Cardiopatía

isquémica

Maryelis Paz Arrieta.


La CPI representa un grupo de entidades
relacionadas debidas a la isquemia del
miocardio, un desequilibrio entre el
suministro del miocardio y la demanda
cardíaca de sangre oxigenada.
La CPI se puede anunciar por una o más
de las siguientes presentaciones clínicas:
• Infarto de miocardio (IM).
• Angina de pecho.
• CPI crónica con insuficiencia cardíaca.
Cambio agudo de las placas
• Muerte súbita cardíaca (MSC).
Cardiopatía isquémica
Epidemiología
La CPI es la mayor causa individual de
muerte en todo el mundo, responsable de
más del 13% de los fallecimientos
globales.
 Prevención
 Avances diagnósticos y terapéuticos
Oclusión vascular crónica
Patogenia
La causa dominante de los síndromes de CPI es
la perfusión coronaria insuficiente respecto a
la demanda del miocardio; en la inmensa
mayoría de los casos, esto se debe a uno de los
siguientes:
• Crónica, estrechamiento ateroesclerótico
progresivo de las arterias coronarias
epicárdicas.
• Grados variables de cambios de las placas,
trombosis y vasoespasmo agudos
superpuestos.

Cardiopatía isquémica
crónica
En la mayoría de los casos ha habido un
IM previo y a veces intervenciones y/o
cirugía de derivación de las arterias
coronarias.
Morfología
Los pacientes con CPI crónica tienen
cardiomegalia, con hipertrofia y dilatación del
ventrículo izquierdo. Existe invariablemente
cierto grado de ateroesclerosis estenótica en
las coronarias. Suelen presentar cicatrices
evidentes, que representan infartos reparados.
Muerte súbita cardiaca
La MSC se define, como muerte La EAC es la primera causa de MSC,
inesperada por causas cardíacas, sin responsable de la mayoría de los casos;
síntomas o 1-24 h después del inicio de
los síntomas.
desafortunadamente, la MSC puede ser la
primera manifestación de una CPI.
causas no ateroescleróticas
• Anomalías de la conducción cardíaca, hereditarias o adquiridas.
• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica.
• Anomalías congénitas de las arterias coronarias.
• Miocarditis.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Hipertensión pulmonar.
Entre otras.
 Angina de pecho
La angina de pecho se caracteriza por ataques
paroxísticos y habitualmente repetidos de
molestias torácicas subesternales o precordiales
Angina estable (típica): forma más frecuente de angina; está causada
causadas por isquemia miocárdica transitoria (de por un desequilibrio entre la perfusión coronaria (por una
15 s a 15 min) insuficiente para inducir la muerte ateroesclerosis coronaria estenosante crónica) y la demanda del
de los miocardiocitos. miocardio
Se identifican tres patrones de angina de pecho:

Angina variante de Prinzmetal: forma infrecuente de isquemia

episódica del miocardio causada por el espasmo de la arteria
coronaria

Angina inestable o in crescendo: patrón de angina cada vez más

frecuente, prolongada (> 20 min) o grave, desencadenada por
ejercicio físico de grado progresivamente menor o que incluso
aparece en reposo

Denominado con frecuencia “ataque al
corazón”, es la muerte del músculo
cardíaco por una isquemia prolongada.
• Una placa ateromatosa resulta
Epidemiología
En números redondos, 1,5 millones de
personas en EE. UU. sufren un IM cada
año, y causan aproximadamente 610.000
fallecimientos anuales. La causa principal
subyacente a la CPI es la ateroesclerosis
Infarto miocardio
Patogenia
Oclusión de las Respuesta del miocardio
arterias coronarias La obstrucción arterial coronaria disminuye
el flujo sanguíneo de una región del
erosionada o alterada bruscamente
por lesión endotelial, hemorragia en
miocardio, causando isquemia, disfunción
miocárdica rápida y, en último término, con
su interior o fuerzas mecánicas, el deterioro vascular prolongado, muerte de
exponiendo el colágeno subendotelial los miocardiocitos
y el contenido de la placa necrótica a
la sangre.

Aunque los IM pueden aparecer • Las plaquetas se adhieren, se

prácticamente con cualquier edad, el 10%
se producen en personas menores de 40
años, y un 45% afectan a menores de
65 años.
agregan y son activadas, liberando
tromboxano A2, difosfato de
adenosina (ADP) y serotonina, que
causan más agregación plaquetaria y
vasoespasmo.
 Necrosis del miocardio
La primera característica detectable de la necrosis del
Respuesta del miocardio miocardiocito es la alteración de la integridad de la membrana
sarcolémica, que permite que las macromoléculas intracelulares
pasen de las células necróticas al intersticio cardíaco y, finalmente,
a la microvasculatura y los linfáticos.

Debido a la enorme dependencia del funcionamiento

miocárdico del oxígeno y los nutrientes, la contractilidad del
miocardio cesa más o menos 1 min después del inicio de una
isquemia grave. Esa pérdida de función contribuye al descenso
de la función sistólica mucho antes de que mueran los
miocardiocitos.
 Características
La localización, el tamaño y las características
morfológicas específicas de un IM agudo
dependen de lo siguiente:
• Localización, gravedad y velocidad de
desarrollo de las obstrucciones coronarias
debidas a la ateroesclerosis y la trombosis.
• Tamaño del lecho vascular perfundido por los
 Los infartos transmurales se producen cuando se ocluye un vaso
vasos obstruidos.
epicárdico, la necrosis afecta prácticamente a todo el espesor de la
• Duración de la oclusión. pared ventricular en la distribución de la coronaria afectada.
• Necesidades metabólicas y de oxígeno del  Los infartos subendocárdicos (no transmurales) pueden producirse
miocardio en riesgo. como resultado de la alteración de una placa seguida de un trombo
coronario que se lisa (con tratamiento o de forma espontánea) antes de
• Magnitud de los vasos colaterales.
que la necrosis miocárdica se extienda por todo el espesor de la pared.

Prácticamente todos los infartos
transmurales afectan como mínimo a una
porción del ventrículo izquierdo.
Las alteraciones típicas de la necrosis
coagulativa son detectables en las
primeras 6-12 h.
Morfología
Las frecuencias de afectación de cada uno
de los tres troncos arteriales principales y
las zonas correspondientes de lesiones
miocárdicas que producen un infarto son
las siguientes:
A las 12-24 h del infarto es posible
identificarlo macroscópicamente como un
área de color rojizo azulado causada por
la congestión y la sangre extravasada.
• Arteria coronaria descendente anterior
izquierda (40-50%).
• Arteria coronaria derecha (30-40%).
• Arteria coronaria circunfleja izquierda
(15-20%).
La apariencia macroscópica y
microscópica de un infarto depende del
tiempo transcurrido entre el IM y la
muerte. El miocardio dañado experimenta
una secuencia progresiva de cambios
morfológicos que implican la necrosis
coagulativa isquémica típica.
 Características microscópicas del infarto de miocardio y su reparación:
 Infarto de 1 día que muestra necrosis coagulativa y fibras ondulada.
Morfología  Infiltrado denso de leucocitos polimorfonucleares en un infarto agudo de
El miocardio necrótico induce inflamación aguda
(normalmente más prominente 1-3 días después miocardio que tiene 3-4 días de antigüedad.
del IM), seguida de una oleada de macrófagos  Eliminación de los miocardiocitos necróticos por fagocitosis (de unos 7 a 10 días).
que retiran los miocardiocitos necróticos y
fragmentos de neutrófilos (más pronunciada 3-7  Tejido de granulación caracterizado por colágeno laxo y capilares abundantes
días después del IM). La zona infartada es
 Infarto de miocardio cicatrizado en el cual el tejido necrótico se ha reemplazado
reemplazada progresivamente por tejido de
por una cicatriz colágena densa.
granulación (más prominente a los 7-10 días del
IM), que, a su vez, forma el andamiaje
provisional sobre el que se forma la cicatriz
colágena densa.
 Dato importante
Características clínicas Hasta en el 25% de los pacientes, el
inicio es totalmente asintomático
 Los pacientes con IM se presentan clásicamente con dolor torácico prolongado (más (p. ej., en caso de neuropatía
de 30 min) descrito como sensación de ser aplastado, dolor punzante o presión, diabética), y la enfermedad solo se
asociado a un pulso rápido y débil. descubre por los cambios del
 También son frecuentes diaforesis, las náuseas , vómitos y la disnea son unos electrocardiograma o los análisis de
síntomas frecuentes. laboratorio que muestran signos de
daño miocárdico.

 La evaluación analítica del IM se basa en la determinación de las

concentraciones sanguíneas de proteínas que salen de los miocardiocitos con
daño irreversible; actualmente los biomarcadores de daño miocárdico más
útiles clínicamente son las troponinas específicas del corazón y proteínas que
regulan normalmente la contracción del músculo cardíaco mediada por calcio.
 Las troponinas cardíacas comienzan a elevarse en 2-4 h y alcanzan su máximo a
las 24-48 h de un infarto agudo.