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El presente artculo es una actualizacin al mes de octubre del 2006 del Captulo del Dr. Gerardo
Zapata, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Debido a que el shock cardiognico contina siendo la mayor causa de muerte en los
pacientes con todos los tipos de sndromes coronarios agudos, existe un inters creciente en la
identificacin de los pacientes en riesgo de desarrollar esta complicacin, y en la exploracin de
distintas aproximaciones teraputicas destinadas a prevenir su desarrollo y a mejorar la evolucin
cuando el shock se instala.
DEFINICIN
En los mltiples ensayos destinados a evaluar a los pacientes con sndromes coronarios
agudos que desarrollan fallo hemodinmico, se ha utilizado una definicin de shock cardiognico
aceptablemente uniforme (Tabla 1).
El shock cardiognico se define por la presencia de una presin arterial sistlica de <90 mm
Hg por ms de una hora que:
No responde a la administracin de fluidos,
Es secundaria a disfuncin cardiaca, o
Se asocia con signos de hipoperfusin o un ndice cardiaco <2,2 l/min/m2 y una
presin capilar pulmonar 18 mm Hg
Otras consideraciones en esta definicin incluyen:
Pacientes que requieren administracin de drogas inotrpicas por ms de una
hora para mantener una presin arterial sistlica >90 mm Hg y
Pacientes que mueren dentro de una hora del inicio de hipotensin pero que
renen otros criterios de shock cardiognico
La amplia disponibilidad del ecocardiograma a la cabecera del paciente ha hecho que el
empleo del estudio hemodinmico invasivo no sea imprescindible, y en particular el requerimiento
de un ndice cardiaco menor de 2,2 l/mi/m 2 virtualmente obsoleto en la toma de decisiones. La
ecocardiografa permite identificar los mecanismos del shock y aquellos pacientes que pueden
beneficiarse de la ciruga por rupturas cardiacas.
ETIOLOGA
A los efectos del presente captulo, slo se har referencia al shock cardiognico que
complica al infarto agudo de miocardio. La causa ms comn de shock cardiognico en el rea de
cuidados intensivos es el infarto agudo de miocardio (IAM), siendo la lesin miocrdica isqumica-
necrtica, que involucra una extensa zona del ventrculo izquierdo -habitualmente mayor del 40%-,
la etiologa ms frecuente dentro del mismo (Fig. 1). El shock cardiognico puede producirse en el
contexto de un IAM con elevacin del segmento ST, como as tambin en pacientes con IAM sin
elevacin del segmento ST, aunque en este ltimo grupo, la frecuencia es solo aproximadamente la
mitad que la observada en el primero.
El shock cardiognico tambin puede ser causado por complicaciones mecnicas, tales
como la regurgitacin mitral aguda, la ruptura del septum interventricular o de la pared libre
ventricular, o por un infarto extenso del ventrculo derecho. Con los avances en los cuidados
prehospitalarios, la monitorizacin electrocardiogrfica y el tratamiento de las arritmias
potencialmente letales que complican al infarto, el shock cardiognico se ha constituido en la causa
ms frecuente de muerte en los pacientes con un sndrome coronario agudo (IAM tipo Q e IAM no
Q).
Sobre 20.201 pacientes con infarto de miocardio con elevacin del ST (STEMI) seguidos
por el ensayo CREATE-ECLA entre 2001 y 2004 en pases en vas de desarrollo, la incidencia de
shock cardiognico fue 6,1% a los siete das y 6,5% a los 30 das. La mortalidad global para los
pacientes con STEMI fue del 7,8% a los siete das y 9,9% a los 30 das, pero para los pacientes que
desarrollaron shock cardiognico la mortalidad a los 30 das fue del 68%. En 293.633 pacientes
STEMI tratados en 77 hospitales de EE.UU. con capacidad de revascularizacin, la incidencia de
shock cardiognico desde 1995 a 2004 fue del 8,6%.
FISIOPATOLOGA
Shock temprano. El IAM complicado con shock cardiognico como causa de admisin
hospitalaria constituye entre el 10 y el 15% de todos los pacientes con shock cardiognico.
Shock tardo. En este grupo se incluyen la mayora de los pacientes con shock cardiognico
producido por un infarto agudo, desarrollndose el mismo luego de las 24 horas del diagnstico del
IAM.
Estas observaciones indican que el paradigma del shock cardiognico debe ser expandido
(Fig. 2). Al introducir a la inflamacin como un evento patognico mayor en el shock cardiognico,
se pueden evaluar en el tratamiento nuevas teraputicas destinadas especficamente contra
determinadas vas proinflamatorias, tales como antagonistas del xido ntrico, anticuerpos anti C5,
tilarginina, y eventualmente las estatinas. Por otra parte, los efectos beneficiosos de los antagonistas
GpIIb/IIIa en la evolucin de pacientes con shock cardiognico deben ser reanalizados desde este
punto de vista.
DISFUNCIN MIOCRDICA
Inflamacin sistmica
Sistlica Diastlica
Citoquinas inflamatorias
Aumento presin de fin de distole
ventricular izquierda
Aumento Disminucin volumen minuto Congestin pulmonar
INOS Disminucin volumen de eyeccin
NO
ONOO Disminucin perfusin Hipotensin
sistmica
Disminucin de la perfusin
coronaria Hipoxemia
Vasodilatacin
RVS Vasoconstriccin
Retencin de fluidos ISQUEMIA
MUERTE
Fig. 2.- La espiral descendente a la muerte en el shock cardiognico. En rojo se indican los
componentes de la respuesta inflamatoria (Modificado de Hochman J.)
El algoritmo derivado del GUSTO-I revela que ciertas variables demogrficas y clnicas se
asocian con el desarrollo de shock cardiognico luego de la teraputica tromboltica. La edad fue
una variable fuertemente asociada con shock: por cada 10 aos de aumento en edad, el riesgo de
desarrollar shock se incrementa en un 47%. Conjuntamente con la edad del paciente, variables tales
como la presin arterial sistlica, frecuencia cardiaca, y clase de Killip proveen ms de 85% de la
informacin necesaria para predecir el shock en este modelo. Los pacientes con infarto de
miocardio estn ms expuestos a desarrollar shock que los pacientes con angina inestable. En
adicin, los pacientes con depresin significativa del segmento ST en el electrocardiograma inicial
estn ms propensos al desarrollo de shock.
Aunque los modelos utilizados para crear estos algoritmos incluyen muchas variables,
existen otras tambin importantes. Por ejemplo, en pacientes con infarto de miocardio con elevacin
del segmento ST, la extensin de la elevacin, evaluada por el nmero de derivaciones
involucradas, la presencia de depresin recproca del segmento ST, y el contorno de la porcin
terminal del complejo QRS pueden ser importantes para predecir el desarrollo de shock. Es
importante destacar que estos algoritmos fueron diseados para complementar, pero no suplantar, el
adecuado juicio clnico. Una limitacin de los mismos es su moderado valor predictivo positivo.
CUADRO CLNICO
Etapa de shock instalado. En este momento se ponen en evidencia todas las manifestaciones
del proceso, que incluyen:
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma
En el Registro Internacional de Shock, que incluye 251 pacientes, la mitad de los infartos
fueron de localizacin anterior. Los infartos no Q del tipo subendocrdico (infradesnivel del
segmento ST) estn presentes hasta en un cuarto de los pacientes. En el estudio SHOCK, por su
parte, el 55% de los infartos eran anteriores, el 46% inferiores, el 21% posteriores, y el 50% de
localizacin mltiple. Los estudios angiogrficos demostraron con mayor frecuencia lesin de
varios vasos coronarios.
Debido a la mayor incidencia de reinfarto en los pacientes con shock cardiognico, es til
la realizacin de un monitoreo electrocardiogrfico continuo de dos o tres canales durante las
primeras 72 horas para detectar isquemia recurrente, que en general es silente.
Radiografa de trax
Debido a los problemas para obtener una adecuada ventana acstica con el ecocardiograma
transtorcico en este tipo particular de pacientes, por falta de colaboracin por sedacin, presencia
de mltiples lneas vasculares o intubacin con ARM, el eco transesofgico constituye un mtodo
de gran aplicabilidad. Con l se puede estimar el aumento de la presin de enclavamiento pulmonar.
Un incremento en la velocidad pico de la onda A pulmonar o su prolongacin en el tiempo
evidencian aumentos de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo. Altas presiones de
enclavamiento acortan la duracin de la onda A mitral y prolongan la duracin de la onda retrgrada
pulmonar A.
El eco transesofgico a la cabecera del paciente es til para evaluar la funcin del
ventrculo derecho; calcular las presiones pulmonares, y diagnosticar otras causas de shock como la
disfuncin del aparato subvalvular mitral a cualquier nivel como causa de insuficiencia aguda, la
ruptura septal o de pared libre, y el taponamiento cardaco. En presencia de hiperdinamia
ventricular, se debe sospechar la presencia concomitante de hipovolemia.
Monitoreo hemodinmico
En la mayora de los pacientes con shock cardiognico, cabe anticipar clnicamente una
disminucin del ndice cardaco y una elevacin de la presin de enclavamiento pulmonar. En un
alto porcentaje de casos, sin embargo, la evaluacin clnica es inadecuada o insuficiente,
necesitndose del conocimiento de los parmetros hemodinmicos para establecer el diagnstico,
delinear el tratamiento adecuado, titular la medicacin y prever la mortalidad.
Iberti y col. demostraron en un estudio que incluy 496 mdicos -77% de ellos tenan
entrenamiento especial en pacientes crticos- provenientes de 13 instituciones diferentes, que el 47%
tuvo errores para anticipar el resultado del trazado de la presin de enclavamiento pulmonar y para
la interpretacin de la misma. Trottier y Taylor en el ao 1997 publicaron hallazgos similares (32%
de errores) siguiendo el cuestionario del grupo de Iberti, y amplindolo a 1.095 mdicos
intensivistas. Otro aspecto a tener en cuenta son las mltiples variables tcnicas que inciden en los
resultados de las determinaciones.
Se debe tener en cuenta que pueden existir dificultades de interpretacin de los datos
hemodinmicos. Por ejemplo, las determinaciones de volumen minuto cardiaco pueden ser
supranormales en pacientes con defectos septales ventriculares como causa del shock cardiognico,
o la presin capilar pulmonar puede ser inesperadamente alta en pacientes con infarto de ventrculo
derecho, debido a la desviacin a la izquierda del septum interventricular (efecto Bernheim inverso)
o por una concomitante disfuncin ventricular izquierda. Por otra parte, cuando se realizan las
determinaciones hemodinmicas, el paciente con shock habitualmente ha comenzado a recibir
soporte farmacolgico que puede alterar las mediciones. Por ejemplo, el tratamiento con agentes
inotrpicos puede mejorar las determinaciones de volumen minuto cardiaco, y el tratamiento con
diurticos puede disminuir los valores de presiones intravasculares. De acuerdo con ello, los
pacientes con presin arterial sistlica por encima de 90 mm Hg que requieren drogas inotrpicas
para mantener parmetros hemodinmicos normales tambin se consideran en shock cardiognico
cuando existen otros signos de shock.
Cinecoronariografa
MORTALIDAD
La evolucin del shock cardiognico que complica los sndromes coronarios agudo parece
haber mejorado durante un periodo de 25 aos, con la mayor mejora en las ltimas dcadas. La
mortalidad intrahospitalaria en pacientes con shock cardiognico fue mayor del 70% entre 1975 y
1990, pero declin al 59% en 1997. Esta tendencia fue evidente a pesar del hecho que, en los
ltimos aos, los pacientes con shock fueron mayores y ms enfermos.
Las estrategias de reperfusin han producido una mejor sobrevida de acuerdo a los estudios
ms recientes, pero la mortalidad contina siendo elevada. Varios estudios han informado un
aumento de la tasa de sobrevida con el uso de trombolticos. Existen informes sobre una menor
incidencia de mortalidad con revascularizacin con angioplastia, pero a pesar de todos los avances,
la mortalidad intrahospitalaria del shock cardiognico en el infarto Q permanece entre el 50 y el
80%.
Los pacientes que se presentan al hospital con shock cardiognico tienen una mortalidad
hospitalaria mayor que aquellos que desarrollan el shock tardamente (75% comparado con 56%) y
es menos probable que reciban un tratamiento agresivo. Esto es lamentable puesto que la
revascularizacin precoz tiene un efecto positivo similar en la mortalidad independientemente del
momento en que se desarrolle el shock. En la Tabla 3 se indican la incidencia y mortalidad del
shock cardiognico en estudios recientes de infarto de miocardio.
Tabla 3.- Incidencia y mortalidad en estudios de shock cardiognico.
Estudio Incidencia de Mortalidad de Muestra Pas Ao de
shock cardiognico shock cardiognico publicacin
CREATE-ECLA (n=20201) 6,5% 68% STEMI China, India, 2005
Pakistn
NRMI (n=293633) 8,6% 47,9% STEMI USA 2005
COMMIT (n=45852) 4,4% 68% AMI China 2005
SHOCK registry (n=1053) 20% 75% Shock a la USA y Blgica 2006
80% 56% admisin Shock
tardo
PREVENCIN
Una vez que el shock cardiognico se ha instalado, el pronstico es malo, aun con
revascularizacin. Los mayores esfuerzos deben estar dirigidos a prevenir esta complicacin
inmediatamente despus de que se produce el infarto agudo de miocardio. El tratamiento apropiado
de cualquier infarto es un prerequisito para lograr este objetivo. Existe la opinin que comparada
con la trombolisis, la angioplastia primaria reduce la incidencia de insuficiencia cardiaca eventual,
pero no es conocido si tambin afecta la incidencia de shock cardiognico. El uso de stents e
inhibidores plaquetarios puede aumentar el xito de la angioplastia primaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento del shock cardiognico implica el empleo de una serie de medidas generales,
medidas de control hemodinmico y tratamientos especficos (Tabla 3 y Fig. 3).
Tabla 3.- Tratamiento del shock cardiognico
Medidas generales
Monitoreo del ritmo cardaco, segmento ST y tensin arterial
Acceso venoso central
Oxigenacin sangunea y tisular adecuada: asistencia respiratoria mecnica
Correccin de anormalidades electrolticas y del equilibrio cido base
Correccin de la hipovolemia
Tratamiento del dolor
Tratamiento de las arritmias cardacas
Colocacin de marcapaso externo o temporario en caso de necesidad
Antiagregacin plaquetaria con aspirina
Anticoagulacin con heparina
Optimizacin de la precarga y de la poscarga
Administracin de fluidos
Infusin intravenosa de diurticos
Administracin de vasodilatadores
Correccin de las alteraciones metablicas
Administracin de glucosa-insulina-potasio (GIK)
Medidas destinadas a mejorar la funcin sistlica del ventrculo izquierdo
Administracin de inotrpicos
Baln de contrapulsacin artica
Restauracin del flujo coronario (reperfusin/revascularizacin)
Trombolisis
Angioplastia transluminal coronaria (ATC)
Ciruga de revascularizacin coronaria (CABG)
Diagnstico y correccin de la disfuncin mecnica de estructuras cardacas
Insuficiencia mitral grave
Comunicacin interventricular
Rotura de pared libre
Administrar: Administrar
Fursemida: 0,5 a 1 mg/kg/IV . Fluidos Tratamiento
Morfina: 2 a 4 mg IV . Sangre especfico
Primera
lnea de Oxgeno: intubacin si es .
accin necesario Intervenciones Evaluar presin arterial
Nitroglicerina: 10 a 20 g /min especficas
IV si la PAS es mayor de 100 .Considerar
mm Hg vasopresores
Dopamina: 5 a 15 g /kg/min IV
si la PAS es 70 a 100 mm Hg y
hay signos o sntomas de shock PAS PAS PAS PAS
Dobutamina: 2 a 20 g /kg/min Mayor de 100mm 70 a 100mm 70 a 100mm Menor de 70mm
si la PAS es 70 a 100 mm Hg y Sin shock Con shock Con shock
Segunda no hay signos o sntomas de
lnea de shock
accin Nitroglicerina Dobutamina Dopamina Noradrenalina
10 a 20 g/min 2-20 g/kg/min 5-15 g/kg/min 1-30 g/kg/min
Fig. 3.- Manejo de emergencia del infarto de miocardio con elevacin del ST complicado
(Modificado de ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation
Myocardial Infarction. Circulation 110:588-2004)
Mientras que las catecolaminas y otros agentes aumentan el volumen minuto cardiaco en
forma aguda, no hay evidencia de que puedan mejorar la sobrevida. Se sugiere que el exceso de
catecolaminas en la patognesis del shock puede acelerar la disfuncin miocrdica, debido al rpido
desarrollo de subregulacin de los receptores adrenrgicos, con la consecuente necesidad de una
escalada de dosis. Los inotrpicos pueden tener un rol en la estabilizacin de los pacientes durante
la evaluacin y los traslados, y en situaciones en las que se identifica una etiologa reversible; sin
embargo, como tratamiento aislado se deben considerar como puramente paliativos.
-Dopamina. Los efectos de esta droga dependen de la dosis, entre 5 y 10 g/kg/min. acta
estimulando a los receptores 1 cardacos produciendo aumento de la contractilidad y de la
frecuencia cardaca; a dosis mayores es agonista de receptores produciendo vasoconstriccin
arterial, transformndose en un agente vasopresor.
-Dobutamina. Es una amina sinttica con efecto inotrpico por accin sobre los receptores
1 con leve efecto vasodilatador (efecto 2 perifrico). Es til en los casos en que la hipotensin no
es tan marcada, presentando menos efecto cronotrpico positivo y arritmognico que la dopamina.
En algunas situaciones, una combinacin de dopamina y de dobutamina puede ser ms efectiva que
cada droga por separado.
El incremento del flujo sanguneo coronario se produce en los lechos vasculares perifricos
con mxima vasodilatacin por la isquemia, los cuales no dependen de la autorregulacin del flujo
sino de un gradiente de presin. Debido a que el baln de contrapulsacin aumenta el flujo
coronario por aumento de la presin de perfusin, es en estas condiciones donde se producen los
mayores beneficios. Algunos informes indican que la mejora del flujo no se hace evidente en
presencia de estenosis coronarias crticas, mayores del 95%, pero s se hace luego del aumento del
dimetro vascular mediante la revascularizacin percutnea.
Las contraindicaciones para el uso del baln incluyen: insuficiencia valvular artica severa,
shunt arteriovenoso significativo, infeccin o sepsis, alteraciones de la coagulacin, enfermedad
vascular perifrica severa, bypass femoro-poplteo bilateral.
El estudio GUSTO-1 no demostr superioridad entre dos agentes trombolticos, r-tPA vs.
estreptoquinasa, en el tratamiento del IAM complicado con shock, aunque s una leve tendencia
favorable de la estreptoquinasa sobre el agente fibrino especfico.
Ciruga de revascularizacin coronaria. Al igual que para la ATC, existen datos de varios
estudios pequeos y no randomizados que renen a pacientes con IAM y shock, en los cuales la
revascularizacin quirrgica disminuy la mortalidad. Estos estudios presentan errores en la
seleccin de los pacientes, ya que los menos graves son los que se eligen para la ciruga. Los
pacientes con enfermedad de mltiples vasos o tronco de la arteria coronaria izquierda seran los
pacientes destinados a esta estrategia, pero en esos casos se constata una mortalidad muy elevada
comparando con la revascularizacin electiva.
El estudio SHOCK, realizado en 30 centros de Estados Unidos y Canad entre 1993 y 1998
randomiz pacientes con shock cardiognico para recibir manejo mdico ptimo, incluyendo
empleo de baln de contrapulsacin y terapia tromboltica; o cateterizacin cardaca con
revascularizacion utilizando angioplastia transluminal o cirugia de bypass coronario. El baln de
contrapulsacin fue utilizado en ambos grupos. El end point primario fue la mortalidad inmediata, y
los secundarios fueron la mortalidad a los 6 y 12 meses, los cambios en la funcin sistlica del
ventrculo izquierdo, en la calidad de vida y en la clase funcional. Se incluyeron 1.492 pacientes de
los cuales solamente 385 fueron adecuados para la randomizacin (56% de mortalidad a los 30
das), rechazando la participacin 83 pacientes (70% de mortalidad a los 30 das). Los 1.107
pacientes que no pudieron ser randomizados representaron el 74% del total, presentando una
mortalidad del 61%. De los 302 pacientes ingresados, 152 fueron asignados a la rama de tratamiento
de revascularizacin temprana con una mortalidad del 46,7%, y 150 al grupo de tratamiento mdico
con una mortalidad del 56%; esta diferencia no alcanz significacin estadstica (reduccin absoluta
del riesgo, -9,3% [95 % CI, -20,5 a 1,9%]; p=0,11). La mortalidad a seis meses fue menor en el
grupo revascularizado que en el grupo de terapia mdica (50,3% vs. 63,1%: p=0,027). Esta
diferencia es estadsticamente significativa. El mismo nivel de diferencia se mantuvo al ao
(mortalidad en el grupo revascularizado 53,3% y en el grupo control 66,4%). El anlisis de los
subgrupos muestra una reduccin sustancial de la mortalidad en los pacientes menores de 75 aos a
los 30 das (41% comparado con 57%) y a los seis meses (48% comparado con 69%).
Es importante tener en cuenta que en el estudio precedente, los controles, o sea los pacientes
que recibieron manejo mdico, tuvieron una incidencia de mortalidad menor que la informada en
estudios previos; esto puede reflejar el uso agresivo de teraputica tromboltica (64%) y de baln de
contrapulsacin (86%) en estos controles. Estos datos proveen una evidencia indirecta de que la
trombolisis asociada a la contrapulsacin artica producira los mejores resultados cuando no se
dispone de cateterizacin cardaca inmediata.
Cotter y col., por su parte, ha informado sobre el empleo de un inhibidor de la xido ntrico
sintetasa (L-NMMA) en pacientes con shock cardiognico refractario a pesar de la intervencin
coronaria, el empleo de baln de contrapulsacin y de vasopresores. En estos casos se demostr un
aumento en la sobrevida en los pacientes tratados: 72% vs. 33% en el grupo placebo. Este ensayo es
remarcable por el hecho de demostrar un efecto beneficioso con el empleo de un agente que acta
inhibiendo la cascada de mediadores inflamatorios, y por ser uno de los primeros estudios que
produce una reduccin significativa de la mortalidad a una semana en el shock cardiognico. En la
actualidad se encuentra en marcha un ensayo en fase 2 (SHOCK2 trial) evaluando el inhibidor de la
xido ntrico sintetasa L-NMMA.
Una revisin del National Registry of Myocardial Infarction provee una interesante
asociacin entre el uso de estatinas y la mortalidad durante la admisin por infarto agudo de
miocardio. En pacientes que han recibido previamente estatinas y que continan su empleo durante
las primeras 24 horas que siguen a la admisin, y en pacientes que no reciban previamente estatinas
pero que recibieron las mismas en las primeras 24 horas, se produjo una significativa disminucin
de la mortalidad y una menor incidencia de paro cardiaco, shock cardiognico, ruptura cardiaca y
fibrilacin o taquicardia ventricular.
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