ACTUALIZACIÓN

Complicaciones del infarto agudo de miocardio

M. Abellas Sequeiros, C. García Sebastián y J.L. Zamorano Gómez*
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Infarto agudo de miocardio
- Complicaciones mecánicas
- Disfunción ventricular
- Taquicardia ventricular
El infarto agudo de miocardio conlleva una importante morbimortalidad, tanto en países desarrollados
como en vías de desarrollo, de ahí la necesidad de un rápido diagnóstico y manejo. Las complicaciones
que pueden acompañar a los síndromes coronarios agudos se clasifican en cuatro grandes grupos: insu-
ficiencia cardíaca y disfunción ventricular, taquiarritmias y bradiarritmias, complicaciones mecánicas y
complicaciones pericárdicas. La revascularización urgente ha demostrado ser la principal medida para
reducir el riesgo de aparición de dichas complicaciones.

Keywords:
- Acute myocardial infarction
- Mechanical complications
- Ventricular dysfunction
- Ventricular tachycardia
Abstract
Complications of acute myocardial infarction
Acute myocardial infarction entails significant morbidity and mortality in both developed and developing
countries, and therefore requires rapid diagnosis and management. The potential complications of acute
coronary syndromes are classified into four major groups: heart failure and ventricular dysfunction,
tachyarrhythmia and bradyarrhythmia, mechanical complications and pericardial complications. Urgent
revascularisation has been demonstrated as the primary measure to reduce the risk of these
complications.

TABLA 1
Introducción Clasificación de las principales complicaciones de los síndromes
coronarios agudos
El síndrome coronario agudo (SCA) es una entidad que re- Complicaciones del infarto agudo de miocardio
quiere un manejo urgente y protocolizado, pues lleva consi-
Disfunción ventricular
go una elevada morbimortalidad en forma de complicacio- Remodelado adverso
nes1. La probabilidad de aparición de las mismas dependerá Insuficiencia cardíaca aguda
de las características basales del paciente (edad, pluripatolo- Shock cardiogénico
gía), presentación del cuadro (con o sin elevación del seg- Infarto de ventrículo derecho
mento ST), territorio afectado, tiempo de evolución y trata- Eléctricas
miento administrado2. La revascularización urgente permite Taquicardia ventricular
reducir significativamente el número de dichas complicacio- Fibrilación ventricular
nes, mejorando con ello el pronóstico de los pacientes1. Fibrilación auricular
Las complicaciones se pueden clasificar en 4 grandes Bloqueo auriculoventricular
grupos (tabla 1): disfunción ventricular, eléctricas, mecánicas Trastorno de la conducción
y pericárdicas. Mecánicas
Comunicación interventricular
Rotura cardíaca
Insuficiencia mitral aguda
Pericárdicas
Pericarditis precoz, tardía o posdaño pericárdico
*Correspondencia
Correo electrónico: zamorano@secardiologia.es Derrame pericárdico

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

TABLA 2
Clasificación de Killip de la insuficiencia cardíaca posinfarto

Killip I Sin signos de congestión

Killip II Crepitantes basales, S3 en la auscultación cardíaca
Killip III Edema agudo de pulmón
Killip IV Shock cardiogénico
Adaptada de Killip T, et al5.

Complicaciones derivadas
de la disfunción ventricular
La disfunción ventricular (y sus consecuencias) pueden pre-
sentarse tanto en la fase aguda como subaguda del infarto3.
Esa disfunción puede ser transitoria (miocardio aturdido) y, Fig. 1. Imagen de ecocardiograma transtorácico, plano 4 cámaras. Insuficiencia
por tanto, recuperable, o bien persistente si la necrosis ya se mitral isquémica, con jet de regurgitación excéntrico, por tenting del velo mitral.
ha instaurado en ese territorio.

Remodelado adverso
Por disfunción ventricular se entiende la disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo, diagnosticada mediante técnica de
imagen, fundamentalmente el ecocardiograma. Hasta en un
5% de los casos, los pacientes que presentan infarto agudo de
miocardio (IAM) transmural pueden presentar un remodela-
do adverso, de manera que esa zona necrótica acaba derivan-
do en un aneurisma ventricular.

Insuficiencia cardíaca Fig. 2. Radiografía de tórax. Infiltrado alveolointersticial bilateral compatible

con edema agudo de pulmón.

Es la complicación más frecuente4 y un importante predictor

pronóstico en el IAM. El diagnóstico se lleva a cabo con ex-
ploración física (toma de constantes vitales y auscultación
cardiopulmonar) y radiografía de tórax. Existen diferentes
escalas para estratificar la gravedad de la insuficiencia cardía-
ca (IC) en el postinfarto. La más utilizada es la clasificación
de Killip5 (tabla 2). El avance de un estadio a otro en esta
escala se asocia con un aumento de la mortalidad.
Es importante reconocer el mecanismo causante de la
IC; si bien lo más frecuente es que se deba a la propia disfun-
ción ventricular, no se debe olvidar que también puede ser la
forma de presentación de alguna complicación mecánica,
como por ejemplo una rotura de cuerda (fig. 1), o un trastor-
no del ritmo. Por ello, se hace necesaria la valoración ecocar-
diográfica urgente de los pacientes que desarrollan IC, eva-
luando la función sistólica y diastólica, los volúmenes
ventriculares y la función valvular, y descartando complica-
ciones mecánicas.
La IC postinfarto puede presentarse en todo el espectro
de gravedad, desde pacientes paucisintomáticos a pacientes
en shock cardiogénico profundo, y el tratamiento, por tanto,
dependerá de la gravedad del cuadro.
En pacientes con IC leve, el tratamiento incluye diuréti-
cos de asa y tratamiento de IC con fracción de eyección de-
primida4: inhibidores de la enzima convertidora de angioten-
sina (IECA) o, como alternativa, antagonistas del receptor de
la angiotensina II (ARA II), así como antialdosterónicos
(eplerenona o espironolactona) y, superada la fase aguda, blo-
queadores beta-adrenérgicos (BBA).
En pacientes en Killip III, el edema agudo de pulmón
(EAP) se suele acompañar de desaturación (fig. 2). Según el
grado de desaturación, la mecánica respiratoria y la situación
hemodinámica del paciente, es necesario evaluar la necesidad
o no de instaurar soporte respiratorio, ya sea en forma de
gasas nasales de alto flujo o ventilación mecánica no invasiva.
Además, es necesario tratar la congestión pulmonar con diu-
réticos intravenosos, buscando un balance negativo. Si estas
medidas fracasan, puede ser necesaria la intubación orotra-
queal y la ventilación mecánica invasiva.
Finalmente, el estadio más grave comprende el shock car-
diogénico (Killip IV). En este sentido, en 2019 se definió una
nueva clasificación de shock cardiogénico6 (tabla 3). Este cua-
dro presenta una mortalidad muy elevada, que puede ser su-
perior al 50% según la serie consultada.
Shock cardiogénico
Se define el shock cardiogénico como hipotensión arterial
persistente con presión sistólica menor de 90 mmHg, exclu-
yendo hipovolemia, junto con signos de hipoperfusión tisu-

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TABLA 3
Estadios del shock cardiogénico, clasificación de la SCAI (Society for
cardiovascular angiography and interventions)
Estadio A At risk
Paciente en riesgo de desarrollar shock cardiogénico: por ejemplo, IAM
extenso
Estadio B Beginning
Paciente con hipotensión/taquicardia, pero sin evidencia de hipoperfusión
Estadio C Classic
Paciente con hipoperfusión que requiere medidas de resucitación:
volumen, fármacos vasoactivos
Estadio D Deteriorating
Paciente que no responde a las medidas previas
Estadio E Extremis
Paciente que presenta PCR o requiere soporte mecánico (ECMO)
ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea; IAM: infarto agudo de miocardio;
PCR: parada cardiorrespiratoria. Adaptada de Baran DA, et al6.
lar (taquicardia, alteración del nivel de conciencia, frialdad
periférica, oliguria). Hemodinámicamente, son pacientes que
se encuentran en una situación de bajo gasto cardíaco (índice
cardíaco inferior a 2,2 l/min/m2), con una presión de encla-
vamiento pulmonar elevada (PCP mayor de 18 mmHg). En
este caso, el manejo incluye la utilización de fármacos va-
soactivos e inotrópicos (generalmente, noradrenalina y do-
butamina), soporte mecánico7 (balón de contrapulsación,
Impella®) y, en determinados casos, oxigenación por mem-
brana extracorpórea (ECMO). Es crucial en estos pacientes
asegurar una revascularización precoz (o traslado a centro de
referencia en caso de no estar disponible en el propio cen-
tro).
Infarto de ventrículo derecho
Típicamente se presenta como complicación en infartos in-
feriores por oclusión de la arteria coronaria derecha. El diag-
nóstico requiere la realización de un ecocardiograma que
confirmará un ventrículo derecho (VD) disfuncionante. Clí-
nicamente se presenta como hipotensión mantenida, ingur-
gitación yugular, sin crepitantes en la auscultación. Además,
la afectación del VD con frecuencia asocia una mayor preva-
lencia de trastornos eléctricos. El manejo se dirige a mante-
ner una adecuada volemia, reducir la precarga y mantener la
sincronía auriculoventricular (AV) (si fuera necesario, con el
implante de un marcapasos transitorio).
Complicaciones eléctricas
Las complicaciones eléctricas suelen presentarse en las pri-
meras horas de evolución8, de ahí la importancia de mante-
ner al paciente bajo monitorización electrocardiográfica.
Esto permitirá detectar de manera precoz arritmias poten-
cialmente letales. En los últimos años, se ha desarrollado una
importante concienciación al respecto, con la instauración de
múltiples dispositivos tipo desfibrilador automático (DESA)
en gimnasios y pabellones deportivos e, incluso, en medios
de transporte, con el fin de reducir la alta mortalidad de estas
complicaciones en el ámbito extrahospitalario.
COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Fig. 3. Electrocardiograma. Torsade de pointes.
Arritmias ventriculares
Si bien la revascularización precoz ha reducido su incidencia,
hasta un 8% de los pacientes desarrollan estas complicacio-
nes8. Típicamente, estos pacientes presentarán taquicardia
ventricular (TV) rápida, polimorfa, que rápidamente dege-
nera en fibrilación ventricular (FV) (fig. 3). El tratamiento en
ese momento es la cardioversión eléctrica/desfibrilación
(CVE/DF), asegurando un traslado emergente a un centro
con posibilidad de realizar un intervencionismo coronario,
pues la isquemia favorece la reaparición de estas arritmias.
En caso de inestabilidad eléctrica, se puede iniciar la admi-
nistración de amiodarona intravenosa o BBA9. Las arritmias
ventriculares que ocurren en las primeras 48 horas no afec-
tan al pronóstico a largo plazo y, por tanto, no indican la
necesidad de implante de un desfibrilador. Generalmente,
habrá que esperar 40 días antes de la reevaluación del riesgo
arritmogénico individual8.
La presentación más grave es la tormenta arrítmica: pa-
cientes con arritmias ventriculares incesantes. El manejo de
ese cuadro requiere el uso de antiarrítmicos, sedación e intu-
bación e incluso ablación emergente10.
Finalmente, dentro de las arritmias ventriculares en el
seno del IAM debemos mencionar las arritmias por reperfu-
sión coronaria, también conocidas como ritmo idioventricu-
lar acelerado (RIVAS). Se trata de latidos de origen ventricu-
lar, a una frecuencia entre 60 y 120 latidos por minuto.
Clásicamente, se han relacionado con la apertura del vaso y
la reperfusión en el contexto del intervencionismo coronario
percutáneo.
Fibrilación auricular
Es la taquiarritmia supraventricular más frecuentemente re-
lacionada con el IAM11. Requerirá CVE en caso de inestabi-
lización hemodinámica. Si se cumplen criterios de anticoa-
gulación según la escala CHA2DS2-VASC, se deberá iniciar
tratamiento anticoagulante.
Bloqueo auriculoventricular
Algunos pacientes presentan bradicardia sinusal extrema o
distintos grados de bloqueo AV (BAV), especialmente pa-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

cientes con IAM inferior. En caso de bradicardia sinusal sin-

tomática o bloqueo Mobitz tipo I, que cursan con hipoten-
sión o síntomas, puede ser necesario administrar atropina.
En caso de trastornos de la conducción más avanzados, pue-
de ser necesario el implante de un marcapasos transitorio.
Los bloqueos Mobitz tipo II o completo asociado a infartos
inferiores suelen ser suprahisianos, y mejoran tras la revascu-
larización. En cambio, los asociados a infartos anteriores sue-
len ser infrahisianos y están provocados por una necrosis
extensa, teniendo por ello peor pronóstico.

Trastornos de la conducción interventricular

Suelen implicar peor pronóstico, pues la aparición de blo-
queo de rama derecha o izquierda suele estar relacionada con
un área extensa de necrosis. La rama derecha y el fascículo
anterior de la rama izquierda reciben irrigación de pequeños
ramos septales procedentes de la arteria descendente ante-
rior, justificando la posibilidad de aparición de bloqueo Fig. 4. Imagen de ecocardiograma transtorácico, eje corto. Rotura de septo inter-
de los mismos en infartos anteriores y, con ello, el riesgo de ventricular.
progresar a bloqueo completo.

Complicaciones mecánicas
Suelen ocurrir en los días siguientes al IAM. Gracias a la
revascularización precoz y a las redes de código infarto, su
incidencia ha caído en los últimos años. Se trata de compli-
caciones que ensombrecen el pronóstico del paciente, y que
incluso con una detección y manejo urgentes tienen una ele-
vada mortalidad. Cualquier empeoramiento clínico del pa-
ciente, especialmente si cursa con hipotensión, reaparición
del dolor o IC aguda debe ser precozmente evaluado.
Comunicación interventricular
Esta complicación se puede presentar desde 24 horas hasta
varios días después del evento agudo. La clínica suele cursar
con hipotensión brusca e IC, así como la aparición de un
nuevo soplo sistólico. El diagnóstico definitivo lo propor-
ciona el ecocardiograma (fig. 4), pudiendo identificar la lo-
calización del defecto (más basal o más apical, en general,
según la arteria culpable del cuadro), el tamaño y el grado
de cortocircuito izquierda/derecha. Se debe evaluar tam-
bién la repercusión que ese cortocircuito tiene tanto en la
función como en el tamaño del VD. El manejo inmediato
del paciente pasa por la estabilización hemodinámica, re-
quiriendo el implante de un balón de contrapulsación y el
uso cuidadoso de vasodilatadores. El tratamiento definitivo
es la cirugía de cierre del defecto (se han descrito casos de
cierre percutáneo12). No existe consenso sobre el momento
de llevar a cabo la cirugía. En general, se recomienda ciru-
gía electiva retrasada en pacientes que se puedan estabilizar
y urgente en aquellos pacientes que no respondan a medi-
das. El implante de asistencias mecánicas tipo ECMO pue-
de ayudar a «enfriar» el cuadro clínico y permitir así la ci-
rugía diferida13.
Rotura cardíaca
Se trata de una complicación infrecuente (menos del 1%),
pero con consecuencias devastadoras, con una mortalidad
que puede alcanzar el 75%14. Suele aparecer en la primera
semana del infarto, y se presenta como un dolor torácico,
súbito, muy intenso, seguido de una hipotensión muy marca-
da o, en muchos casos, disociación electromecánica (DEM).
Se han asociado a mayor riesgo de rotura la edad avanzada y
el retraso en la reperfusión15.
La rotura cardíaca puede clasificarse como: completa (se
asocia a hemopericardio, taponamiento cardíaco y, frecuen-
temente, DEM) o incompleta (cuando el pericardio sella la
perforación). El tratamiento consiste en la estabilización he-
modinámica, pericardiocentesis en caso de taponamiento por
hemopericardio y cirugía emergente16.
Insuficiencia mitral aguda
La insuficiencia mitral aguda, que clínicamente se presenta
como desaturación y EAP, puede estar provocada por remo-
delado ventricular o por complicaciones mecánicas: rotura
de cuerda, rotura de músculo papilar o disfunción de un
músculo papilar por isquemia del miocardio subyacente.
La rotura de cuerda o de músculo papilar suele ocurrir
pasados 2-7 días del evento agudo. La rotura puede ser par-
cial o completa. La rotura del músculo posteromedial es más
frecuente que la del anterolateral, pues el primero recibe irri-
gación solamente de la arteria descendente posterior, mien-
tras que el segundo tiene doble irrigación, a través de descen-
dente anterior y circunfleja.
El diagnóstico es ecocardiográfico, visualizando una
eversión (flail) del velo mitral y una cuerda rota en la cavidad
ventricular. El tratamiento consiste en soporte respiratorio
con ventilación mecánica no invasiva o invasiva según el es-

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tado del paciente, diurético intravenoso, reducción de la pos-
carga con vasodilatadores como nitroprusiato y soporte me-
cánico17,18. Si se confirma rotura de músculo papilar, el
tratamiento será con cirugía emergente, con una alta morta-
lidad asociada. En pacientes con alto riesgo quirúrgico, en
los últimos años se ha empezado a valorar el implante de
Mitraclip® como terapia de rescate19.
Complicaciones pericárdicas
La pericarditis precoz post-IAM ocurre en las siguientes ho-
ras o días, mientras que la tardía o síndrome de Dressler ocu-
rre pasadas 1 o 2 semanas (probable origen inmunológico).
Como ambas están asociadas a la reperfusión tardía, hoy son
cada vez menos frecuentes. Para su diagnóstico, se tienen que
cumplir al menos dos de los siguientes criterios: dolor torá-
cico de tipo pleurítico, roce pericárdico, cambios eléctricos
(supradesnivel del segmento ST generalizado, cóncavo o in-
fradesnivel del PR) o derrame pericárdico20. El manejo se
basa en el tratamiento antiinflamatorio (AAS 1000 mg cada
6-8 horas vía oral), acompañada de colchicina los primeros 3
meses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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