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com

Shock cardiogénico
Patogenia, clasificación y tratamiento.

Dhruv Sarma,BMBCh a, Jacob C. Jentzer,Maryland b,

*

PALABRAS CLAVE

- Shock cardiogénico - Infarto agudo de miocardio - Insuficiencia cardíaca aguda

- cuidados críticos cardíacos

PUNTOS CLAVE

- El shock cardiogénico es una condición heterogénea y a menudo fatal de gasto cardíaco

críticamente bajo e hipoperfusión causada típicamente por infarto de miocardio o
miocardiopatía descompensada.
- El shock cardiogénico manifiesta un espectro de gravedad cuantificado por la clasificación de shock
SCAI, lo que requiere soporte hemodinámico personalizado mediante vasopresores, inotrópicos y
soporte circulatorio mecánico.
- La evaluación integral del paciente con shock cardiogénico incorpora la gravedad del shock, el fenotipo y los
modificadores de riesgo para predecir la supervivencia e individualizar el uso del soporte circulatorio mecánico.

- La estabilización temprana de pacientes con shock cardiogénico para restaurar rápidamente la perfusión tisular puede
mitigar la lesión de órganos terminales y prevenir la progresión a shock hemometabólico refractario.

INTRODUCCIÓN

El shock cardiogénico (CS) es un síndrome potencialmente mortal de disfunción cardíaca e

hipoperfusión sistémica, con una incidencia creciente y tasas de mortalidad persistentemente altas.1,2
La CS representa una proporción sustancial de los ingresos a la unidad de cuidados intensivos
cardíacos (UCIC), particularmente entre los pacientes que no sobreviven a la hospitalización.3–5Una
literatura en evolución ha resaltado la complejidad del CS como síndrome clínico, que requiere
atención individualizada del paciente guiada por una base de evidencia limitada. En esta revisión
narrativa, discutiremos la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, estratificación del
riesgo y tratamiento médico del SC.

EPIDEMIOLOGÍA

Según datos de registros recientes de los Estados Unidos (EE. UU.), la CS representa aproximadamente
408/100 000 hospitalizaciones con una tasa de mortalidad hospitalaria promedio de

aDepartamento de Medicina Interna, Mayo Clinic, Rochester, MN, EE. UU.;bDepartamento de

Medicina Cardiovascular, Mayo Clinic, Rochester, MN, EE. UU.
* Autor correspondiente. Departamento de Medicina Cardiovascular, Mayo Clinic, 200 First Street
Southwest, Rochester, MN 55905.
Dirección de correo electrónico:jentzer.jacob@mayo.edu

Clínica de cuidados críticos-(2023)-–-

https://doi.org/10.1016/j.ccc.2023.05.001 0749-0704/23/ª2023 cuidadoscriticos.theclinics.com
Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
2 Sarma y Jentzer

37%.6Los datos europeos sugieren una mortalidad hospitalaria que oscila entre el 30% y el 60%.2
Históricamente, el SC se producía principalmente debido a un infarto agudo de miocardio (IAM), pero el
creciente acceso a la revascularización oportuna ha reducido la proporción de casos de IAM
complicados por SC (IAM-CS) al 5% al 7% en los IM con elevación del ST (STEMI) y 2% a 4% en IM sin
elevación del ST (NSTEMI).7Sin embargo, los pacientes con CS representan la mayoría de las muertes
hospitalarias en la población con IAM.8Paralelamente, la incidencia de SC relacionado con insuficiencia
cardíaca (IC-CS) ha aumentado, superando en número al IAM como causa de SC en varios estudios.3,6,9,
10A pesar de las mejoras durante los años 1990 y 2000,11Las tasas de mortalidad hospitalaria por CS se
han estabilizado entre el 30% y el 40% durante la última década.2,7Es importante destacar que existen
importantes disparidades raciales, étnicas y de género en el acceso y los resultados de la atención.12-14
Los pacientes femeninos, negros e hispanos con CS tienen un mayor riesgo de mortalidad y tienen
menos probabilidades de recibir revascularización o soporte circulatorio mecánico (MCS).13,14Además,
los pacientes con SC en ensayos clínicos aleatorios (ECA) han sido predominantemente hombres
caucásicos con IAM-CS.

DEFINICIONES

Clásicamente, el CS se ha definido por hipotensión sostenida (p. ej., presión arterial sistólica [PAS] < 90
mm Hg o necesidad de medicamentos vasoactivos) con hipoperfusión tisular debido a un bajo gasto
cardíaco (p. ej., índice cardíaco [IC] < 2,2 L/min/ metro2) y congestión (p. ej., presión de enclavamiento
capilar pulmonar [PCWP] - 15 mm Hg o congestión pulmonar en las imágenes).11,15,dieciséisSin embargo,
el CS es un diagnóstico clínico que generalmente se hace sin datos hemodinámicos y es posible que la
hipotensión no esté presente en todos los pacientes con gasto cardíaco bajo, hipoperfusión y
congestión.3Por lo tanto, declaraciones de consenso recientes han definido la CS de manera más
amplia como la presencia de hipoperfusión debido a un gasto cardíaco ineficaz con una precarga
adecuada (es decir, presiones de llenado ventricular normales o elevadas) (Figura 1).1,2,17La
hipoperfusión se ha reconocido cada vez más como el criterio definitorio del shock, de modo que los
pacientes que reúnen todas las demás características del SC sin hipotensión pueden clasificarse como
"SC normotensos" (hipoperfusión sin hipotensión).17,18Los pacientes con SC normotensos tienen mayor
mortalidad que los hipotensos

Figura 1.Etiologías comunes y definiciones de shock cardiogénico (SC), SC normotenso y pre-SC, con la
correspondiente clasificación de etapas de la Sociedad de Angiografía e Intervenciones
Cardiovasculares (SCAI).
 Shock cardiogénico 3

pacientes sin hipoperfusión (“pre-shock”) y mortalidad ajustada similar en relación con el CS

“clásico” hipotenso.18,19A los pacientes con enfermedad cardíaca aguda e hipoperfusión sin
hipovolemia o una etiología alternativa se les puede dar un diagnóstico presuntivo de SC.

PATOGÉNESIS
Iniciación

El CS puede precipitarse por muchas etiologías y puede desarrollarse de forma aguda o subaguda (ver
Figura 1). El IAM es el modelo arquetípico utilizado para comprender la fisiopatología del SC.20La
necrosis isquémica de los miocitos y el aturdimiento del miocardio provocan una reducción aguda de la
contractilidad ventricular. La caída resultante en el volumen sistólico, el gasto cardíaco y la presión
arterial desencadena taquicardia compensatoria y activación neurohormonal con constricción
arteriolar y venosa.Figura 2). Esto aumenta la poscarga, empeora la deuda energética del miocardio y
aumenta el volumen sanguíneo estresado (SBV), provocando un aumento de las presiones de llenado
ventricular y congestión.20,21La relación bidireccional entre

Figura 2.Una caída abrupta de la contractilidad miocárdica (p. ej., debido a un infarto agudo de miocardio [IAM]) provoca
una reducción de la presión arterial (PA) y del volumen sistólico (VS), lo que desencadena un aumento reflejo de la
frecuencia cardíaca y la resistencia vascular sistémica (RVS), que propaga la contractilidad miocárdica. isquemia a través
del aumento del consumo de oxígeno del miocardio (MvO2). Se produce un círculo vicioso de hipoperfusión, disfunción
de órganos terminales e inflamación, que en última instancia conduce a un shock hemometabólico refractario y a la
muerte.
4 Sarma y Jentzer

la disfunción miocárdica y la congestión producen hipoperfusión e hipotensión sistémicas progresivas.

En comparación con el AMI-CS, que tiene un evento desencadenante claro, la congestión y la disfunción
de órganos terminales resultante ocurren antes durante el empeoramiento insidioso de la disfunción
miocárdica crónica que caracteriza a la HF-CS crónica, y la congestión puede empeorar rápida y
reversiblemente el rendimiento cardíaco en estos pacientes. . De hecho, la lesión orgánica aguda sobre
crónica (p. ej., lesión renal aguda [IRA]) puede precipitar la transición de una insuficiencia cardíaca
crónica compensada a una descompensada, lo que se conoce como “síndrome renocardíaco agudo”.22,
23Además, la patogénesis dede novoLa IC-CS aguda es distinta de la IC crónica descompensada con SC.
24La evidencia reciente sugiere una mayor gravedad del shock y mortalidad hospitalaria en la IC-CS
aguda, posiblemente relacionada con la ausencia de dilatación ventricular (que puede ayudar a
preservar el volumen sistólico durante la disfunción sistólica ventricular) y mecanismos
compensatorios crónicos del CO bajo.24,25

Mantenimiento

El CS se mantiene mediante un círculo vicioso de empeoramiento de la hemodinámica, daño a

los órganos terminales, inflamación y trastorno metabólico debido a la hipoperfusión tisular (ver
Figura 2). La hipotensión junto con taquicardia e hipoperfusión coronaria pueden inducir
isquemia miocárdica que agrava la disfunción cardíaca independientemente del
desencadenante original del SC. La disfunción renal y hepática comúnmente resulta de
hipotensión, congestión venosa, inflamación sistémica y toxicidad orgánica iatrogénica y puede
contribuir al empeoramiento del SC a través de acidosis metabólica, retención de líquidos,
anomalías electrolíticas y lesión urémica directa del miocardio.26,27La disfunción
microcirculatoria contribuye al desarrollo de lesión de órganos terminales e hipoperfusión
persistente a pesar del restablecimiento de parámetros macrohemodinámicos adecuados.28
La inflamación sistémica comúnmente se desarrolla en el CS, como resultado de procesos infecciosos
(p. ej., sepsis o endotoxemia por translocación intestinal) o no infecciosos (p. ej., hipoxia tisular o lesión
por isquemia-reperfusión como ocurre después de una CA o en un IAM-CS), lo que resulta en una
inflamación mixta. Fenotipo de shock cardiogénico-vasodilatador con peores resultados.29,30

Progresión al shock cardiogénico hemometabólico

La insuficiencia multiorgánica es una de las principales causas de muerte en pacientes con CS, junto
con el shock refractario y la lesión cerebral anóxica después de la CA.31,32La acidosis metabólica
resultante de hipoperfusión y disminución del aclaramiento de ácido (debido a disfunción renal y
hepática) es una característica central del empeoramiento del SC que puede agravar aún más el
compromiso miocárdico, la lesión de órganos endógenos, la vasoplejía y la inflamación sistémica. El
lactato sérico es un biomarcador crítico de hipoperfusión y, junto con otros marcadores de acidosis, es
un poderoso predictor de mortalidad en el SC.33El fenotipo de SC grave con insuficiencia multiorgánica
y acidosis, denominado shock hemometabólico, se ha asociado con una mortalidad significativamente
mayor en múltiples cohortes.33,34Fundamentalmente, una vez establecido, el shock hemometabólico
puede ser refractario a la estabilización hemodinámica (p. ej., utilizando AQM), lo que lleva a un círculo
vicioso de SC progresivo y muerte (verFigura 2).

CLASIFICACIÓN
Clasificación por hemodinámica
Los sistemas de clasificación hemodinámica tradicionales para el CS se han centrado en (1) la
congestión y el tono vascular (“seco/húmedo” frente a “cálido/frío”,Fig. 3); y (2) ventrículo izquierdo (VI)
predominante versus ventrículo derecho (VD) predominante versus biventricular CS.1,35
Estos distintos fenotipos hemodinámicos se pueden definir mediante hallazgos clínicos y
ecocardiográficos o un catéter de arteria pulmonar (PAC) (tabla 1). Definiendo el
 Shock cardiogénico 5

Fig. 3.Clasificación hemodinámica del shock cardiogénico (SC) mediante la evaluación de la resistencia
vascular sistémica (RVS) y las presiones de llenado (presión de enclavamiento capilar pulmonar [PCPW]
y/o presión auricular derecha [RAP]).

tabla 1
Perfiles hemodinámicos en shock cardiogénico: los pacientes pueden tener signos de congestión del VI,
congestión del VD o ambas.

Modalidad diagnóstica Evidencia de congestión del VI Evidencia de congestión de vehículos recreativos

Examen físico - Estertores pulmonares - JVP/JVD/HJR elevados

& radiografía de pecho - S3 galope
- Edema pulmonar
Ecocardiografía/ - Relación E/e' mitral elevada
ultrasonido pulmonar - Líneas B pulmonares bilaterales
- Ascitis y edema periférico.
- VCI dilatada/no colapsable y
vena yugular interna
- Patrón de flujo anormal de la vena
porta y hepática
- Aplanamiento del tabique interventricular/
movimiento paradójico

Hemodinámica - PWP elevada >18 mm Hg - PVC/PAR elevados >14 mm Hg

Abreviaturas:HJR: reflujo hepatoyugular; VCI, vena cava inferior; JVD: distensión venosa yugular; JVP: presión venosa
yugular; VI, ventrículo izquierdo; PCWP: presión de enclavamiento de los capilares pulmonares; PAD: presión auricular
derecha; VD, ventricular derecho.
6 Sarma y Jentzer

el fenotipo hemodinámico puede guiar la reanimación con líquidos, la diuresis y la elección de la

terapia vasoactiva, mientras que delinear la gravedad de la disfunción del VD y el VI puede ayudar a
informar el diagnóstico, el pronóstico, la farmacoterapia y la SQM (incluida la elegibilidad para un
dispositivo de asistencia ventricular izquierda [DAVI]).35Los correlatos ecocardiográficos y
hemodinámicos de la disfunción del VD predicen resultados adversos, mientras que el CS mixto
vasodilatador-cardiógeno a menudo requiere un aumento de los requisitos de vasopresores con los
consiguientes malos resultados.29,36,37El tratamiento guiado por PAC no se ha probado
prospectivamente en pacientes con SC, aunque ECA anteriores no han logrado mostrar una ventaja en
la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada o en la UCI.38,39
Datos observacionales más recientes sugieren una ventaja en la supervivencia en pacientes con datos
hemodinámicos completos derivados de PAC, particularmente en el contexto de SQM.40Los datos
hemodinámicos invasivos son esenciales para evaluar la candidatura a trasplante cardíaco o
dispositivos de asistencia ventricular (DAV) duraderos.22

Clasificación por gravedad del shock

Definir la gravedad del CS puede facilitar la adaptación del grado de soporte hemodinámico al
grado de compromiso circulatorio. El sistema de clasificación de shock de la Sociedad de
Angiografía e Intervención Cardiovascular (SCAI) fue concebido para capturar el amplio espectro
de gravedad del SC (verFigura 1,Tabla 2).17Existen paradigmas similares en la insuficiencia
cardíaca crónica; El perfil INTERMACS y la clasificación de la Red Unida para Compartir Órganos
(UNOS) pueden definir la gravedad del CS para permitir la selección de pacientes para VAD y
trasplante de corazón, respectivamente.22Si bien los pacientes con SC se capturan en los perfiles
INTERMACS 1 a 3, o en el estado UNOS 1 a 3, el sistema de clasificación SCAI proporciona una
gradación adicional.22El valor pronóstico de la clasificación de shock SCAI se ha validado en una
amplia gama de cohortes de SC, que incluyen AMI-CS, HF-CS, sobrevivientes de paro cardíaco
extrahospitalario (OHCA) y aquellos que reciben oxigenador de membrana extracorpórea
venoarterial (VA- ECMO).41–43La clasificación SCAI Shock puede incluso ayudar en la selección de
pacientes para angiografía coronaria después de un paro cardíaco (PC) extrahospitalario.44

Otros sistemas de clasificación

Los sistemas de puntuación clínica tradicionales para predecir el riesgo de muerte en cohortes de SC
generalmente han incorporado factores de riesgo no modificables en lugar de marcadores de
gravedad del shock.45,46La puntuación CLIP obtenida recientemente (Cystatina-C,lactuar,Interleucina-6,
péptido natriurético pro-tipo B Nterminal [NT-proBNPAG]) utilizaron biomarcadores para predecir el
riesgo en poblaciones con IAM-CS, superando las puntuaciones de riesgo clínico.47Zweck y colegas34
realizó aprendizaje automático no supervisado basado en biomarcadores de laboratorio para describir
3 subfenotipos de CS con características y riesgo de mortalidad únicos: (1) no congestionado (pacientes
más jóvenes con una menor gravedad de la enfermedad); (2) cardiorrenal (pacientes mayores con
disfunción renal, congestión pulmonar y anemia); y (3) cardiometabólico (alta gravedad de la
enfermedad con congestión del lado derecho y disfunción multiorgánica). Estos fenotipos lograron
separar a los pacientes según datos demográficos, hemodinámicos, ecocardiográficos y de laboratorio
en todas las etiologías de CS, enfatizando la heterogeneidad dentro de las poblaciones de CS definidas
sindrómicamente.34,48

Integración de sistemas de clasificación de shock cardiogénico

Recientemente se propuso un modelo de 3 ejes para la evaluación y el pronóstico del SC para capturar
la interacción entre la demografía, la etiología, la gravedad del shock, los biomarcadores y la
hemodinámica.Figura 4).17La integración de la clasificación de shock SCAI con una puntuación de riesgo
convencional puede mejorar la estratificación del riesgo.46
 Tabla 2
Evaluación de la etapa SCAI e implicaciones para la gestión.

SCAI A SCAI B SCAI C SCAI D SCAI-E

Evaluación hipoperfusión No No Sí Sí Sí
hipotensión No No necesariamente No necesariamente Sí Sí
Descriptores "En riesgo" "Comienzo" "Clásico" “Deteriorándose” “Extremis”
Factores de riesgo Taquicardia relativa o Persistente Empeorando a pesar de Cerca del circulatorio
(p. ej., IAM) hipotensión sin hipoperfusión manejo inicial colapsar o
pero no hay corriente hipoperfusión a pesar de corregir choque refractario
signos de CS hipovolemia. a pesar de múltiples
intervenciones
Gestión Agentes vasoactivos Ninguno Considere dependiendo Generalmente requerido. nordeste Dosis crecientes Altas dosis de
en BP 1dobutamina o múltiples múltiples drogas
primera linea drogas generalmente generalmente requerido

requerido
hemodinámico No invasivo Considere la línea arterial Colocar línea arterial Colocar línea arterial Colocar línea arterial
supervisión Considere el PAC y PAC y PAC
SCM temporal No No Evaluar la necesidad y Iniciar si es elegible Iniciar si es elegible
candidatura Papel limitado del IABP. Considere la ECMO
Considerar Paliación si no es elegible
bomba de flujo axial
o ECMO.
Triaje nivel de atención Sala o UCI Considere la UCI UCI UCI UCI
equipo de choque equipo de choque equipo de choque

Ubicación de la atención centro local/ Considere la transferencia a Transferencia a regional Transferencia a regional Probablemente no sea estable durante

"Habló" centro regional si centro centro transporte

características de alto riesgo Considere el móvil

Shock cardiogénico
ECMO para
transferir
Trasplante/DAV duradero No Dependiendo de Si la reversibilidad es limitada Sí Sí, si es órgano terminal
evaluación etiología anticipado la función se estabiliza
(p. ej., HF-CS)

Abreviaturas:IAM, infarto agudo de miocardio; PA, presión arterial; CS, shock cardiogénico; CS: CS relacionado con insuficiencia cardíaca; ECMO, oxigenación por membrana
extracorpórea; HF-IABP: balón de contrapulsación intraaórtico; Unidad de cuidados intensivos; SQM: soporte circulatorio mecánico; NE, noradrenalina; PAC: catéter de arteria
pulmonar; SCAI, Sociedad de Angiografía e Intervención Cardiovascular; VAD, dispositivo de asistencia ventricular.

7
8 Sarma y Jentzer

Figura 4.El modelo de 3 ejes de CS. Cada eje contribuye a la estimación acumulativa del riesgo, pero informa la
toma de decisiones clínicas de diferentes maneras: la gravedad del shock determina la necesidad de
intensificar el apoyo hemodinámico, el fenotipo guía el tipo de apoyo hemodinámico y los modificadores del
riesgo influyen en la candidatura para modalidades de apoyo avanzado.

ESTABILIZACIÓN INICIAL
Principios generales

Tres principios básicos subyacen a la investigación y el tratamiento inicial de la CS: (1) estabilizar
las vías respiratorias, la respiración y la circulación; (2) identificar y revertir la etiología
subyacente; (3) clasificar la necesidad de soporte hemodinámico avanzado con inicio oportuno si
corresponde49(figura 5,Tabla 3). Estos pasos deben realizarse simultáneamente y requerir una
participación multidisciplinaria. El uso de un “equipo de choque” para individualizar la atención
caso por caso se ha asociado con mejores resultados.9,50Las declaraciones de consenso y la
evidencia reciente abogan por un enfoque radial con clasificación temprana y transferencia a
centros regionales de gran volumen y recursos.1,51

Ventilación y Oxigenación
Los pacientes con CS pueden experimentar una reducción de la conciencia debido a una hipoperfusión
cerebral o una lesión cerebral anóxica después de una CA; Por lo tanto, es esencial asegurar la vía
aérea para asegurar la ventilación y evitar la aspiración. Los efectos hemodinámicos nocivos de la
hipoxia y la dificultad respiratoria se magnifican en pacientes con CS, en quienes los músculos
respiratorios pueden utilizar una porción sustancial de un CO ya bajo.52Por lo tanto, restablecer la
normoxia utilizando oxígeno suplementario y disminuir el trabajo respiratorio con asistencia
respiratoria adicional puede mejorar la hemodinámica. Los efectos de lo positivo
 Shock cardiogénico 9

Figura 5.Prioridades de gestión en la primera hora (“hora dorada”) de la gestión de CS. Es importante
destacar que la reanimación y el tratamiento basado en la etiología deben realizarse simultáneamente.
IAM, infarto agudo de miocardio; CA, paro cardíaco; CVC: catéter venoso central; ECG,
electrocardiograma; Hb, hemoglobina; VI, ventricular izquierdo; PAM: presión arterial media; NIPPV:
ventilación con presión positiva no invasiva; ICP: intervención coronaria percutánea; PE, embolia
pulmonar; PEEP: presión positiva al final de la espiración; POCUS, ecografía en el punto de atención;
VD, ventricular derecho; PAS: presión arterial sistólica; SvO2, saturación de oxígeno venoso central; ETT,
ecocardiograma transtorácico.

La ventilación a presión sobre la hemodinámica en pacientes con SC puede diferir según el fenotipo de
la función del VD y del VI. En la insuficiencia del VI, la ventilación con presión positiva puede mejorar la
hemodinámica mediante una reducción de la precarga y poscarga del VI; sin embargo, las presiones
elevadas en las vías respiratorias pueden ser perjudiciales en la insuficiencia del VD al aumentar la
precarga y la poscarga del VD, lo que compromete el rendimiento del VD.52Por este motivo,
favorecemos un ensayo de ventilación con presión positiva no invasiva en pacientes conscientes con SC
con predominio del VI (particularmente con edema pulmonar); por el contrario, preferimos oxígeno
con cánula nasal de alto flujo en pacientes conscientes con SC con predominio del VD siempre que sea
posible para evitar presiones altas en las vías respiratorias.52Cuando se emplea ventilación mecánica en
pacientes con SC (p. ej., debido a insuficiencia respiratoria grave o coma), los proveedores de atención
de la UCIC deben considerar una estrategia de ventilación con protección pulmonar y evitar la
hiperoxia.52Los pacientes con cualquier fenotipo de CS tienen un riesgo sustancial de deterioro
hemodinámico durante la intubación, lo que requiere un enfoque cuidadoso para la inducción de la
anestesia y el apoyo hemodinámico preventivo.

Estabilización hemodinámica inicial

Restaurar rápidamente la PAM, el CO y la perfusión sistémica son objetivos hemodinámicos primarios en el
tratamiento del CS para romper el círculo vicioso del empeoramiento del shock. Los bolos de cristaloides
intravenosos cuidadosos (p. ej., 3 a 4 ml/kg) pueden ser apropiados en pacientes no congestionados, ya que los
pacientes con SC requieren presiones de llenado cardíaco más altas de lo normal para una adecuada
10 Sarma y Jentzer

Tabla 3
Manejo guiado por la etiología en la CS.

Etiología Consideraciones de gestión de CS

AMI-CS - Doble antiagregación plaquetaria y anticoagulación.
- Revascularización urgente del vaso culpable
- Considerar trombolíticos para STEMI si no se dispone de una PCI oportuna
- Ecocardiografía acelerada para detectar complicaciones mecánicas,
con consulta quirúrgica urgente.
- Papel limitado de la IABP sin complicaciones mecánicas
HF-CS - Evaluar la reversibilidad de la disfunción miocárdica en caso de IC-CS aguda o
crónica/IC terminal
- Considere la inmunosupresión en casos seleccionados (p. ej., miocarditis de células
gigantes, toxicidad por inhibidores de puntos de control inmunológico)
- Considere el uso de MCS como un puente hacia DAVI/trasplante/respuesta
anecdóticamente mejor al soporte de IABP que AMI-CS
- Participación temprana del equipo avanzado de insuficiencia cardíaca y trasplante para guiar
la estrategia de salida

CS con predominio del VD - Corregir hipoxia e hipercapnia.

- Evite presiones elevadas en las vías respiratorias en pacientes ventilados
- Considere el oxígeno nasal de alto flujo para la hipoxia
- Considere el uso de óxido nítrico inhalado (incluso si no hay hipertensión pulmonar)
- Considerar vasodilatadores pulmonares sistémicos para la hipertensión arterial
pulmonar (pacientes seleccionados)
- Considere milrinona si se requiere inotropía
- Terapia vasopresora (p. ej., vasopresina dada su selectividad por la vasculatura
sistémica) para mantener la PA sistémica por encima de la presión de la AP

CS poscardiotomía - Excluir taponamiento cardíaco (el ecocardiograma puede ser insensible al

hemopericardio posoperatorio localizado)
- Considere la angiografía coronaria para excluir la arteria coronaria nativa o la oclusión
del injerto de derivación.
- Milrinona o NO inhalado para optimizar la poscarga del VD si hay disfunción
del VD
- Vasopresina para la vasoplejía
- A menudo se requiere escalamiento a MCS (comúnmente se usa ECMO VA
central)

Abreviaturas:IAM-CS: shock cardiogénico por infarto agudo de miocardio; ECMO, oxigenación por membrana
extracorpórea; HF-CS: shock cardiogénico por insuficiencia cardíaca; SQM: soporte circulatorio mecánico; NO,
óxido nítrico; PA, arteria pulmonar; STEMI, infarto de miocardio con elevación del ST.

flujo hacia adelante.49Se recomienda la farmacoterapia con vasopresores e inotrópicos para la

estabilización hemodinámica inicial (verfigura 5,Tabla 4).1La norepinefrina (NE) se usa ampliamente
como vasopresor de primera línea para elevar la presión arterial en el SC mediante vasoconstricción
periférica dado su perfil de seguridad más favorable (menor arritmogenicidad), y los datos de ECA
respaldan su uso sobre la epinefrina y la dopamina.53,54Los objetivos de presión arterial en CS siguen
siendo inciertos, y los objetivos generales son una PAM >65 mm Hg y/o una PAS >90 mm Hg; Se
recomienda la colocación de un catéter arterial.55
Después de la restauración de la PAM, se puede agregar un inotrópico para mejorar el gasto cardíaco si hay
hipoperfusión sistémica persistente, especialmente si la SB permanece <90 mmHg. La dobutamina se utiliza a
menudo como inotrópico de primera línea dada su duración relativamente corta de acción, mientras que la
milrinona puede proporcionar una mayor reducción de la poscarga del VD en pacientes con SC con predominio
del VD.56El ECA DOREMI comparó la dobutamina y la milrinona como inotrópicos de primera línea en la CS-IC
predominantemente, y no encontró diferencias entre los grupos con respecto a la supervivencia, la eficacia o la
seguridad.57Si bien ambos fármacos pueden causar vasodilatación periférica e hipotensión,
Tabla 4
Vasopresores e inotrópicos de uso común en el CS

farmacologico hemodinámico
Droga Rangos de dosis estándar Mecanismo Efecto Sugerencias de uso
Vasopresores
noradrenalina 0,05–0,5metrog/kg/min a > bagonismo [VRV Vasopresor de primera línea en la mayoría de las formas de SC, incluido el shock
[HR, [inotropía mixto. Toxicidad: taquicardia/isquemia digital, aumento de la poscarga del VI.

Epinefrina 0,01–0,2metrog/kg/min
vasopresina 0,02–0,04 U/min
dopamina Bajo:2–5metrog/kg/
min Intermedio:
5-10metrog/kg/min
Alto:10–20metrog/kg/min
Inodilatadores
b > aagonismo [VRV Bradirritmias o vasopresor/inotrópico de segunda línea Mayor
[HR, [inotropía toxicidad en comparación con NE (ensayo OptimaCC)
Dosis bajas (hasta 0,1metrog/kg/min) puede considerarse para inotrópicos.
apoyo en pacientes con tono vascular reducido
Toxicidad: arritmia, acidosis láctica, taquicardia
agonismo V1 [VRV Vasopresor para vasoplejía grave (shock mixto) o insuficiencia del VD. Generalmente
contraindicado en el SC debido a insuficiencia del VI, a menos que se utilice CO.
normalizado
Bajo:D >b1 >a Bajo: [inotropía Bradirritmias o inotrópicos de segunda línea (no recomendado como
Alto:a > b1 > D Alto: [RVS vasopresor)
Mayor mortalidad en comparación con NE cuando se usa en dosis altas
(prueba SOAP)
Dosis bajas (hasta 5metrog/kg/min) puede considerarse para inotrópicos.
Apoyo en pacientes con tono vascular reducido.

dobutamina 2,5–20metrog/kg/min b1 agonismo [HORA Inotrópico de primera línea en CS. Vida media corta
[inotropía Toxicidad: Taquicardia, vasodilatación, arritmia. concomitante
Y5RVS El uso de betabloqueantes puede, en teoría, limitar la eficacia

Milrinona [inotropía Equivalente a dobutamina para resultados y toxicidad (DOREMI)

0,125–0,75metrog/kg/min
Shock cardiogénico
Inhibidor de PDE-3
YRVS Considerar en shock del VD dadoYPVR Se puede combinar con beta-
YPVR agonista
Toxicidad: La vasodilatación puede ser mal tolerada. Vida media más larga

(Continúa en la siguiente página)

11
 12
Sarma y Jentzer
Tabla 4
(continuado)

farmacologico hemodinámico
Droga Rangos de dosis estándar Mecanismo Efecto Sugerencias de uso
isoproterenol 2–20metrog/min b1 yb2 agonismo [[HORA bradirritmia
[inotropía Toxicidad: El uso puede verse limitado por la hipotensión debida aYRVS.
YRVS
Levosimendán 0,05–2metrog/kg/min Inhibidor de PDE-3 [inotropía No disponible en EE. UU.
California21Sensibilizador YRVS Aumento comparativamente menor del O miocárdico2consumo.
YPVR

Abreviaturas:CO, gasto cardíaco; CS, shock cardiogénico; FC, frecuencia cardíaca; VI, ventrículo izquierdo; NE, noradrenalina; PVR, resistencia vascular pulmonar; VD, ventrículo derecho; SOAP:
aparición de sepsis en pacientes con enfermedades agudas; RVS: resistencia vascular sistémica.
 Shock cardiogénico 13

Los efectos de la milrinona sobre la presión arterial tienden a ser más prolongados y profundos
(particularmente en pacientes con aclaramiento de creatinina reducido).56Entre los pacientes que
presentan CS normotensos, los vasodilatadores intravenosos (p. ej., nitroprusiato) suelen ser el
tratamiento de primera línea para evitar la toxicidad asociada a los inotrópicos. Es esencial suspender
los betabloqueantes y otros tratamientos médicos dirigidos por las guías para la IC (GDMT) en CS y pre-
CS durante la fase aguda o cuando están indicados vasopresores.
Las mejoras en el estado mental, el llenado capilar, la temperatura periférica y la diuresis sugieren
una respuesta al tratamiento. Las mediciones seriadas de lactato son útiles y el aclaramiento de lactato
es un predictor independiente de mortalidad.58En CS, las saturaciones venosas mixtas bajas de oxígeno
(SvO2) reflejan una mayor extracción de oxígeno periférico en condiciones de CO bajo y aumentos en
SvO2se han correlacionado con mejores resultados, especialmente en HF-CS.59Una producción de
potencia cardíaca baja (normalmente <0,6 vatios, donde
CPO5MAPA 451
CO ) se asocia con peores resultados en el IAM-CS, mientras que una baja
índice de pulsatilidad arterial (típicamente <1,5, dondepapi5PA Presión sistólica PA Presión diastólica) puede
Presión auricular derecha
sugerir una disfunción del VD que requiere soporte del VD.35,36
La SQM se puede considerar en pacientes con CS con toxicidad o respuesta inadecuada a los
medicamentos vasoactivos como un puente hacia la recuperación, un DAV duradero o un trasplante de
corazón. Los datos limitados de ECA sobre la SQM en CS no han demostrado mejoras claras en los
resultados, lo que sugiere que estos dispositivos deben usarse caso por caso (idealmente después de
una discusión con el equipo de choque). Una revisión completa de MCS está fuera del alcance de este
documento, pero se ha tratado en otras partes de este número.

Soporte de órganos

Debido a que el desarrollo y la reversibilidad de la insuficiencia de órganos no cardíacos es un

determinante importante de los resultados en la CS, el soporte de órganos es esencial para el
tratamiento de la CS (ver figura 5). Para pacientes oligúricos con SC y congestión, restauración de la
perfusión renal optimizando CO, MAP y SvO2es la tarea principal; después de esto, se puede
administrar una prueba de furosemida intravenosa de 1,5 a 2 mg/kg o más, y la falta de respuesta
identificará a los pacientes (es decir, los que no responden) con un riesgo elevado de necesitar terapia
de reemplazo renal (TRR).26El momento y el umbral para iniciar la TRR en pacientes con IRA y SC es un
área de debate actual; por lo tanto, la decisión de iniciar TRR debe individualizarse dado que pueden
surgir varias situaciones específicas en el SC, que no han sido probadas en ECA, y la necesidad de TRR
es un marcador de mal pronóstico.26,60Los pacientes con CS y congestión grave pueden requerir el
inicio preventivo de TRR si su producción urinaria con dosis máximas de diuréticos es inadecuada para
mantener un equilibrio de líquidos uniforme o negativo, y a menudo se necesitan modalidades de TRR
continua en CS dependiente de vasopresores.26

MANEJO GUIADO POR LA ETIOLOGÍA

Investigaciones iniciales

Se debe priorizar la identificación y reversión de la etiología subyacente del SC al mismo tiempo que la
reanimación inicial (verfigura 5).1Un electrocardiograma de 12 derivaciones, una medición seriada de
troponina y una radiografía de tórax son investigaciones esenciales, junto con una ecocardiografía
junto a la cama para excluir rápidamente el taponamiento cardíaco y evaluar la función biventricular.49
La angiografía coronaria debe realizarse con urgencia en pacientes con sospecha de AMI-CS y debe
considerarse de forma electiva en la mayoría de los pacientes con miocardiopatía de etiología poco
clara.7

Casos de infarto agudo de miocardio complicado por shock cardiogénico

La revascularización urgente del vaso culpable es la única intervención para el IAM-CS que ha
mejorado la supervivencia en los ECA.15Para pacientes con enfermedad coronaria multivaso,
14 Sarma y Jentzer

la revascularización inmediata de múltiples vasos se asoció con daño en comparación con la

revascularización inicial sólo del vaso culpable con la revascularización tardía del vaso no culpable.61La
lesión por isquemia-reperfusión puede agravar la disfunción miocárdica después de la
revascularización del vaso culpable, mientras que el miocardio en hibernación crónica a menudo
demuestra un retraso en la recuperación de la contractilidad en territorios no culpables.

Casos de insuficiencia cardíaca complicados por shock cardiogénico

La HF-CS se distingue de la HF de bajo gasto por la presencia de hipoperfusión y, a menudo, los

parámetros hemodinámicos son inadecuados para distinguir la HF-CS de la HF terminal. La reversión
de la congestión en sí misma puede mejorar el rendimiento del miocardio, en particular en caso de
disfunción del ventrículo derecho. Los pacientes con HF-CS a menudo tienen IC terminal subyacente y
es más probable que requieran un puente hacia un VAD duradero o un trasplante de corazón que los
pacientes con AMI-CS, por lo que la candidatura para un trasplante de corazón o un implante de VAD
duradero debe evaluarse tempranamente en la HF-CS.22,62Como tal, puede ser apropiado un umbral
más bajo para instituir un apoyo hemodinámico agresivo, incluido el AQM.24
Aunque no se recomienda el uso de un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) en el IAM-CS debido a su
menor eficacia y a que no hay evidencia de mejores resultados, en nuestra experiencia, los pacientes con IC-CS
pueden tener una respuesta más favorable al BCIA como tratamiento. puente hacia la terapia definitiva.63

Choque del ventrículo derecho

El SC con predominio del VD puede ser causado por un proceso agudo o crónico que afecta
directamente el miocardio del VD (p. ej., infarto del ventrículo derecho) y/o causa hipertensión
pulmonar (es decir, cor pulmonale).64Después de abordar las etiologías reversibles, el tratamiento
depende de optimizar la precarga y poscarga del VD sin comprometer la presión arterial ni las
condiciones de carga del VI.64Si bien la insuficiencia del VD se describe comúnmente como una afección
dependiente de la precarga, la mayoría de los pacientes con insuficiencia del VD aguda a crónica ya
están congestionados y la administración excesiva de líquidos puede ser perjudicial al aumentar la
dilatación y la poscarga del VD, lo que requiere una evaluación de la precarga del VD antes de la
administración de líquidos.64Dada la sensibilidad del volumen sistólico del VD a la poscarga, se deben
evitar los factores que aumentan la resistencia vascular pulmonar, como la hipoxia, la hipercapnia y las
presiones elevadas de las vías respiratorias en pacientes ventilados. En algunos pacientes se pueden
considerar los vasodilatadores pulmonares selectivos, mientras que la milrinona y la vasopresina
pueden ser beneficiosas dadas sus propiedades vasodilatadoras pulmonares. El óxido nítrico inhalado
puede ser eficaz en pacientes seleccionados con insuficiencia del VD incluso sin hipertensión pulmonar.

Shock poscardiotomía
El shock poscardiotomía describe la incapacidad de desconectarse del bypass cardiopulmonar o
la aparición de SC en el período posoperatorio después de una cirugía cardíaca.sesenta y cinco
La vasoplejía a menudo se superpone debido a la inflamación sistémica posoperatoria y puede responder a la
vasopresina. La disfunción del VD es un factor común que contribuye a la CS posterior a la cardiotomía
(particularmente después del implante de VAD), y se puede considerar el uso de milrinona u óxido nítrico
inhalado.sesenta y cinco

Paro cardiaco
Al menos un tercio de las hospitalizaciones por CS se complican por CA, que puede precipitar o
empeorar la CS y se asocia con peores resultados en cada etapa de shock de SCAI.17
La CA concomitante tiene varias implicaciones importantes para el manejo en cada etapa de la
vía de atención de la CS, sobre todo en pacientes en coma y que pueden tener una lesión
cerebral anóxica.Tabla 5).66La gestión de temperatura específica (TTM) todavía es
 Shock cardiogénico 15

Tabla 5
Consideraciones específicas de CA en la gestión de CS

Entorno de atención de CS Consideraciones específicas de CA

Departamento de Emergencia - ECG para detectar STEMI

- Examen neurológico sin sedación, si es posible, para
determinar la presencia de coma.
- Considere TC craneal si está en coma
- Derivar para angiografía coronaria temprana si IAM-CS
laboratorio de cateterismo - Sólo revascularización del vaso culpable
- Monitorización hemodinámica invasiva temprana con
implantación de PAC
- Considere la implantación de MCS para el shock persistente
en pacientes sin evidencia clara de lesión cerebral grave.
UCIC - Ventilación protectora pulmonar
- Inicio de TTM normotérmico (objetivo 37,5 C)
- Control de la hiperglucemia y las anomalías
electrolíticas.
- No hay evidencia de objetivos de PA diferentes a los de otros pacientes con CS
- Seguimiento de la evolución del fenotipo de shock cardiogénico a
shock vasopléjico/shock mixto
- Antibióticos empíricos para la fiebre.
- Vigilancia estrecha de la actividad convulsiva o mioclono; considere la
posibilidad de realizar una monitorización EEG continua
- Participación de la neurología para el neuropronóstico estructurado
después de una lesión cerebral anóxica (normalmente después de 72
horas)
- Participación temprana del equipo de rehabilitación/lesión cerebral y del ICD si
está indicado para los supervivientes

Abreviaturas:IAM, infarto agudo de miocardio; RCP, reanimación cardiopulmonar; ECG,

electrocardiograma; ECMO, oxigenación por membrana extracorpórea; EEG, electroencefalograma;
SQM: soporte circulatorio mecánico; PAC: catéter de arteria pulmonar; ROSC, retorno de la circulación
espontánea; TTM, gestión específica de la temperatura.

Se cree que es importante para mitigar la lesión cerebral en pacientes comatosos después de
una AC, aunque los ECA no han demostrado un beneficio de la TTM hipotérmica hasta una
temperatura objetivo de 33 C en comparación con la TTM normotérmica dirigida a 36 C o la
evitación estricta de la pirexia (es decir, mantener la temperatura < 37,8 C).67Dados los posibles
efectos hemodinámicos adversos de la hipotermia inducida (particularmente a 33 C), es
razonable una estrategia TTM de prevención agresiva de la fiebre para mantener la temperatura
central a <37,5 C.66La selección óptima de pacientes para SQM o intervención coronaria en
pacientes con CS y CA sigue siendo incierta dado que la lesión cerebral anóxica grave puede
obviar cualquier beneficio de estas terapias en muchos pacientes.44,68

TOMA DE DECISIONES COMPARTIDA EN SHOCK CARDIOGENICO

Muchos pacientes con CS morirán durante su estancia hospitalaria, mientras que los supervivientes del
hospital pueden experimentar un deterioro subagudo con frecuentes reingresos después del alta debido a
insuficiencia cardíaca persistente.69Las decisiones tomadas en la UCIC (p. ej., implantación duradera de DAVI)
pueden tener implicaciones permanentes para la vida de los pacientes. Dada la morbilidad, la carga de
síntomas y la complejidad de las decisiones asociadas con la CS, se debe considerar la participación de los
cuidados paliativos en todos los pacientes y puede ocurrir al mismo tiempo que una atención agresiva. La toma
de decisiones en pacientes con SC es difícil debido a la agudeza de los cuidados críticos
dieciséis Sarma y Jentzer

toma de decisiones, incapacidad para tomar decisiones y la incertidumbre inherente al

pronóstico clínico.

RESUMEN

El CS es un síndrome potencialmente mortal que manifiesta un amplio espectro de características

etiológicas, hemodinámicas y bioquímicas. Una vez establecido, el CS progresa a través de una serie de
procesos desadaptativos que se perpetúan a sí mismos y que rápidamente pueden provocar un shock
refractario y una falla multiorgánica irreversible. Por lo tanto, lograr un buen resultado depende del
reconocimiento temprano, la rápida reversión de la causa subyacente y el pronto inicio de soporte
hemodinámico.

CLÍNICAS PUNTOS DE ATENCIÓN

- La epidemiología del shock cardiogénico (SC) está cambiando: la insuficiencia cardiaca-SC (HF-CS) supera
en número a los infartos agudos de miocardio-SC (IAM-CS) en muchos centros.

- A los pacientes con disfunción cardíaca aguda e hipoperfusión a pesar de una precarga adecuada se les puede
dar un diagnóstico presuntivo de SC.

- La Clasificación de Choque de la Sociedad de Angiografía e Intervención Cardiovascular (SCAI) puede clasificar la

gravedad del SC para permitir un apoyo hemodinámico personalizado y facilitar la toma de decisiones.

- El CS puede progresar rápidamente a través de una serie de círculos viciosos, que requieren una estabilización
hemodinámica temprana antes de la aparición del shock refractario y la falla multiorgánica.

- Restaurar la presión arterial media, el gasto cardíaco y la perfusión sistémica son objetivos principales
en el tratamiento del CS; Los datos hemodinámicos derivados del catéter arterial pulmonar pueden
guiar la reanimación y la clasificación para terapias avanzadas.

- La reversión temprana de la etiología subyacente es fundamental para el tratamiento del CS; La revascularización del vaso
culpable del IAM-CS sigue siendo la única intervención comprobada mediante un ensayo clínico aleatorizado para reducir la
mortalidad en el SC.

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