente
de antibióticos, infección nosocomial o dentro
Palpaci—n: Puntos pielorenouretales
del hospital, embarazo, diabetes,
(PPRU), puño percusión (PP) y síntomas de
inmunosupresión, HIV y gérmenes
sepsis como la fiebre.
complicados.
Percusi—n: PPRU, PP y síntomas de sepsis
como la fiebre. SEGòN SU RECURRENCIA
Mujeres: susceptibilidad anatómicas y por 1. Infecciones urinarias con recaída

relaciones sexuales, uso de espermicidas y 2. Infecciones urinarias con reinfección
diafragma, vaciado incompleto de vejiga y
deficiencia de estrógenos en la menopausia. S’ndrome prost‡tico
Ex‡menes: Urocultivo, orina completa,

Anamnesis: Dificultad para eliminar orina,
proteinuria 24 horas, fx renal, perfil lípidico,
aumento del número de micciones y
ecografía renal y PieloTAC.
sensación de vaciado incompleto. AM: >80
años.
CLASIFICACIîN
Ex‡menes: Tacto rectal, ecografía y
SEGòN AGENTE INFECCIOSO volumen de orina.
1. Bacterianas
2. Micobacterianas
3. Micoticas
SEGòN SU LOCALIZACIîN
1. IU alta: Pielonefritis aguda o crónica

2. IU baja: Cistitis, prostatitis,
epididimitis y uretitis.
SEGòN SU COMPLEJIDAD
1. Bacteriuria asintomática, no es
necesaria tratarla
2. IU no complicada ya sea baja o alta
3. IU complicada.
21
S’ndromes
hematol—gicos
S’ndrome anŽmico También puede ser un síndrome

mieloproliferativo crónico como la policitemia
vera.
Anamnesis: Palidez cutaneomucosa,
taquicardia en estadios severos, disnea, falta
RETICULOCITOS
de energía, fatiga, cansancio, mareos, vértigo
posicional, dolor de cabeza e irritabilidad.
Gracias al valor y su cálculo matemático se
Examen f’sico: Glositis, ictericia, aumento puede clasificar la anemia en:
del bazo, restrasos en el crecimiento y
desarrollo y defectos cicatrizantes. 1. Arregenerativa <2
2. Hiporregenerativa <2
VALORES HEMATOLîGICOS 3. Regenerativa ≥2
HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA
ANEMIA REGENERATIVA
1. Hemorr‡gicas: Pérdida de
Se refiere al número, si ambos están
sangre por cualquier vía
disminuidos se habla de anemia. En cambio, si
2. Hemol’tica: Pueden ser
están aumentado se habla del síndrome
constitucionales (enzimáticas, de la
mieloproliferativo denominado como
membrana del eritrocito o de la
policitemia.
hemoglobina) o adquiridas (inmunes
o no inmunes)
22
ANEMIAS ARREGENERATIVAS ANEMIA MACROCêTICA
Puede ser por insuficiencia medular, por 1. Buscar la presencia de megaloblastos,

problemas en el transporte o desplazamiento medir vitamina B12 y ácido fólico.
de los eritrocitos y por déficit de factores 2. Si no hay megaloblastos, pero si un
como el fierro, B12, ácido fólico y aumento del volumen corpuscular
eritropoyetina. medio, se recurre a reticulocitos, si
están normales puede haber
DIAGNîSTICOS DIFERENCIALES hipotiroidismo, alcoholismo o
hepatopatías.
Si los reticulocitos están aumentados se

habla de hemorragia o hemólisis.
ANEMIA NORMOCRêTICA-NORMOCRîMICA
» Reticulocitos elevados: Hemólisis o

hemorragia.
» Reticulocitos normales o bajos se
mide la ferremia por déficit de fierro o
enfermedades crónicas.
» Mirar médula osea para ver si hay un
grado de aplasia o mielodisplasia.
Se procede con estos pasos:
1. Solicitar reticulocitos
2. Evaluar volúmenes corpusculares, si
están bajos corresponden a una
anemia microcrítica
3. Se estudia la cinética del fierro,
incluye la transferrina, ferritina y
ferremia.
Si hay transferrina alta, ferretina y ferremia

baja es una anemia ferropénica. Si hay
transferrina normal o baja y ferretina normal
o baja es anemia por fierro llamada anemia
de enfermedades crónicas.
4. Fierro normal se hace electroforesis

de hemoglobina. Radican las
talasemias y hemoglobinopatías como SINDROME PURPURICO / HEMORRAGICO
la anemia drepanocítica.
Pueden haber sangrados espontáneos,
Si la ferremia es alta hay que buscar simultáneos, inhabituales en articulaciones o
sideroblastos en la médula ósea para ver si es abundante o a repetición. También puede
una anemia sideroblástica. haber solo petequias y esquemosis múltiple.
23
MECANISMO DE HEMOSTASIA ALGORITMO DE PòRPURA EN APS
» Presencia vascular como tal o el

mecanismo vascular. Corresponde a la
contracción muscular por lesión del
vaso
» Plaquetas
» Coagulación
Se debe pedir hemograma completo.
SÍNDROME ADENICO / ADENOMEGALICO
Anamnesis: Aumento de volumen, forma

de aparición, cambios evolutivos, síntomas B y
de inmunosupresión.
Ex‡menes: ecografía, hemograma

completo, velocidad de eritrosegmentación
(VHS), monotest, serologías, ecotomografías y
biopsia.
Causas: Sobretodo piogénicas, como

Streptoccocus sp y Staphylococcus sp, y virales,
como Epstein-Barr, citomegalovirus, VIH y
rubeola.
EXAMEN FêSICO
SIGNOS DE ALARMA
Hay menos graves como epistaxis,
sangramiento de encías (gingivorragia), » Localización supraclavicular
hematurias mínimas y subcutáneas » Síntomas B
manifestadas como equimosis u otras. » Tamaño >3 cm sin signos
inflamatorios locales
Las graves son hemorragias intracerebrales, » Ganglio adherido a piel sin signos de
ojos, antebrazos, digestivas genitas, inflamación local
articulaciones, brazos y hematuria mayor. » Hepato/esplenomegalia en ausencia
de síntomas y signos de enfermedad
benigna
» Adenopatía 1 cm de aparición en
periodo neontala.
Se debe descartar una enfermedad

linfohematológica.
24
S’ndrome esplenomeg‡lico Post procedimiento: Controlar signos
vitales y administración de diurético para
reducir hinchazón.
Anamnesis: Aumento de volumen del bazo
sugerente, lesiones hemorrágicas (o tipo
COMPLICACIONES DE
purpúricas) asociadas, forma de aparición,
TRANSFUSIîN SANGUêNEA
cambios evolutivos, síntomas B y de
inmunosupresión.
Paciente se debe colocar de cubito supino y en

posición de Schuster se busca el bazo. En
condiciones normales no se palpa el bazo.
Causas: Anemia drepanocítica sobretodo.
Anemia drepanocítica: Alteración de

hemoglobina que genera eritrocitos
anormales causando obstrucciones vasculares
y a medida que crecen los niños se generan
infartos esplénicos que pueden
autoesplenectomisar (desaparece el órgano).
MECANISMOS FISIOPATOLîGICOS
1. Hiperplasia de las células del SER o

líneas linfoideas
2. Esplenomegalia congestiva
3. Anormalidades en la morfología de los
eritrocitos
4. Hematopoyesis extramedular
5. Esplenomegalia maligna
6. Esplenomegalia por depósito
7. Otras lesiones no neoplásicas
TRANSFUSIîN SANGUêNEA
CAUSAS: Pérdida de sangre por traumatismo,

cirugía mayor, trasplante, hemofilia, anemia,
leucemia y trastorno que destruye las células
sanguíneas o médula ósea.
Funci—n: Resbastecer de glóbulos rojos,

blancos, plaquetas, factores de coagualación,
plasma y sangre total.
25
S’ndromes
endocrinol—gicos
s’ndrome hipofisarios ENFERMEDAD DE CUSHING
Algunas respuestas son aumento o Aumento de la ACTH.

disminución de la producción de hormonas y
aumentando la formación de unas e HIPOPITUITARISMO
inhibiendo la producción de otras.
CAUSAS: Alteraciones genéticas, adenomas
HIPERPITUITARIOS hipofisiarios, radioterapia secundaria a
tumores dentro del encéfalo principalmente y
HIPERTIROIDISMO algunas lesiones infundibulares.
Infundíbulo: Zona donde se conecta la

Secreción aumentada de hormona TSH.
hipófisis con el hipotálamo.
HIPERPROLACTINEMIA Causas hipofisarias: Adenomas,

radioterapia, quises, metástasis, algunos
Aumento de la secreción de hormona procesos linfocitarios e infecciones.
prolactina.
Causas hipotal‡micas: Tumores y
La prolactina (PRL) es la que estimula la malformaciones vasculares.
producción y secreción de leche en las
embarazadas. Ex‡menes: Imágenes, eje corticotropo
cortisol sérico y ACTH plasmática o cortisol
ACROMEGALIA libre en orina, DHEA, T4 y TSH, testorterona,
progesterona, LSH, FSH, factor de crecimiento,
PRL, prueba de hipoglicemia, prueba de
Aumento de la hormona GH. Se da por
estímulo con ACTH, prueba con glucagón y
hiperfunción tiroidea, lo mas común es por
arginina.
tumores hipofisarios.
Examen f’sico: Agradamiento acal DIABETES INSêPIDA

(extremidades), prognatismo, mala oclusión
dentaria, exceso de sudoración, piel Disminución de la producción de ADH.
seborreica, papilomas cutáneos, alteraciones
cardiovasculares de tipo hipertrofia, S’ntomas: Polidipsia y poliurea.
micardiopatías e IC congestiva, aumento de
volumen de órganos solidos, trastornos del
ciclo menstrual, galactorrea, disminución de la
libido e impotencia.
26
Causas: Trastorno genéticos, traumatismo, ENFERMEDAD DE ADISSON
tumores, alteraciones inflamatorias o
infiltrativas, algunas infecciones como
Disminución de ACTH.
meningitis, enfermedades autoinmunes,
malformaciones vasculares e infartos y
Anamnesis: Debilidad, astenia, síntomas de
síndrome de Sheehan.
neuroglucopenia, hipotensión ortostática con
bradicardia hasta el shock en crisis
ENANISMO Adissionana, pérdida de peso, anorexia,
cefalea, dolor abdominal, disminución de la
Alteraciones por el déficit de GH. libido, etc.
Altera el sueño y la calidad de vida, produce SêNDROMES TIROIDEOS

aislamiento social, debilidad muscular y de
mineralización ósea.
HIPERTIROIDIMOS
Además, puede haber obesidad lo que
produce insulino resistencia, elevación del El grupo etario es importante a la hora de
colesterol y disminución de la capacidad interpretar algunas alteraciones o
cardiaca. sintomatologías.
Anamnesis: Astenia, adinamia,

HIPOTIROIDISMO
adelgazamiento, tempblor, hiperreflexia,
neviosismo, ansiedad, desasosiego, insomnio,
Disminución de TSH. exoftalmo, quemosis, retracción palpebral,
mixedema pretibial, acropaquia tiroidea,
Anamnesis: Intolerancia al frío, soplo tiroideo, HTA sistólica, diarrea, apetito
constipación, astenia, aumento de peso, voz normal o aumentado, sudoración e
ronca, parestesias, enlentecimiento intolerancia al calor, palpitaciones,
psicomotor, piel seca, pálida y fría, cabello taquicardia, arritmia, fibrilación auricular, piel
seco, edema periorbitario, bradicardia, caliente y húmeda, bocio difuso o nodular,
hiporreflexia, hipotermia, estupor y aumento tiroides normal, disnea, IC y adenopatías.
del sangrado menstrual.
El exoftalmo y bocios es en hiper y en
HIPOGONADISMO hipotiroidismo.
Disminución de GnRH. Etiolog’a: Enfermedad de Graves-

BAsedow, bocio multinodular tóxico,
Anamnesis: Disminución de los caracteres adenoma hiperfuncionante (tóxico).
sexuales secundarios.
Etiolog’a menos frecuente:
En hombres hay predominio de algunas Síndrome de Marine-Lenhart, hipertiroidismo
características femeninas. por exceso de yodo, tiroidits destructiva y
subaguda de Quervain.
En mujeres hay trastornos de la
menstruación, libido y desarrollo mamario, Causas raras: Adenoma hipofisiario
además de trastornos secundarios al déficit tirotrofo, coriocarcinoma, estroma ovárico,
hormonal a nivel cardiovascular y óseo. carcinoma folicular tiroideo y hipertiroidismo
facticio.
27
HIPOTIROIDISMO Anamnesis:
» Debilidad muscular, dolor óseo,
Anamnesis: Parestesias, constipación, osteopenia y osteoporosis.
aumento de peso, intolerancia del frío, uñas » Astenia, depresión, confusión,
frágiles, facie abotagada, palidez, disfonía y letargia, somnolencia, pesadillas,
bradicardia. irritabilidad, labilidad emocional,
hiporreflexia, estupor y coma.
Etiolog’as: Tiroides crónica autoinmune, » Poliuria, polidipsia, nicturia,
defectos de la biosíntesis y secreción de nefrocalcinosis, nefrolitiasis, acidosis
hormonas tiroideas, hipotiroidismo tubular renal, diabetes insípida
secundario, tumores y defectos de la nefrogénica al grado de llegar a
secreción y síntesis de la hormona insuficiencia renal aguda o crónica.
corticotrópica. » Anorexia, náuseas, vómitos,
constipación, úlcera péptica y
El hipotiroidismo periférico es causado por la pancreatitis.
resistencia generalizada a la acción de las » HTA, dependiendo si es hipercalcemia
hormonas tiroideas por tumores que generan o hipocalcemia puede haber
resistencia periférica a la acción de hormonas acortamiento o alargamiento del
tiroideas y otros efectos. intervalo QT, bradicardia y mayor
sensibilidad a los digitálicos.
Etiopatogenia de tiroiditis:
Tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis subaguda En hipercalcemia hay depósitos de calcio en
granulomatosa de Quervain, tiroiditis arterias coronarias, miocardio y válvulas
infecciosa aguda y tiroiditis fibrosa de Riegel. cardíacas.
ESTADIOS EVOLUTIVOS Ex‡menes: Hormonas tiroideas, PTH, calcio

sérico e iónico.
HIPERPARATIROIDISMO
CAUSAS: Adenoma hiperplasia y carcinoma

paratiroideo.
Menos frecuente hay síndromes familiares

como NEM1, NEM2, NEM4,
Ex‡menes: Hormonas tiroideas (TSH y T4 hiperparatiroidismo neonatal severo,
libre), perfil lipídico, ecotomografía de
hipercalcemia hipocalciúrica benigna familiar,
tiroides, cintigrama de tiroides en caso de
hiperparatiroidismo autosómico dominantes
sospecha de enfermedad tiroidea y
moderado, tumores mandibulares e
ecocardiograma.
hiperparatiroidismo aislado familiar.
S’ndromes paratiroides HIPERPARATIROIDISMO

SECUNDARIO
La paratiroides son 4 glándulas nodulares
ubicadas bajo los dos lóbulos de la tiroides. Causas: Insuficiencia renal aguda y crónica e
Secretan PTH que regula el calcio. hiperfosfatemias, déficit vitamina D y
fármacos como el bifosfonato.
28
El bifosfonato es utilizado en procesos SINDROME DE CUSHING
oncológicos para tratar la hipercalcemia,
generando una secreción de PTH y el cuadro ANAMNESIS: Aumento de peso, acné,
clínico síndrome de hueso hambriento. hirsutismo, caracteres asociados como
pérdida de fuerza, piel seca, obesidad
MANIFESTACIîN CLêNICA DE HIPOCALCEMIA troncular o centrípeda, facie luna llena, giba
de búfalo, atrofia cutánea, HTA, diabetes y
Signo de Chvostek, Signo de Trouseeau, osteoporosis.
parestesias, movimientos involuntarios,
convulsiones, fatiga, ansiedad y espasmos Se puede clasificar en ACTH-dependiente y
laríngeos y bronquiales. ACTH-independiente.
Neurol—gicamente: Signos de HIPERANDOGENISMO

trastornos cognitivos de consciencia, signos de
HTA endocraneana, desorientación y psicosis. Causas: Síndrome de anovulación crónica
(SOP o síndrome de ovario poliquístico),
HIPOPARATIROIDISMO hiperandrogenismo suprarrenal-ovarico
(mixto), hiperplasia suprarrenal congénita,
Causas: Radioterapia cervical, infiltración o hiperandogenismo tumoral,
destrucción en ciertas enfermedades menos hiperandrogenismo idiopático y otras
frecuentes o alteraciones autoinmunes como variantes de hiperandrogenismo.
los síndromes poliglandulares y resistencia
periférica a la PTH. Anamnesis: Caracteres masculinos,
localización de vellos, desarrollo muscular,
pérdida de caracteres secundarios femeninos
S’ndromes adrenales
y acantosis nigricans.
Primeros 4 son por una hiperfunción y los Acantosis nigricans: Signo de insulino-
otros 2 por una hipofunción. resistencia.
FEOCROMOCITOMA HIPOFUNCIîN
Anamnesis: Cefalea, palpitaciones, En esta clasificación esta la enfermedad de

ansiedad, dignos de HTA, taquicardia y Addison y la insuficiencia suprearrenal
temblor. secundaria.
Ex‡menes: Secreción de hormonas como Anamnesis: Astenia, anorexia,

adrenalina en metabolitos activos y renina a adelgazamiento, mareos, nauseas, vómitos,
nivel renal. depresión, amenorrea, disfunción eréctil,
hiperpigmentación, hipotensión arterial,
HIPERALDOSTERONISMO hiperpotasemia, piel seca, deshidratación e
hipotonía muscular.
Anamnesis: Hipokalemia hasta 30%, HTA,
astenia, fatiga, dolor óseo, mialgias, calambres
e intolerancia a la glucosa.
29
Etiolog’as: Adrenalitis autoinmunes o CAUSAS en ayuno: Principalmente
sencudarias a infecciones que producen trastornos de tipo hiperinsulinismo.
destrucción de la glándula. Tumores
hipofisiarios, radio cirugías, radioterapia, DISLIPIDEMIAS
cirugías de hipófisis, etc.
Alteraciones de los lípidos
DIAGNîSTICO HIPOFUNCIîN SUPRARRENAL
DIFERENCIAS ENTRE LIPOPROTEêNAS
S’ndromes metab—licos
S’ndrome metab—lico como tal
HIPERGLICEMIA
Anamnesis: 4P.
4P: Polidipsia, polifagia, pérdida de peso y

poliuria.
Factor de riesgo: <45 años obesos con

pariente diabético, antecedentes de partos
macrosómicos, niveles de colesterol elevado o
prediabetes.
Valores de laboratorio:
» Glicemia en ayuno >126 mg/dL o 7
mmol/L a las dos horas.
En valores intermedios se sospecha de

intolerancia a los hidratos de carbono o
glucosa en ayuno alterada.
HIPOGLICEMIA
Los criterios diagnósticos de la ATP3 es el más
utilizado, si hay 3 o mas es síndrome
Anamnesis: En adrenérgicos está la
metabólico.
sudoración, piel fría, temblor, diaforesis,
ansiedad, taquicardia, palpitaciones y
Valores de glucosa, valor colesterol HDL,
sensación de hambre. En neuroglucopénicos
triglicéridos, obesidad y cifras de HTA.
esta la letargia, convulsiones, confusión, dolor
de cabeza, estupor y coma.
30
S’ndromes
inmunoreumatol—gicos
EPIDEMIOLOGêA ALICIA+
» 2:1 mujeres sobre hombres para la A parte del ALICIA hay que diferenciar si es un
artrosis y artritis reumatoide dolor mecánico o inflamatorio.
» 9:1 mujeres sobre hombres en LES
» 1:1 en lumbalgia Además, se debe tener el patrón de
» La espondilitis anquilosante es más progresión del dolor articular.
frecuente en hombres
» Prevalencia en Chile es de un 20,4% Se debe conocer el patrón, compromiso
» Prevalencia de artritis reumatoide en articular y características del dolor para
Chile es 0,46% realizar un bien diagnóstico.
31
Sinovitis: Ligero aumento de volumen,
ARTRITIS VS ARTROSIS
hipertérmica y remitentes. Poseen dolor al
tacto y cambios de flogosis.
En la artritis se afecta la membrana sinoval
(sinovitis). En la artrosis, al ser degenerativa,
Anamnesis sistŽmica:
se afecta el cartílago de la cara articular.
» Queratoconjuntivitis seca,
epiescleritis y escleritis
En la artritis esta la entesitis, tendón, y la
» Xerostomía o periodontitis
bursistis, bursas.
» Afectación pulmonar: derrames
En la artrosis pueden haber neoformaciones pleurales, nódulos pulmonares,
óseas llamadas osetofitos. neumopatías intersticiales, vasculitis
pulmonar y neumonía organizada.
ARTRITIS REUMATOIDE (AR) » Manifestaciones cardíacas:
pericarditis, infartos, miocarditis,
miocardiopatías, arritmias e IM
Enfermedad inflamatoria sistémica, crónica y » Nefropatía membranosa y amiloidosis
autoinmune con etiología desconocida. secundaria
» Hiperandrogenismo, sobretodo en
Causas: Etiología desconocida.
hombres
Predisposición genética a virus Epstein-Barr,
» Vasculitis
citomegalovirus o agentes ambientales como
» Osteoporosis
radiación o sustancias químicas.
» Anemias, neutropenia y
esplenomegalia (Síndrome de Felty en
Existe inflamación poliarticular, simétrica y
este caso).
erosiva.
Anquilosis: Membranas sinoviales que se CRITERIOS DE DIAGNîSTICO

vuelven gruesan, fibrosan y erosionan.
Corresponde a la fusión de una articulación.
CLêNICA: Sinovitis, dedos en ojal o botonero,

dedos de martillo y desviación en cuello de
cisne, desviación en ráfaga o cubital y
presencia de nódulos.
Si se tiene puntaje ≥6 es AR.
Luego del diagnóstico se realiza el seguimiento

con el Das 28 (por las 28 articulaciones) y se
usa una fórmula matemática para clasificarla
en remisión o actividad baja, moderada o alta.
32
RIZARTROSIS Lupus eritematoso sistŽmico
Compromiso de artrosis en la articulación (LES)

entre el trapecio y 1er metacarpiano. Ligera
ducción del dedo pulgar. » 10:1 mujeres sobre hombres
» Entre los 30 y 50 años
OSTEOARTROSIS » 15-20% de mujeres <30 años
» Hispanoamericanos, aborígenes
Nódulos de Herbeden: Articulaciones americanos, afrodescendientes y
interfalángicas distales. asiáticos
» Sobrevida en Chile, a los 5 años 92%,
Nódulos de Bouchard: Articulaciones a los 10 años 77% y a los 15 años 66%
interfalángicas proximales.
Causas: Etiología desconocida. Componente
o predisposición genética que al exponerse a
CADERA factores ambientales comienza la reacción
autoinmune.
En abducción de la articulación tiene
limitación en ángulo en la base articulación Anamnesis: Exantema malar y úlceras
coxofemoral. Existe dolor mecánico. indoloras orales, nasofaríngeas o en primera
porción del esófago.
RODILLA
Artritis de lupus: parecida a la AR, pero esta
Desviación lateral de la curvatura de las es no erosiva.
piernas y un genu-varo. Los movimientos de
flexión y extensión son limitados. CRITERIOS DE DIAGNîSTICO
Palpaci—n: Crépitos causados por el Si se tienen 4 de los 11 puntos se tiene el

espacio entre los cóndilos femorales y parte diagnóstico.
superior de la tibia.
ALTERACIONES RADIOLîGICAS
Se debe observar los extremos de los huesos

(epífisis) para buscar la presencia de geoda u
osteofitos.
Geoda: Alteración del hueso que impresiona

como si hubiera una burbuja dentro del
hueso. Cuando se rompe queda una erosión.
Osteofitos: Crecimiento anormal de tejido

óseo que intenta reparar el proceso
degenerativo de la artrosis.
33
Fotosensibilidad ≠ fotofobia, la primera es
una reacción anormal que de los pacientes
con lesiones y la segunda es una sensación de
molestia, intolerancia o aversión a la luz.
34
S’ndromes
neurol—gicos
S’ndrome de hipertensi—n Causas: Tumores, abscesos o granulomas,

enfermedades que obstruyen el flujo del LCR,
endocraneana (SHTEC) enfermedades que congestionen el sistema
vascular, como meningoencefalitis o
Factores: Edema cerebral, flujo sanguíneo encefalopatía hipertensiva, traumas
cerebral (FSC), presión perfusión cerebral craneoencefálicos y ACV.
(PPC) y adaptabilidad.
S’ndrome meningoencefal’tico
Anamnesis: Triada meníngea, convulsiones
y visión de “moscas voladoras”. AM: ACV tipo
Anamnesis: Fiebre, triada meníngea,
isquémico o hemorrágico, tumor cerebral o
convulsiones e HIC. AM: inmusupresión,
trauma craneoencefálico.
infección en la cara de tipo celulitis u otitis y
meningoencefalitis.
Triada meníngea: Cefalea, vómito y
constipaciones.
Examen f’sico: Compromiso de
conciencia, bradicardia, papiledema y signos
Examen f’sico: Compromiso de
meníngeos.
conciencia, bradicardia, papiledema y déficit
motor.
Signos meníngeos:
» Rigidez de la nuca: Paciente en
PPC=PAM-PIC
decúbito dorsal posee resistencia al
flexionar el cuello y llevar la barbilla al
PPC normal >50 mmHg
pecho.
PPC en trauma = 70 mmHg
» Signo de Kernig: Paciente en decúbito
dorsal se sienta con la mano en la
FSC= PPC / RCV = (PAM -PIC) / RCV
espalda y la otra en la rodilla, si las
rodillas se flexionan es positivo.
PIC normal 5-15 mmHg
Anormal >15-20 mmHg » Signo de Brudzinski: Flexión brusca de
la cabeza en donde aparece una
Principales hernias: Hernia subfacial o flexión refleja a nivel de caderas y
del cíngulo, hernia del uncus temporal o de la rodillas.
circunvolución hipocámpica, hernia
transforaminal o amigdalina y hernia Ex‡menes: Escáner o RM y punción lumbar.
transtentorial o central.
LCR normal: Líquida como agua de roca,
claro, límpido, incoloro y sin sangre.
En bacterianas es turbio, opalescente,

purulento o lechoso. En virales o tuberculosas
hay halo con fibra o signo de Mya.
35
CAUSAS CAUSAS Y CLASIFICACIîN
SêNDROME auton—mico /
disoauton—mico
Anamnesis: Síntomas vagales, mareos,

SINDROME MIOPçTICO
debilidad, síncopes, lipotimia, sudoración en
planta de manos y pies, según el clima se
Anamnesis: Dolores musculares, fatigas sienten mal. AM: Tumores, ACV o compromiso
post ejercicio, disminución del volumen a nivel encefálico.
muscular, calambres, rigidez de los músculos,
sin artralgias. AM: Antecedentes familiares de Examen f’sico: Hipotensión ortostática,
miopatías, distrofias musculares, etc. posibilidad de contraste o no de la frecuencia
cardiaca con la hipotensión ortostática,
SIGNOS MIOPçTICOS posibilidad de relajación de los esfínteres,
vejiga neurogénica y disfunción sexual.
Ex‡menes: Electrolitos, TC de cerebro, CK

total, electromiografía, RMN, colinesterasa y
AC (anticuerpos antinucleares).
Etiolog’as: Disfunción autonómica

prograsiva, parkinson, enfermedades
medualres, encefalopatía de Wernicke y otros.
Examen f’sico: Ptosis palpebral, escapula
alada, signo de Gowers y debilidad muscular.
S’ndrome piramidal o s’ndrome
SOSPECHA ETIOLîGICA EN FUNCIîN DE LA motor

MUSCULATURA AFECTADA
Alteración de la vía nerviosa piramidal.
Manifestación asociada al déficit neurológico
motor esencialmente.
Anamnesis: Puede o no haber compromiso

de conciencia, déficit motor específico. AM:
factor de riesgo cardiovascular.
Déficit motor específico: Desde movilidad

hasta alteración de lenguaje.
36
Examen f’sico: Debilidad o paresia, Cuadros similares a los del déficit motor
arreflexia superficial o cutaneomucosa, acompañados de déficit sensorial como
perdida de la destreza, atrofia leve por desuso, parestesias.
espasticidad, hiperreflexia osteotendinosa
profunda, clonus, sincinesias y signo de Cuando la anestesia se torna parcial puede
Babinski. haber:
» Lesiones en los nervios cutáneos
Ex‡menes: Escáner de cerebro y resonancia sensitivos
bajo protocolo strokers. » Disociación tabética
» Exposición a Siringomiélica
Etiolog’as: Lesiones vasculares
Alteraciones cerebrales
adquiridas, traumatismo de cráneo, lesiones
compresivas y congénitas como hemiplajias
cerebrales infantiles.
Ex‡menes: Exámenes de laboratorio, TC de
HEMIPLEJIAS cerebro, RM y electromiografía.
» Directas: Todas las áreas paralizadas

se encuentran en la misma mitad del
cuerpo.
» Alternadas: Existen áreas paralizadas
o paréticas en ambos hemicuerpos.
LESIONES
» Antes de la decusación: Son todas las

hemiparesias o hemiplejias directas.
» A nivel del mesencéfalo: Se puede
producir una hemiparesia o
hemiplejia alterna.
» A nivel del puente: Hemiplejia,
parálisis alterna con afectación total
de hemicara contralateral.
» A nivel de la médula oblonga: Afecta
al mismo lado del cuerpo, pero solo
del tronco.
S’ndrome sensitivo
En la mayoría de los casos hay un compromiso

motor y sensitivo ante lesiones de tipo ACV o
a nivel cerebral.
Caracterizado por anestesia e hipostesia.
37
S’ndromes alternos sensitivos o espec’ficos con sus alteraciones termoalgŽsicas
S’ndromes medulares Síndrome de cola de caballo: Compromiso en

las tres líneas, si es una lesión radiculo-
medular hay compromiso esfinteriano.
Producto de cualquier lesión que afecte o
interrumpa la médula.
Anamnesis: Paraparesia o paraplejia en
caso extremo, pérdida o no del control del
esfínter y alteraciones motoras y sensitivas.
Ex‡menes: RM y laboratorio general.
S’ndromes de nervios perifŽricos
Anamnesis: Diabetes, HTA, parestesias,

disestesias, dolores musculares como mialgias
y déficit motores evidentes. AM: ACV,
diabetes, tumores cerebrales y traumas.
Examen f’sico: Déficit motor, trastorno de

sensibilidad en dependencia del sitio de lesión
y parálisis cubital.
Causas: Hernia del disco, hernia del núcleo
pulposo, discopatías, estenosis del canal Parálisis cubital: Alteración del nervio cubital.
medular cervical, lumbar o torácicas y mielitis También es llamada la mano del predicador.
transversa.
Síndrome epígono: Alteración a nivel de los

segmentos L5 y S1 con compromiso
esfinteriano motor y sensitivo.
Síndrome de cono medular: Compromiso

motor y esfinteriano.
38
Clasificaci—n: Examen f’sico: Trastornos de la
» Mononeuropatías: Varios nervios coordinación y déficit motores de marcha
separados y en tiempo no contiguos cerebelosa.
» Plexopatías: Varios nervios, pero de
una sola extremidad Prueba de Romberg: Para sospecha de
» Polineuropatía: Varios nervios alteración cerebelar.
bilaterales distales y simétricos
Causas: Relacionadas con el sistema
Existe la polineuropatía diabética y las vascular, tumores, metástasis, trauma, tóxico,
polirradiculoneuropatías como síndrome de infecciones, enfermedades degenerativas y
Guillain Barre. malformaciones.
Ex‡menes: EMG, laboratorio general, TC de Ex‡menes: Laboratorio general, RMN y TAC

cerebro y RMN. de cerebro.
Tratamiento: Mejorar la coordinación de

S’ndrome cerebeloso
los movimientos, reinsertar automatismos
funcionales, reeducar el equilibrio y reeducar
Enfermedades del cerebelo o sus vías de la marcha.
conexión.
SêNDROME CEREBELOSO DE
Anamnesis: Hipotonía, vértigo de tipo
VERMIS
central, cefalea, vómito, déficit motor. AM:
ACV, tumor cerebral y trauma.
Tumor maligno que provoca la incoordinación
muscular de la cabeza y el tronco.
Produce la caída de la cabeza hacia adelante o

atrás, así como la incapacidad para
mantenerla quieta y erecta.
SêNDROME CEREBELOSO
HEMISFERICO
S’ntomas: Hipotonía, ataxia, temblor Provocado por la existencia de un tumor o

intencional, trastornos de los reflejos, isquemia en un hemisferio del cerebelo.
nistagmo y disartria.
Los síntomas se producen de manera
Ataxia: Puede ser hipertremía, asinergia, unilateral y afecta de manera ipsilaeral al
discronometría, adiadococinesia y alteración hemisferios cerebeloso afectado. Es común
del equilibrio y la marcha. ver hipertremia y descomposición de los
movimientos.
Signos: Astasia, temblor de actitud,
desviaciones, hipotonía muscular y catalepsia S’ndrome demencial
cerebelosa.
Compromiso de las 3 funciones mentales
superiores: Lenguaje, funciones cognitivas,
gnosia, praxia y afectividad.
39
Anamnesis: FRCV (factores de riesgo En la demencia el nivel de conciencia no esta
cardiovascular) y deterioro cognitivo. AM: alterado, sin embargo, al final de la evolución
ACV, tumor cerebral, trauma y depresión. si puede verse alterado como en el Alzheimer.
Todos los trastornos de tipo deterioro

cognitivo son alteraciones anormales.
Examen f’sico: Mini-mental. Como

neuropsicólogos se puede usar la escala de
Blessed o Reisberg.
Mini-mental: Entre 30 a 27 ptos no existe

deterioro, entre 9 y 6 es un deterioro
moderado severo.
TIPOS DE DEMENCIA
Pueden ser degenerativas, infecciosas o

metabólicas.
CAUSAS: Alzheimer (50-60%), enfermedad

vascular (15-20%) , demencias mixtas (10-
20%), por cuerpo de Lewy, frontotemporal,
asociada al alcohol, parkinson, Huntington,
por priones, traumáticas, infecciosas,
metabólicas o depresión.
Ex‡menes: TAC de cerebro y resonancia.
S’ndrome comatoso
Producto de compromiso de consciencia en el

Ex‡menes: Laboratorio general, TC de que han perdido las funciones de l vida de
cerebro y RMN. relación, pero conservan las de la vida
vegetativa.
Diagn—stico diferencial: Delirium o
confusional agudo (x10 factor de riesgo). Anamnesis: Interrogación a cercanos. AM:
ACV, tumor cerebral, trauma o depresión.
DIFERENCIAS ENTRE DELIRIUM Y
DEMENCIA Se debe preguntar:
» Ingestión de alcohol
Delirium es el estado agudo provocado por » Ingestión de medicamentos en exceso
alguna causa orgánica tóxico mentabólica. » Traumatismo craneal
» Diabetes, hepatopatías crónica,
Actualmente es frecuente en pacientes de UCI nefropatía e HTA
secundarios al COVID-19. » Fiebre en días previos
» Forma de comienzo
40
Examen f’sico: Se debe corroborar que es S’ndrome extra piramidal
paciente comatoso y abordar de la mejor
manera estas funciones.
Anamnesis: Hipocinesia, hipertonía,
acatisia, hipercinesia, temblores involuntarios,
Maniobra de Pierre Marie Foix: Presión firma
movimientos parkinsonianos, animia,
sobre la parte posterior del ángulo de las
alteraciones de la marcha, lenguaje y escritura
mandíbulas.
y ausencia de reflejos posturales.
Causas: Reacción adversa a fármacos

antipsicóticos.
Tratamiento: Fármacos anticolinérgicos

y dopaminérgicos y fisioterapia.
Ex‡menes: Exámenes de laboratorio, TAC

de cebero o resonancia.
Se debe proteger su vía aérea con intubación

orotraqueal.
Causas: ACV; meningoencefalitis, tumores,

estado mal epiléptico (status no convulsivo) o
tóxicos.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
» Respuesta ocular o de apertura ocular

» Respuesta verbal
» Respuesta motora
41

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Resumen Grandes Síndromes

Descargado por Ana Esther Mateo González

S’ndrome obstructivo S’ndrome de condensaci—n

Inspecci—n: Tiraje o retracciones, uso de Inspecci—n: Facie pneumónica, taquipnea,

Signo de Hoover: Respiración paradójica, los Síndrome de Pourfoir de petit: Retracción

Auscultaci—n: Roncus y sibilantes, se Palpaci—n: Disminución de la expansibilidad

Los tumores y abscesos pueden generar un NEUMONêA

Anamnesis: Compromiso pulmonar difuso o

Palpaci—n y percusi—n: No aportan

RADIOGRAFêAS Auscultaci—n: Crepitantes. En

Enfisema cutáneo: Acumulación patológica de

Anamnesis: Disnea súbita o “larvada”, dolor

Percusi—n: Matidez y desviación de la

Aqua seal: Equipo que se conecta a la

Auscultaci—n: Soplos compatibles con

Auscultaci—n: No hay algo característico. Anamnesis: Depende del órgano afectado.

Percusi—n: Mayor matidez.

Producto de la insuficiencia respiratoria

Anamnesis: Disnea intensa, taquipnea e

Ex‡menes: Gasometría, escáner, Rx de

Inspecci—n: Taquipnea, cianosis, uso de

Palpaci—n: Según patología de base.

Percusi—n: Según patología de base.

Mide la capacidad pulmonar a la espiración. Los

S’ndrome de hipertensi—n arterial Se puede recurrir al Holter de TA, dispositivo

Como método de prevención esta el cambio de Se subdivide en dos grupos:

Anamnesis: obesidad, tabaquismo, Anamnesis: Insuficiencia cardiaca, sincopes,

Signos: disnea, palpitaciones t fatiga en IM

Palpaci—n: Frémito sistólico apexiano.

ESTENOSIS AîRTICA Palpaci—n: R1 palpable a nivel del ápex con

MIOCARDIOPATêA HIPERTRîFICA Palpaci—n: Latido apexiano en cúpula

Palpaci—n: Choque de punta intenso con ESTENOSIS TRICòSPIDEA

Signos: Insuficiencia cardiaca derecha, latidos INSUFICIENCIA PULMONAR

Palpaci—n: Latido de la punta desplazada,

Signo de godet: Se observa en cualquier parte

Percusi—n: Ascitis y derrame pleural.

S’ndrome de insuficiencia cardiaca

Anamnesis: Antecedentes de infarto, HTA,

Ex‡menes: ECG, Rx tórax y biomarcadores.

Para saber si el paciente esta sufriendo de un

SCORE FOR MAYOR CARDIAC EVENTS

S’ndrome de insuficiencia coronaria De 0-3 ptos corre un 2% de riesgo de eventos

Anamnesis: FRCV, dolor torácico de tipo

Inspecci—n: Aspecto de agsutia, ansiedad,

Palpaci—n: No aporta datos.

Signos y síntomas dados por el aumento de la

Anamnesis: Dolor o molestia precordial,

Anamnesis: dolor o molestia precordial, se Inspecci—n: Estado comatoso o shock

Palpaci—n: Frote o roce pericárdico. Triada de Beck: Hipotensión, distensión de las

Catéter de vena pulmonar o Swan-Ganz: se

La PVC también es un parámetro, si esta baja es

S’ndrome insuficiencia vascular

La parte venosa es provocada sobre un terreno

Anamnesis: Claudicación intermitente y dolor

Se debe recordar el score de Wells para

S’ndrome esof‡gico Causas: Cáncer esófago, esofagitis, RGE y

Ex‡menes: Esofagograma, endoscopia (EDA), Auscultaci—n: Bazuqueo y aumentos de

H. Pylori: principal causa de la úlcera gástrica,

Causas: H. Pylori, tabaco, estrés o

Según su duración puede ser aguda <14 días,

Palpaci—n: Si hay deshidratación o infección S’ndrome sangrado digestivo

Percusi—n: Aumento de matidez si hay Instalación de bandas en vaso sanguíneo: Se