UNIV.

IPORRE MAMANI LUIS FERNANDO

MATERIA: CARDIOLOGÍA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

TERCER PARCIAL

DEFINICIÓN. -El Infarto Agudo de Miocardio integra junto con la Angina Inestable y la muerte
súbita, la forma aguda de la Cardiopatía Isquémica, que recibe el nombre de Síndromes
Coronarios Agudos.
Manifestación culminante del proceso isquémico es la oclusión completa de la circulación
coronaria en un área definida con la consecuente necrosis de tejido contráctil (Miocardio)
EPIDEMIOLOGÍA
Es Estados Unidos, más de un millón de personas sufren anualmente un I.A.M y se estima que
entre 200.000 y 300.000 fallecen a consecuencia del mismo antes de su hospitalización.
CAUSAS DE ISQUEMIA MIOCARDICA
1. Par disminución de Aporte de O2 al Miocardio
A. Por alteraciones orgánicas de la pared arterial
 Ateroesclerosis Coronaria
 Anomalías Congénitas Coronarias
 Arteritis coronaria
 Lesiones coronarias
 Alteraciones Coronarias de origen metabólico
 Alteraciones Extra-coronarias
B. Por espasmo de la pared
 Espasmo de arterias enfermas
 Espasmo de arterias sanas (Prinzmetal)
 Espasmo por drogas
C. Par obstrucción de la luz vascular
 Trombos de causa hematológica EJ. Policitemia Vera-CID
 Embolia coronaria EJ. Endocarditis infecciosa, Prolapso de la válvula mitral
D. Par alteraciones Extra cardiacas
 Intoxicación con monóxido de carbono
 Hipotensión arterial persistente
2. Par aumento de la demanda de 02
 Hipertensión arterial
 Hipertiroidismo
 Porfirias
 Taquiarritmias sostenidas
3. Otras
 Contusión miocárdica
 De causa no determinada

FISIOPATOLOGIA
 La fisura de la placa coronaria o su ruptura, es el evento que da inicia al IAM
 La ruptura de la cubierta fibrinosa o una hemorragia intraplaca de un ateroma
coronario expone a la matriz sub endotelial subyacente a los elementos formes del
flujo sanguíneo, la cual deriva en activación de las plaquetas, generación de trombina y
formación de trombos.
 Menos frecuente por una lesión endotelial
 Raramente espasmo coronario
 Todo ello es producido por una inflamación local de la arteria
 Aún está en estudio la posible intervención de una infección como desencadenante
primario del cuadro.
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MATERIA: CARDIOLOGÍA

INFECCIÓN

INFLAMACIÓN LOCAL

ESPASMO LESIÓN ENDOTELIAL ROTURA DE PLACA

TROMBO

ISQUEMIA
Se trata de un proceso dinámico que abarca la transición desde la oclusión coronaria completa,
parcial y la repercusión.
PATOGENIA
El IAM tiene dos formas de presentación.
 IAM transmural: Produce necrosis de todo el espesor del miocardio (de epicardio a
endocardio) mayor a 50%.
 IAM transmural se caracteriza por que el EKG presenta onda Q
 IAM No transmural: Produce necrosis parcial de la pared menor al 50%
 IAM No Transmural no presentan onda Q.

CUADRO CLINICO

 El síntoma típico es un dolor torácico sub esternal (la zona de la corbata), sensación de
opresión con irradiación al brazo izquierda asociada con una sensación de muerte.
 De mayor duración, más de 30 minutos y no se alivia con el reposo o la nitroglicerina.
 Puede irradiarse al cuello, mandíbula, espalda, epigastrio
 Disnea, grave ansiedad, fatiga.
 Síntomas Vaso vágales: náuseas, vómitos y diarrea.
Al examen físico:
 Ansioso, álgido, diaforético.
 Si están en choque carcinogénico: Palidez, cianosis distal, pueden estar confusos.
 Pacientes con IAM anterior cursan con: Taquicardia sinusal e hipertensión arterial.
 Pacientes con IAM diafragmático suelen presentar: Bradicardia, BAV de algún grado,
hipotensión.
 Pueden cursar con falla ventricular izquierda o choque carcinogénico.
 Nuevo soplo sistólica de Infarto de Miocardio por disfunción del musculo papilar.
DIAGNÓSTICO
La OMS establece de dos de los tres criterios siguientes para el diagnostica de IAM.
 Dolor precordial isquémico prolongado mayor a 30 minutos.
 Cambios electrocardiográficos característicos. Aumento típico y descenso de niveles
enzimáticos séricos.
Electrocardiograma
 IAM tipo Q: Inicial supra desnivel del segmento ST, posteriormente evoluciona con
ondas Q de necrosis, descenso del segmento ST e inversión de la onda T.
 IAM no Q: Inicial infra desnivel del segmento ST, inversión de la onda T persistente sin
aparición de nuevas ondas Q
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ENZIMAS CARDIACAS

Son elementos primordiales en la triada diagnostica del IAM.

 La elevación de la Creatina fosfoquinasa (CPK).
 La transaminasa oxalacética (TGO o GOT).
 La deshidrogenasa láctica (LDH) y la troponina T.
La CPK es el marcador más utilizado, se recomienda el uso de su fracción CK-MB por ser cardio
especifica.
La troponina T es un marcador mucho más precoz que se eleva casi inmediatamente con el
inicio de síntomas
La CK comienza a incrementarse a las 2 horas de iniciado los síntomas con pico máximo entre
12 a 24 horas, luego declina hasta las 48 horas.
La TGO o GOT es menos específica y comienza a incrementarse a las 4 a 6 horas, con pico
máximo a las 10 a 14 horas.
La LDH aumenta y disminuye más lentamente, aumenta entre 24 y 48 horas y normaliza entre
8 y 14 días.
COMPLICACIONES
 Arritmias primarias: Complicaciones Mas frecuentes (EV. TV. FV).
 Insuficiencia cardiaca: Falla de bomba, relacionada con la extensión de la masa
miocárdica afectada.
 Pericarditis: Complicación < 10% de IAM Transmural.
 Síndrome de Dressler: Reacción inmunológica.
 Embolias sistémicas: Son usuales (1-5%).
 Reinfarto: Más frecuente luego de IAM no Q.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
 Ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.
 Comunicación interventricular post infarto.
 Insuficiencia mitral aguda.
 Aneurisma del ventrículo izquierda.
ESTATIFICACION DE RIESGO EN UNIDAD DE CUADRO CORONARIO
Las clasificaciones más utilizadas son: La clínica de Killip y Kimball y la clasificación
hemodinámica invasiva de Forrester O DIUAMOND - SWAN.
Permiten estratificar los grupos de alto y bajo riesgo hospitalario.
Clasificación de Killip y Kimball

CLASE I Sin signos clínicas de Insuficiencia Cardiaca -MORTALIDAD 8%

CLASE II Rales en 50% o menos de los campos pulmonares o galope R3 -MORTALIDAD30%
Insuficiencia cardiaca moderada
CLASE III Edema agudo de pulmón
Rales en el 50% o más de los campos pulmonares -MORTALIDAD44%
CLASE IV Choque o SHOCK Cardiogénico. -MORTALIDAD80-100%

Clasificación de Forrester - Diuamond - Swan

L Sin congestión pulmonar con índice cardiaco adecuado.

2. Congestión pulmonar con índice cardiaco adecuado.

3. Índice cardiaca bajo sin congestión pulmonar.

4. Congestión pulmonar e índice cardiaco bajo.

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Agravan el pronóstico la presencia de antecedentes de otra cardiopatía, diabetes Mellitus,

edad avanzada, sexo femenino.
La falla de bomba es la principal causa de muerte de IAM en la unidad de cuidado coronario.

TRATAMIENTO MEDICO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

L Medidas generales
2. Tratamiento de Reperfusión
3. Tratamiento farmacológico adjunto
L MEDIDAS GENERALES
 Hospitalización en U.C.C
 Oxigeno 2-4L. X
 Sedación: Diazepam, alprazolam, Lorazepam.
 Analgésicos: Sulfato de morfina 2-4 y IV PRN Meperidima 20-100mg.
 Sulfato de Atropina: 1-2 mgr IV indicado en: Bradicardia Sinusal sintomática (< de 50
L/min), asistólica ventricular 8.AV. sintomático a nivel de modo A - V.
2. TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
 Está destinado a restablecer el flujo en la arteria comprometida.
 Se puede obtener por los siguientes métodos:
 Tratamiento trombolítico o fibrinolítico.
 Tratamiento intervencionista - angioplastia coronaria.
 Cirugía de revascularización coronaria.
a. Tratamiento Trombolítico o fibrinolítico
 Se ha visto que el máximo beneficio con el uso de fibrinolíticos es antes de 6 horas de
iniciado los síntomas.
 Los trombolíticos disponibles son:
 Estreptoquinasa (SK).
 Uroquinasa (UK).
 Activador tisular del plasminógeno (tPA).
 Dosis: La dosis debe ser diluida en 500 ml de suero fisiológico a 5% y administrarse en
una hora.
 Pacientes con < de 60 kilogramos de peso 1O00.000UI.
 Pacientes entre 60-80 kilogramos de peso 1.250.000 UI.
 Pacientes con > de 80 kilogramos de peso 1.5000.000 UI

Contraindicaciones absolutas
 Sangrado activo interno.
 Sospecha de disección aortica.
 Neoplasia intracraneal conocida.
 Hemorragia gastrointestinal en el último mes.
 ACV hemorrágico de cualquier antigüedad.
 Cirugía menar a dos semanas.
b. Tratamiento intervencionista
Angioplastia coronaria en el IAM post trombólisis
 Angioplastia inmediata. - De rutina post fibrolisis; No se efectúa, porque existe un
aumento de la mortalidad, re infarto, necesidad de transfusión y cirugía de
emergencia.
 Angioplastia de rescate. - Post trombolisis fallida; Sala se debe efectuar cuando la
paciente continua con isquemia persistente y el tamaño de miocardio el riesgo es
grande, o existen signos de disfunción ventricular izquierda importantes o choque
cardiogénico, tiene una tasa más alta de reclusión.
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 Angioplastia diferida. - 4 a 7 días post SK; Se debe efectuar en pacientes con isquemia
espontaneas a provocada a cuando existe historial de infarto previa. Disminuye la
mortalidad en IAM previa y previene el desarrollo de aneurisma de VI y arritmias.
Angioplastia primaria en el IAM
 Solo debe ser efectuada en centros con buena experiencia en el procedimiento y con
alto flujo de pacientes, el tiempo desde la llegada del paciente hasta la angioplastia
idealmente debe ser menor a 60 minutos.
Indicaciones para angioplastia primaria o directa (sin trombólisis previa)
 Pacientes con choque cardiogénica.
 Pacientes con contraindicaciones para fibrinolíticos
 IAM anterior extenso con signos de falla ventricular izquierda.

c. Cirugía de revascularización coronaria en el IAM

 Isquemia persistente a recurrente, refractaria a medicación con anatomía favorable y
angioplastia coronaria no viable.
 Angioplastia fallida con isquemia persistente o inestabilidad hemodinámica
 Ruptura del músculo papilar con Infarto de Miocardio severo.
 CIV aguda a ruptura de la pared libre de VI con edema pulmonar o SHOK
 Aneurisma del VI post IAM con falla de bomba o arritmia ventricular intratable.
 Lesión de tres vasos con disfunción de VI o lesión de tronco común.
3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ADJUNTO - MEDICACIÓN ADJUNTA A LA (SK)
 Acido acetil salicílico (ASA): Antiagregante plaquetario Dosis: 160-325 mgr/dia En caso
de alergia a la ASA utilizar Dipiridamol a Ticlopidina
 Betabloqueantes: Mecanismo de acción es Disminución del consumo de 02 Miocárdico
y Bloqueo de la actividad nerviosa simpática (lfc) Dosis:Propanolol 20-40mgr cada 8
horas, Metoprolol 25-50mgr cada 12 horas, Atenolol 25-50mgr cada 12 horas
 Derivados nitratos: Tiene acción vasodilatadora (Reducción de la precarga), Disminuye
el trabajo cardiaco y el requerimiento de 02, Se prefiere la Nitroglicerina (NTG) Dosis:
Nitroglicerina 25mgr diluir en 500ml de Dextrosa al 5% iniciar con 10 microgotas por
minuto, graduar el gotea, segura respuesta clínica de la TA y FC.
 Heparina: Esta indicado en el IAM no Q (Subendocárdico o no transmural). Heparina
de bajo peso molecular subcutáneo 40-80u cada 12 horas, Si no va a recibir
trombolíticos se debe utilizar heparina intra venosa no fraccionada.
 Bloqueantes cálcicos: No están indicados en el IAM.
 Solo se recurre en caso de contraindicación al uso de betabloqueantes, se
utilizan 30 a 60mgr cada 8 horas y el Verapamilo 40 a 80mgr cada 8 horas.
 No se debe administrar si existe insuficiencia en el ventrículo izquierdo o
bloqueo auriculo ventricular
 Nifedipina y otros derivados Biperidínicos están contraindicados en IAM.