Choque

cardiogénic
Edwin Daniel Maldonado Domínguez
 El choque se caracteriza por un estado
de hipoperfusión de órganos diana que da
como resultado una homeostasis anormal
del órgano, lo que conduce a una alta
morbilidad y mortalidad del paciente
Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.
Síndrome caracterizado por hipotensión e
hipoperfusión sistémicas secundarias a un
gasto cardiaco insuficiente. Las presiones
de llenado cardiaco están elevadas y el
gasto cardiaco es bajo.
Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.
Con el paso del tiempo los criterios
diagnósticos de choque cardiogénico han
cambiado:

Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit.
2019;33(5):251-258
 Criterios de acuerdo a CULPRIT-SHOCK Trial (2017):
• Presión arterial sistólica <90 mmHg por >30 minutos o necesidad
de vasopresores / inotrópicos para mantener PAS >90 mmHg

• Congestión pulmonar clínica

• Perfusión de órganos diana deteriorada con +1 de los siguientes:

a) Estado mental alterado
b) Extremidades frías y pegajosas
c) Disminución del gasto urinario

Tehrani B, Truesdell A, Psotka M, et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the Management of Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail . 2020 Nov;8(11):879-
891.
 Se asocia con el
Complica el 5 al 10% de
Principal causa de muerte infarto con elevación
casos de infarto agudo
después de un infarto del segmento ST
al miocardio
hasta 2 veces más

Los supervivientes
Mayor incidencia en
Mortalidad del 50% a tienen riesgo de
mujeres, y en asiáticos,
los 6-12 meses reingreso hospitalario
así como edad >75 años
del 18.6% a los 30 días

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
En
México:
Martínez y cols
Hurtado y cols: realizaron estudio
incidencia menor al retrospectivo con 155
5% en pacientes con pacientes con
IAM, mortalidad choque
del 90% cardiogénico:
mortalidad del 78.7%
Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit.
2019;33(5):251-258
 Falla ventricular izquierda Falla ventricular derecha
• Infarto agudo al miocardio • Infarto agudo al miocardio
• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva • Miocarditis
• Miocarditis • Post cardiotomía
• Contusión miocárdica • Cardiomiopatía progresiva
• Cardiomiopatía periparto • Tromboembolismo pulmonar
• Post cardiotomía • Cardiomiopatía séptica
• Cardiomiopatía progresiva • Empeoramiento de hipertensión pulmonar
• Cardiomiopatía séptica Arritmia
• Takotsubo • Fibrilación auricular o flutter
• Obstrucción ventricular • Taquicardia ventricular o fibrilación
Enfermedad pericárdica • Bradicardia o bloqueo cardiaco
• Tamponade Disfunción valvular o mecánica
• Constricción pericárdica progresiva • Regurgitación aórtica, endocarditis bacteriana
• Regurgitación mitral, por isquemia o infarto
Tehrani B, Truesdell A, Psotka M, et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the
Management of Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail . 2020 Nov;8(11):879-891.
 Reducción de la contractilidad Disminución de gasto cardiaco,
miocárdica hipotensión

La vasoconstricción contribuye a aumento de Vasoconstricción periférica con daño a órganos

la vitales
poscarga con sobrecarga del miocardio dañado

Disminución del flujo sanguíneo al tejido

periférico, incluyendo corazón, Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic
provocando isquemia cardiaca Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8):
e011991.
 Todo lo anterior provoca inflamación
sistémica:
Liberación de óxido nítrico sintasa y peroxinitrito, con
efectos inotrópicos cardiotóxicos

Las interleucinas y el TNF alfa provocan vasodilatación

patológica que también provoca hipotensión

Dilatación del ventrículo derecho que se desplaza al

espacio ventricular izquierdo, compromete el llenado
diastólico del VI y agrava aún más la hipoperfusión

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr

16; 8(8): e011991.
 Choque cardiogénico
Ciclos progresivos de inflamación, isquemia, vasoconstricción y sobrecarga de volumen

Daño cardiaco primario

Disfunción miocárdica
Manifestaciones de choque
cardiogénico

• TA sistólica <90
• Hipoxemia mmHg (o requerimiento de
(vasoconstricción) vasopresor)
Isquemia
• Disfunción +
• Índice cardiaco <2.2 l/min/m2
microcirculatoria Inflamación • Acidosis láctica
• Edema pulmonar
• Respuesta Aumenta vasoconstricción
inflamatoria sistémica Menor Disminución
• Traslocación perfusión en Gasto cardiaco de presión
bacteriana órganos disminuido arterial

• Estimulación
simpática Mayor Disfunción muliorgánica
• Activación del sobrecarga de
sistema renina volumen
angiotensina
Muerte
• Venoconstricci
ón

Tehrani B, Truesdell A, Psotka M, et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the Management of Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail . 2020 Nov;8(11):879-891.
Síntomas y signos de
Alteración del estado
enfermedad coronaria Hipotensión
aguda mental

Arritmia Pulsos disminuidos Disnea

Edema periférico Distención venosa yugular Ortopnea

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
Existen datos de falla ventricular derecha o
izquierda:
Falla cardiaca derecha Datos compartidos Falla cardiaca
izquierda

-Estertores
- Edema de miembros pulmonares
- Extremidades
inferiores -Sibilancias
frías
- Edema sacro respiratorias
- Cianosis
- Hepatomegalia - Apex
- Ortopnea cardiaco
- Distención venosa
yugular - Retardo en el desplazado
llenado - Soplos
capilar cardiacos
izquierdos

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 También podemos dividir los síntomas de acuerdo a si
predomina la congestión vascular o la hipoperfusión tisular

Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit.
2019;33(5):251-258
 De acuerdo a las características clínicas se dividen
en:
Extremidades frías y datos de congestión pulmonar (frío y húmedo)

Refleja un índice cardiaco reducido, mayor resistencia vascular y aumento de

la presión pulmonar

También se pueden presentar euvolémicos “secos y fríos”

Indica un índice cardiaco reducido, aumento de la resistencia vascular

sistémica y presión pulmonar normal

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
• Otra presentación puede ser la forma “húmeda y caliente”
• Representa reacción de síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica junto con un infarto de miocardio y se asocia con
mayor incidencia de sepsis y mortalidad

Pacientes con índice

cardiaco reducido, Existe presencia de
resistencia vascular fiebre y leucocitosis
sistémica baja y presión por las citocinas
pulmonar elevada liberadas

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Presión venosa yugular y
galope
La vena yugular interna forma una
columna de líquido directo con la
aurícula derecha, proporciona una
medida no invasiva de la presión de la
aurícula derecha

Método para determinar la presión venosa

yugular: paciente a 45°, se localiza el
menisco, se agregan 5 cm a la distancia del
menisco de la presión venosa yugular por
encima del ángulo de Lous y estima la Presión venosa yugular normal: 6-
presión de la aurícula derecha
8 cm de H2O y 1 cm = 0.74
mmHg
Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.
Galope ventricular, S3 o tercer ruido
cardiaco:
Se produce por llenado
Hallazgo específico
ventricular temprano y rápido, a
de insuficiencia
menudo en un ventrículo dilatado
cardiaca

La calidad e intensidad están

Cuando está presente en un
relacionadas con la presión
paciente con choque
auricular, distensibilidad
cardiogénico hay mayor riesgo de
ventricular y frecuencia de
muerte
llenado diastólico

Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.

 Presentaciones hemodinámicas del choque
cardiogénico
Primero tenemos que tener en cuenta tres parámetros:

Gasto cardiaco: volumen de sangre que expulsa cada ventrículo por

minuto. Normal: 2.5 a 3.6 litros.

Gasto cardiaco: frecuencia cardiaca x volumen sistólico

 Presión de enclavamiento
capilar pulmonar: se mide con
catéter de Swan Ganz

Valor normal: 6-12 mmHg.

Es una presión similar a la
de la aurícula izquierda, nos
da una idea de la efectividad
del corazón izquierdo.
 El índice de resistencia
vascular sistémica (RVSi):
representa las resistencias
vasculares periféricas. Se
calcula a través del gradiente
de presiones desde la aorta
hasta la aurícula derecha, y
está inversamente
relacionada con el flujo
sanguíneo (IC).

RVSi = (PAM - PVC) ×

80/IC
 Presentaciones hemodinámicas del choque cardiogénico

Estados de volumen
Húmedo Seco
Choque cardiogénico clásico
(Disminución de índice cardiaco, incremento de Choque cardiaco euvolémico
índice de resistencia sistémica vascular, (Disminución de índice cardiaco, incremento de índice
Frío de resistencia sistémica vascular, sin cambios en la
incremento de presión de enclavamiento capilar
presión de enclavamiento capilar pulmonar)
Circulación periférica

pulmonar

Choque cardiogénico con vasodilatación o Choque con vasodilatación (choque no

choque mixto
(Disminución de índice cardiaco, índice de
Caliente resistencia sistémica vascular normal o
disminuido, disminución de la presión de
enclavamiento capilar pulmonar)
cardiogénico)
(Aumento del índice cardiaco, disminución
del
índice de resistencia sistémica vascular,
disminución de la presión de enclavamiento
capilar pulmonar)

Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation.
2017;136:e232–e268.
 Con otros tipos de choque: hipovolémico,
distributivo y
obstructivo

Uso de fármacos que ocasionen hipotensión

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 •
La historia clínica, exploración
física y estudios de gabinete iniciales
(ECG, RX
de tórax) son fundamentales para
acercarnos a un posible diagnóstico
Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit.
2019;33(5):251-258
 Enzimas cardiacas, troponinas, péptido natriurético (se esperan
elevados)

Otros laboratorios que pueden estar alterados: lactato, enzimas

hepáticas, creatinina y datos de acidosis metabólica

Saturación venosa central disminuida, diferencial de CO2 venoso

y arterial por arriba de 6

Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit.
2019;33(5):251-258
 Ha sido por mucho El 85% de los casos
Cateter de SwanGanz tiempo el método tienen fenotipo clásico
diagnóstico de elección o “frío y húmedo”

Fenotipo frío y húmedo: Falla ventricular

índice cardiaco bajo, derecha: aumento de
resistencia vascular y presión venosa central y
presión en cuña radio de aurícula
elevadas derecha/PC >0.8

Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit.
2019;33(5):251-258
 Cuando se tiene un choque cardiogénico como complicación
de IAM, se observa reducción de función del VI

El modo Doppler nos aporta información como

regurgitación mitral aguda y complicaciones
mecánicas

Se debe explorar función diastólica, el gasto cardiaco

y volumen sistólico
Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit.
2019;33(5):251-258
 Debe solicitarse en los primeros 10 minutos de presentación

Los hallazgos se dividen en 3

grupos:
Infradesnivel Infarto sin
Elevación
del segmento cambios en el
del
ST segmento ST
segmento
STVahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Los hallazgos corresponden a la enfermedad coronaria:
Cambios tempranos en el ECG de oclusión coronaria: T hiperagudas, de corta
duración, y que progresan a elevación del segmento ST

La presencia de elevación del ST en >2 derivaciones contiguas es indicación

de
reperfusión urgente

La depresión de un segmento y/o inversión de onda T debe suscitar sospecha

clínica de síndrome coronario agudo

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Taquicardia
ventricular Un ECG normal no
sostenida, descarta el
fibrilación diagnóstico, debido
Bloqueo de rama ventricular, a que las paredes
izquierda de nueva fibrilación auricular, posterior y lateral no
aparición o empeoramiento están
de un bloqueo completamente
auriculoventricular representadas en el
de alto graso ECG
sintomático

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Varón de 53 años con aparición
súbita de diaforesis, náusea y
síncope. Se encontraba hipotenso
a su llegada a urgencias, con un
ECG que demostrada disociación
atrioventricular con bradicardia de
la unión

En la angiografía coronaria
se observó una estenosis
descendente anterior

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart

Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Líquidos intravenosos
• Si hay hipovolemia, bolos de cristaloides de 250 a
500 ml son razonables mientras se estabiliza al
paciente para cateterismo
• Descartar falla cardiaca derecha, que puede empeorar
con líquidos (realizar ecografía)

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Dependiendo de las comorbilidades,
Oximetría de pulso continua pero la saturación de sangre debe ser
>90% en los pacientes

Oxigenació
n
Volúmenes corrientes bajos (5-7
Valorar ventilación mecánica
ml/kg de peso ideal)
invasiva

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Características de los vasopresores:
Agente Mecanismo Efecto Indicaciones Consideraciones
Norepinefrina A<B agonista Inotrópico, cronotrópico, Primera elección en varias formas de La mayoría de los beneficios
vasoconstrictor choque se obtienen en el choque
séptico
Epinefrina A<B agonista Inotrópico, cronotrópico y Utilizado como agente de 2da línea Las guías de “sobreviviendo a la
vasoconstrictor en varios tipos de choque o primera sepsis” lo consideran agente de 2da
línea en choque anafiláctico línea

Dopamina Depende de la dosis Inotrópico, cronotrópico y Segunda línea en la mayoría de Mayor incidencia de taquiarrítmias e
vasoconstrictor (a dosis las formas de choque incremento de la mortalidad en
altas) pacientes con choque cardiogénico
cuando se emplea de primera línea

Vasopresina Agonista V1 Vasoconstrictor Segunda línea en la mayor parte de Dosis pausadas pueden causar
formas de choque hiponatremia
Dobutamina B agonista Inotrópico y leve Comúnmente empleado en choque Puede contribuir a hipotensión
vasodilatación cardiogénico
Levodimendan Sensibilizante de Inotrópico e inodilatador Empleado en falla Poco efecto en consumo de oxígeno
canales de Ca+ y cardiaca descompensada
modificador de canales
de K

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Vasopresores:
Para mantener una presión arterial media >65
mmHg
La vasopresina tiene menos
vasoconstricción pulmonar que
noradrenalina, y puede ser beneficioso
como vasopresor de 1ra línea en pacientes
con choque cardiogénico
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Inotrópicos
Mantenimiento de perfusión sistémica, no se usan en todos los
pacientes de forma rutinaria

Dobutamina Estimula tanto receptores b1 como b2 Dosis: entre 2.5 y

20 mg/kg/min

Milrinona Inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa Dosis: de 0.125 a 0.75

3, que aumenta niveles de AMP mg/kg/min, tarda 7
cíclico, lo que condice a aumento de horas en observarse
calcio intracelular efecto máximo

Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.

 Vasodilatadores
• Su uso contraindicado en casos de choque cardiogénico crítico, solo empleo en
pacientes con choque de bajo grado

• Incluyen: Nitroglicerina, Nitroprusiato y Nesiritida

• En pacientes con choque de bajo grado estabilizado con inotrópicos, la adición de

nitroprusiato conduce a reducción de poscargas ventriculares izquierdas y derechas,
lo que mejora los volúmenes sistólicos en el lado derecho e izquierdo

Nitroprusiato Dosis: 0.5 mg/kg/min, con incrementos de 0.5

mg/kg/min mientras se mantiene presión arterial
objetivo

Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.

 Resumen del mecanismo de acción y dosis de
fármacos:

Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.
 El 15% de los pacientes con choque
Permite identificar la ubicación precisa que cardiogénico tienen lesión de la coronaria
precipitó el choque cardiogénico izquierda y >50% tienen enfermedad de
3 vasos

Angiografía
coronaria
Mortalidad depende del vaso afectado: 78.6%
De ser posible, se realiza una intervención
coronaria izquierda, 69.7% injerto de vena
coronaria percutánea primaria para corregir la
safena, 42.4% circunfleja, 42.3% descendente
obstrucción
anterior izquierda y 37.4% coronaria derecha

Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.
 Bomba de balón intraaórtico
En choque cardiogénico severo, reducción de
mortalidad hospitalaria del 72 al 50% con su
uso

Reducción de mortalidad en pacientes con

choque cardiogénico tratados con fibrinolíticos

Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.

 Tratamiento de acuerdo al tipo de choque cardiogénico:
Causa de presentación
del choque cardiogénico
Clásico: húmedo y frío
Euvolémico: frío y seco
Cpalido y húmeo, o mixto
(cardiogénico y por
vasodilatación)
Choque de ventrículo
derecho
Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.
Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica
Norepinefrina o dopamina Este subtipo tiene un gasto cardiaco bajo e índice de resistencia
Agente inotrópico vascular alto. Considerar estabilización hemodinámica con
norepinefrina o dopamina. Considerar agregar un inotrópico cuando
se estabilice el paciente después de una revascularización
Norepinefrina o Dopamina Considerar estabilización hemodinámica con norepinefrina o
Agente inotrópico dopamina. Considerar un inotrópico cuando el paciente se estabilice
Bolos de líquidos (no después de revascularización
excederse)
Norepinefrina Este subtipo tiene índice de resistencia vascular bajo
Considerar terapia guiada por
los parámetros
hemodinámicos
Bolos de líquidos Metas hemodinámicas incluyen mantener la precarga, disminuir la
Norepinefrina, Dopamina o poscarga del ventrículo derecho, tratar las bradicardias, mantener la
Vasopresina sincronía atrioventricular
Agentes inotrópicos Dopamina, Vasopresina, considerar agregar un inotrópico después
Vasodilatadores pulmonares de la estabilización hemodinámica inicial
 Tratamiento de acuerdo al tipo de choque cardiogénico:
Causa de presentación Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica
del choque
cardiogénico
Choque normotenso Agentes inotrópicos Terapia inotrópica inicial es apropiada debido a que estos pacientes tienen una TA
o vasopresores sistólica >90 mmHg e índice de resistencias vasculares elevadas

Estenosis aórtica Fenilefrina o vasopresina La terapia inotrópica puede no mejorar el FEVI

En pacientes con FEVI La terapia definitiva se define por la causa subyacente e incluye
reducida, tratamiento con tratamiento quirúrgico o valvuloplastia con balón
Dobutamina

Regurgitación aórtica Dopamina Mantener frecuencia cardiaca elevada disminuye el llenado diastólico y reduce la
Marcapasos temporal Presión telediastólica del ventrículo izquierdo
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular

Estenosis mitral Fenilefrina o Evitar agentes cronotrópicos, disminuir frecuencia cardiaca, mantener sincronía
vasopresina Esmolol o atrioventricular
Amiodarona El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular

Regurgitación mitral Norepinefrina o
Dopamina Agentes
inotrópicos
Soporte circulatorio mecánico
temporal, incluyendo bomba de
balón intraaórtico
Después de la estabilización hemodinámica con vasopresor, considerar un agente
inotrópico
La bomba de valon intraaórtico puede reducirm la dracción de regurgitaciín
al reducir la poscarga e incremento del índice cardiaco
El tratamiento final es el reemplazo valvular

Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.
 Tratamiento de acuerdo al tipo de choque cardiogénico:
Causa de presentación
del choque cardiogénico
Defecto septal ventricular
postinfarto
Obstrucción del tracto de
salida del ventrículo
izquierdo
Bradicardia
Tamponade cardiaco
Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.
Manejo vasoactivo
Ver las consideraciones para el
subtipo húmedo y frio
Soporte circulatorio mecánico
temporal, incluyendo bomba
de balón intraaórtico
Bolos de líquidos
Fenilefrina o vasopresina
Evitar agentes inotrópicos
Evitar agentes vasodilatadores
Esmolol o Amiodarona
Marcapasos de ventrículo
derecho
Agentes cronotrópicos o
marcapasos temporal
Bolos de
líquidos
Norepinefrina
Justificación hemodinámica
La bomba de balón intraaórtico puede reducir la fracción de
cortocircuito al reducir la poscarga e incrementar el índice cardiaco
Se debe considerar el tratamiento quirúrgico
Los gradientes dinámicos se pueden reducir al incrementar la
precarga y poscarga, reduciendo la ectopia inotrópica, manteniendo
de sincronía atrioventricular
El tratamiento se debe enfocar a identificar y tratar la causa
subyacente. Los agentes cronotrópicos como atropina, isoproterenol,
Dopamina, Dobutamina y Epinefrina.
Pericardiocentesis o ventana pericárdica quirúrgica como
tratamiento definitivo
Gracias
por su