P. 1
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

|Views: 10.104|Likes:
Publicado porhemer666

More info:

Published by: hemer666 on May 01, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/22/2013

pdf

text

original

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

CONCEPTO La insuficiencia renal crónica es un síndrome clinicohumoral resultante de la pérdida sostenida y progresiva de la función renal; este síndrome puede variar desde la etapa subclínica hasta la etapa sintomática florida, y cuyo destino final es la uremia. En su fase final es fatal a plazos más o menos largos, a menos que pueda realizarse un tratamiento que sustituya la función renal mediante diálisis y/o trasplante renal. SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA Para que una nefropatía dé lugar a este síndrome debe poseer dos caracteres fundamentales: ser bilateral y difusa, y de evolución lenta y progresiva. Distintas teorías han tratado de explicar los cambios fisiopatológicos que acontecen en la insuficiencia renal crónica: − Teoría de las nefronas intactas. − Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas. Teoría de las nefronas intactas Desde hace muchos años ha predominado la llamada hipótesis de la nefrona intacta, según la cual la insuficiencia renal es consecuencia de una marcada disminución del número de nefronas funcionantes en ambos riñones. En estadios avanzados, solo algunas nefronas permanecen sanas o intactas, a las que compete la eliminación de la carga osmótica correspondiente a la totalidad de la población nefrónica del sujeto sano. A medida que disminuye la población de nefronas indemnes, se retienen más productos nitrogenados y aumenta la carga osmótica de las nefronas remanentes. Se produce así una diuresis osmótica que da origen a una Poliuria isotónica con el plasma. El riñón no concentra ni diluye la orina, condición conocida por isostenuria. Esta etapa suele estar precedida por la llamada fase hipostenúrica, caracterizada por una poliuria hipotónica, expresión del compromiso medular y tubulodistal, con pérdida de la capacidad de concentración de la orina y conservación de la capacidad de dilución.

Teoría de los mecanismos patogénicos de las manifestaciones urémicas Inicialmente se creyó que la hiperazoemia, y dentro de ella la urea, era la responsable de la constelación sintomática de la uremia; por ello, el término uremia fue empleado como sinónimo de insuficiencia renal, el cual se mantiene por la facilidad para dosificar la urea y su elevación en la insuficiencia renal. Esta arraigada concepción fue desafiada con el advenimiento de los métodos dialíticos de depuración extrarrenal, los cuales pusieron en evidencia que la mayoría de los síntomas urémicos desaparecían, aunque se mantuviera artificialmente una alta concentración sanguínea de urea (añadiendo urea al baño de hemodiálisis). No obstante, la medición de la urea plasmática sigue siendo el mejor “marcador” de toxicidad urémica, ya que pacientes en diálisis crónicas con ureas superiores a 160 mg/dL tienen mayor número de complicaciones. Con poco éxito se ha tratado de implicar otros compuestos nitrogenados presentes en concentraciones anormalmente altas en estos enfermos, como los fenoles, la guanidina y ciertos polipéptidos. Existen síntomas dependientes de la hipertensión arterial, de las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, y síntomas de origen propiamente urémico, ninguno de los cuales pueden ser atribuidos con certeza a las perturbaciones humorales encontradas en estos enfermos. Se atribuyen entonces a un mecanismo multifactorial donde participan sustancias dializables, aún desconocidas, que explican la mejoría clínica que se consigue con los métodos artificiales de depuración. Vale la pena recordar que el catabolismo proteico origina cuerpos nitrogenados que aumentan en caso de insuficiencia renal, los cuales pueden clasificarse en dos grupos: nitrógeno unido a proteína; nitrógeno restante o nitrógeno no proteico (incluye urea, creatinina, ácido úrico, aminoácidos y cuerpos aromáticos). La urea representa 50 % de este segundo grupo, pero no es tóxica; la metilguanidina y el ácido guanidinsuccínico son los compuestos más importantes por su toxicidad. La hiperazoemia no guarda una relación directa con la alteración del filtrado. Más exacta es la relación que existe entre la creatininemia, la depuración de creatinina y la filtración glomerular. El ascenso de la creatinina se anticipa al de la urea, cuando está alterada la filtración glomerular. Esquemáticamente se acepta que:

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO Cuadro clínico Antecedentes Historia personal previa de nefropatía (hematuria, proteinuria, cólicos nefríticos, expulsión de cálculos, infección urinaria, edemas, hipertensión arterial) coma, toxemia gravídica, consumo excesivo de analgésicos (que contengan fenacetina); historia familiar de nefropatías. Síntomas Consideramos útil el esquema que establece tres etapas en la insuficiencia renal crónica: − Fase compensada. − Fase descompensada inicial. − Fase descompensada tardía: uremia. Fase compensada Por definición es asintomática. Solo detectable por pruebas funcionales (filtración glomerular). Fase descompensada inicial Se caracteriza por anemia e hipertensión arterial (ligeras a moderadas), poliuria hipotónica y nicturia. Fase descompensada tardía: uremia La insuficiencia renal crónica terminal da origen a una rica constelación sintomática que comprende todos los sistemas orgánicos y constituye un verdadero síndrome: la uremia. Las manifestaciones clínicas de la uremia se presentan cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 25 %, si es de instalación lenta, ya que si la caída aparece bruscamente tendremos que buscar factores desencadenantes como son: infecciones, uropatías obstructivas, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial acelerada o trastornos hidrominerales. La constelación clínica se expresa por las manifestaciones siguientes: Manifestaciones cutáneas y del tejido celular subcutáneo Es constante la palidez cutaneomucosa resultante de una anemia comúnmente severa. Puede exhibir cierto tinte melánico.

El prurito es un síntoma frecuente y molesto. Se atribuye a depósitos de sales de calcio en la piel, relacionados con el hiperparatiroidismo secundario que generalmente se presenta en la insuficiencia renal avanzada. La escarcha urémica también aparece en estadios avanzados. Consiste en pequeños cristales de urea de color blanquecino que se presentan en la cara, el cuello y el tórax. Es frecuente el edema de tipo renal, que puede ser determinado por una proteinuria masiva (síndrome nefrótico), por una reducción marcada en la eliminación renal de sodio y agua o por una insuficiencia cardiaca congestiva. Manifestaciones respiratorias Pueden aparecer arritmias respiratorias, como la de Kussmaul y la de CheyneStokes, en relación con acidosis metabólica o con insuficiencia cardiaca, y disnea y estertores húmedos, que indican la presencia de edema pulmonar (llamado pulmón urémico). Manifestaciones cardiovasculares Hay hipertensión arterial por retención de sodio y agua. En ocasiones también opera el mecanismo renina- angiotensina-aldosterona. Se presentan síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a la hipertensión. Pericarditis. El roce pericárdico, indicativo de la existencia de una pericarditis urémica, constituye un signo grave. La pericarditis suele cursar sin derrame, su origen es incierto. Manifestaciones digestivas El aliento urinoso o amoniacal es característico de los estados terminales. Son comunes la anorexia, las náuseas y los vómitos, a veces asociados a diarreas. También pueden presentarse sangramientos digestivos (hematemesis y melena) determinados por ulceraciones digestivas intercurrentes. El hipo es frecuente. La tumefacción parotídea (parotiditis urémica) y la bucal (estomatitis urémica) no son raras. Manifestaciones hematológicas La anemia es obligada. Se presenta por un déficit de eritropoyetina asociado a un acortamiento en la vida media del hematíe (síndrome de insuficiencia relativa de la eritropoyesis). Se encuentra esplenomegalia en algunas formas etiológicas, como el lupus eritematoso sistémico y la amiloidosis.

Pueden aparecer diátesis hemorrágica relacionada con déficit de factores de la coagulación y disminución de la resistencia capilar. Disfunción leucocitaria. Manifestaciones neurológicas Hay insomnio y trastornos psíquicos. En estadios muy avanzados se presenta somnolencia, confusión mental y obnubilación, que puede llegar al coma, caracterizado por ser intranquilo, matizado por gritos y sobresaltos. El examen físico descubre subsaltos tendinosos y astérixis. No es raro el signo de Babinski. Pueden aparecer convulsiones, determinadas por intoxicación hídrica, encefalopatía hipertensiva y desequilibrio dialítico (edema cerebral osmótico en pacientes hemodializados, causado por retardo de la urea en atravesar la barrera hematoencefálica). Los calambres musculares nocturnos constituyen un síntoma frecuente y molesto. Puede haber neuropatía periférica. Puede encontrarse un síndrome polineurítico en los miembros inferiores (arreflexia, déficit sensitivo y motor, atrofias musculares) sobre todo en pacientes sometidos a diálisis repetidas. Manifestaciones óseas Dolores óseos producidos por lesiones esqueléticas pueden presentarse en relación con el hiperparatiroidismo secundario. No son raras las fracturas patológicas, las cuales predominan en las costillas (síndrome de milkman o de los tomadores de leche). Trastornos metabólicos y endocrinos 1. Osteodistrofia renal. 2. Intolerancia a los hidratos de carbono. 3. Hiperuricemia. 4. Hipertrigliceridemia. 5. Desnutrición. 6. Disminución del crecimiento y desarrollo. 7. Infertilidad e impotencia. 8. Amenorrea. Trastornos musculares Puede aparecer una miopatía proximal.

Exámenes complementarios Hemograma. La leucocitosis neutrofílica es frecuente, la eritrosedimentación elevada. Estudio para detectar trastornos del balance electrolítico: − Hiperpotasemia. − Hiperfosfatemia. − Hipocalcemia. − Acidosis metabólica. La filtración glomerular (depuración de la creatinina endógena) está disminuida y las pruebas de concentración y dilución de la orina, alteradas. El conteo de Addis es patológico. Las proteínas en la orina están aumentadas. ETIOLOGÍA Las causas pueden ser: 1. Glomerulonefritis primaria. 2. Glomerulonefritis secundarias. 3. Enfermedades del tracto urinario. 4. Nefritis intersticial. 5. Anormalidades congénitas. 6. Nefropatía diabética. 7. Enfermedades de las arterias renales e hipertensión arterial. 8. Enfermedades colágenas: lupus eritematoso, esclerodermia, poliarteritis nudosa. 9. Desconocidas. 10. Otras.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->