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SHOCK CARDIOGENICO

El presente artculo es una actualizacin al mes de octubre del 2006 del Captulo del Dr. Gerardo
Zapata, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

Debido a que el shock cardiognico contina siendo la mayor causa de muerte en los
pacientes con todos los tipos de sndromes coronarios agudos, existe un inters creciente en la
identificacin de los pacientes en riesgo de desarrollar esta complicacin, y en la exploracin de
distintas aproximaciones teraputicas destinadas a prevenir su desarrollo y a mejorar la evolucin
cuando el shock se instala.

DEFINICIN

El sndrome de shock cardiognico es producido por una severa disfuncin cardaca. Se


caracteriza por un bajo ndice cardaco (IC) y por la presencia de signos de hipoperfusin orgnica,
a pesar de la existencia de un adecuado volumen intravascular.

En el shock cardiognico se pueden definir dos etapas: 1) Incipiente o de preshock, en la


cual existe un IC bajo con una elevada presin de lleno del ventrculo izquierdo pero sin
hipotensin arterial manifiesta; y 2) Instalado o manifiesto, cuando al bajo IC (<2,2 l/min./m2) y a la
elevada presin de lleno del ventrculo izquierdo ( 18 mm Hg) se le agrega una disminucin de la
presin arterial sistlica por debajo de 90 mm Hg o 30 mm Hg por debajo de los niveles basales,
durante un tiempo igual o superior a los 30 minutos.

En los mltiples ensayos destinados a evaluar a los pacientes con sndromes coronarios
agudos que desarrollan fallo hemodinmico, se ha utilizado una definicin de shock cardiognico
aceptablemente uniforme (Tabla 1).

Tabla 1.- Definicin de shock cardiognico.

El shock cardiognico se define por la presencia de una presin arterial sistlica de <90 mm
Hg por ms de una hora que:
No responde a la administracin de fluidos,
Es secundaria a disfuncin cardiaca, o
Se asocia con signos de hipoperfusin o un ndice cardiaco <2,2 l/min/m2 y una
presin capilar pulmonar 18 mm Hg
Otras consideraciones en esta definicin incluyen:
Pacientes que requieren administracin de drogas inotrpicas por ms de una
hora para mantener una presin arterial sistlica >90 mm Hg y
Pacientes que mueren dentro de una hora del inicio de hipotensin pero que
renen otros criterios de shock cardiognico
La amplia disponibilidad del ecocardiograma a la cabecera del paciente ha hecho que el
empleo del estudio hemodinmico invasivo no sea imprescindible, y en particular el requerimiento
de un ndice cardiaco menor de 2,2 l/mi/m 2 virtualmente obsoleto en la toma de decisiones. La
ecocardiografa permite identificar los mecanismos del shock y aquellos pacientes que pueden
beneficiarse de la ciruga por rupturas cardiacas.

ETIOLOGA

Mltiples causas pueden producir un deterioro de la funcin cardaca de suficiente


magnitud como para inducir el cuadro clnico de shock cardiognico (Tabla 2), aunque la causa ms
comn es el infarto agudo de miocardio extenso.

Tabla 2.- Etiologa del shock cardiognico

Infarto agudo de miocardio


Prdida crtica de masa miocrdica o isquemia del ventrculo izquierdo
Extenso compromiso del ventrculo derecho
Complicaciones mecnicas: insuficiencia mitral aguda, rotura cardaca de pared libre
con taponamiento cardaco, rotura del tabique interventricular
Infarto agudo de miocardio asociado a sepsis, hemorragia, anafilaxia
Administracin de metoprolol IV inmediatamente a un infarto agudo de miocardio (estudio
COMMIT)
Cardiopatas asociadas a compromiso ventricular
Estadio final de la miocardiopata dilatada
Miocarditis grave
Fase miocrdica de las valvulopatas severas
Taqui o bradicardias
Postoperatorio de ciruga cardiovascular
Obstruccin cardaca
Embolia pulmonar
Hipertensin pulmonar grave
Coartacin de aorta
Mixomas
Neumotrax hipertensivo
Contusin miocrdica
Mixedema
Diseccin artica
Alteraciones metablicas: hiperkalemia, acidosis, hipoxemia
La preexistencia de patologas cardiacas tales como estenosis artica o mitral o
cardiomiopatas puede hacer que el corazn sea susceptible a un insulto adicional en forma de una
isquemia aguda. Alrededor del 40% de los pacientes con shock cardiognico como complicacin de
un infarto de miocardio tienen un infarto previo que limita su reserva miocrdica.

A los efectos del presente captulo, slo se har referencia al shock cardiognico que
complica al infarto agudo de miocardio. La causa ms comn de shock cardiognico en el rea de
cuidados intensivos es el infarto agudo de miocardio (IAM), siendo la lesin miocrdica isqumica-
necrtica, que involucra una extensa zona del ventrculo izquierdo -habitualmente mayor del 40%-,
la etiologa ms frecuente dentro del mismo (Fig. 1). El shock cardiognico puede producirse en el
contexto de un IAM con elevacin del segmento ST, como as tambin en pacientes con IAM sin
elevacin del segmento ST, aunque en este ltimo grupo, la frecuencia es solo aproximadamente la
mitad que la observada en el primero.

El shock cardiognico tambin puede ser causado por complicaciones mecnicas, tales
como la regurgitacin mitral aguda, la ruptura del septum interventricular o de la pared libre
ventricular, o por un infarto extenso del ventrculo derecho. Con los avances en los cuidados
prehospitalarios, la monitorizacin electrocardiogrfica y el tratamiento de las arritmias
potencialmente letales que complican al infarto, el shock cardiognico se ha constituido en la causa
ms frecuente de muerte en los pacientes con un sndrome coronario agudo (IAM tipo Q e IAM no
Q).

Fig. 1.- SPECT cardaco con Sestamibi.


Cuantificacin tomogrfica a travs de un mapa
polar que muestra una severa y extensa
hipoperfusin miocrdica. Paciente con shock
cardiognico. Area de infarto estimada en un
57,5% segn la tcnica de M. OCoonor (Mayo
Clinic, Rochester, USA).

En un informe reciente del ensayo SHOCK (Should we emergently revascularize Occluded


Coronaries for shocK) (Hochman J., y col.) de 1.160 pacientes con shock cardiognico, el 74,5% de
los pacientes tena una falla ventricular izquierda predominante, el 8,3% una regurgitacin mitral
aguda, el 4,6% una ruptura septal, el 3,4% una falla ventricular derecha aislada, el 2,7%
taponamiento o ruptura cardaca, y el 8% restante un shock de otra causa.
INCIDENCIA

En los estudios de la era pretromboltica, se constat una incidencia de shock cardiognico


como complicacin del IAM de alrededor del 7%. En el Estudio de Worcester (Goldberg R. y col.-
1991), sobre 4.672 pacientes con IAM en 16 hospitales de la comunidad de Massachusetts, la tasa
reconocida fue del 7,5%. En un nuevo informe de los mismos autores, que incluye 9.076 pacientes
en periodos antes y despus de la teraputica de reperfusin, la incidencia permaneci estable,
alcanzando al 7,1%.

En la era tromboltica y de los grandes ensayos aleatorizados, con una antiagregacin y


anticoagulacin ms tempranas y agresivas, es posible que la incidencia de shock cardiognico haya
disminuido, pero es difcil poder hacer una estimacin precisa ya que los pacientes con shock
cardiognico no son generalmente incluidos en los estudios. En 41.299 pacientes del estudio
internacional ISIS 3 (1990), la incidencia fue del 7%, y a mediados de la dcada del 90 el estudio
GUSTO -1 sobre 41.000 pacientes report una incidencia de shock cardiognico del 7,2%.

Sobre 20.201 pacientes con infarto de miocardio con elevacin del ST (STEMI) seguidos
por el ensayo CREATE-ECLA entre 2001 y 2004 en pases en vas de desarrollo, la incidencia de
shock cardiognico fue 6,1% a los siete das y 6,5% a los 30 das. La mortalidad global para los
pacientes con STEMI fue del 7,8% a los siete das y 9,9% a los 30 das, pero para los pacientes que
desarrollaron shock cardiognico la mortalidad a los 30 das fue del 68%. En 293.633 pacientes
STEMI tratados en 77 hospitales de EE.UU. con capacidad de revascularizacin, la incidencia de
shock cardiognico desde 1995 a 2004 fue del 8,6%.

En nuestro pas, segn el Registro de Shock de la Sociedad Argentina de Cardiologa


(SAC) la incidencia aument en los ltimos aos, debido probablemente a un mejor diagnstico de
este cuadro clnico (1987: 7,2%; 1991: 5,5%; 1996:10,5%).

Con respecto a los factores predisponentes, en el estudio ms reciente de Goldberg y col. se


comprob que los pacientes con shock cardiognico eran significativamente mayores que aquellos
que no presentaban esta complicacin. Una proporcin mayor de pacientes con shock cardiognico
fueron mujeres, tenan una historia de diabetes o accidente cerebrovascular, y tenan infarto agudo
de miocardio recurrente, del tipo Q y de localizacin anterior.

FISIOPATOLOGA

Shock temprano. El IAM complicado con shock cardiognico como causa de admisin
hospitalaria constituye entre el 10 y el 15% de todos los pacientes con shock cardiognico.

En la era pretromboltica, segn el estudio MILIS, el shock cardiognico diagnosticado


antes de las 24 horas de la admisin hospitalaria constitua el 50% del total, en contraste con los
resultados de los estudios TIMI 2 (25%) y GUSTO-1 (slo el 10%), pertenecientes a la era
tromboltica.
Estos pacientes presentan una historia de enfermedad coronaria severa, con oclusin
proximal de una arteria epicrdica principal y ausencia de circulacin colateral, niveles elevados de
CPK, y gran compromiso necrtico del ventrculo izquierdo en la autopsia o, por el contrario, un
infarto previo con enfermedad de mltiples vasos con reas de isquemia-necrosis extensas que
condicionan una disfuncin ventricular izquierda severa.

La presencia de lesiones coronarias mltiples es importante, debido a que normalmente se


desarrolla una hiperquinesia compensatoria en los segmentos del miocardio que no estn
involucrados en el infarto agudo; esta respuesta contribuye a mantener el volumen minuto cardaco.
La imposibilidad de desarrollar esta respuesta debido a la presencia de infartos previos o una
estenosis coronaria severa, constituye un factor de riesgo importante para la aparicin de shock
cardigenico.

Shock tardo. En este grupo se incluyen la mayora de los pacientes con shock cardiognico
producido por un infarto agudo, desarrollndose el mismo luego de las 24 horas del diagnstico del
IAM.

En la fisiopatologa intervienen algunas de las siguientes condiciones: a) extenso


compromiso isqumico del ventrculo izquierdo, b) disfuncin miocrdica sistlica y/o diastlica
por atontamiento debido a la injuria de reperfusin, c) reinfarto, d) isquemia recurrente, e)
complicaciones mecnicas.

Como consecuencia de la obstruccin de una arteria epicrdica proximal, se produce una


importante prdida de masa contrctil del ventrculo izquierdo con ulterior expansin, lo cual se
asocia con disfuncin ventricular. Esto conduce a una disminucin de la presin arterial con un
descenso de la perfusin coronaria y mayor isquemia y disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo.
La funcin diastlica tambin se encuentra afectada, produciendo un aumento de la presin en la
aurcula izquierda, venas pulmonares y capilar pulmonar, con edema pulmonar.

Las plaquetas y los microagregados de neutrfilos formados en los capilares liberan


sustancias vasoconstrictoras, resultando en espasmo microvascular. Los leucocitos se adhieren al
endotelio a travs de receptores de selectina e integrinas, produciendo disfuncin endotelial antes de
migrar al miocardio para producir dao celular directo. Combinado con el edema miocrdico, estos
eventos producen una dificultad adicional al flujo a nivel de la microvasculatura, que persiste an
despus de la restauracin del flujo epicrdico (fenmeno del no-reflow).

La disminucin de la perfusin tisular induce una activacin neuroendocrina compensatoria


que intenta mantener el volumen minuto cardiaco por estimulacin miocrdica y aumento de la
resistencia perifrica. La capacidad del miocardio remanente para generar una hiperquinesia
compensatoria en respuesta a la activacin neuroendocrina es responsable probablemente de la
mayor parte de la variabilidad en el grado de dao miocrdico requerido para producir shock,
estando particularmente dificultado en pacientes con enfermedad de mltiples vasos. La depresin
miocrdica progresiva ocurre por la combinacin de la hipotensin produciendo extensin del
infarto, la activacin neuroendocrina produciendo dao miocrdico y una poscarga
inapropiadamente elevada. Esto genera un ciclo autoperpetuado de lesin isqumica progresiva que
culmina con una disfuncin miocrdica irreversible (Fig. 2).
Disfuncin miocrdica reversible. En el shock cardiognico producido por un infarto de
miocardio, en la zona no infartada y con flujo sanguneo normal o limitado, tambin se producen
alteraciones metablicas y funcionales. Esta disfuncin reversible se evidencia de dos formas:
miocardio atontado y miocardio hibernado.

El miocardio atontado representa una disfuncin postisqumica que persiste a pesar de la


restauracin de un flujo sanguneo normal luego de la reperfusin con fibrinolticos, angioplastia
coronaria o ciruga de revascularizacin. Eventualmente, sin embargo, la performance miocrdica se
recupera totalmente. La patognesis de esta lesin no ha sido totalmente establecida, pero parece
involucrar una combinacin de estrs oxidativo, perturbacin de la homeostasis del calcio, y
disminucin de la respuesta de los miofilamentos al calcio, todo ello en el contexto de una isquemia
precedente. La intensidad del atontamiento est determinada principalmente por la severidad del
insulto isqumico precedente.

El miocardio hibernado es un estado de persistente disfuncin en reposo debido a una


reduccin severa del flujo sanguneo coronario. Inherente a la definicin de miocardio hibernado es
el concepto de que la funcin puede normalizarse si se mejora el flujo sanguneo. La hibernacin
debe ser considerada como una respuesta adaptativa para reducir la funcin contrctil del miocardio
hipoperfundido y restaurar el equilibrio entre la demanda y la oferta de nutrientes, reduciendo el
riesgo potencial de necrosis. La revascularizacin del miocardio hibernado produce una mejora de
la funcin, lo cual se asocia con un mejor pronstico.

La consideracin de miocardio atontado y miocardio hibernado es vital en pacientes con


shock cardiognico, debido a las implicancias teraputicas de estas condiciones. El miocardio
hibernado mejora con la revascularizacin y el miocardio atontado retiene una reserva inotrpica y
puede responder a la estimulacin con inotrpicos. En adicin, el hecho de que la severidad del
insulto isqumico precedente determina la intensidad del atontamiento, provee una razn para
restablecer la permeabilidad de los vasos ocluidos en pacientes con shock cardiognico. Finalmente,
la nocin de que cierto tejido miocrdico puede recuperar la funcin refuerza la importancia del
establecimiento de medidas destinadas a soportar la hemodinamia y minimizar la necrosis en los
pacientes con shock.

La respuesta inflamatoria en el shock cardiognico. La ateroesclerosis fue considerada


como una enfermedad de depsitos lipdicos complicada por trombosis. En la actualidad se
reconoce que la inflamacin participa en todos los estadios de la ateroesclerosis: en la iniciacin, en
el crecimiento y en la ruptura de la placa. Por lo tanto, los sndromes coronarios agudos tambin son
considerados como desordenes tromboinflamatorios mas que una mera complicacin
tromboemblica. Con respecto al shock cardiognico, se sugiere que una respuesta inflamatoria
sistmica, con activacin del complemento, liberacin de citoquinas inflamatorias, expresin de
xido ntrico sintetasa inducible, y una vasodilatacin inapropiada pueden desempear un
importante rol no slo en la gnesis del shock sino tambin en su evolucin. En el estudio SHOCK,
el 20% de 297 pacientes con infarto complicado con shock cardiognico presentaron una respuesta
inflamatoria sistmica, caracterizada por un ndice cardiaco normal, una alta disponibilidad de
oxgeno y una elevada relacin ndice cardiaco/extraccin de oxgeno, pero con una baja resistencia
perifrica, sugiriendo un defecto distributivo posiblemente atribuible a la activacin de la respuesta
inmune y neurohumoral. Aproximadamente tres cuartos de los pacientes con respuesta inflamatoria
sistmica tambin tenan cultivos en sangre positivos para grmenes Gram positivos o Gram
negativos. No est dilucidado si la concentracin elevada de mediadores inflamatorios en el shock
cardiognico es consecuencia de una accin directa a nivel cardiaco, de la isquemia intestinal con
traslocacin bacteriana o endotxica, o es una consecuencia de la isquemia y reperfusin globales.

Estas observaciones indican que el paradigma del shock cardiognico debe ser expandido
(Fig. 2). Al introducir a la inflamacin como un evento patognico mayor en el shock cardiognico,
se pueden evaluar en el tratamiento nuevas teraputicas destinadas especficamente contra
determinadas vas proinflamatorias, tales como antagonistas del xido ntrico, anticuerpos anti C5,
tilarginina, y eventualmente las estatinas. Por otra parte, los efectos beneficiosos de los antagonistas
GpIIb/IIIa en la evolucin de pacientes con shock cardiognico deben ser reanalizados desde este
punto de vista.

DISFUNCIN MIOCRDICA
Inflamacin sistmica
Sistlica Diastlica
Citoquinas inflamatorias
Aumento presin de fin de distole
ventricular izquierda
Aumento Disminucin volumen minuto Congestin pulmonar
INOS Disminucin volumen de eyeccin

NO
ONOO Disminucin perfusin Hipotensin
sistmica

Disminucin de la perfusin
coronaria Hipoxemia

Vasodilatacin
RVS Vasoconstriccin
Retencin de fluidos ISQUEMIA

Disfuncin miocrdica progresiva

MUERTE

Fig. 2.- La espiral descendente a la muerte en el shock cardiognico. En rojo se indican los
componentes de la respuesta inflamatoria (Modificado de Hochman J.)

PREDICTORES DEL SHOCK

Debido a las consecuencias potencialmente graves del shock cardiognico, es importante


identificar precozmente al subgrupo de pacientes con sndromes coronarios agudos que se
encuentran en alto riesgo de desarrollar shock. Se han descrito algoritmos destinados a predecir la
ocurrencia de shock cardiognico en pacientes con diferentes tipos de sndromes coronarios agudos.
El algoritmo para pacientes con elevacin persistente del segmento ST fue derivado de pacientes
sometidos a varios tipos de teraputica tromboltica en el estudio GUSTO-I y validado en el
GUSTO-III. El algoritmo para pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevacin
del segmento ST fue derivado de pacientes enrolados en el estudio Platelet Glycoprotein IIbIIIa in
Instable Angina: Receptor Supresin Using Integrilin Therapy (PURSUIT).

El algoritmo derivado del GUSTO-I revela que ciertas variables demogrficas y clnicas se
asocian con el desarrollo de shock cardiognico luego de la teraputica tromboltica. La edad fue
una variable fuertemente asociada con shock: por cada 10 aos de aumento en edad, el riesgo de
desarrollar shock se incrementa en un 47%. Conjuntamente con la edad del paciente, variables tales
como la presin arterial sistlica, frecuencia cardiaca, y clase de Killip proveen ms de 85% de la
informacin necesaria para predecir el shock en este modelo. Los pacientes con infarto de
miocardio estn ms expuestos a desarrollar shock que los pacientes con angina inestable. En
adicin, los pacientes con depresin significativa del segmento ST en el electrocardiograma inicial
estn ms propensos al desarrollo de shock.

Aunque los modelos utilizados para crear estos algoritmos incluyen muchas variables,
existen otras tambin importantes. Por ejemplo, en pacientes con infarto de miocardio con elevacin
del segmento ST, la extensin de la elevacin, evaluada por el nmero de derivaciones
involucradas, la presencia de depresin recproca del segmento ST, y el contorno de la porcin
terminal del complejo QRS pueden ser importantes para predecir el desarrollo de shock. Es
importante destacar que estos algoritmos fueron diseados para complementar, pero no suplantar, el
adecuado juicio clnico. Una limitacin de los mismos es su moderado valor predictivo positivo.

CUADRO CLNICO

El shock cardiognico se diagnostica luego de documentar la presencia de una disfuncin


miocrdica y de excluir causas alternativas de hipotensin, tales como la hipovolemia, hemorragia,
sepsis, embolismo pulmonar, taponamiento, diseccin artica y enfermedad valvular preexistente.

Etapa de preshock. El cuadro se caracteriza por la presencia de bajo volumen minuto


cardaco expresado por oliguria y taquicardia, junto con congestin pulmonar por aumento de la
presin de fin de distole del ventrculo izquierdo. Una serie de vasopresores endgenos,
incluyendo la norepinefrina y la angiotensina II, mantienen la resistencia vascular sistmica
exageradamente elevada, por lo que en este estadio inicial no se manifiesta hipotensin arterial.

Etapa de shock instalado. En este momento se ponen en evidencia todas las manifestaciones
del proceso, que incluyen:

a. Hipotensin arterial. La hipotensin arterial sistlica sostenida por debajo de 90 mm


Hg, es indicativa de la gravedad del cuadro.
b. Edema pulmonar. La congestin pulmonar por aumento de la presin de lleno del
ventrculo izquierdo se evidencia a travs del monitoreo hemodinmico y confirma el
diagnstico de shock cardiognico por infarto del ventrculo izquierdo, excluyendo
otras causas de shock. En algunos casos, en forma inicial la presin de enclavamiento
pulmonar puede estar normal o poco elevada, en particular en presencia de
hipovolemia concomitante.

c. Signos de bajo volumen minuto. Incluyen taquicardia sinusal, disminucin de la


diuresis por debajo de 30 ml/h, presencia de extremidades fras y de alteraciones del
sensorio que incluyen agitacin, desasosiego u obnubilacin. El monitoreo
hemodinmico evidencia un ndice cardaco menor de 2,2 l/min./m2.

EXMENES COMPLEMENTARIOS

Electrocardiograma

La forma de presentacin electrocardiogrfica ms frecuente es el sndrome isqumico


agudo con supradesnivel del segmento ST (IAMQ) de localizacin anterior.

En el Registro Internacional de Shock, que incluye 251 pacientes, la mitad de los infartos
fueron de localizacin anterior. Los infartos no Q del tipo subendocrdico (infradesnivel del
segmento ST) estn presentes hasta en un cuarto de los pacientes. En el estudio SHOCK, por su
parte, el 55% de los infartos eran anteriores, el 46% inferiores, el 21% posteriores, y el 50% de
localizacin mltiple. Los estudios angiogrficos demostraron con mayor frecuencia lesin de
varios vasos coronarios.

Es poco habitual la presentacin clnica de infarto agudo de miocardio, shock cardiognico


y bloqueo completo de rama izquierda, siendo este cuadro predictivo de mal pronstico con elevada
mortalidad. Es ms frecuente la instalacin de bloqueos bifasciculares como bloqueo completo de
rama derecha con hemibloqueo de rama anterior izquierda, o bloqueo completo de rama derecha con
hemibloqueo posterior izquierdo, los que expresan un extenso dao miocrdico.

En el shock cardiognico es habitual la presencia de arritmias ventriculares tales como


extrasstoles frecuentes o taquicardias ventriculares sostenidas o no sostenidas.

Debido a la mayor incidencia de reinfarto en los pacientes con shock cardiognico, es til
la realizacin de un monitoreo electrocardiogrfico continuo de dos o tres canales durante las
primeras 72 horas para detectar isquemia recurrente, que en general es silente.

Radiografa de trax

Los signos radiolgicos de la hipertensin venocapilar pulmonar en sus diferentes grados:


redistribucin del flujo pulmonar (grado I), edema intersticial (grado II) y edema alveolar (grado
III) ponen de manifiesto la alteracin al lleno ventricular izquierdo o la falla diastlica.
La mayora de los pacientes con shock cardiognico con un infarto agudo sin historia
previa de angina o infarto, tienen una radiografa de trax caracterizada por edema de pulmn con
relacin cardiotorcica conservada (edema agudo de pulmn con corazn chico).

Cuando se realiza monitoreo hemodinmico la radiografa de trax se utiliza para visualizar


la posicin del catter de arteria pulmonar luego de la colocacin y diariamente para la deteccin de
posibles complicaciones.

Ecocardiograma, ecodoppler y eco transesofgico

El ecocardiograma a la cabecera del paciente es de importancia fundamental para el


diagnstico del shock y para la evaluacin de la funcin ventricular izquierda, tanto sistlica como
diastlica. La funcin sistlica estimada mediante el clculo de la fraccin de eyeccin o
acortamiento del ventrculo izquierdo es un parmetro de valor pronstico. Puede ser subestimada
en las primeras horas o das del infarto debido al fenmeno de atontamiento isqumico. La funcin
diastlica tambin se encuentra alterada, siendo el doppler cardaco el mtodo ms apropiado para
su evaluacin.

Debido a los problemas para obtener una adecuada ventana acstica con el ecocardiograma
transtorcico en este tipo particular de pacientes, por falta de colaboracin por sedacin, presencia
de mltiples lneas vasculares o intubacin con ARM, el eco transesofgico constituye un mtodo
de gran aplicabilidad. Con l se puede estimar el aumento de la presin de enclavamiento pulmonar.
Un incremento en la velocidad pico de la onda A pulmonar o su prolongacin en el tiempo
evidencian aumentos de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo. Altas presiones de
enclavamiento acortan la duracin de la onda A mitral y prolongan la duracin de la onda retrgrada
pulmonar A.

El doppler cardaco realizado a travs de la vlvula mitral pone de manifiesto la alteracin


diastlica, revelando un patrn de lleno de tipo restrictivo. Este se caracteriza por un perodo de
relajacin isovolumtrica corto, menos tiempo de desaceleracin del lleno ventricular y disminucin
de la relacin A/E por velocidad pico E aumentada.

El eco transesofgico a la cabecera del paciente es til para evaluar la funcin del
ventrculo derecho; calcular las presiones pulmonares, y diagnosticar otras causas de shock como la
disfuncin del aparato subvalvular mitral a cualquier nivel como causa de insuficiencia aguda, la
ruptura septal o de pared libre, y el taponamiento cardaco. En presencia de hiperdinamia
ventricular, se debe sospechar la presencia concomitante de hipovolemia.

Monitoreo hemodinmico

En la mayora de los pacientes con shock cardiognico, cabe anticipar clnicamente una
disminucin del ndice cardaco y una elevacin de la presin de enclavamiento pulmonar. En un
alto porcentaje de casos, sin embargo, la evaluacin clnica es inadecuada o insuficiente,
necesitndose del conocimiento de los parmetros hemodinmicos para establecer el diagnstico,
delinear el tratamiento adecuado, titular la medicacin y prever la mortalidad.
Iberti y col. demostraron en un estudio que incluy 496 mdicos -77% de ellos tenan
entrenamiento especial en pacientes crticos- provenientes de 13 instituciones diferentes, que el 47%
tuvo errores para anticipar el resultado del trazado de la presin de enclavamiento pulmonar y para
la interpretacin de la misma. Trottier y Taylor en el ao 1997 publicaron hallazgos similares (32%
de errores) siguiendo el cuestionario del grupo de Iberti, y amplindolo a 1.095 mdicos
intensivistas. Otro aspecto a tener en cuenta son las mltiples variables tcnicas que inciden en los
resultados de las determinaciones.

A pesar de lo anterior, es aceptable que la forma ms correcta de confirmar la sospecha


clnica de los trastornos hemodinmicos es mediante la insercin de un catter de arteria pulmonar.
La Society of Critical Care Medicine (SCCM), a travs de un consenso de expertos publicado en
1997, confirm la importancia sobre la mejora de los resultados en el manejo de los pacientes con
infarto agudo de miocardio con hipotensin progresiva o shock cardiognico utilizando el
monitoreo hemodinmico. La opinin del consenso recomienda su empleo en este grupo de
pacientes, as como cuando se sospechan complicaciones mecnicas del IAM o infarto del
ventrculo derecho, con un nivel de certeza basada en opiniones de expertos y recomendaciones de
guas.

La clasificacin clsica en cuatro grupos hemodinmicos del infarto de miocardio de


Forrester, Diamond y Chatterjee, asigna el grupo 4 al shock cardiognico. Las guas para el manejo
inicial del IAM complicado con falla de bomba del ventrculo izquierdo de la Task Force del
Colegio Americano de Cardiologa y la Asociacin Americana del Corazn (ACC/AHA), por su
parte, dividen a los pacientes con deterioro hemodinmico en dos subgrupos, a saber:

Subgrupo 1 (preshock): presin de enclavamiento cercana a 15 mm Hg, presin arterial


sistlica cercana a 100 mm Hg, e ndice cardaco alrededor de 2,5 l/min./m2.

Subgrupo 2 (shock tpico en ausencia de hipovolemia): presin de enclavamiento mayor a


20 mm Hg, presin arterial sistlica menor de 90 mm Hg, ndice cardaco menor de 2,0 l/min./m2.

Se debe tener en cuenta que pueden existir dificultades de interpretacin de los datos
hemodinmicos. Por ejemplo, las determinaciones de volumen minuto cardiaco pueden ser
supranormales en pacientes con defectos septales ventriculares como causa del shock cardiognico,
o la presin capilar pulmonar puede ser inesperadamente alta en pacientes con infarto de ventrculo
derecho, debido a la desviacin a la izquierda del septum interventricular (efecto Bernheim inverso)
o por una concomitante disfuncin ventricular izquierda. Por otra parte, cuando se realizan las
determinaciones hemodinmicas, el paciente con shock habitualmente ha comenzado a recibir
soporte farmacolgico que puede alterar las mediciones. Por ejemplo, el tratamiento con agentes
inotrpicos puede mejorar las determinaciones de volumen minuto cardiaco, y el tratamiento con
diurticos puede disminuir los valores de presiones intravasculares. De acuerdo con ello, los
pacientes con presin arterial sistlica por encima de 90 mm Hg que requieren drogas inotrpicas
para mantener parmetros hemodinmicos normales tambin se consideran en shock cardiognico
cuando existen otros signos de shock.
Cinecoronariografa

La indicacin de la angiografa coronaria para el conocimiento de la anatoma coronaria en


los pacientes con IAM complicado con shock cardiognico est dirigida a la planificacin del
tratamiento de revascularizacin con angioplasta transluminal coronaria (ATC) o ciruga de puente
aorto coronario (CABG).

La cinecoronariografa est indicada de urgencia o emergencia, tanto en los casos de shock


cardiognico temprano como tardo, y ante la sospecha de complicaciones mecnicas.

MORTALIDAD

La evolucin del shock cardiognico que complica los sndromes coronarios agudo parece
haber mejorado durante un periodo de 25 aos, con la mayor mejora en las ltimas dcadas. La
mortalidad intrahospitalaria en pacientes con shock cardiognico fue mayor del 70% entre 1975 y
1990, pero declin al 59% en 1997. Esta tendencia fue evidente a pesar del hecho que, en los
ltimos aos, los pacientes con shock fueron mayores y ms enfermos.

La mortalidad en la comunidad de Worcester desde 1975 hasta 1997 en pacientes con


shock cardiognico, incluyendo complicaciones mecnicas, fue del 71,7% versus el 12,0% en
pacientes con infarto de miocardio sin shock. En el registro internacional de shock, al comienzo de
1990, sobre 251 pacientes incluyendo las complicaciones mecnicas, la mortalidad fue del 66%; y
en el registro angiogrfico del estudio GUSTO-1, publicado en el ao 1995, que incluy a 2.972
pacientes con shock, la tasa de muerte fue del 57%.

Las estrategias de reperfusin han producido una mejor sobrevida de acuerdo a los estudios
ms recientes, pero la mortalidad contina siendo elevada. Varios estudios han informado un
aumento de la tasa de sobrevida con el uso de trombolticos. Existen informes sobre una menor
incidencia de mortalidad con revascularizacin con angioplastia, pero a pesar de todos los avances,
la mortalidad intrahospitalaria del shock cardiognico en el infarto Q permanece entre el 50 y el
80%.

Los pacientes que se presentan al hospital con shock cardiognico tienen una mortalidad
hospitalaria mayor que aquellos que desarrollan el shock tardamente (75% comparado con 56%) y
es menos probable que reciban un tratamiento agresivo. Esto es lamentable puesto que la
revascularizacin precoz tiene un efecto positivo similar en la mortalidad independientemente del
momento en que se desarrolle el shock. En la Tabla 3 se indican la incidencia y mortalidad del
shock cardiognico en estudios recientes de infarto de miocardio.
Tabla 3.- Incidencia y mortalidad en estudios de shock cardiognico.
Estudio Incidencia de Mortalidad de Muestra Pas Ao de
shock cardiognico shock cardiognico publicacin
CREATE-ECLA (n=20201) 6,5% 68% STEMI China, India, 2005
Pakistn
NRMI (n=293633) 8,6% 47,9% STEMI USA 2005
COMMIT (n=45852) 4,4% 68% AMI China 2005
SHOCK registry (n=1053) 20% 75% Shock a la USA y Blgica 2006
80% 56% admisin Shock
tardo

PREVENCIN

Una vez que el shock cardiognico se ha instalado, el pronstico es malo, aun con
revascularizacin. Los mayores esfuerzos deben estar dirigidos a prevenir esta complicacin
inmediatamente despus de que se produce el infarto agudo de miocardio. El tratamiento apropiado
de cualquier infarto es un prerequisito para lograr este objetivo. Existe la opinin que comparada
con la trombolisis, la angioplastia primaria reduce la incidencia de insuficiencia cardiaca eventual,
pero no es conocido si tambin afecta la incidencia de shock cardiognico. El uso de stents e
inhibidores plaquetarios puede aumentar el xito de la angioplastia primaria.

La prevencin incluye la identificacin del estado de preshock, seguido por un tratamiento


destinado a prevenir el deterioro hacia el shock cardiognico. Para ello se debe tratar la isquemia,
controlar y prevenir las arritmias, optimizar las variables hemodinmicas con control inotrpico, y
utilizar infusiones de glucosa-insulina-potasio para soportar la funcin del miocardio viable.

Un objetivo mayor del tratamiento de los sndromes de preshock es prevenir la ocurrencia


de un crculo vicioso donde la hipotensin arterial conduce a mayor hipoperfusin coronaria, que a
su vez agrava la hipotensin, cerrando el crculo. Algunas drogas utilizadas habitualmente en el
tratamiento del infarto de miocardio pueden agravar esta tendencia. Los opiodeos, los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueantes, nitratos y antagonistas clcicos deben ser
utilizados con mucha cautela en estos pacientes ya que pueden precipitar el shock cardiognico. El
compromiso del ventrculo derecho en el infarto agrava el pronstico, y requiere un adecuado ajuste
de las precargas ventriculares mediante monitoraje hemodinmico invasivo.

TRATAMIENTO

El tratamiento del shock cardiognico implica el empleo de una serie de medidas generales,
medidas de control hemodinmico y tratamientos especficos (Tabla 3 y Fig. 3).
Tabla 3.- Tratamiento del shock cardiognico

Medidas generales
Monitoreo del ritmo cardaco, segmento ST y tensin arterial
Acceso venoso central
Oxigenacin sangunea y tisular adecuada: asistencia respiratoria mecnica
Correccin de anormalidades electrolticas y del equilibrio cido base
Correccin de la hipovolemia
Tratamiento del dolor
Tratamiento de las arritmias cardacas
Colocacin de marcapaso externo o temporario en caso de necesidad
Antiagregacin plaquetaria con aspirina
Anticoagulacin con heparina
Optimizacin de la precarga y de la poscarga
Administracin de fluidos
Infusin intravenosa de diurticos
Administracin de vasodilatadores
Correccin de las alteraciones metablicas
Administracin de glucosa-insulina-potasio (GIK)
Medidas destinadas a mejorar la funcin sistlica del ventrculo izquierdo
Administracin de inotrpicos
Baln de contrapulsacin artica
Restauracin del flujo coronario (reperfusin/revascularizacin)
Trombolisis
Angioplastia transluminal coronaria (ATC)
Ciruga de revascularizacin coronaria (CABG)
Diagnstico y correccin de la disfuncin mecnica de estructuras cardacas
Insuficiencia mitral grave
Comunicacin interventricular
Rotura de pared libre

Correccin de la hipovolemia. La hipovolemia se encuentra presente hasta en un 30% de los


pacientes con shock cardiognico, siendo producida por vmitos, sudoracin, empleo de diurticos,
etc. Si no se evidencian signos de insuficiencia cardaca al examen fsico ni de congestin pulmonar
en la radiografa de trax, antes de la colocacin del catter de arteria pulmonar se puede intentar la
infusin de 100 a 300 ml. de solucin fisiolgica. Si no se obtiene mejora de la presin arterial o de
la diuresis se debe colocar un catter en la arteria pulmonar para poder ubicar al paciente en uno de
los grupos hemodinmicos anteriormente citados. Ello permitir definir la estrategia teraputica a
seguir. La presin ptima de enclavamiento pulmonar ser aquella que se relacione con el mayor
ndice cardaco. Habitualmente dicho valor se encuentra entre 15 y 20 mm Hg.
En los casos de IAM del ventrculo derecho por oclusin proximal de la arteria coronaria
derecha, la hipotensin arterial se acompaa de signos de hipertensin venosa. En estos casos la
confirmacin diagnstica con electrocardiograma, ecocardiograma y mediante el monitoreo
hemodinmico es muy importante, ya que estos pacientes habitualmente requieren mayores
cantidades de fluidos.

Correccin de las alteraciones metablicas. Los estudios experimentales y clnicos


demuestran un beneficio luego de la administracin de sustancias que acten como soporte
metablico de las clulas isqumicas en las zonas infartadas, y tambin en zonas distantes con
msculo indemne. Es conocida la utilizacin de soluciones con aspartato o glutamato en la ciruga
de revascularizacin coronaria. Recientemente, se han comenzado a estudiar en forma randomizada
los probables beneficios de la administracin de soluciones con dextrosa, insulina y potasio. Datos
provenientes de un reciente estudio piloto (GIK-ECLA) y de un meta anlisis, indican los beneficios
de la infusin de GIK en pacientes con infarto de miocardio cuando es utilizada preferentemente
antes de las tcnicas de reperfusin. Aunque todava no existen datos sobre la utilizacin en
pacientes con shock, el subgrupo de insuficiencia cardaca severa sera uno de los ms beneficiados
con la infusin.
Signos clnicos: shock, hipoperfusin, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar agudo
Disturbio ms probable?

Edema agudo de pulmn Hipovolemia Shock cardiognico


Arritmias

Administrar: Administrar
Fursemida: 0,5 a 1 mg/kg/IV . Fluidos Tratamiento
Morfina: 2 a 4 mg IV . Sangre especfico
Primera
lnea de Oxgeno: intubacin si es .
accin necesario Intervenciones Evaluar presin arterial
Nitroglicerina: 10 a 20 g /min especficas
IV si la PAS es mayor de 100 .Considerar
mm Hg vasopresores
Dopamina: 5 a 15 g /kg/min IV
si la PAS es 70 a 100 mm Hg y
hay signos o sntomas de shock PAS PAS PAS PAS
Dobutamina: 2 a 20 g /kg/min Mayor de 100mm 70 a 100mm 70 a 100mm Menor de 70mm
si la PAS es 70 a 100 mm Hg y Sin shock Con shock Con shock
Segunda no hay signos o sntomas de
lnea de shock
accin Nitroglicerina Dobutamina Dopamina Noradrenalina
10 a 20 g/min 2-20 g/kg/min 5-15 g/kg/min 1-30 g/kg/min

Chequear presin arterial


Tercera lnea de accin
Medidas a tomar diagnsticas-teraputicas en pacientes no
Presin arterial sistlica hipovolmicos
mayor de 100 mm Hg y
no menor de 80 mm Hg Diagnsticas Teraputicas
Tratamiento de base . Catter de arteria pulmonar . Baln de contrapulsacin
. Ecocardiografia . Reperfusin
. Angiografa para isquemia . Revascularizacin
Inhibidores de la ACE de . Estudios diagnsticos adicionales
accin corta: captopril (1 a
6,25 mg)

Fig. 3.- Manejo de emergencia del infarto de miocardio con elevacin del ST complicado
(Modificado de ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation
Myocardial Infarction. Circulation 110:588-2004)

Empleo de marcapasos. Generalmente los bloqueos auriculoventriculares completos son


con QRS mayor de 120 mseg y producen bradicardia con agravamiento de las condiciones
hemodinmicas, por lo que se recomienda colocar un marcapaso transitorio. Los casos de bloqueos
bifasciculares o bloqueos de rama alternantes, cuando son asintomticos pueden tratarse con
marcapaso externo; de lo contrario debe colocarse un marcapaso temporario. La necesidad del
marcapaso definitivo se establecer ante la continuidad del bloqueo y de su grado, y deber
analizarse individualmente.

Empleo de drogas inotrpicas y vasopresoras. Las alteraciones circulatorias que se


producen en el shock, en particular la hipotensin con hipoperfusin de rganos vitales, pueden
corregirse con mtodos farmacolgicos (drogas simpaticomimticas y otras) o no farmacolgicos
(baln de contrapulsacin artica).

Mientras que las catecolaminas y otros agentes aumentan el volumen minuto cardiaco en
forma aguda, no hay evidencia de que puedan mejorar la sobrevida. Se sugiere que el exceso de
catecolaminas en la patognesis del shock puede acelerar la disfuncin miocrdica, debido al rpido
desarrollo de subregulacin de los receptores adrenrgicos, con la consecuente necesidad de una
escalada de dosis. Los inotrpicos pueden tener un rol en la estabilizacin de los pacientes durante
la evaluacin y los traslados, y en situaciones en las que se identifica una etiologa reversible; sin
embargo, como tratamiento aislado se deben considerar como puramente paliativos.

-Dopamina. Los efectos de esta droga dependen de la dosis, entre 5 y 10 g/kg/min. acta
estimulando a los receptores 1 cardacos produciendo aumento de la contractilidad y de la
frecuencia cardaca; a dosis mayores es agonista de receptores produciendo vasoconstriccin
arterial, transformndose en un agente vasopresor.

-Dobutamina. Es una amina sinttica con efecto inotrpico por accin sobre los receptores
1 con leve efecto vasodilatador (efecto 2 perifrico). Es til en los casos en que la hipotensin no
es tan marcada, presentando menos efecto cronotrpico positivo y arritmognico que la dopamina.
En algunas situaciones, una combinacin de dopamina y de dobutamina puede ser ms efectiva que
cada droga por separado.

-Norepinefrina. La norepinefrina es una catecolamina natural con potente efecto y 1


adrenrgico, que puede ser til en aquellos casos con hipotensin refractaria.

-Levosimendan. Este es un agente inotrpico intravenoso que acta en forma independiente


del sistema nervioso simptico, sensibilizando a las protenas contrctiles del miocardio al calcio.
Se ha informado que mejora la hemodinamia en pacientes sometidos a angioplastia transluminal por
shock cardiognico complicando el infarto de miocardio.

-Inhibidores de la fosfodiesterasa. La droga tipo de este grupo es la amrinona, que combina


el efecto inotrpico positivo con vasodilatacin arteriolar y venosa. El efecto vasodilatador es ms
potente que el de la dobutamina. Se trata de una droga de tercera lnea, til en combinacin con
agentes presores cuando no existe hipotensin, produciendo disminucin lenta de la presin de
enclavamiento pulmonar y aumento del ndice cardaco.

Empleo del baln de contrapulsacin artica. Desde su creacin en 1962 y su primera


utilizacin en el shock, su empleo fue aumentando, siendo su principal indicacin el IAM
complicado con shock cardiognico producido por falla ventricular izquierda o por alteraciones
mecnicas, tales como la insuficiencia mitral aguda o la comunicacin interventricular por ruptura
del septum.
Los beneficios hemodinmicos son producidos por el desplazamiento sanguneo hacia la
aorta proximal por la insuflacin en distole, y la rpida reduccin del volumen sanguneo artico y
la postcarga durante la sstole por desinflado del baln. Las mejoras en el estado clnico que se
producen en la mayora de los pacientes con shock cardiognico son consecuencia de la
disminucin de la postcarga, del aumento de la presin diastlica de perfusin con el consiguiente
aumento del flujo coronario, de la disminucin de la frecuencia cardaca, de la disminucin de la
presin capilar pulmonar, del aumento del ndice cardaco y del aumento de la diuresis. Por otra
parte, al reducir el componente externo de la postcarga del ventrculo izquierdo a travs de la
reduccin de la impedancia artica, se disminuye el pico de estrs parietal del ventrculo.

El incremento del flujo sanguneo coronario se produce en los lechos vasculares perifricos
con mxima vasodilatacin por la isquemia, los cuales no dependen de la autorregulacin del flujo
sino de un gradiente de presin. Debido a que el baln de contrapulsacin aumenta el flujo
coronario por aumento de la presin de perfusin, es en estas condiciones donde se producen los
mayores beneficios. Algunos informes indican que la mejora del flujo no se hace evidente en
presencia de estenosis coronarias crticas, mayores del 95%, pero s se hace luego del aumento del
dimetro vascular mediante la revascularizacin percutnea.

Scheidt y colaboradores informaron en 1973 los resultados de un estudio cooperativo no


randomizado sobre las ventajas hemodinmicas del empleo del baln de contrapulsacin artica en
pacientes con shock cardiognico consecutivo al IAM. La mortalidad fue muy elevada (83%),
probablemente porque no se utiliz al baln como puente para la reperfusin o la revascularizacin.
Esto confirm que el baln no mejora la perfusin tisular en territorios con lesiones coronarias
crticas, y s luego de la revascularizacin. Se ha comprobado la utilidad del baln de
contrapulsacin cuando se asocia con la trombolisis (ver ms adelante).

Se han obtenido resultados satisfactorios con el contrapulsado artico durante la realizacin


de la angioplastia transluminal coronaria (ATC). Su uso est indicado como profilaxis en pacientes
de alto riesgo clnico, lesiones complejas, ATC complicadas, fenmeno de no reflow o ATC de
rescate por falla de trombolticos. Luego de la ATC, el baln de contrapulsacin ha demostrado que
es capaz de aumentar el porcentaje de permeabilidad de la arteria relacionada al IAM. Un estudio
randomizado y multicntrico de pacientes con shock cardiognico tratados con ATC primaria ms
terapia con heparina durante 24 horas contra baln ms terapia con heparina por 48 horas, demostr
una reduccin significativa de la reoclusin de la arteria involucrada con contrapulsacin artica (8
vs. 21%) y una disminucin de eventos combinados, como muerte, ACV isqumico e isquemia
recurrente (13 vs. 24%).

El estudio PAMI mostr beneficios con el empleo del baln de contrapulsacin en


pacientes con IAM tratados con ATC primaria si presentaban dos de los siguientes factores de
riesgo: edad mayor de 70 aos, fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo menor del 45%,
resultados subptimos de la ATC, arritmias complejas, enfermedad coronaria de tres vasos u
oclusin de puente venoso safeno.

En hospitales sin capacidad para realizar angioplastia, la mejor opcin teraputica es la


estabilizacin con baln de contrapulsacin y trombolisis, seguido por la transferencia a un centro
de alta complejidad. El baln de contrapulsacin puede ser un adyuvante til de la trombolisis en
esta situacin, ya que facilita el acceso de las drogas al trombo, mejora el flujo sanguneo a otras
regiones, previene los episodios hipotensivos y soporta la funcin ventricular en reas de miocardio
atontado hasta la recuperacin.

Las contraindicaciones para el uso del baln incluyen: insuficiencia valvular artica severa,
shunt arteriovenoso significativo, infeccin o sepsis, alteraciones de la coagulacin, enfermedad
vascular perifrica severa, bypass femoro-poplteo bilateral.

Si el paciente no es correctamente seleccionado pueden producirse complicaciones


vasculares con su empleo hasta en el 25% de los casos. Las complicaciones ms frecuentes son la
isquemia del miembro, la necesidad de reparacin quirrgica de la arteria en el sitio de
introduccin, la diseccin arterial y las hemorragias mayores. Tambin pueden producirse
complicaciones no vasculares a nivel cerebral, infecciones, embolias de colesterol, ruptura del
baln, hemlisis y neuropatas perifricas.

Reperfusin/revascularizacin coronaria. La reperfusin o revascularizacin de la arteria o


arterias afectadas en el IAM con shock cardiognico es el factor ms relacionado con la mejora en
la evolucin hospitalaria y a largo plazo. Los mtodos utilizados son la trombolisis, la angioplastia
y la revascularizacin quirrgica.

Empleo de trombolticos. La evolucin del infarto de miocardio est estrechamente ligada a


la permeabilidad de las arterias coronarias comprometidas. De acuerdo con ello, la teraputica de
reperfusin con trombolticos ha disminuido la incidencia de shock en pacientes con infarto de
miocardio y elevacin persistente del segmento ST. La experiencia del GUSTO-I indica que el
activador tisular del plasmingeno es ms eficaz que la estreptoquinasa para prevenir el shock.

La teraputica tromboltica en pacientes que desarrollan shock es poco efectiva. En los


pacientes no shockados, existe un gradiente de presin entre la parte proximal y distal del trombo,
permitiendo que los trombolticos y su sustrato plasmingeno ganen acceso directo a un gran
volumen del cogulo a travs de poros en la red de fibrina. Si la presin artica disminuye por
debajo de 85 mm Hg, sin embargo, el flujo sanguneo coronario disminuye y el gradiente de presin
declina, restringiendo el acceso a slo la parte proximal del cogulo. Tanto in vitro como en
modelos animales, esto produce una sustancial reduccin en la intensidad de la trombolisis. En
adicin, la acidosis dificulta la conversin del plasmingeno en plasmina y produce disociacin del
complejo estreptoquinasa-plasmingeno.

La evidencia clnica de la utilidad de la trombolisis asistida con baln de contrapulsacin se


deriva de tres series retrospectivas y los datos prospectivos del estudio SHOCK. En la primera de
ellas, Stomel y colaboradores examinaron la evolucin de 64 pacientes tratados con trombolisis o
baln solos o ambos en combinacin. La mortalidad fue similar en los pacientes que recibieron
tratamiento aislado (70%), pero se redujo (32%) en los pacientes que recibieron ambos. Kovak y
colaboradores informaron hallazgos similares, con una mortalidad hospitalaria del 93% para la
trombolisis sola contra 37% para la trombolisis asistida con baln. De los 21.178 pacientes que
desarrollaron shock cardiognico en el Second Nacional Registry of Myocardial Infarction, la
mortalidad fue menor en los pacientes que recibieron una combinacin de trombolisis y baln
cuando se compararon con la trombolisis sola (49% vs. 69%). En el estudio SHOCK, por su parte,
la combinacin de baln y trombolisis se asoci con una mortalidad del 46% comparada con el 76%
para los pacientes que no recibieron tratamiento, pero estos resultados pueden haber sido
influenciados por la menor edad, comienzo ms temprano del shock y mayor frecuencia de
revascularizacin en los pacientes en el grupo de tratamiento combinado.

El estudio GUSTO-1 no demostr superioridad entre dos agentes trombolticos, r-tPA vs.
estreptoquinasa, en el tratamiento del IAM complicado con shock, aunque s una leve tendencia
favorable de la estreptoquinasa sobre el agente fibrino especfico.

En los casos de shock cardiognico tardo, la administracin de trombolticos ms all de


las 12 horas del inicio del IAM no demostr ser beneficiosa, aunque se podra seleccionar un
subgrupo de pacientes con IAM, shock y persistencia del dolor o del supradesnivel del segmento ST
en el electrocardiograma, como candidatos para la reperfusin tarda.

Paradjicamente, la reperfusin se asocia con una explosin de produccin de radicales


libres, nueva adhesin de neutrfilos y formacin de complemento. En adicin, la restauracin del
metabolismo de los cidos grasos libres precede al de la oxidacin de la glucosa. Esto deprime el
pH intracelular y potencia la sobrecarga de calcio a travs de la activacin de intercambiadores de
Na+-H+. Como resultado, la proporcin de miocardio viable contina decreciendo durante las
primeras dos horas de la reperfusin, siendo en este momento particularmente prominente el
mecanismo de la apoptosis.

Angioplastia. La angioplastia transluminal coronaria a la arteria relacionada al IAM reduce


la mortalidad hospitalaria en pacientes con shock a aproximadamente un 46%. Los resultados de
ms de 25 estudios pequeos no incluyen la utilizacin del stent intracoronario. Los resultados de la
serie de mayor nmero de pacientes es la del GUSTO-1, con 2.200 con IAM y shock cardiognico,
la que indica que:

a. El cateterismo temprano produce una reduccin de la mortalidad a los 30 das.

b. La ATC temprana y exitosa reduce la mortalidad a los 30 das (35%).

c. La ciruga de revascularizacin miocrdica precoz sobre 36 pacientes disminuy la


mortalidad a los 30 das (44%).

d. El cateterismo temprano seguido de una revascularizacin exitosa produce el mayor


grado de beneficios.

e. Un anlisis multivariado indica que la estrategia agresiva (cateterismo ms


revascularizacin cuando est indicada) se asocia en forma independiente con una
menor mortalidad a los 30 das.

f. El baln de contrapulsacin artica mejora los resultados de estos pacientes, al igual


que la utilizacin de dispositivos intravasculares (stents). El logro de una ATC exitosa,
evaluada por el flujo TIMI obtenido, es un importante predictor de la mortalidad
intrahospitalaria; en aquellos pacientes con flujo TIMI-3, la mortalidad fue del 33%
comparada con pacientes en los cuales se obtuvo un TIMI 0/1, en los cuales la
mortalidad alcanz al 86%. El flujo TIMI puede ser mejorado en pacientes tratados
con la implantacin de stents en comparacin con la tcnica estndar. Un estudio
reciente (Chan y col.) sugiere que la combinacin de la implantacin de stents y
abciximab resulta en un flujo TIMI-3 ms elevado y un beneficio a largo tiempo en
pacientes con shock cardiognico complicando el infarto agudo de miocardio.

g. La realizacin de una ATC tarda tiene beneficios limitados en un pequeo grupo de


pacientes con viabilidad miocrdica.

Ciruga de revascularizacin coronaria. Al igual que para la ATC, existen datos de varios
estudios pequeos y no randomizados que renen a pacientes con IAM y shock, en los cuales la
revascularizacin quirrgica disminuy la mortalidad. Estos estudios presentan errores en la
seleccin de los pacientes, ya que los menos graves son los que se eligen para la ciruga. Los
pacientes con enfermedad de mltiples vasos o tronco de la arteria coronaria izquierda seran los
pacientes destinados a esta estrategia, pero en esos casos se constata una mortalidad muy elevada
comparando con la revascularizacin electiva.

Un interrogante a dilucidar es el momento oportuno de la intervencin teraputica en este


tipo de pacientes. En una evaluacin retrospectiva publicada recientemente (Prez Castellano y col.)
sobre 162 pacientes con IAM complicado con shock cardiognico temprano en el cual se
excluyeron las causas mecnicas, la estrategia temprana (cinecoronariografa ms ATC dentro de las
primeras 24 horas) se asoci con una significativa reduccin de la mortalidad hospitalaria en
comparacin con la tcnica conservadora (71% vs. 91%, p=0,03). El beneficio precedente
desapareci cuando los resultados fueron ajustados en funcin de las caractersticas basales de
ambos grupos. Este estudio limitado desde el punto de visto de su diseo, mostr una alta
mortalidad en el shock cardiognico en la primera hora, y un modesto xito de la ATC.

El estudio SHOCK, realizado en 30 centros de Estados Unidos y Canad entre 1993 y 1998
randomiz pacientes con shock cardiognico para recibir manejo mdico ptimo, incluyendo
empleo de baln de contrapulsacin y terapia tromboltica; o cateterizacin cardaca con
revascularizacion utilizando angioplastia transluminal o cirugia de bypass coronario. El baln de
contrapulsacin fue utilizado en ambos grupos. El end point primario fue la mortalidad inmediata, y
los secundarios fueron la mortalidad a los 6 y 12 meses, los cambios en la funcin sistlica del
ventrculo izquierdo, en la calidad de vida y en la clase funcional. Se incluyeron 1.492 pacientes de
los cuales solamente 385 fueron adecuados para la randomizacin (56% de mortalidad a los 30
das), rechazando la participacin 83 pacientes (70% de mortalidad a los 30 das). Los 1.107
pacientes que no pudieron ser randomizados representaron el 74% del total, presentando una
mortalidad del 61%. De los 302 pacientes ingresados, 152 fueron asignados a la rama de tratamiento
de revascularizacin temprana con una mortalidad del 46,7%, y 150 al grupo de tratamiento mdico
con una mortalidad del 56%; esta diferencia no alcanz significacin estadstica (reduccin absoluta
del riesgo, -9,3% [95 % CI, -20,5 a 1,9%]; p=0,11). La mortalidad a seis meses fue menor en el
grupo revascularizado que en el grupo de terapia mdica (50,3% vs. 63,1%: p=0,027). Esta
diferencia es estadsticamente significativa. El mismo nivel de diferencia se mantuvo al ao
(mortalidad en el grupo revascularizado 53,3% y en el grupo control 66,4%). El anlisis de los
subgrupos muestra una reduccin sustancial de la mortalidad en los pacientes menores de 75 aos a
los 30 das (41% comparado con 57%) y a los seis meses (48% comparado con 69%).

Un grupo particularmente expuesto a complicaciones graves y muerte es el de los pacientes


con infarto agudo de miocardio que ingresan al hospital con shock cardiognico. En este grupo,
Jeger y col., analizando la base de datos del estudio SHOCK, comprobaron que la revascularizacin
de emergencia provea beneficios significativos, enfatizando la necesidad de un acceso rpido y
directo de estos pacientes a centros de alta tecnologa.

Es importante tener en cuenta que en el estudio precedente, los controles, o sea los pacientes
que recibieron manejo mdico, tuvieron una incidencia de mortalidad menor que la informada en
estudios previos; esto puede reflejar el uso agresivo de teraputica tromboltica (64%) y de baln de
contrapulsacin (86%) en estos controles. Estos datos proveen una evidencia indirecta de que la
trombolisis asociada a la contrapulsacin artica producira los mejores resultados cuando no se
dispone de cateterizacin cardaca inmediata.

En Europa se llev a cabo recientemente un estudio similar al anterior. En el Swiss


Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (SMASH) (Urban P. y col.) se evalu en forma
randomizada el rol de la revascularizacin temprana en el tratamiento del shock que complica al
infarto agudo de miocardio. El estudio no logr demostrar que la angioplastia transluminal mejore
significativamente la sobrevida en pacientes con infarto de miocardio y shock cardiognico, y
adems debi ser interrumpido en forma prematura, debido a una insuficiente cantidad de pacientes
incluidos en funcin del tiempo.

Nuevas perspectivas. Las recomendaciones actuales para el tratamiento del shock


cardiognico incluyen la realizacin de angioplastia trasluminal coronaria de las arterias
relacionadas con el infarto utilizando stents y antagonistas GpIIb/IIIa, con soporte con baln de
contrapulsacin, y las medidas tradicionales tales como la asistencia respiratoria, el empleo de
inotrpicos y vasopresores. Debido a que el flujo puede ser mejorado utilizando los antagonistas
GpIIb/IIIa, estas drogas seran de beneficio potencial en el tratamiento de pacientes con shock
cardiognico. Dos estudios retrospectivos recientes (Chan y col., Antoniucci y col.) demuestran que
el empleo de abciximab se asocia con una mayor incidencia de flujo TIMI-3 en pacientes con shock
cardiognico tratados con ATC y que el tratamiento con stents ms abciximab se asocia con una
mejora significativa en la sobrevida. No se ha analizado si este efecto est relacionado con los
efectos antiplaquetarios o antiinflamatorios, ni si los antagonistas GpIIb/IIIa tienen efectos
beneficiosos similares en la circulacin de otros rganos.

Cotter y col., por su parte, ha informado sobre el empleo de un inhibidor de la xido ntrico
sintetasa (L-NMMA) en pacientes con shock cardiognico refractario a pesar de la intervencin
coronaria, el empleo de baln de contrapulsacin y de vasopresores. En estos casos se demostr un
aumento en la sobrevida en los pacientes tratados: 72% vs. 33% en el grupo placebo. Este ensayo es
remarcable por el hecho de demostrar un efecto beneficioso con el empleo de un agente que acta
inhibiendo la cascada de mediadores inflamatorios, y por ser uno de los primeros estudios que
produce una reduccin significativa de la mortalidad a una semana en el shock cardiognico. En la
actualidad se encuentra en marcha un ensayo en fase 2 (SHOCK2 trial) evaluando el inhibidor de la
xido ntrico sintetasa L-NMMA.

Una revisin del National Registry of Myocardial Infarction provee una interesante
asociacin entre el uso de estatinas y la mortalidad durante la admisin por infarto agudo de
miocardio. En pacientes que han recibido previamente estatinas y que continan su empleo durante
las primeras 24 horas que siguen a la admisin, y en pacientes que no reciban previamente estatinas
pero que recibieron las mismas en las primeras 24 horas, se produjo una significativa disminucin
de la mortalidad y una menor incidencia de paro cardiaco, shock cardiognico, ruptura cardiaca y
fibrilacin o taquicardia ventricular.

BIBLIOGRAFA

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