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2.7. Shock cardiogénico

Uxue Errasti Amiano, Aranzazu Aguillo García

Donostia Unibertsitate Ospitalea – Hospital Universitario Donostia 2.-OTRAS CAUSAS
 Miocardiopatía en fase terminal
 Miocarditis
 Shock séptico con depresión miocárdica grave
CONCEPTO
 Obstrucción en el tracto de salida de VI
Estenosis aórtica.
El shock cardiogénico aparece de manera secundaria al fallo de
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
la bomba cardiaca. Disminuye el gasto cardiaco, por lo que la
 Obstrucción en la entrada del VI
resistencia vascular periférica aumenta para intentar mantener la
Estenosis mitral.
perfusión de órganos vitales. La presión capilar pulmonar estará
Mixoma de aurícula izquierda (AI).
aumentado a diferencia de en otros tipos de shock (tabla 1). De-
bido a la hipoperfusión de los tejidos, el aporte de oxígeno y nu-  Insuficiencia mitral aguda (rotura de cuerda)
trientes disminuye, y si se prolonga en el tiempo, puede haber  Insuficiencia aórtica aguda
daño de final de órgano y fallo multiorgánico.  Contusión miocárdica
 Bypass cardiopulmonar prolongado
TIPO DE SHOCK PCP GC RVP
Hipovolémico    Tabla 2. Causas de shock cardiogénico.
Cardiogénico   
Distributivo  o normal  
Tabla 1. Perfiles hemodinámicos en distintos tipos de shock.
PCP: presión capilar pulmonar. GC: gasto cardiaco. RVP: resistencia FACTORES CONTRIBUYENTES:
vascular periférica.
 Shock hemorrágico secundario a tratamiento fibrinolítico o
por anticoagulantes.
 Shock séptico en pacientes portadores de catéter endoveno-
ETIOLOGÍA
so o foco infeccioso conocido.
 Hipovolemia por cualquier causa (incluida por diuréticos).
Existen distintas causas de disfunción sistólica severa del ven-
trículo izquierdo (tabla 2), pero la principal causante del shock  Enfermedad valvular severa con limitada reserva cardiaca:
cardiogénico es la secundaria a un infarto agudo de miocardio estenosis aórtica crítica (con un infarto pequeño pueden en-
(IAM). En la mayoría de los casos se relaciona con un SCACEST, trar en shock cardiogénico).
aunque también puede darse en un SCASEST. Generalmente se  Bradicardia severa (por BAV completo o sinusal).
asocia a infartos anteriores o isquemia extensa por afectación  Arritmias rápidas (fibrilación auricular con respuesta ventricu-
coronaria multivaso. lar rápida o taquicardia ventricular).
 Iatrogenia por agentes hipotensores: nitratos, IECA/ARAII,
Aunque en el contexto del shock cardiogénico hay hipotensión, BB, Ca-antagonistas, diuréticos, morfina.
hay que tener en cuenta que estos pacientes pueden presentar
otros factores que también estén contribuyendo a la hipotensión Tabla 3. Factores contribuyentes.
(tabla 3) y que será importante identificarlos.
DIAGNÓSTICO

1.-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La sospecha diagnóstica del shock cardiogénico principalmente

 Fallo de bomba nos lo dará la anamnesis y la exploración física.
 Infarto extenso, con afectación >40% de ventrículo izquier-
do (VI). Típicamente el paciente con shock cardiogénico presenta hipo-
 Infarto menos extenso, pero con disfunción previa de VI o tensión, signos de hipoperfusión (frialdad cutánea, oliguria y/o
infarto previo. alteración de nivel de consciencia) y distress respiratorio por
congestión pulmonar. A menudo refieren inicio brusco con dolor
 Extensión del infarto.
torácico y dificultad respiratoria.
 Reinfarto.
 Complicaciones mecánicas Ante la sospecha, es recomendable realizar en la mayor breve-
 Insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar o dad posible un electrocardiograma (ECG), que podrá confirmar la
cuerda tendinosa o disfunción severa del músculo papilar. etiología en caso de la isquemia, y un ecocardiograma, que con-
 Rotura del tabique interventricular. firmará el propio diagnóstico.
 Rotura de pared del VI.
 Taponamiento pericárdico por rotura de la pared del VI o  Análisis sanguíneo: deberá incluir bioquímica para valorar fun-
derrame pericárdico hemorrágico. ción renal e iones (en caso de hipoperfusión renal nos encon-
 Infarto de ventrículo derecho traremos con creatinina y urea elevadas), hemograma comple-
to, coagulación, enzimas cardiacas y gasometría arterial (para

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2.7. Shock cardiogénico
valorar acidosis metabólica, en cuyo caso nos encontraremos
con lactato elevado y bicarbonato bajo).
 Radiografía de tórax: para valorar signos de congestión pulmo-
nar.
 Electrocardiograma: nos podemos encontrar con nuevos signos
de isquemia o empeoramiento de los previamente ya existen-
tes.
 Ecocardiograma: los hallazgos de función sistólica deprimida
(de VD, VI o ambos), disminución del volumen sistólico y au-
mento de presiones de llenado apoyan el diagnóstico. Además
también puede identificar factores etiológicos o contribuyentes
como taponamiento por derrame pericárdico, insuficiencia mitral
grave, rotura del septo interventricular o disección aórtica pro-
ximal.
 Monitorización hemodinámica: Si existe duda diagnóstica, se
puede emplear un catéter de Swan-Ganz para obtener un perfil
hemodinámico de arterias pulmonares y así confirmar o recha-
zar el diagnóstico, permitiendo además ayudar en el manejo
posterior del paciente. Se obtendrán cifras de presión capilar
pulmonar elevadas (>15 mmHg).
 Angiografía coronaria: Se debe de realizar en todos aquellos
pacientes con shock cardiogénico en los que se sospecha IAM
y son candidatos a revascularización. A los pacientes que han
recibido tratamiento fibrinolítico también se deberá de realizar
angiografía para valorar posibles fallos de la reperfusión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Nos podemos encontrar con algunos escenarios que simulan la
presentación del shock cardiogénico que los podemos agrupar en
dos grandes apartados:
1. IAM con shock de causa no-cardiogénica. Por ejemplo, shock
séptico por un catéter endovenoso o hipovolémico por forzar
diuresis de manera agresiva. Podremos realizar el diagnóstico
diferencial valorando los perfiles hemodinámicos (tabla 1).
2. Enfermedades cardiovasculares, en los que el principal pro-
blema no es un IAM.
 Miocardiopatía inducida por estrés (Takotsubo). Suele estar
desencadenado por un intenso estrés emocional y princi-
palmente aparece en mujeres post-menopáusicas. Se ca-
racteriza por identificar una discinesia apical en el ecocar-
diograma y ausencia de lesiones coronarias significativas.
Generalmente la recuperación suele ser completa de una a
cuatro semanas.
 Miocardiopatía hipertrófica o miocarditis aguda. Se puede
presentar con dolor torácico, alteraciones electrocardiográ-
ficas sugestivas de IAM y elevación de enzimas cardiacas.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Insuficiencia valvular aguda (tanto aórtica como mitral).
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 IAM por disección de la aorta ascendente. El shock puede
ser resultado de la oclusión de una arteria coronaria, insufi-
ciencia aórtica aguda y/o taponamiento cardiaco.
TRATAMIENTO
1. Medidas generales.
 Soporte respiratorio: puede estar indicado por diversas causas,
como asegurar la vía aérea con aporte de oxígeno en caso de
reanimación en parada cardiorrespiratoria, para el tratamiento
de la insuficiencia respiratoria aguda (generalmente por EAP) o
para mejorar el pH en caso de acidosis metabólica.
 Monitorización hemodinámica: la introducción de un catéter a
nivel de las arterias pulmonares (Swan-Ganz) y otro a nivel de
una arteria periférica para el control de la tensión arterial, son
útiles para la evaluación y manejo del paciente con shock car-
diogénico. Permiten obtener datos de presiones de llenado
(ayudan al manejo de volumen), gasto cardiaco o RVP.
 Manejo de volumen: La administración empírica de 250 cc de
suero fisiológico (SF) previa a cateterización del ventrículo de-
recho está indicado siempre que se sospeche un shock cardio-
génico y no existan signos de congestión pulmonar.
Estará indicada la administración de mayor volumen en caso de
que el shock se deba a un IAM de ventrículo derecho (se nece-
sitan mayores presiones de llenado para que la sangre llegue al
VI) o en caso de IAM inferior (suele existir vasodilatación e hi-
potensión secundarias).
En cambio, en los casos que exista sobrecarga hídrica y edema
agudo de pulmón (EAP), habrá que administrar diuréticos, mor-
fina, oxigenoterapia y vasodilatadores, siempre que no haya
hipotensión.
2. Fármacos
 Vasopresores e inótropos: Se consideran terapia de primera
línea para el tratamiento precoz de la hipotensión para así man-
tener la perfusión de órganos vitales y conseguir además pre-
siones de perfusión, tan altas como sean posibles, a nivel coro-
nario.
 Noradrenalina (NA) y Dopamina (a dosis > 15 mcg/kg/min):
son vasopresores potentes con propiedades inotrópicas po-
sitivas que se pueden emplear como soporte circulatorio
precoz en los casos iniciales. Hay que emplear la menor
dosis posible, porque se aumenta la RVP ya existente en el
shock cardiogénico. Aunque clásicamente se ha empleado
más la dopamina, estudios recientes indican que los pacien-
tes que recibieron dopamina, frente a los que recibieron NA,
presentaron mayor mortalidad.
 Dobutamina y Milrinona: La Dobutamina es una alternativa
por su propiedad inotrópica positiva, pero no revierte la hi-
potensión, incluso puede tener un efecto de vasodilatación,
por lo que no se recomienda como tratamiento único de
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2.7. Shock cardiogénico

inicio en pacientes hipotensos. Podría emplearse en combi-
nación con la NA.
No se ha estudiado el empleo de los inhibidores de la fos-
fodiesterasa, como la Milrinona, en los pacientes con IAM y
shock cardiogénico, por lo que no se recomienda su uso.
 Antiagregantes orales: En el síndrome coronario agudo, tanto
con elevación del segmento ST, como sin él, el ácido-acetil-
salicílico (AAS), Clopidogrel, Prasugrel y Ticagrelor, reducen la
mortalidad en el IAM. En todo paciente con shock cardiogénico,
en el que se sospecha un IAM se recomienda la administración
de AAS. En ocasiones, suele ser necesaria la cirugía de reper-
fusión urgente, por lo que se recomienda diferir la administra-
ción de clopidogrel y en su lugar administrar inhibidores de la
GPIIb/IIIa.
 Cirugía de bypass de arteria coronaria: Muchos de los pacien-
tes en shock cardiogénico por IAM suelen presentar estenosis
de coronaria izquierda o enfermedad trivaso, con mejores resul-
tados en caso de cirugía. En la práctica clínica, generalmente,
se realiza un tratamiento mixto, angioplastia primaria seguida
de cirugía de revascularización.
CRITERIOS DE INGRESO
El shock cardiogénico en una situación grave que requiere ingre-
so en una unidad coronaria con monitorización continua.

 Heparina: La administración de heparina endovenosa, espe-

cialmente si se asocia a tratamientos de reperfusión, reduce la
mortalidad en el IAM. Aunque no se ha estudiado su uso en el
shock cardiogénico, se entiende que su empleo está indicado,
puesto que existe mayor concentración de fibrinógeno, con el
consecuente riesgo aumentado para la trombosis tanto a nivel
de VI, como TVP.

 Inhibidores de la GIIb/IIIa: Mejoran los resultados en los pacien-

tes con SCASEST y en los SCACEST con shock cardiogénico a
los que se realiza angioplastia primaria.

3. Soporte mecánico:

Balón intraaórtico de contrapulsación: No existe evidencia sufi-

ciente para indicar su colocación en todos los pacientes con
IAM y shock cardiogénico, puesto que se suele realizar angio-
plastia primaria o fibrinólisis generalmente con mejoría hemodi-
námica; pero, se pueden beneficiar de su colocación aquellos
que tienen alteraciones mecánicas (insuficiencia mitral o rotura
de septo interventricular) o los pacientes con deterioro rápida-
mente progresivo.
En la actualidad, se están desarrollando otros dispositivos simi-
lares que pueden resultar igual de útiles que el balón intraaórti-
co de contrapulsación.

4. Reperfusión

Es el tratamiento de fondo. Con la reperfusión se puede conse-

guir reducir la extensión del infarto e interrumpir el círculo vicio-
so del shock cardiogénico. Con la mejoría de las técnicas en los
últimos años, se ha conseguido aumentar la supervivencia. La
mayoría de los estudios se han realizado en los casos de
SCACEST.

 Fibrinolísis: En los análisis realizados se observa que es mejor

que el placebo, pero no mejor que la angioplastia primaria, por
lo que se reserva para aquellos casos en los que no se puede
realizar la angioplastia, o se va a retrasar.

 Angioplastia primaria: Es mejor que la fibrinólisis en el shock

cardiogénico secundario a IAM. La angioplastia se realizará so-
bre la arteria causante la de la zona de infarto.

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