CAPTULO XIII: SHOCK CARDIOGNICO

CAPTULO XIII

Shock cardiognico
Juan Gabriel Cendales Rey, MD Internista, Unidad de Cuidado Intensivo Mdico Fundacin Santa Fe Bogot

l shock cardiognico (SC) es un estado de hipoperfusin tisular debido a disfuncin cardiaca. El infarto agudo del miocardio es la primera causa de shock cardiognico. Una rpida evaluacin y el inicio temprano de medidas de soporte y de tratamiento definitivo mejoran la supervivencia.

DEFINICIN
La definicin clnica de shock cardiognico (SC) incluye la disminucin del gasto cardiaco y la presencia de hipoperfusin tisular en presencia de un volumen intravascular adecuado. Entre los signos clnicos del SC se incluyen oliguria, alteraciones del sensorio y frialdad de las extremidades. Los criterios hemodinmicos son: 1. Hipotensin (presin sistlica <90 mmHg, por lo menos durante 30 minutos). 2. Disminucin del ndice cardiaco (<2,2 L/ min/m2) en presencia de una presin en cua elevada (>18 mmHg). El SC se diagnostica despus de haber documentado disfuncin miocrdica y excluido o corregido otros factores tales como hipovolemia, hipoxia y acidosis.

Diagnstico del shock cardiognico Signos clnicos Hipotensin Oliguria Alteraciones del sensorio Frialdad en extremidades Criterios hemodinmicos Presin sistlica <90 mmHg por ms de 30 minutos ndice cardiaco <2,2 L/min/m2 Presin en cua mayor de 18 mmHg

CLASIFICACIN
En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividi en cuatro clases: Killip I: sin signos de falla cardiaca. Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles. Killip III: presencia de edema pulmonar. Killip IV: shock cardiognico. Con el advenimiento de la monitorizacin invasora con el catter de arteria pulmonar (Swan-Ganz), Forrester y Swan definieron cuatro estados hemodinmicos anlogos a los descritos por Killip, los cuales se pueden presentar despus de un infarto del miocardio. Estado I: pacientes con presin en cua y gasto cardiaco normal.

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Estado II: pacientes con presin en cua elevada y gasto cardiaco normal. Estado III: pacientes con presin en cua normal y gasto cardiaco disminuido. Estado IV: pacientes con presin en cua elevada y gasto cardiaco disminuido.

miopata en fase terminal, contusin miocrdica, shock sptico, enfermedad valvular y disfuncin miocrdica despus de un tiempo prolongado de bypass cardiopulmonar (ciruga cardiovascular).

INCIDENCIA
La incidencia del SC ha venido en descenso en los ltimos 20 aos. En la dcada de los setenta, 20% de los infartos agudos del miocardio (IAM) transmurales precedan al SC; actualmente slo 7% de este tipo de infartos evoluciona hacia SC. A pesar de los adelantos en el manejo de la falla cardiaca y del infarto agudo del miocardio, la mortalidad en pacientes con SC es alta, del orden de 50-80%. En los ltimos 10 aos la mortalidad ha disminuido gracias a las nuevas tcnicas de reperfusin en fase temprana, invasoras y no invasoras, como angioplastia primaria, revascularizacin miocrdica, baln de contrapulsacin artica, trombolticos y otros frmacos que disminuyen el tamao del IAM. Pero el SC sigue siendo la causa de muerte ms frecuente en pacientes hospitalizados con infarto agudo del miocardio.

ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
La causa ms comn de SC es el infarto agudo del miocardio extenso; infartos pequeos en extensin en un paciente con disfuncin ventricular izquierda previa tambin pueden precipitar el estado de shock. El SC puede ocurrir por problemas mecnicos tales como insuficiencia mitral aguda, ruptura del septum interventricular o infartos ventriculares derechos extensos. Otras causas de shock cardiognico son: miocarditis, cardio-

Causas de shock cardiognico Infarto agudo del miocardio Falla de bomba Infarto extenso Infarto pequeo en pacientes con disfuncin ventricular izquierda previa Re-infarto Expansin del infarto Complicaciones mecnicas Insuficiencia mitral aguda secundaria a ruptura del msculo papilar Defectos septales ventriculares Ruptura de la pared libre Taponamiento cardiaco Infarto ventrculo derecho Otras condiciones Cardiomiopata terminal Miocarditis Contusin miocrdica Bypass cardiopulmonar prolongado Shock sptico severo con depresin miocrdica Obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo Estenosis artica Cardiomiopata hipertrfica Obstruccin del llenado ventricular izquierdo Estenosis mitral Mixoma auricular izquierdo Insuficiencia mitral aguda por ruptura de cuerda tendinosa Insuficiencia artica aguda Tomado y traducido de: Hollenburg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Ann Intern Med 1999; 131:48-59

Dentro de los factores de riesgo para el desarrollo de SC en pacientes con infarto de miocardio estn la edad, diabetes, infarto anterior, enfermedad vascular perifrica y enfermedad cerebrovascular.

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PATOGNESIS DEL SHOCK CARDIOGNICO

La falla cardiaca en pacientes con SC se inicia por isquemia o infarto del miocardio, generalmente de localizacin anterior, transmural y extenso (35%-40% de compromiso de la masa miocrdica). El miocardio isqumico o necrtico disminuye el volumen del latido y por lo tanto el gasto cardaco. La perfusin miocrdica, que depende del gradiente de presin entre el sistema arterial coronario y el ventrculo izquierdo y de la duracin de la distole, resulta comprometida por hipotensin y taquicardia, lo cual aumenta la isquemia. El aumento en la presin diastlica ventricular causada por la falla de bomba, disminuye la perfusin coronaria, que incrementa los requerimientos de oxgeno por el miocardio, lo cual empeora todava ms la isquemia. La disminucin del gasto cardiaco tambin compromete la perfusin, lo que lleva a acidosis lctica, que a su vez afecta la funcin sistlica. Cuando se compromete la funcin miocrdica se activan mecanismos compensatorios tales como aumento en la frecuencia cardiaca, aumento en la contractilidad y retencin de lquidos para aumentar la precarga, efectos mediados por la activacin del sistema simptico. Estos mecanismos compensatorios empeoran la situacin cuando se presenta el shock cardiognico, lo que da como resultado edema pulmonar e hipoxemia. La vasoconstriccin para mantener una adecuada presin arterial eleva la poscarga, aumentando la demanda de oxgeno por el miocardio, lo cual empeora la isquemia, y si el ciclo no se interrumpe en forma temprana, termina con la muerte del paciente. Una intervencin rpida y adecuada de reperfusin que mejore la isquemia es crucial una vez se ha instaurado el SC.

Una clave para entender la fisiopatologa y el tratamiento del SC es el concepto de la disfuncin miocrdica reversible. Se han propuesto dos trminos importantes: el primero, aturdimiento miocrdico, corresponde a masa miocrdica viable pero no funcional por efectos de la isquemia; el segundo, miocardio hibernante, es un estado de disfuncin de la masa miocrdica en reposo causado por disminucin importante del flujo coronario. La hibernacin puede ser vista tambin como un mecanismo compensatorio que reduce la funcin contrctil del miocardio hipoperfundido, minimizando el potencial de isquemia o necrosis. El miocardio hibernante mejora con la revascularizacin y el miocardio aturdido mejora con la estimulacin con inotrpicos. Estas entidades son difciles de diferenciar y pueden coexistir al tiempo. En ambos casos la disfuncin es reversible debido a que si se mejora el flujo, mejora la funcin miocrdica, lo cual se traduce en una mejor supervivencia.

DIAGNSTICO CLNICO
SNTOMAS 1. Los correspondientes al dolor de un IAM (ver gua sobre Infarto Agudo del Miocardio en esta misma serie). 2. Disnea de severidad variable. 3. Astenia, malestar general. SIGNOS 1. Compromiso del estado general. 2. Palidez, piel fra, diaforesis, cianosis. 3. Ingurgitacin yugular, principalmente en IAM ventricular derecho. 4. Vasoconstriccin con pobre llenado capilar. 5. Presin arterial sistlica <90 mmHg. 6. Pulsos perifricos disminuidos en amplitud. 7. Taquicardia y galope por S3.

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8. Soplo pansistlico en ruptura de msculo papilar o del septum interventricular. 9. Polipnea. 10. Estertores en cantidad variable. No en IAM ventricular derecho. 11. Signos de taponamiento y disociacin electromecnica en ruptura de pared libre del ventrculo izquierdo.

Laboratorio. CK-total, CK-MB, sodio, potasio, magnesio, pruebas de coagulacin, glicemia y creatinina srica.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES 1. Oxgeno por mscara con FIO2 de 50% o segn gases arteriales. 2. Catter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo drum. 3. Sonda vesical. 4. Monitorizacin de la presin arterial, frecuencia y ritmo cardiaco, oximetra de pulso, presin venosa central y diuresis.

DIAGNSTICO PARACLNICO
Electrocardiograma. Muestra el trazado de IAM (Ver gua Infarto Agudo del Miocardio en esta misma serie); 20% de los SC por IAM con extensin al ventrculo derecho tienen un bloqueo auriculoventricular completo. Radiografa simple del trax. Puede ser normal tanto en la disfuncin ventricular izquierda como en la derecha. Hay signos de hipertensin venocapilar. La presencia de cardiomegalia generalmente se debe a patologa cardiaca previa. Gases arteriales. Hipoxemia variable segn la gravedad del shock. Normo, hipo o hipercapnia de acuerdo con el grado de compromiso pulmonar. Acidosis metablica predominante. cido lctico. Elevado. Niveles superiores a 4 milimoles se relacionan con mal pronstico. Ecocardiografa. Valora el grado de disfuncin ventricular sistlica izquierda y derecha. Detecta la causa del shock: infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del msculo papilar, del septum o de la pared libre del ventrculo izquierdo. Presin venosa central. De gran utilidad en urgencias como ayuda diagnstica y en el manejo y tratamiento.

MEDIDAS ESPECFICAS Dopamina. Dosis: 5-10 mcg/kg/minuto, buscando efecto inotrpico. 10-20 mcg/kg/minuto como vasoconstrictor. Presentacin: frascos de 200 miligramos. Dobutamina. Dosis: 5-7,5 mcg/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardiaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho. Disminuye la presin de fin de distole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensin. Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores de 7,5 mcg/kg/minuto tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presin arterial sistmica. Es ideal la asociacin dopamina-dobutamina a las dosis recomendadas. Presentacin: frascos de 250 miligramos.

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Baln de contrapulsacin artica : Mejora el flujo miocrdico durante la distole. Disminuye la postcarga. Disminuye la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo y la presin en cua de la arteria pulmonar. Intubacin orotraqueal El cuadro clnico del paciente y/o los gases arteriales determinan la necesidad de intubacin orotraqueal. Generalmente se requieren intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica. Catter de flotacin pulmonar (Swan-Ganz) Su insercin debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo. Evala los parmetros hemodinmicos, evolucin y pronstico en forma adecuada. Facilita la administracin de frmacos. Reperfusin miocrdica aguda Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; se debe realizar angiografa coronaria cuando la evolucin del shock es menor de 24 horas, colocando previamente un baln de contrapulsacin artica. De acuerdo con el resultado de la angiografa coronaria, se decide una de las siguientes conductas: - Angioplastia primaria. - Trombolisis y angioplastia primaria. - Revascularizacin miocrdica urgente. - Tratamiento farmacolgico exclusivamente. En ausencia de un servicio de hemodinamia, se realiza trombolisis perifrica segn los cri-

terios enumerados en la gua de Infarto Agudo del Miocardio. Ciruga de urgencia. Est indicada en las siguientes condiciones: a. En angioplastia primaria fallida. b. En shock asociado con ruptura de msculo papilar, septum o pared libre. En todos los casos se requiere la colocacin previa de un baln de contrapulsacin artica

LECTURAS RECOMENDADAS
1. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J et al. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infaction. N Engl J Med 1999; 340:1162-1168. Hochman JS, Buller CE, Sleepe LA, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infaction -etiologies, management and outcome: a report from the Shock Trial Registry, J Am Coll Cardiol 2000; 36:1063-1070. Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med 1999; 131: 47-59. Kern KB. Postresuscitation myocardial dysfunction. Cardiol Clin 2002; 20:89-101. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967; 20:457-464. Menon J, Hochman JS. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Heart 2002; 88:531-537. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, et al. ACC/ AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology / American Herat Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 1996; 28:1328-1428.

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