República Bolivariana de Venezuela

Universidad de Oriente – Núcleo Bolívar.

Hospital Docente Asistencial «Raúl Leoni Otero»
Pasantía: Medicina VI.

SHOCK
Manejo en urgencias
Internos de pregrado

Ciudad Guayana, Enero 2018

 SHOCK
 Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo
denominador común es la existencia de HIPOPERFUSIÓN e
HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas, que de
no corregirse rápidamente produce lesiones celulares
irreversibles y fracaso multiorgánico.

 Estado clínico grave y evolutivo originado por un estado de

HIPOPERFUSIÓN CELULAR, producto de alteraciones en el
sistema cardiovascular que no permiten un aporte
sanguíneo adecuado a los distintos órganos.
 SHOCK
Shock es un estado de falla circulatoria caracterizada por INADECUADA
PERFUSIÓN TISULAR que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en las
células, y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual
significa:

ALTERACIÓN METABÓLICA

DISFUNCIÓN CELULAR

LISIS CELULAR
SHOCK CARDIOGÉNICO
DEFINICIÓN

El shock cardiogénico es la manifestación extrema de

insuficiencia cardíaca, en la que los mecanismos de
compensación han resultado insuficientes para
mantener el aporte sanguíneo adecuado a las
necesidades mínimas vitales de nutrición tisular.

Aunque en ocasiones el término shock cardiogénico

se aplica al paciente cardiópata en situación de
shock, en sentido estricto se considera como shock
cardiogénico el secundario a una alteración
primaria de la contractilidad miocárdica, lo que
puede suceder en el infarto de miocardio, en las
miocardiopatías y cuando se deteriora la función
ventricular en las formas de insuficiencia cardíaca
grave secundaria a cualquier etiología.
Caracteristicas
• Disminución profunda del índice cardiaco (CI, cardiac index)
(<2.2 [L/min]/m2)
• hipotensión sistólica sostenida (<90 mmHg),
• una alta presión de llenado (presión capilar pulmonar de
enclavamiento >18 mmHg)
epidemiologia
• El choque es más común en el infarto de miocardio con
elevación del segmento ST que en el MI sin dicha elevación
• La insuficiencia del VI origina alrededor de 80% de los casos de
CS como complicación de MI agudos. El resto de ellos se debe
a insufi cien- cia mitral (MR, mitral regurgitation) intensa y
aguda, rotura del tabique interventricular), insufi ciencia del
ventrí- culo derecho predominante y rotura parietal libre o
taponamiento.
• Características del paciente El riesgo de padecer CS como
complicación del MI aumenta con:
• edad avanzada
• género femenino
• MI previo
• diabetes
• MI de cara anterior y estenosis coronaria extensa.
 CAUSAS
IAM

IC de cualquier
miocardiopatias
etiología

Arritmias Taponamiento
cardiaco

Factores
Ruptura de
Cardiacos
tabique IV
mecánicos
Insuficiencia
aortica o mitral
aguda
 MANIFESTACIONES CLINICAS
•Hipotensión arterial, sistémica, severa y
prolongada, que no responde a la
administración de volumen.
•Hipoperfusión periférica.
• Piel fría.
•Estado mental alterado.
•Disminución del ritmo de diuresis.
Menor de 0.5 ml/kg/h.
•Se debe tener confirmación
hemodinámica de estos datos clínicos, en
ausencia de vasopresores:
• Presión arterial sistólica:(PAS): <90
mmHg durante treinta minutos más
•Tensión arterial media (TAM): < de 30
mmHg de sus cifras habituales.
• Presión capilar pulmonar:>de 18 mmHg.
• Índice cardíaco < de 2.2 l/m2.(2).
• 1. diagnostico de shock
• 2. diagnostico de la causa subyacente
• 3.evaluacion del estado Hemodinamico
• 4. evaluacion de organos diana
• 5 estratificacion pronostica
DIAGNOSTICO
• DATOS DE LABORATORIO De manera típica, hay incremento
del recuento de leucocitos con desviación a la izquierda. La
función renal es estable al ini- cio, pero poco a poco
aumentan las concentraciones de nitrógeno ureico y
creatinina en sangre. Puede haber incremento importante de
las concen-traciones de transaminasas hepáticas, por la
circulación hepática defi cien- te. El ácido láctico se
incrementa. Los gases arteriales muestran hipoxemia y
acidosis metabólica, que se compensa con alcalosis
respiratoria. Los marcadores cardiacos, creatina fosfocinasa y
su fracción MB, así como las troponinas I y T se incrementan
de manera considerable.
• ELECTROCARDIOGRAMA En el CS por infarto agudo del miocardio
con insu- fi ciencia del LV, por lo regular se detectan ondas Q,
elevación del segmen- to ST >2 mm en múltiples derivaciones o
bloqueo de rama izquierda del haz de His. Más de 50% de los
infartos que conllevan estado de choque están en la pared
anterior. La isquemia global por estenosis grave de la coronaria
izquierda casi siempre concurre con depresiones intensas del
segmento ST (p. ej., >3 mm) en múltiples derivaciones.
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Ésta por lo general muestra congestión
vascular pulmonar y a menudo edema pulmonar, pero tales
signos quizá no aparez- can hasta en 33% de los enfermos. La
silueta del corazón (tamaño) suele ser normal si el CS es
consecuencia de un primer MI, pero hay cardiome- galia cuando
en fechas pasadas hubo un MI.
• ECOCARDIOGRAMA En personas en quienes se sospecha choque cardiógeno es importante
practicar de inmediato un ecocardiograma bidimensional con sistema Doppler en color para
identificar su origen. El “mapeo” Doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha
en individuos con VSR y la intensidad de MR cuando surge esta última. Puede identifi car- se la
disección en la zona proximal de la aorta con insuficiencia o tapona- miento de ese gran vaso
o haber signos de embolia pulmonar
• CATETERISMO DE ARTERIA PULMONAR El uso de catéteres de Swan-Ganz en in- dividuos en
choque cardiógeno definido o sospechado es controversial. Por lo general, dicho catéter se
recomienda para medir las presiones de llenado y el gasto cardiaco con la f nalidad de conf
rmar el diagnóstico y administrar la cantidad ideal de líquidos intravenosos, ino- trópicos y
vasopresores en caso de estado de choque persistente . La saturación de O2 en muestras de
sangre de aurícula derecha, RV y arteria pulmonar permite descartar un cortocircuito de
izquierda a dere- cha. En el CS, las saturaciones venosas mixtas de O2 reducidas y las dife-
rencias arteriovenosas (AV) de O2 altas refl ejan el CI bajo y la extracción fraccionada
aumentada de O2. Sin embargo, cuando el CS se acompaña de un síndrome de respuesta infl
amatoria sistémica, las diferencias AV de O2 no se incrementan La PCWP aumenta. Sin
embargo, la administración de aminas sim- patomiméticas restablece estas medidas y la
presión arterial. La resistencia vascular sistémica se encuentra reducida, normal o alta en el
CS. Cuando las presiones de llenado del lado derecho y del izquierdo son iguales (au- rícula
derecha y PCWP) signifi ca que la causa del CS es taponamiento cardiaco
TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES
Monitorización electrocardiográfica continua:
ECG completo cada 8 h

Ecocardiograma Urgente

Sonda vesical:
Diuresis Horaria Control de sodio en orina

Gases arteriales y pH: mínimo cada 8 h

Electrolitos sericos , urea, creatinina, glicemia y coagulación: mínimo cada 24 h

TRATAMIENTO: MEDIDAS
GENERALES
• Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, en caso de
no lograrlo se deberá colocar al paciente en asistencia respiratoria mecánica
(ARM).

• Evaluar tensión arterial media 

• Catéter de Swan-Ganz: controles variables según respuesta

• Presión de aurícula derecha
• Presión de arteria pulmonar
• Presión capilar pulmonar
• Volumen minuto
• Resistencias periféricas
TRATAMIENTO: MEDIDAS
GENERALES

La atención inicial se orienta a conservar el riego sistémico y

coronario
• Aumentando la tensión sistólica a 90mmHg
• Por medio de vasopresores
• Ajustando el estado volumétrico hasta un nivel que asegure una presión
optima de llenado del VI

Es indispensable corregir la hipoxemia y acidosis

• Casi todos los pacientes necesitan intubación endotraqueal para corregir esto y
aminorar el trabajo de la respiración

Interrumpir el uso de inotrópicos negativos y ajustar las dosis de

fármacos que se excretan por vía renal
TRATAMIENTO: MEDIDAS
GENERALES

La hiperglicemia
• Se corrige con goteo continuo de insulina

La aparición de bradiarritmias
• Obliga a veces a la estimulación transvenosa con marcapasos

La taquicardia ventricular recurrente o la FA

rápida requieren tratamiento inmediato
VASOPRESORES Ampolla 1mg/ml
En personas
personas con SC pueden utilizarse fármacos
fármacos EV que mejoren la TA
TA y
el GC
•• Todos
Todos tienen
tienen desventajas
desventajas importantes
importantes yy ninguno
ninguno cambia
cambia el
el pronostico
pronostico en
en
individuos
individuos con
con choque
choque establecido
establecido

Noradrenalina

•• Es
Es un
un vasoconstrictor
vasoconstrictor potente
potente yy estimulante
estimulante inotrópico
inotrópico que
que mejora
mejora elel consumo
consumo dede
oxigeno
oxigeno porpor el
el miocardio
miocardio
•• Su
Su uso
uso se
se reserva
reserva para
para individuos
individuos con
con SC
SC ee hipotensión
hipotensión refractaria
refractaria sin
sin incremento
incremento
de
de la
la resistencia
resistencia vascular
vascular sistémica
sistémica
•• Su
Su administración
administración comenzara
comenzara concon unauna dosis
dosis dede 2-4g/min
2-4g/min yy se
se aumentara
aumentara pocopoco aa
poco
poco según
según lolo necesite
necesite
•• Si
Si resulta
resulta imposible
imposible conservar
conservar la la función
función sistólica
sistólica en
en 90mmHg
90mmHg con con una
una dosis
dosis de
de
15g/min
15g/min es es poco
poco probable
probable que
que se
se obtengan
obtengan beneficios
beneficios con
con nuevos
nuevos incrementos
incrementos de de
su
su dosis
dosis
VASOPRESORES

Dopamina
Ampolla 200mg/5ml

Su
Dosis moderada
administración
(2-5 Dosis alta (5-10
Dosis baja (0,5-2 se inicia con una
microgr/kg/min): microgr/kg/min):
microgr/kg/min): velocidad de 2-5 Conservar la TAD
Efecto inotrópico vasoconstricción
vasodilatación microgr/kg/min en 90mmHg
y cronotrópico por estimulación
del lecho y se incrementa promedio
positivo por de receptores
vascular renal cada 2-5min
estimulación de alfa
hasta un máximo
receptores beta
de 20-50
VASOPRESORES

Dobutamina
Amina
simpaticomimética
sintética con acción A dosis mas altas No se emplea
cronotrópica y ejerce acción cuando se busca
mínima acción cronotrópica efecto
inotrópica si se usa moderada vasoconstrictor
en dosis bajas
(2.5microgr/kg/min

Ampolla 250mg/5ml
 TRATAMIENTO

• Si al evaluar hemodinámicamente al paciente, permanece éste con

resistencias sistémicas elevadas, se pueden emplear vasodilatadores en
dosis bajas: nitroprusiato o nitroglicerina. En caso de no poder mantener
el ritmo sinusal realizar cardioversión eléctrica de urgencia

• Reperfusión Miocardica:
· Angioplastía directa en el IAM.
· Terapia fibrinolítica.
Shock Séptico
 Fisiopatología
Estimulo
Inflamatorio
(Toxina,
Bacteria)

Producción de
mediadores Adhesión de
proinflamatorios neutrofilos a
cel endoteliales SHOCK
(FNT,IL1)

Activan el mecanismo Leucotrienos, GC y TA

de coagulacion y lipoxigenasa,
histamina,
generan bradiquinina, resistencia arterial
microtrombos serotonina e IL2 periférica, GC

Oponiendose mediadores Retroalimenta Arterias y arteriolas

antiinflamatorios (IL4, IL10) cion (-) se dilatan
 Sepsis
Se define como un trastorno orgánico
potencialmente mortal provocado por una
respuesta desregulada del huésped a la
infección.

El choque septicémico es un subconjunto de

la sepsis que incluye trastornos circulatorios y
celulares/metabólicos asociados con un
mayor riesgo de mortalidad
Sobreviviendo a la sepsis 2017
 Sepsis
• La sepsis y el shock séptico son problemas de salud
importantes que afectan a millones de personas cada año,
matando a uno de cada cuatro (y a menudo a más)

• La identificación y el manejo tempranos en las primeras horas

posteriores a la aparición de la sepsis, mejoran los resultados
 SÍNDROME DE LA DISFUNCIÓN
MULTIORGÁNICA
• Disfunción de mas de un órgano o sistema, que
requiere tratamiento intensivo para mantener la
homeostasis.
ETIOLOGIA E Coli.
• Gérmenes Extrahospitalario: S. Aureus
S. Epidermidis

S Epidermidis
S. Aureus (meticilina) Urinario
• Nosocomial: E. Coli, • Foco: Respiratorio
Enterococos Abdominal
Enterobacter Herida catéter.
Pseudomona
Candidas
SHOCK SÉPTICO
CLÍNICA

1. Extremidades frías y pálidas, acrocianosis.

2. Fiebre, escalofríos, hipotermia.
3. Taquicardia.
4. Presión arterial baja.
5. Oliguria.
6. Inquietud, agitación, confusión.
7. Disnea.
8. Piel moteada, eritema.

Principios de Medicina Interna. Harrison 16 a Edición.

 ALTERACIONES ORGÁNICAS
Hipertermia o hipotermia,
DISFUNCION
DISFUNCION TERMORREGULADORA
TERMORREGULADORA apareciendo ésta última
especialmente en caso de edades extremas,
sepsis profunda o enfermedad debilitante
subyacente.

Taquipnea o hiperventilación e
hipoxemia.
La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo
un volumen minuto alto precisamente en un momento en el que
la compliance del sistema respiratorio está disminuida y la DISFUNCION
DISFUNCION RESPIRATORIA
RESPIRATORIA
resistencia en la vía aérea aumentada por broncoconstricción. 
Casi el 85% de los pacientes necesitan ventilación mecánica de 7 a
14 días y más de la mitad desarrollan lesión pulmonar aguda
modera o severa (síndrome de distress respiratorio del adulto)

Taquicardia e hipotensión
DISFUNCION
DISFUNCION CARDIOVASCULAR
CARDIOVASCULAR con mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes
órganos (shock distributivo).
 ALTERACIONES ORGÁNICAS
La situación de shock se produce por un inadecuado aporte del
sustrato metabólico especialmente del oxígeno, o por un uso
inadecuado del mismo (disminución de la extracción tisular de
oxígeno), resultando una acidosis láctica. Otras alteraciones
DISFUNCIÓN
DISFUNCIÓN METABÓLICA
METABÓLICA metabólicas encontradas en la sepsis son: • hiperglucemia (fase
precoz), hipoglucemia (fase tardía), hipomagnesemia, •
hipofosfatemia, hipokaliemia, hiponatremia e hipocalcemia.

Es común la oliguria transitoria, en DISFUNCIÓN

DISFUNCIÓN RENAL
RENAL
relación a la hipotensión.

Es frecuente la existencia de íleo, que dura típicamente uno ó

más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular,
DISFUNCIÓN
DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL
GASTROINTESTINAL con disminución del pH gastrointestinal, y hemorragia
digestiva por lesiones de stress.

En pacientes con función hepática normal previamente,

son comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles DISFUNCIÓN
DISFUNCIÓN HEPÁTICA
HEPÁTICA
séricos de aminotransferasas, aunque no es frecuente el
fallo hepático severo.
DIAGNOSTICO
1. CLINICO
2. DATOS DE LABORATORIO
Biometría hemá tica
Química sanguínea (QS)
Electrolitos séricos (ES)
Tiempos de coagulació n (TP, TPT)
Tipiaje
Gases arteriales
ETIOLOGICO :
3. Rx de Tó rax Agente microbiologico:
4. Lavado peritoneal Hemocultivos
urocultivos y
5. I/C Cirugía cultivo: FOCO INFECCIOSO EN LAS
PRIMERAS 6 HORAS
TRATAMIENTO
El tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico incluye medidas dirigidas a:

1. Eliminar los microorganismos causales y neutralizar las toxinas.

2. Bloquear los mecanismos de la respuesta inflamatoria

3. Estabilidad Hemodinámica:

A) PVC: 8-12 mmHg

B) PAM: Mayor a 65 mmHg,
C) Diuresis Mayor a 1 ml/kg/h,
D) Satuación venosa mixta o saturación venosa central de O2
(SvcO2) mayor 70%,
E) Lactato menor de 4 mmol/l
 TRATAMIENTO
Atención inicial:

• Monitorizar la FC y FR, SpO2, PVC, diuresis horaria (sonda vesical)

• Acceso venoso : Canalizar dos vías venosas, una periférica y otra central
(Para medición de PVC)

1. Determinación de PCR
2. Perfil de coagulación, fibrinógeno
3. Gasometría arterial, eq. Ácido-base, Calcio, fósforo,
lactato, albuminemia.
4. Marcadores de daño miocárdico (CK, troponinas)
Análisis generales: 5. Hemocultivos y cultivos de posible foco séptico
6. Urocultivo.
7. Rx de tórax
8. TAC abdominal o torácica
9. Ecografía abdominal.
 TRATAMIENTO
Medidas terapéuticas prioritarias:
1. Oxígenoterapia:
2. Fluidoterapia: Infusión Suero salino fisiológico o Ringer lactato 1000 cc en 30 min. Seguir con la
infusión rápida (1 L/h) mientras la PVC sea menor de 8mmHg y PAM menor 65mmHg.
3. Albúmina al 5% 500 cc ( Albuminemia menor 2 gr/dl)
4. Si la Hemoglobina es menor de 7 g/dl está indicada la transfusión sanguínea, con valores
mayores de 7 g/dl la transfusión sólo se limita a pacientes con hemorragias activas, acidosis
láctica o cardiopatía isquémica.
5. Antibioticoterapia: Debe iniciarse dentro de la hora siguiente al establecimiento del
diagnóstico.
En casos de focos desconocidos puede asociarse:
6. -Imipenem 1g c/6-8h/ Meropenem 1-2g c/8h o
-Piperacilina /Tazobactam 4,5 g c/6-8 h VEV. M +
Amikacina 15 mg/kg de peso VEV OD.
Considerar tratamiento Antifúngico si el paciente cumple con dos o más de estos criterios:
• Más de 10 días en UCI
• Pancreatitis grave,
• Cirugía abdominal con fallo de sutura
• Antecedentes de colonización por Candida spp
• Nutrición parenteral
• Antibioticoterapia prolongada.
 TRATAMIENTO
1. Si con la adm. de líquidos la PVC asciende a 8-12 mmHg pero la PAM permanece
menor de 60 mmHg:

A) Noradrenalina: 0,5 microgrs/kg/min.

B)Dopamina: 5 microgrs/kg/min y aumentos de 5 microgrs/kg/min cada 5-10
min. (dosis má xima 10 microgs/Kg/min).

2. Si persiste PAM menor 60 mmHg es necesario instaurar una monitorización

hemodinámica más precisa para determinar si el problema es por disfunción del VI:

A) Inotrópicos:
Dobutamina 5 microgrs/kg/min, aumentando la dosis cada 10 min. Hasta un má ximo de
10 microgrs/kg/min.

B)En caso de vasodilatación refractaria a las aminas vasoactivas:

Vasopresina 0,03 U/min. O Hidrocortisona 50 mg c/6h (si no se ha administrado antes).

3. Mantener la glicemia por debajo de 150 mg/dl por control horario y la

administración de Insulina y/o glucosa.
SHOCK
ANAFILACTICO
 SHOCK ANAFILACTICO
Academia Europea de Alergología e
Inmunología Clínica :

“hipersensibilidadsistémica tipo I que ocurre en

individuos con características inmunológicas
especiales y que resulta en manifestaciones
mucocutáneas, cardiovasculares y respiratorias que
pueden poner en riesgo la vida.
 SHOCK ANAFILACTICO
FISIOPATOLOGIA
• Resulta de la consecuencia de la liberacion
de mediadores inflamatorios ( HISTAMINA,
TRIPTASA, CITOQUITA), asi como moleculas
derivadas del metabolismo del Ac
Araquidonico ( prostaglandinas D2
( broncoespasmo y vaso dilatacion )y
leucotrienos C4).
• Ocurre despues de una nueva exposicion a
un antigeno para el que el individuo a
producido un anticuerpo expecifico IgE.

• Union de la HISTAMINA a los receptores

• Estimulación de H1 : prurito , Rinorrea ,
taquicardia, broncoespasmo
• Estimulacion de R2: Cefalea, edema ,
hipotension
 SHOCK ANAFILACTICO
CAUSAS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SHOCK ANAFILÁCTICO
DX

• CLINICA

• ANAMNESIA ( EPISODIOS PREVIOS, ALIMENTOS INGERIDOS O

SUSTANCIAS SUMINISTRADAS PREVIAMENTE, PICADURAS Y
MORDEDURAS DE INSEPTOS)
 TRATAMIENTO
1. ABC
2. MONITOR
3. OXÍGENO
4. POSICIÓN DEL PACIENTE
5. RETIRAR DEL ESTÍMULO ALERGÉNICO
6. DROGAS DE PRIMERA ELECCIÓN: ADRENALINA
7. VOLUMEN
8. DROGAS COADYUVANTES: BLOQUEANTES HISTAMÍNICOS beta 2
agonistas
9. DROGAS QUE ACTÚAN EN LA BIFASE: corticoides
 TRATAMIENTO DEL SHOCK
ANAFILACTICO
ADRENALINA: DOSIS: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) V.I.M
Máximo: 0,3 a 0,5 mg
Se puede repetir la dosis cada 5 minutos.
-En caso de ser necesarias varias dosis es recomendable comenzar con infusión
continua. Si es posible por vía central y con monitoreo invasivo.

VOLUMEN: Se debe expandir en bolos de 20 ml/kg en 5 minutos y revalorar

Continuar SI persistir los signos de shock.
Al revalorar chequear signos de sobrecarga (hepatomegalia, tercer ruido, rales
crepitantes), y mejoría de los parámetros vitales.

Se pueden utilizar tanto soluciones cristaloides como coloides.

 SHOCK ANAFILACTICO

ANTIHISTAMÍNICOS:
Su administración no debe demorar la indicación de adrenalina.

Difenhidramina: 0,5-2 mg/kg dosis EV (máximo 50 mg) c/ 6 hs por 48 hs

Ranitidina: 3-7 mg/kg/día EV (máximo 150 mg)
Su uso es controversial.
No existe evidencia ni estudios que comprueben su eficacia.
Sin embargo en todas las guías de tratamiento los recomiendan como drogas de segunda línea.

Se recomienda su uso combinado dado que potencia la acción antihistamínica y

su uso conjunto ha mejorado la sintomatología sobre todo a nivel de los
síntomas cutáneos
 SHOCK ANAFILACTICO
CORTICOIDES: Su objetivo es disminuir la segunda fase de la anafilaxia,
Actúan generando regulation de la fase tardía de la respuesta inflamatoria
eosinofílica.
Hidrocortisona: 5-10mg/kg, repetir cada 6hs por 48 hs.
No tienen efecto inmediato
NO DEBE DEMORAR LA ADMINISTRACIÓN DE ADRENALINA
OTRAS DROGAS
GLUCAGON: En personas que toman B bloqueantes se puede administrar
glucagón a una dosis de 5–15 μg/min IV.
Tiene efecto inotrópico, cronotrópico y vasoactivo de forma independiente a
los receptores B y provoca liberación endógena de catecolaminas

VASOPRESINA en hipotensión refractaria a Adrenalina

ATROPINA cuando se asocie bradicardia B2 si hay brocoespasmo