República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”

Área – Ciencias de Salud

Medicina – Morfo fisiopatología (II)

Barinas – Barinas

Insuficiencia Coronaria
Aguda e Infarto Agudo de
Miocardio.

Docente: Dr. German Colmenarez Bachileres:

José Francisco Pérez C.I: 28.427.980

Pedro Maldonado C.I:

2do Semestre Sección

Barinas, 10/04/2024
Insuficiencia Coronaria aguda: El SCA incluye la angina inestable, el infarto de
miocardio (con elevación del segmento ST, onda Q presente o sin ella “Q ausente”. Las
personas sin elevación del segmento ST en el ECG son aquellas en las que la oclusión
coronaria trombótica es subtotal o intermitente, mientras que los pacientes con elevación
del segmento ST casi siempre tienen oclusión coronaria completa en la angiografía; al final,
muchos tienen infarto de miocardio con onda Q.

Angina inestable: Es una condición que se caracteriza por dolor torácico debido a una
isquemia miocárdica transitoria sin infarto. En la mayoría de los casos de angina inestable
se deben a la inestabilización de una placa de ateroma, que puede no ser severamente
obstructiva, pero que por fisura o rotura cambia su geometría. Esto puede incrementar la
obstrucción y actuar como estímulo trombogénico, exponiendo el material subendotelial a
la sangre circulante.

Síntomas: Estos pueden variar, pero generalmente son:

 Dolor torácico
 Disnea
 Nauseas
 Sudoración

Cambios Eléctricos: Los cambios típicos en el ECG que ocurren en el SCA incluyen
inversión de la onda T, elevación del segmento ST y desarrollo de una onda Q anómala.
“es posible que estos cambios no aparezcan de inmediato con los síntomas y varíen mucho
según la duración del accidente isquémico (agudo o en evolución) y localización (anterior
frente a posterior).

Biomarcadores Séricos: Aunque los biomarcadores cardiacos ayudan a los médicos a

diagnosticar las angina inestable/infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
(AI/IMSET),en casi un tercio de los pacientes la espera por los resultados retrasaría el
tratamiento par reperfusión en infarto de miocardio con elevación del segmento ST
(IMEST). Los biomarcadores séricos del SCA incluyen las troponinas l (Tnl) y (TnT)
cardiacas específicas, y la creatina-cinasa MB (CK-MB). La velocidad con la que aparecen
las enzimas en la sangre depende de su localización intracelular, su peso molecular y el
flujo sanguíneo local.

Las pruebas de troponina son muy específicas para el tejido miocárdiatico y se han
convertido de biomarcadores para el diagnóstico del infarto de miocardio. El complejo
troponina, qué forma parte del filamento de actina, consiste en tres subunidades (troponina
C [TnC], TNT y Tnl) que regulan l proceso contráctil de actina y miosina mediado por el
calcio en el músculo estriado. La Tnl y la TnT, presente en el músculo cardiaco, empieza a
elevarse 3 h después del inicio del infarto de miocardio y pueden mantenerse elevadas
durante 7 – 10 días después del episodio. Dando un resultado ventajoso para el diagnóstico
tardío del infarto de miocardio.

La creatina-cinasa (CK): es una enzima intracelular de las células musculares. Existen tres
isoenzimas d la CK, y la isoenzima MB es específica de la lesión en el tejido miocárdico.
Las concentraciones séricas de CK-MB rebasan los intervalos normales de 4-8 h después de
la lesión miocárdica y disminuyen hacia la normalidad en 2 o 3 días.

Angina inestable/infarto de miocardio sin elevación dl segmento ST: La AI/IMSET se

considera un síndrome clínico de isquemia de miocardio que varía de la angina estable
hasta el infarto de miocardio. Por lo general, la AI y el IMSEST difieren en la ravedad de la
isquemia que puede causar daño miocárdico suficiente para liberar cantidades detectables
de marcadores cardiacos en el suero.

La fisiopatología de la AI/IMSEST puede dividirse en 5 fases:

1) Desarrollo de placa inestable que se rompe o erosión de una palca con

trombosis superpuesta no oclusiva
2) Obstrucción causada por espasmos, constricción, disfunción o estímulo
adrenégico
3) Estrechamiento grave de la luz coronaria
4) Presencia de inflamación
5) Cualquier estado fisiológico que cause isquemia derivada de la disminución del
suministro de oxígeno, como fiebre o hipertensión.

La inflamación puede desempeñar un papel prominente en la insensibilidad de la

placa. El dolor relacionada con la AI/IMSEST es persistente e intenso, y se cracteriza
por al menos uno de los siguientes 3 elementos:

1) Ocurre en reposo y casi siempre dura más de 20 minutos

2) Es intenso y se describe como dolor franco y nuevo
3) Es más intenso, prolongado o frecuente de lo que se había experimentado
antes.

La estratificación de riesgo de las personas que se presentan con AI/IMSEST es importante

porque el resultado varía desde excelente, con poco cambio en el tratamiento, hasta
IMSEST o muerte, lo que amerita tratamiento intensivo.

La AI/IMSEST se clasifica por su gravedad con base en la historia clínica, el patrón

ECG y los biomarcadores séricos. La AI/IMSET se clasifica de la siguiente manera:

 Clase (I): angina intensa de nuevo inicio

 Clase (II): angina en reposo en el mes previo, pero en las últimas 48 h.
 Clase (III): angina en reposo en las últimas 48 h
 Infarto de miocardio con elevación del segmento ST: El IMSEST, también conocido
como ataque cardiaco, se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico
debido a la enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias. El área de infarto
depende de la arteria coronaria afectada y a la distribución del flujo sanguíneo. Cerca
del 30-40% de los infartos afectan a la arteria coronaria derecha, el 40-50% dañan la
arteria descendente izquierda anterior y el 15-20% restante afecta la arteria circunflejA
izquierda.

EL IMEST puede ocurrir de manera súbita o como una progresión de la AI/IMSEST.

El inicio del IMEST casi siempre es abrupto, con dolor como el síntoma principal. El
dolor es intenso y constrictivo, y a menudo se describe como aplastante y sofocante.
Muchas veces es retro esternal y se irradia al brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula,
aunque puede expandirse a otras partes del pecho.

Tratamiento del síndrome coronario agudo:

 Identificación de los síntomas y búsqueda temprana de atención medica

 Despliegue rápido de un equipo médico de urgencias capaz de llevar a cabo
procedimientos de reanimación, incluida la desfibrilación
 Transporte expedido a un hospital equipado para el tratamiento de arritmias y
apoyo cardiaco vital avanzado
 Implementación expedita del tratamiento de reperfusión en 60-90 minutos.

El infarto de miocardio (IM), que con frecuencia se llama «ataque al corazón», es una
necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia. La principal causa de la CI es la
ateroesclerosis; aunque los IM pueden aparecer prácticamente a cualquier edad, su
frecuencia aumenta de forma progresiva con la edad y al aumentar los factores de riesgo de
la ateroesclerosis

A pesar de todo, aproximadamente el 10% de los IM se producen antes de los 40 años, y el

45%, antes de los 65. Afecta por igual a caucásicos y a personas de raza negra. Los
hombres tienen un riesgo superior que las mujeres, aunque esta diferencia se va reduciendo
progresivamente con la edad. En general, las mujeres muestran una protección frente al IM
durante los años fértiles. Sin embargo, la menopausia -con la consiguiente reducción en la
producción de estrógenos- se asocia a una exacerbación de la enfermedad arterial coronaria
y la CI es la causa más frecuente de muerte en las ancianas.

La mayoría de los infartos de miocardio son causados por una trombosis aguda en la arteria
coronaria, generalmente precedida por la rotura o erosión de una placa de ateroesclerosis.
Sin embargo, en el 10% de los casos, la lesión transmural ocurre sin enfermedad vascular
ateroesclerótica asociada, atribuyéndose a espasmos arteriales, embolización de trombos o
vegetaciones valvulares.
En algunos casos de infartos limitados al endomiocardio, la ateroesclerosis coronaria grave
puede causar una perfusión marginal del corazón, lo que, combinado con un aumento
prolongado de la exigencia cardíaca, puede resultar en necrosis isquémica. La isquemia sin
ateroesclerosis o tromboembolismo puede ser causada por trastornos en arteriolas
intramiocárdicas pequeñas, como vasculitis, depósitos de amiloide o estasis, como en la
drepanocitosis.

Oclusión de la arteria coronaria En un IM típico, se produce la siguiente secuencia de

acontecimientos:

• Una placa de ateroma se erosiona o sufre una rotura súbita por lesión endotelial,
hemorragia intraplaca o fuerzas mecánicas, lo que expone el colágeno subendotelial y el
contenido de la placa necrótica a la sangre.

• Las plaquetas se adhieren, agregan y activan, liberando tromboxano A2, difosfato de

adenosina (ADP) y serotonina, lo que provoca una mayor agregación de plaquetas y
vasoespasmo (v. capítulo 4).

• La activación de la coagulación por la exposición del factor tisular y oh•os mecanismos

agrava el trombo que está creciendo.

• El trombo puede evolucionar en pocos minutos y ocluir por completo la luz de la arteria
coronaria.

Respuesta miocardica a la isquemia

La pérdida de irrigación en el miocardio conlleva a consecuencias funcionales, bioquímicas

y morfológicas. La obstrucción vascular interrumpe el metabolismo aeróbico,
disminuyendo el ATP y acumulando metabolitos nocivos como el ácido láctico en los
miocardiocitos. Esto resulta en una rápida pérdida de contractilidad y cambios
ultraestructurales en aproximadamente 1 minuto después de la isquemia.
Patrones del infarto

La localización, el tamaño y las características morfológicas del infarto agudo de miocardio

dependen de múltiples factores:

• El tamaño y la distribución del vaso afectado (fig. 11.9).

• La velocidad de desarrollo y la duración de la oclusión.

• Las demandas metabólicas del miocardio (afectadas, por ejemplo, por la presión arterial y
la frecuencia cardíaca).

• La extensión del riego colateral.

Este texto habla sobre dos tipos de infartos: los transmurales y los subendocárdicos. Los
infartos transmurales afectan todo el espesor del ventrículo debido a la obstrucción de un
vaso sanguíneo en el epicardio, causada por una combinación de ateroesclerosis crónica y
trombosis aguda. Estos infartos se pueden detectar en un electrocardiograma (ECG) porque
provocan elevaciones del segmento ST y pérdida de la amplitud de la onda R.

Por otro lado, los infartos subendocárdicos solo afectan al tercio interno del miocardio y no
suelen provocar elevaciones del segmento ST ni ondas Q en el ECG. En cambio, pueden
presentarse depresiones del segmento ST o alteraciones de la onda T.

En resumen, estos son dos tipos diferentes de ataques cardíacos que tienen distintas
características y síntomas que permiten identificarlos mediante pruebas médicas como el
ECG.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

El infarto de miocardio clásico se caracteriza por un intenso dolor torácico que puede
irradiarse a diferentes áreas del cuerpo. En algunos casos, el dolor puede durar desde
minutos hasta horas y no se alivia con nitroglicerina o reposo. Sin embargo, en un
porcentaje significativo de pacientes, el infarto puede presentarse de manera atípica o
incluso ser asintomático, especialmente en pacientes con diabetes mellitus y personas de
edad avanzada.

Los pacientes con infarto de miocardio suelen experimentar un pulso rápido y débil,
diaforesis (sudoración profusa), náuseas y disnea. Estos síntomas se deben a las
alteraciones en la contractilidad del miocardio y la disfunción del aparato valvular mitral, lo
que puede llevar a congestión pulmonar y edema agudo. En casos de infartos masivos que
afectan más del 40% del ventrículo izquierdo, puede desarrollarse un shock cardiógeno.

Clasificación de Killip y Kimball.1

Fue diseñada para proporcionar una estimación clínica de la gravedad del trastorno
miocárdico en el infarto agudo de miocardio:1

Se divide en cuatro clases;

Clase I. No hay insuficiencia cardíaca. No hay signos de descompensación cardíaca.

Clase II. Presencia de estertores crepitantes en la mitad inferior de los campos pulmonares,
galope por tercer ruido e hipertensión venosa pulmonar ligera a moderada.

Clase III. Presencia de edema pulmonar franco con estertores en la totalidad de ambos
campos pulmonares.

Clase IV. Choque cardiogénico. Los signos incluyen hipotensión (presión arterial sistémica
sistólica ≤ 90 mm Hg) y evidencia de vasoconstricción periférica, como oliguria, cianosis y
diaforesis.

Electro cardiograma con elevación del segmento St claro indicador de IAM

CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

 Disfunción contractil en general

 Disfunción del músculo papilar
 Infarto del ventrículo Derecho
 Rotura del miocardio
 Arritmias
 Pericarditis
 Muerte