Jesica Robles Muñoz | 4° E | CARDIOLOGÍA CLÍNICA | Dr.

Sergio Velázquez Rosas

 INSUFICIENCIA CARDIACA CLASE 1 30/04/19
» Definición:
- Imposibilidad del corazón para mantener un GC adecuado
- Sx caracterizado por alteración:
o Hemodinámica ○ Neurohumoral ○ Estructurales
o Clinicas secundarias a una alteracion de la función ventricular
- Según la ESC: Sindrome clínico caracterizado por síntomas como:
o Dificultad respiratoria ○ Tos persistente ○ Edema de tobillos ○ Fatiga
- Puede ser acompañado por signos como:
o Aumento de la presión venosa yugular ○ Estertores pulmonares
o Aumento de la FC ○ Edema periférico
[Estos no están presentes en los primeros estadios o con el uso de diuréticos]
- Son secundarios a daño estructural o funcional del miocardio, por disfunción diastólica o sistólica
[>90% causa IC] ventricular  Resulta en daño a GC con presión intracardiacas en reposo o
estrés

» Diagnostico:
- Según ESC:
o Historia clínica ○ Exploracion fisica ○ Laboratoriales ○ RX de torax ○ ECG
o Ecocardiograma para corroborar Dx y para determinar etiologia

 Epidemiologia: 15 millones en EUA solamente ○ Todos los años >3.5 millones en Europa 
400 casos/h o 7 casos c/min ○ 1% en Europa, 10%, >75 años: 23 millones en el mundo

 Mortalidad anual
- NYHA I: Sin sintomas
- NYHA II y III: 10-25% de mortalidad
- NYHA III, IV: 40-50% de mortalidad

 Estancia hospitalaria:
- IC – IAM – Isquemia aguda –
Isquemia crónica – Arritmias
- Mas recaidas en IC

 Curso clínico de IC Cronica

1-síntomas iniciales
2:meseta asociada con intervención
médica
3:deterioro del estado funcional
4:Estadío D, refractario a toda medida
5:Muerte.

 Historia natural de la insuficiencia cardiaca:

 Curso clínico:
- Inicio: Súbito - evento previsto - progresiva
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- Daño miocardico-- daño a miocitos-- disminución de la habilidad miocárdica para llenarse y
expulsar sangre-- Corazón contráctil
- De inicio súbito/ sobrecarga por hipertensión

- Curso no lineal
- Interrumpe por muerte súbita, daria a arritmia o falla de la bomba
- Episodio de compensación aguda
- IC por disfunción sistólica o diastólica, arritmias o alteracion pre y post carga
- Formas subclínicas- precursores

 Clasificacion:
- Aguda y crónica: Por IAM
o Aguda por edema agudo pulmonar
- Izquierda y derecha: IC por alteracion anatómica de ese lado
o Isquierda: IC congestiva. La izquierda es mas frecuente, pasa a provocar IC derecha
o Derecha: ICCV= Congestivo venosa, causa por IC izquierda
- ICGlobal: izquierda + derecha
- IICRT: Refractaria a Tx
- ICCompensada: Con Tx ya estable: A los 30 o sin sintomas
- ICDescompensada: El anterior + descompensación por alguna patología extra
- IC sistólica y diastólica
- IC de bajo gasto y alto gasto: Tirotoxicosis, hipertiroidismo, fistula AV, por avitaminosis: Beriberi

En ESC 2016 guias:

 IC con fracción de expulsión preservada: VDF – VSF / VDF = HFrFExpulsion: 50% normal: Menos
frecuente 50%
 IC de medio rango de fracción de expulsión HFmrEF: 40-49%
 IC con fracción de expulsión reducida HFrEF <40%
*Etiologia frecuente en occidente: cardiopatía isquémica
*En Mexico mas frecuente HAS y cardiopatía reumática [actualmente no por que desaparece] como
causas secundarias

 Causas:
- 1. Por daño al miocardio directo
o Cardiopatía isquémica
o Cardiopatía hipertensiva
o C. reumática
o C. congénitas
o Miocardiopatías
o Miocarditis [15-25 edad frecuente]
- 2. Que provocan sobrecarga ventricular
o Sistolica- Estenosis aortica
 HTA ▪ Estenosis aortica ▪ Estenosis pulmonar ▪ Coartación de la aorta
o Diastolica- Insuficiencia
 Insuficiencia mitral
 Insuficiencia aortica
 3,4,5 son congénitas: Comunicación interventricular
 Persistencia del conducto arterioso
- 3. Restriccion al llenado ventricular
o Cardiomipopatia restrictiva
o Derrame pericardico
o Pericarditis, tamponade pericárdico
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CLASE 2 02-05-19

 Etiologia de IC
A. Causas Predisponentes: Fx de riesgo
B. Causas Determinantes: Referentes a la enfermedad misma
C. Causas precipitantes

A. CAUSAS PREDISPONENTES:
1. Historia de cardiopatía: H<45años, M<55años, miocarditis en infancia
2. Hipertensión arterial
3. Diabetes mellitus
4. Edad
5. Hipertrofia ventricular izquierda
6. Cardiomegalia
7. Tabaquismo
8. ECG normal
9. Capacidad vital reducida: Medida por el gomería o pruebas de función respiratoria
B. CAUSAS DETERMINANTES:
1. Alteraciones miocárdicas
a. Primarias: Miocardiopatias
i. Dilatada: Ej chagas
ii. Hipertrófica
iii. Restrictiva
iv. Otras
b. Secundarias:
i. Isquemia aterosclerosa
ii. Isquemia reumática
iii. Miocarditis
iv. Metales (ocupacional)
v. Enfermedad del tejido conectivo
vi. Fármacos: En pacientes expuestos a tratamientos oncológicos. M: Ca mama, H: Linfoma
(por antraciclinas)
vii. Metabólicas
viii. Genéticas
ix. Neurológicas
2. Alteraciones mecánicas
a. Sobrecargas de presión
i. Hipertensión arterial
ii. Estenosis aórtica
iii. Coartación aórtica
b. Sobrecarga de volumen
i. Insuficiencia mitral
ii. Insuficiencia aórtica
iii. Cortocircuitos [CIA, CIV, PCA]
iv. Vasodilatación: Anemia, beriberi, tirotoxicosis
c. Defectos de llenado ventricular
i. Estenosis
ii. Constriccion pericardica
iii. Tamponamiento
iv. Miocardiopatias restrictivas
v. Disinergia ventricular
vi. Aneurisma
d. Alteraciones del Ritmo
i. Bradicardia
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ii. Taquicardia
C. CAUSAS PRECIPITANTES:
1. Abandono del tratamiento: Más frecuente
2. Transgresión dietética y farmacológica: [Falla en la dieta baja en sal, líquidos y grasas] +
[ agregación de analgésicos, antiinflamatorios qué se relacionan con metabolitos de los
fármacos]
3. Infección: Respiratorias más comunes
4. Embolia: Uso de ASA
5. Arritmia
6. Embarazo
7. Anemia
8. Enfermedades sistémicas

 Factores determinantes de la función ventricular: Fallo de uno de ellos para que caiga en
insuficiencia cardíaca
A. Precarga
B. Poscarga
C. FC
D. Estado intrínseco de la
fibra miocárdica

A. PRECARGA:
- Según ley de Frank Starling y la
curva de longitud - tensión
o El ↑ de longitud en diástole es
proporcional al ↑ de la tensión
desarrollada
- La carga facilita la longitud de la
fibra, es el volumen que llega al
ventrículo y determina el grado de
estiramiento diastolico con que inicia la contracción
o ¨Volumen que llega al ventrículo¨

- Ley: La energía liberada en cada contracción es proporcional a la enlogacion de la fibra al final de la

diástole
o Longitud óptima de la sarcomera= 2.2 micras
o El ↑ del estiramiento es proporcional al ↑ de la fuerza de contracción

- Insuficiencia cardíaca Moderada o media: Hay disnea por la existencia de líquido en los alvéolos

 Determinantes del retorno venoso:

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1. Volumen sanguíneo
2. Distribución del volumen sanguíneo
a. Posición corporal:
- Los enfermos más comúnmente están en decúbito dorsal o sentados para sentirse mejor
- Cardiopatía congénita compleja cianogena: A cada rato se pone en cuclillas o en reposo: Detectable
en niños
b. Presion intratoracica:
- Depende de la buena función respiratoria
- Efecto Venturi: la inspiración disminuye la presión intratorácica y el aire entra a la vía aérea
c. Presion intrapericardica
- 5-10ml de líquido pericárdico: Por lo tanto disminuye la presión con taponamiento pericárdico o
derrame pericárdico
d. Tono venoso
3. Contracción auricular
a. Efecto del 20 al 30% del gasto cardíaco
b. Arritmias en la tercera edad: Fibrilación auricular

 Disminución de la precarga:
1. Diuréticos: Le quitan esfuerzo al ventrículo
a. De techo alto o Asa de henle y Retenedores de potasio
2. Vasodilatadores: Nitritos y nitratos
3. IECA, ARA II
4. Nuevos como sacubitril y acuareticos
Sacubitril: medicamento antihipertensivo para tratamiento de la insuficiencia cardíaca en combinación
con valsartán
Primero de un nuevo grupo de fármacos denominado inhibidores de la neprilisina
Neprilisina: Esencial para el catabolismo de los péptidos endógenos vasoactivos, PN: bradiquinina y
la adrenomodulina
- No se utilizan los antagonistas de los canales de calcio Por qué son inotrópicos negativos: Dan el
efecto contrario al que se requiere
- Glucósidos cardíacos- digital: Actualmente se deja como última opción por sus efectos secundarios:
Interacciones farmacologicas y tóxicidad: Es inotrópico positivo pero se utiliza al último
- Tratamiento antiguamente usado: 1. Digital  2. Diuréticos  3. Sales de potasio

CLASE 3 03-05-19

B. POSCARGA:
- Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular
- Ley de Laplace: El estrés parietal es directamente proporcional a la presión dentro de la cavidad
ventricular por el radio e inversamente al grosor de la pared -- S=PxR/H
¨Fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo¨

Normal ↑↑Carga Hipertrofia compensatoria Falla cardiaca

Presión sistólica del VI N + + +
Radio del VI N + + +
Grosor de la pared del VI N N + +
Volumen diastólico del VI N + +/- ++
Estrés sistólico de la pared N + N +
Estrés diastólico de la pared N + N +

- Precarga: Volumen de sangre en ventrículo al final de la diástole (presión diastólica final)

o Aumenta en: Hipervolemia, falla cardíaca, regurgitación de válvulas cardíacas
- Poscarga: Resistencia del lado izquierdo que se opone al trabajo normal de la circulación sanguínea
o Aumenta en: Hipertensión arterial, vasoconstricción, diuréticos, etc
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 Lado izquierdo: Estenosis aórtica ▪ Lado derecho: Estenosis pulmonar
- Para estas hay que usar medicamentos para aumentar la vasodilatación arterial cómo IECA, ARA II,
BB [no usar vasodilatadores arteriales Por qué producen taquicardia refleja]
o Provoca el aumento de: El trabajo cardíaco
o Si disminuye: Hay que aumentar el volumen sanguíneo

C. FC:
- Normal hasta 100 latidos por minuto
- Taquicardia: 160 lpm sin ser deportista es muy poco tiempo para llenar y contraer los ventrículos

D. ESTADO INTRÍNSECO DE LA FIBRA MIOCÁRDICA:

- Función:
o Velocidad de contracción efectiva
o Grado de acortamiento efectivo para desplazar adecuadamente el volumen a las grandes arterias
¨ contractilidad de fibra miocárdica ¨

*Retencion de liquidos por aumento de la LVEDP [Desviacion a a

derecha]

- Causas para desviación a la derecha:

o Hipoxemia
o Acidosis metabólica
o Hipocalemia
o Deshidratación
o Factor de necrosis tumoral liberado
o Factores cardiotoxicos en diferentes patologías como
pancreatitis y abdomen agudo

 RENDIMIENTO VENTRICULAR grafica:

 Escala de disnea:
- Dx con caminata de 6 minutos o 200m
- Causas de disnea: Sedentarismo y ansiedad no con
causas de disnea
- Es una alteracion fincional con:
o Disminución de volumen sistólico y disminución de
volumen minuto = disminución del gasto cardíaco 
lleva a hipoperfusión periférica. Del lado:
 Izquierdo: Congestión pulmonar
 Derecho: Congestión periférica o sistémica
o Si sucede en ambos es ICC e ICCV [congestiva y
congestiva venosa]

 Función ventricular
- ED: Volumen de llenado x EF:Vaciado efectivo = volumen x latido
Función normal ventricular
Entrada
Llenado Vaciado -
Volumen diastólico final x Fracción de eyección efectiva = Volumen sistólico
Distensión ventricular izquierda Contractilidad
Relajación cardíaca Poscarga X
Aurícula izquierda normal Precarga Ritmo cardiaco
Válvula mitral Estructura
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Pericardio
Función diastólica Función
sistólica
- Salida

 Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

1. Mecanismo compensatorio- mecanismos neurohumorales
2. Aumento de catecolaminas: NA, A
3. Activación del sistema renina angiotensina: Por activación simpática
4. Aumento de ADH: Por disminución del GC periférico
5. Aumento de prostaglandinas (VC= aumento de la poscarga)
6. Aumento del Péptido Natriurético Auricular

 Fibra miocárdica en insuficiencia cardíaca aguda

↓GC  Activa SNS  Activas SRAA,ADH  ↑Volumen y resistencia  ↑TA  ↓GC

 Factores neurohumorales
1. NE 2. AII 3. Epi 4. Aldosterona 5. Endotelina 6. Arginina 7. Peptido P 8. Vasopresina 9.
Prostaglandinas 10. Neuropeptido Y 11. Neuropeptido A 12. PNA: Peptido natriuretico auricular

 Activación neurohumoral
- SRA: Mas importante - Péptido natriurético auricular
- Estimulacion adrenergica - Vasopresina - Hormonas endoteliales - Citocinas - FNT

 PNA: Peptido natriuretico auricular

- Liberado por: Aumento de presión en aurícula izquierda
- Produce vasodilatación y natriuresis
- Suprime formación de renina por lo tanto tiene efecto opuesto a angiotensina 2
- Tres tipos: ANP, CNP, BNP
 ANP: Péptido natriurético auricular tipo A
- Diurético - Natriurético - Relajación vascular - En auriculas -- Inhibición del SRAA, SNS
 CNP: Péptido natriurético auricular tipo C
- No es natriurético o diurético - Potente vasodilatador
 BNP: Péptido natriurético auricular tipo B
- Más importante
- Sirve para diagnóstico de insuficiencia cardíaca
- En aurículas y ventrículos
- Vida media larga
- Usado como terapia
- Más acciones que él ANP
- Excelente marcador: BNP- proBNP para insuficiencia cardíaca
- Se libera en:
 Insuficiencia cardíaca
 Disfunción ventricular izquierda
 Enfermedad pulmonar
 Otras enfermedades cardíacas
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 Otras enfermedades no cardiacas y no pulmonares

Marcadores:
- Síndrome coronario agudo = troponina
- Insuficiencia cardíaca: PNB- ProBNP + diagnóstico clínico  Sólo un rato basta para pedir el
marcador, si éste está elevado es insuficiencia cardíaca se demostrar lo contrario

 Condiciones cardíacas y no cardíacas que liberan PNA

Cardiacas No cardiacas
1. Falla cardíaca 1. Avanzada edad
2. Síndromes coronarios agudos 2. Accidente cerebrovascular isquémico
3. Embolismo pulmonar 3. Hemorragia subaracnoidea
4. Miocarditis 4. Disfunción renal
5. Hipertrofia ventricular izquierda 5. Disfunción hepática [principalmente cirrosis
6. Cardiopatía hipertrófica o restrictiva hepática con ascitis]
7. Enfermedad cardíaca valvular 6. Síndrome paraneoplásico
8. Enfermedad cardíaca congénita 7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
9. Taquiarritmias atrial y ventricular 8. Infecciones severas [incluyendo neumonía y
10. Contusión cardíaca sepsis]
11. Cardioversión, ICD shock 9. Quemaduras severas
12. Procedimientos quirúrgicos alrededor del 10. Anemia
corazón 11. Anormalidades severas metabólicas y
13. Hipertensión pulmonar hormonales [ej. Tirotoxicosis, cetosis
diabética]

 CLASE 4 06-05-19
Diagrama esquemático que representa el
mecanismo por el cual la secreción cardíaca
de péptidos natriuréticos sirve para mantener
la homeostasis del volumen intravascular.

ANP = péptido natriurético auricular;

BNP = péptido natriurético de tipo B;
LA = aurícula izquierda;
RA = aurícula derecha;
LVEDP = presión diastólica final del ventrículo
izquierdo;
RAAS = sistema renina-angiotensina-
aldosterona;
RVEDP = presión diastólica final del ventrículo
derecho

 Fisiopatología PNA
- Insuficiencia cardíaca la presión-
respiración para el péptido natriurético auricular está alterada
- El aumento de producción puede compensar la insuficiencia cardíaca

 Aumento de PNA
1. Disfunción sistólica VI
2. Disfunción diastólica con hipertrofia del VI
3. Tromboembolia pulmonar
4. Cor pulmonale
5. Hipertensión pulmonar
6. Edad
7. Insuficiencia renal
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 SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

 El sistema de peptidos natriureticos se opone al sistema renina angiotensina aldosterona

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 La inhibición de la Neprilisina en el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Crónica

Neprilisina:
 Metaloproteinasa integral de membrana tipo 2 dependiente de zinc compuesta por un dominio
extracelular grande con un átomo de zinc en el sitio activo, un dominio transmembrana constituido
por una sola hélice y un dominio citoplasmático corto
 Es ubicua, en riñón; mayor concentración en el túbulo proximal, pulmón, células endoteliales, ML
vascular, cardiomiocitos, fibroblastos, adipocitos, neutrófilos, testículos y Cerebro
 Degrada PNs, adrenomedulina, bradicinina, sustancia P, angiotensina 1 y 2, endotelina

 Fármacos inhibidores de la neprilisina

- LCZ696, compuesto por sacubitril y valsartan: inhibe neprilisina y el receptor AT1, asi potencia los
efectos beneficiosos de los PNs y reduce los efectos deletéreos de la activación continuada del
SRAA  ENTRESTO: Nombre comercial
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 Excision del BNP en miocito
- Estrés mecánico: Presión volemia
- Entresto: Elevación del BNP, sin alteración del
NT-proBNP [pronóstico, seguimiento]
- Dosificación: Cada 12 horas: Inició 50 --100--
200mg [dosis máxima]: Ir aumentando de 50 en
50

 Esquema simplificado del sistema

renina-angiotensina-aldosterona

 Inhibidores de la DPP-4 y enfermedad cardiovascular en la diabetes mellitus tipo 2

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 Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca:

Los mecanismos de adaptación del corazón ocurren en
días, semanas, y meses. --> se clasifican en:
 Etapa 1: Deterioro transitorio
 Etapa 2: Hiperfunción estable
 Etapa 3: Gran deterioro: Cardioesclerosis

 Mecanismos de adaptación:
- Etapa 1 - días- deterioro transitorio
Circulatorio: IC aguda, congestión pulmonar y bajo gasto
Cardíaco: Dilatación aguda de VI e hipertrofia temprana
Miocárdico: Aumento de mitocondrias en relación al
míofibrillas

- Etapa 2 – semanas- hiperfunción estable

Circulatorio: Disminución congestión pulmonar, mejora del gasto cardíaco
Cardíaco: Aumento de miofibrillas en relación a mitocondrias

- Etapa 3 - meses- Gran deterioro: Cardioesclerosis

Circulatorio: Falla del VI progresiva
Cardíaco: Hipertrofia con fibrosis y dilatación
Miocardio: Muerte celular

 Alteraciones en crecimiento del miocito. Fibrosis intersticial. Muerte celular  Alteración de la

geometría ventricular de elipse a esfera  Progresión de la IC

 Mecanismos de compensación
o Objetivo : Mejorar las alteraciones de la precarga, postcarga, contractilidad y frecuencia cardíaca
o Dilatación e hipertrofia
o Sistema nervioso simpático
o Alteraciones neurohumorales
o El cuadro clínico aparece cuando se supera la capacidad de compensación de estos mecanismos

 Activación neurohumoral en la insuficiencia cardíaca

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- Mecanismos de
compensación : Inicialmente
su objetivo es mejorar el gasto
cardíaco, sin embargo a largo
plazo son un mecanismo más
deletereo qué contribuye a
que la insuficiencia cardíaca
se agrave y sea más difícil de
controlar

 Causas y factores
precipitantes
1. Descompensación de
IC crónica preexistente
2. Síndromes coronarios
agudos
3. Hipertensión arterial
descompensada
4. Crisis hipertensivas
5. arritmias agudas
6. Insuficiencia valvular
7. Estenosis aórtica severa
8. Miocarditis aguda severa
9. Taponade
10. Disfunción aórtica
11. Cardiopatía postparto y por embarazo
12. Factores precipitantes no cardiovasculares
13. Síntomas de gasto cardíaco alto

 Diagnóstico clínico
 Izquierda: Síndrome de bajo gasto y síndrome de congestión pulmonar
 Derecha: Síndrome de congestión venosa periférica
 ICCV: Combinación de ambos

 CLASE 5 07-05-19

 INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

 Causas:
1. Hipertensión arterial
2. Cardiopatía isquémica
3. Valvulopatías mitral y aórtica
4. Coartación de la aorta
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5. Cardiomiopatía
6. Cardiopatías congénitas con cortocircuito derecho izquierdo
7. Miocarditis
8. Arritmias

 Manifestaciones
1. Síndrome de bajo gasto
2. Síndrome de congestión venosa pulmonar por aumento de la presión capilar pulmonar
3. Alteraciones secundarias a nivel sistémico convalidación cerebral, urinaria, en piel

1. Síndrome de bajo gasto

Astenia, adinamia, canción muscular, diaforesis, piel fría, oliguria, alteraciones neurológicas: Agitación,
desorientación, somnolencia, confusión, coma
2. Síndrome de congestión pulmonar:
Taquipnea, tos, disnea en sus diferentes grados[dato por excelencia], hipo (detrás de la aurícula
izquierda, pasé laríngeo recurrente izquierdo y se irrita por aumento de tamaño de la AI)
-Síntomas: Disnea, ortopnea, DPN, fatiga, tos
-Signos: Diaforesis, taquicardia, estertores, 3° y 4° ruidos cardíacos [ patognomónicos], soplos,
cardiomegalia
La campaña del estetoscopio se utiliza para auscultar tercer y cuarto ruido, soplos diastolicos en punta
mistral, estenosis mitral y tricuspídea
Estudió antiguo: Fonomecanocardiograma
En el área torácica posterior se evalúa con membrana para diferenciar con estertores

 Ciclo cardiaco:

- Sístole entre 1RC y 2RC

- 1R: Cierre mitral y tricúspide --> junto con el pulso: Tiene dos
componentes
- 2R: Cierre de válvula aórtica válvula pulmonar: Tiene dos
componentes
- ORDEN: 4,1,2,3
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- 3R: Distensión brusca del ventrículo: Ruido/ galope protodiastolico: Soplo diastolico. 1° dato; checar
en IC
- 4R: Al final de la diástole: Después de la contracción Auricular: Galope presistolico; con Tono más
alto, pero se oye más difícil
 Se observan líneas en posterior del tórax: Comets con ultrasonido: Giran como un Carrusel: La
circulación tiende irse abajo y en circulación pulmonar se va hacia arriba

 INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

 Causas:
1. IC izquierda
2. Patología del VD
a. Anormalidades mecánicas: Cardiomiopatía
b. Enfermedades valvulares: Enfermedad de ebstein, insuficiencia y estenosis
tricuspídea, insuficiencia y estenosis pulmonar
3. Hipertensión pulmonar
4. Enfermedades pulmonares: Asma, fibrosis pulmonar, EPOC

» HTPulmonar:
- Primaria
- Secundaria
o EPOC, , apnea obstructiva del sueño, enfermedad valvular, tromboembolia pulmonar,
cardiopatías congénitas, enfermedades del tejido conectivo

- Síndrome de congestión venosa periférica

1. Ingurgitación yugular
2. Edema [ gato por excelencia]
3. Derrame pleural
4. Ascitis
5. Hepatomegalia
6. Anasarca

 CLASE 6 08-05-19
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 Causas de insuficiencia cardíaca derecha
1. Cardiopatías
2. Hipertensión pulmonar:
-Más frecuentes: 18-25 normal, 30-40 leve, 40-50 moderado, 50-60 Severo
-Diagnóstico por ultrasonido cardíaco para hipertensión pulmonar
-Se usa de primera elección inhibidores de la fosfodiesterasa
-Sobrevida de 8 a 10 años con tratamiento completo para hipertensión pulmonar primaria
- Cambios: Dilatación ventricular derecha, tronco de la arteria pulmonar, crecimiento ventricular
derecho,R alta y derivaciónes altas derecas, S profundas izquierdas, eje cardíaco a la derecha, bloqueo
completo o incompleto de la rama derecha

 Hepatomegalia: Dolor + irradiación a hombro derecho

 Derrame pleural basal del lado derecho
 Edema en: miembros inferiores, abdomen, genitales; vulva y escroto, anasarca [en orden de
aparición]
o Edema bilateral, blanco brillante, la piel no se arruga
o Ascitis: Ombligo borrado, parecido a una alcancía, el ombligo tiende a irse hacia abajo
o Tríada de Shiari en hepatomegalia: Aumento de volumen en abdomen, hipotrofia muscular,
ascitis + red venosa colateral
 Dilatación yugular externa: La yugular no se puede vaciar
o Valoración del paciente: Semifowler y ver qué tanto se ingurgita la yugular externa
o 4 grados de ingurgitación: 1- sobrepasa la clavícula. 2- cuando toca en el ángulo mandibular
o Reflujo hepatoyugular

 Criterios de Framingham: Dos mayores o dos menores y un mayor

Mayores Menores Mayores o menores
- DPN - Edema MMII Más importante: Adelgazamiento
- Distensión venosa yugular - Tos nocturna >/= 4.5kg después de 5 días de
- Crepitantes - Disnea de esfuerzo tratamiento
- Cardiomegalia - Hepatomegalia
- Edema agudo del pulmón o - Capacidad vital ↓ 1/3
derrame pleural - Taquicardia mayor a 120 lpm
- Galope S3
- Presión venosa yugular
>16cmH2O
- Presión venosa >16cmH2O
- Reflujo hepatoyugular

- Edema de miembros inferiores: Causas:

1. Insuficiencia renal 2. Insuficiencia hepática 3. Insuficiencia cardíaca 4. Insuficiencia Venosa
Periferica
Síntomas Signos
Típicos Más específicos
- Disnea - Elevada presión venosa yugular:
- Ortopnea - Reflujo hepatoyugular
- Disnea paroxística nocturna - Tercer sonido cardíaco: Ritmo de galope
- Reduccion de la tolerancia al ejercicio - Desplazamiento lateral del impulso apical
- Fatiga, cansancio, incremento del tiempo
para recobrarse después del ejercicio
- Inflamación de tobillos
Lesión típica Lesión específica
- Tos nocturna - Ganancia de peso [>2kg/semana]
- Sibilancias - Pérdida de peso [en falla cardíaca avanzada]
- Sensación de hinchazón - Caquexia
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- Perdida del apetito - Soplo cardíaco
- Confusión: especialmente en ancianos - Edema periférico: Tobillos, sacro, escroto
- Decaimiento - Crepitación pulmonar
- Palpitaciones - Reducción de la entrada de aire y opacidad a la
- Mareo percusión en las bases de los pulmones [lusión
- Sincope pleural]
- Bendopnea - Taquicardia
- Pulso irregular
- Taquipnea

- En cardio-oncologia, se evalua el FV con US

para empezar Tx
- Examen cada 3 meses para oncologicos
- Edema, disnea  mejora con diuréticos y
disnea en diferentes clasificaciones

 Hay que pedir NP-proBNP: <100 normal

DIAGNÓSTICO DE IC DE INICIO NO AGUDO

Pacientes con sospecha de IC [no aguda]
 Evaluación de la probabilidad
1. Historia clínica:
o Historia de CAD: [Mi, revascularización] ≥1Presente o todo ausente de las
o Historia de HTA condiciones anteriores?
o Exposición a cardiotoxicos drogas/ radiación Todo ausente ≥1Presente
o Uso de diuréticos Peptidos natriureticos
o Ortopnea/ disnea paroxística nocturna NT-ProBNP ≥125 pg/mL
2. Exploracion fisica: BNP ≥35 pg/ML
o Crepitantes basales NO SI
o Edema bilateral en tobillos Ecocardiografia
o Soplo cardiaco ECG Normal o no?
o Dilatacion yugular venosa NO SI
o Desplazamiento lateral/ ensanchado apical Improbable IC: considerar otros
diagnosticos
3. ECG: Cualquier anormalidad

 ICD + ICI = ICCV

 CLASE 7 09-05-19
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 ECOGRAFIA- DOPLER DE IC:

- Método ideal que se combina con Rx de tórax y EKG
- Evalúa tamaño de las cámaras y grados de disfunción sistólica VI: Implicación pronostica y
terapéutica
- Identifica la disfunción diastólica VI o disfunción VD
- Identificación y evaluación de valvulopatías
- Evaluación de riesgo emboligénico
 Utilidad
1. Diagnóstico de la cardiopatía de base:
a. Valvulopatías / cardiopatías congénitas /
miocardiopatias / taponamiento cardiaco
2. Valoración de la función sistólica:
a. Estimación de diámetros ventriculares
b. Fracción de eyección ventricular [valor
pronóstico documentado]
c. Fraccion de acortamiento / contractilidad
segmentaria
3. Valoración de la función diastólica:
a. Hipertrofia ventricular [valor pronóstico
documentado]
b. Flujo diastolico mitral

 Función sistólica
Dependen de: - Fracción de eyección (FE) - El dP/dt - Volumen latido
 Nuevas medidas de la función sistólica:
- Elastancia (relación presión/volumen telesistólicos)
- Variaciones cíclicas del backscatter integrado
- Acortamiento longitudinal sistólico del anillo mitral
- Strain sistólico o la tasa de strain del VI:
o Representa la velocidad de deformación: Son menos afectados por el movimiento
cardiaco y la contractilidad segmentaria

 Función diastólica
- Identifica patrones de
alteración de la relajación
ventricular y restricción al
llenado, usa datos de:
o Flujo transmitral
o Flujo de venas
pulmonares
o Velocidad
doppler tisular
del anillo mitral:
cuantifica el
movimiento longitudinal del ventrículo desde la base al ápex a lo largo del ciclo cardiaco
- Velocidad E transmitral / Velocidad anular mitral Ea = correlación con la TA izquierda
- En insuficiencia cardiaca congestiva, un patrón de llenado del VI restrictivo= 140 ms: Es el mejor
predictor individual de muerte cardiaca en pacientes con miocardiopatía isquémica y dilatada

 Regurgitación valvular: Hallazgo frecuente en el paciente con insuficiencia cardiaca,

miocardiopatía dilatada idiopática e isquémica: la incompetencia es típicamente funcional y
refleja la distorsión de la geometría de las cámaras  desplazan los mecanismos de cierre
valvulares y subvalvulares
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- Regurgitación mitral: marcador de remodelado del VI y aumenta la esfericidad de la cámara
- Regurgitación tricúspide: marcador de disfunción sistólica primaria del VD, de dilatación del VD y
de hipertensión pulmonar

 Riesgo embólico
- Los trombos intracardiacos, una aurícula izquierda dilatada, un VI dilatado, mas con zonas
aneurismáticas y función sistólica deprimida, estenosis mitral, se asocian con mayor riesgo
embólico

 Isquemia-viabilidad miocárdica
 Sincronía ventricular

 Proceso de falla cardiaca:

1. Fx de riesgo Cardiovasculares: [Enfermedad coronaria, enfermedad hipertensiva, cardiomegalia,
enfermedades raras cardiacas] 
2. FALLA CARDIACA
a. Tipos:
i. IC sistólica o diastólica ii. IC crónica o aguda iii. IC izquierda o derecha
b. Las comorbilidades hacen mas evidente la IC:
i. IRenal ii. EPOC iii. DM iv. Sx depresivo
3. Complicaciones:
a. EVC b. Tomboembolia c. Sx depresivo d. Daño cognositivo e. Activacion de tirotoxinas

- Px sin Tx: 2 años de vida - Px con Tx: 8-10 años de vida - Puede llegar hasta trasplante de
corazon
 Examenes laboratoriales:
- BH, ES, PFHepatica, PFTiroidea, perfil de lípidos, PNA, EGO
 Otros exámenes con fines de diagnostico y pronostico:
- Troponina, CPK, CPK con isoenzima MB, PCR alta sensibilidad, Ca-125
 Examenes paraclínicos:
- ECG, EGO, Medicina nuclear, RM, Rx torax, prueba de esfuerzo, cateterismo cardiaco

1. Sospecha de falla cardiaca: Signos o síntomas

2. IC en ECG, RX, BNP
a. Normal: No hay IC
b. Anormal: Se realizan pruebas de función ventricular y EcoDoppler  Para saber si es
sistólica o diastolica

- Dato frecuente: Hay fibrilación auricular en ECG

o Probabilidad de 20-30% de hacer ECV
o RR irregular en V1:En dientes de sierra: Flutter auricular o FAuricular controlada
o Ausencia de onda P
o RR irregular
- La fibrilación auricular tiene 3 formas de manifestarse:
1. Esporadica/ paroxística: 15- 20 min y se quita
2. Persistente: Mas de 2h continuas y se quita
3. Ya establecida: Por toda la vida

- Otros datos:
o Taquicardia auricular paroxística
o Extrasistole ventricular: Preguntar si toma diuréticos primero ya que también es causa de
la extrasístole
 RX Torax
- Hipertension venocapilar pulmonar
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- En IC crónica es común los grados 1 y 4
 Grados:
1. Cefalizacion el flujo 13-14mmHg
2. Moteado difuso fino 18-25 mmHg por engrosamiento del alveolo en V y A pulmonar
3. Lineas de Kerley >32mmHg: Pasa el agua al tercer espacio
4. Derrame pleural

 Ultrasonido atípico Pulmonar

- Ecografia avanzada: Muestran ¨los comets¨
- Clasificacion: Por Tasa de deformación 3D y 4D [Falta la información: No encontrada]

 En pacientes con insuficiencia cardíaca hay que pedir tele de tórax [anteriormente se pedía una
serie cardíaca pero no tiene mucha utilidad]
 Se puede observar: Cefalizacion de flujo [En IC crónica], cardiomegalia, empastamiento, líneas
kerley A (ápice), B (común), C (centro), cisuritis, congestión de cilios, derrame pleural, congestión
pulmonar, patrón moteado
 Imagen en alas de mariposa: El flujo se va hacia la periferia
 Cardiomegalia + linea de Damoiseau= IC hasta demostrar lo contrario

 Ecocardiograma
 Corroborar diagnóstico y etiología
 Valorar función ventricular
 Si el ventrículo es normal o anormal
 Relación E/e´
 FE- cuánto existe
 Valor del strain longitudinal

Volumen latido
=volumen diastolico final [ DF ]−volumen sistólico final [VSF]=fracción de eyección FE=50
volumen diastolico fina l
 Por método biplanar
- Para función ventricular: 2 imágenes; 1 en 4 cámaras y otra en 2 cámaras

[Strain es la deformación que

sufre el miocardio al ser aplicada
una fuerza o estrés sobre el y se
expresa como cambio porcentual
o fraccional. En ECO son las
velocidades instantáneas entre
dos puntos del miocardio
normalizadas por la distancia]

- Strain = -18 a -22: volice ojo

de buey
- Arriba de -14%= valores
normales
- Hay patrones específicos para
el diagnóstico de la
enfermedad utilizando Doppler
o Hipertrofia
fisiológica o
patológica
o Cardiomegalia hipertrófica dilatada
o Daño valvular mitral o aórtico
o Enfermedad subclínica
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o Infarto al miocardio
o Insuficiencia tricuspídea por hipertensión pulmonar
- Menor FE= mayor mortalidad
- VO2max= consumo de oxigeno miocardico
- En adulto: Basal de 250-300 ml/min o 3-4 ml/kg/min

Clasificación funcional NYHA

1. Actividad normal 2. Disnea con esfuerzo normal 3. Disnea con pequeños a medianos
esfuerzos 4. Disnea de reposo

VI Falla cardiaca crónica Hipoperfusion

Sintomatico sistemica
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
Falla contractil
Vasoconstricción periferica
Retencion de sodio
Activacion Neurohumoral

 Clasificacion de falla cardiaca

Escenario Descripción del paciente
A Alto riesgo de desarrollar Hipertensión, CAD, DM, historia familiar de cardiomiopatías
Falla cardíaca
B Falla cardíaca Infarto al miocardio previo, disfunción sistólica ventricular
asintomática izquierda, enfermedad valvular asintomática
C Falla cardíaca Falla cardíaca estructural conocida, disminución de la
sintomática respiración, fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio
D Falla cardíaca refractaria Recurre frecuentemente al hospital, aún con el tratamiento
a tratamiento completo es refractaria

 Estadios en la evolución de la insuficiencia cardíaca

A. A: Factores de riesgo para IC, sin enfermedad, sin síntomas
B. B: Enfermedad cardíaca, sin síntomas
B-C: Asintomatico, disfunción VI
C. C: Con tratamiento, con síntomas
D. D: Refractaria a tratamiento, con síntomas

 Insuficiencia cardíaca diastólica

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 CLASE 8 10/05/19
- En quién determinar la función diastólica:
o Enfermedad cardiovascular conocida con CAD
o Hipertrofia ventricular izquierda patológica
o Cardiopatía hipertensiva
o Disfunción ventricular izquierda con FE deprimida
o Diagnóstico clínico establecido de IC con FE preservada

- Características del eco Doppler disfunción diastólica y fracción de expulsión normal

o AR-A con duración de más de 30mseg
o Maniobra de valsalva positiva
o Diferentes patrones de flujo de entrada para él VI y el VD
o Onda ¨L¨ en el patrón de entrada de flujo mitral
o Strain longitudinal global normal
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- Criterios para diagnosticar disfunción diastólica DEL VI. En pacientes con normal fracción de
eyección ventricular izquierda
o Promedio E/e´>14
o Velocidad septal e´<7cm/s o velocidad lateral e´<10cm/s
o Velocidad TR>2.8cm/s
o Indice de volumen AI >34ml/cm2
 0 o 1 positivo: Función diastólica normal
 2 positivos: Indeterminado
 3 o 4 positivos: Disfunción diastólica

- Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca diastólica

o Síntomas y signos de insuficiencia
cardíaca izquierda
o FE< 50%
o Anormalidades en la relajación/
llenado por Doppler

- Etiología de la disfunción diastólica

o Infiltración miocárdica
o Isquemia miocárdica
o Hipertrofia ventricular izquierda

 Tratamiento:
- Insuficiencia Crónica ambulatorio clase 3 a 2 con FE < 40%
- Ausencia de contraindicaciones
- Función renal,PA, K adecuados
- Tratamiento previo con IECA/ARA, BB y ARM, estable durante al menos un mes
- Tolera dosis IECA/ARA equivalentes a 10/20 mg/dia de Enalapril
- Empeoramiento clínico o no mejoría con el tratamiento anterior optimizado

- Farmacos:
 S/V 24mg/26mg
 S/V 49mg/51mg
 S/V 97mg/703mg
 26mg, 51mg y 103mg de Valsartan en Entresto son equivalentes a 40mg, 50mg y 160mg de
Valsartan en otras formulaciones comercializadas
 Dosis baja, media (de inicio) y optina semejante a IECAS o BB

- Indicación en ficha técnica:

 S/V esta indicado en Px adultos para el Tx de la IC crónica sintomática con FE reducida
 En PARADIGM-Hf
o IC crónica
o NYHA II-IV
o FEV ≤ 40% (modificado a ≤ 35%)
o Tx optimo estable en las 4 semanas previas

- Subestudios PARADIGM- HF: Beneficios demostrados en:

 Px ancianos
 Diabeticos y pre-DM
 En los diferentes grados de severidad de la disfunción ventricular
 Con o sin ingreso previo por IC, e independientemente del tiempo desde el mismo
 Con beneficio equivalente en los pacientes que toleraban previamente sólo dosis bajas de
Enalapril
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 Independientemente del Tx concomitante de base del paciente
 Sacubitrilo/ valsartán fue superior Enalapril en la reducción de la muerte CV, mortalidad total,
muerte súbita cardiaca y las muertes por el empeoramiento de la IC

- Casi en cualquier momento de la historia natural:

o Paciente con reciente diagnóstico y mala respuesta
o Paciente estable sintomático [NYHA II- III]
o Paciente estable con síntomas progresivos
o En primera consulta tras ingreso a urgencias por descompensación
 No se observaron interacciones medicamentosas clínicamente significativas cuando se administró
entresto junto con: Digoxina - carvedilol - warfarina - amlodipino - omeprazol - hidroclorotiazida

 Debido al riesgo potencial de ancho edema se recomienda un lavado de 36h en pacientes que
toman IECAs o que lo reinicia tras entresto
 Síntoma ARA II sustituir por entresto la siguiente toma (no lavado)
 Entresto no se debe administrar conjuntamente con un IECA o ARAII
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 CLASE 9 13/05/19
- Tx de IC:
o Lineamientos generales
1. Dx correcto
2. Prevencion
3. Tx etiológico
4. Tx no farmacológico
5. Tx Farmacologicos
6. Otros tipos de Tx
7. Seguimiento medico y adaptación individual

o Objetivos de Tx
1. Aumento de la sobrevida, capacidad de ejercicio, mejora de la calidad de vida
2. Disminucion de la mortalidad, síntomas, de cambios neurohumorales, y de la progresión de la IC

o Tx no farmacológico
1. Explicacion sencilla del padecimiento
2. Dieta. Restricción de sal <2g/dia
3. Liquidos <1.5 lt de agua/ dia o menos, valorar según el caso ¨retencion de liquidosÇ
4. Toxicos: evitar alcohol, tabaco
5. Control de peso
6. AF
7. Actividad profesional
8. Actividad social

o Farmacos:
1. Diuretidos
a. De Asa
b. Antagonistas del receptor de Aldosterona
c. VD: nitritos y nitratos
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d. IECA
e. ARAII
f. Digitalicos
g. Bloqueadores alfa1: A dosis bajas y nocturnas
h. Otros inotropicos
i. BB
j. Otros
i. Antitromboticos
ii. Antiarritmicos

 DIURETICOS:
 Dosis individualizada, Efectos de 1ª dosis,
vigilancia estrecha de electrolitos, TA
 Dosis de sostén individualizada de acuerdo a la
evolución del Px
 Dosis de sostén del diurético: Dosis minima para
mantener al Px en una clase I funcional
 En IC + retención de liquidos:
o Edema, ingurgitación yugular, estertores,
disnea, hepatomegalia, edema pulmonar
radiológico, ascitis, anasarca

- Corteza
o Triazidas: Inhiben el intercambio activo de
Cl-Na en el segmento cortical diluyente del
asa ascendente de Henle
o Ahorradores de K:Inhiben la reabsorción
de Na en el túbulo distal convoluto y
colector
- Medula—
o Diureticos de asa: inhiben el intercambio de Cl-Na-K en el segmento gruesgo del asa
ascendente de Henle. Son los mas potentes
 Diuréticos de ASA:
- Furosemida: ^AXIS^: Tab de 20, 40, mg
- Bumetamida
- Torsamida

 Diuréticos ahorradores de K: Ef 2ª Perdida de electrolitos

- Espironolactona: ^ALDACTONE^: 25, 100mg hasta 400 mg/dia
o Ef 2ª: hipotensión importante
- Esplerrenona: En IAM con IC ¨FE<40%: 25-50mg/dia
o Causa hiperkalemia
o Contraindicado en creatinina >2.5mg/dl o hipercalcemia >5meq/L

- Aldosterona: En miocardio, pared arterial, riñon

- Retencion de Na, H2O: edema
- Excrecion de K, Mg: Arritmias
- Deposito de colágeno. Fibrosis miocárdica, y vasos

 VD en IC:
- Dinitrato de isosorbide , mononitrato de isosorbide, nitroglicerina: De elección en IC con angina e IC
2ª a IM.
o Ef 2ª: limita su uso .hipotension y cefalea
- Hidralazina: para el destete de VD IV
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o Ef 2ª: Taquicardia compensadora (No se usa en IC), mayor consumo de O2 en miocardio
- VD venosos: Nitratos
- VD mixtos: antagonistas de canales de calcio, BB, B. alfa, IECA, ARA II, Nitroprusiato
- VD arteriales: Minoxidil, hidralazina
- Nitroglicerina: Porque cada 24 horas después de 14 días de estar por 16 horas y 8 horas de
descanso para recuperar óxido nítrico

 Nitratos efectivos hemodinámicamente:

- VD venosa-> disminuye precarga -> disminuye tamaño ventricular y consumo de O2 en miocardio
- VD coronaria-> pobre, aumenta perfusión miocárdica -> disminuye congestión pulmonar
- VD arterial: Disminuye postcarga: Disminuye TA, GC -> disminuye estrés de la pared ventricular

 Indicaciones para nitratos:

- IC crónica
- Sx coronario: Isquemia miocárdica + IC
- IC aguda + edema agudo pulmonar

 IECA:
- Inhibe acción de angiotensina [VC, aldosterona, vasopresina, simpático]
- Facilita cinasa II: Activador plasminógeno tisular tpA, PGl, VD

 IC y IECA:
- Inicio a dosis bajas
- Efectos secundarios: Tos, hipotensión
- Disminución de la mortalidad 20 a 25%, muerte y hospitalización 30-35%, síntomas y funciones
cardíacas

Medicamento Inicial mg Maxima

Captopril 6.25/8h 50/8h
Enalapril 2.2/12h 10-20/12h
Quinalapril 10/12h 40/12h
Fosinopril 5-10/dia 40/dia
Lisinopril 2.5-5/dia 20-40/dia
Ramipril 1.25-2.5/dia 10/dia

 Contraindicaciones
- Intolerancia: Angioedema
- Estenosis de arteria renal bilateral
- Embarazo
- IR: Creatinina >3mg/dl
- Hiperkalemia >5.5meq/L
- Hipotensión severa
- Tos: Enfermedad pulmonar
- Efectos secundarios: Edema angioneurótico, tos, hipotensión, agranulocitosis

 ARA II
- Bloquea AT1: VC, acción proliferativa
- Facilita AT2: VD, acción antiproliferativa
- Elección si hay un intolerancia del IECA
- Efectos secundarios = placebo - Vigilar TA

 Bloqueador de angiotensina AT1

- Candesartán, eprosartan, ibesartan: Más potentes
- Losartán, telmisartán, valsartán
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 Digitalicos:
- Mejora inotropismo, Mejora síntomas, capacidad
funcional, función ventricular
- No mejora la sobrevida, la mortalidad es igual en
NYHA 2-3 por sus interacciones farmacológicas

- Mecanismo de acción: Inhibidor de la bomba de

sodio, activacion parasimpatica, inhibición
simpático, inhibición de descarga de renina
o Bloquea la bomba sodio potasio
o El sodio se queda intracelular
o El sodio se cambia por calcio
o El calcio entra a la célula y mejoran la contractilidad miocárdica
o Aumentar inotropismo y natriuresis
- 4 indicaciones:
 Fibrilación auricular + respuesta ventricular rápida e IC
 Cardiomegalia importante
 IC refractaria a tratamiento
 IC con datos de bajo gasto
- Mayor importancia: Interacción farmacológica y dosificación individual según el paciente y sus
circunstancias
- Digoxina en sangre: 2ng/ml: Recomendación anterior
- Digoxina en sangre: 1.2-1.5ng/ml: Recomendación actual

 Otros inotrópicos intravenosos

- Amrinona, milrinona, enoximana, pimobedan en IC aguda
- Dopamina y dobutamina intravenoso en IC aguda con hipotensión arterial, bajo gasto y oliguria
- Puede aumentar mortalidad, excepto levosimendan: Es sensibilizador del calcio con efecto VD en Px
con IC e IAM: Uso de 48 horas, en IC refractaria a tratamiento

 Bloqueador Alfa 1: Para HTA

- Prazosina: Minipress - Terazosina: Liprin - Doxazosina: Cardura
- Uso en síndrome prostático
- Se usa en dosis bajas y nocturnos
o En insuficiencia cardíaca secundaria a hipertensión
o Insuficiencia cardíaca refractaria a tratamiento

 Betabloqueadores:
- Contraindicación relativa por inotropismo negativo, puede ser absoluta
- Bisoprolol B1, metoprolol B1,2, carvedilol B1,2,alfa 1,: Disminuye mortalidad
- Uso en insuficiencia cardíaca severa
o ICCV
 SNS - BB
 Renina, angiotensina, aldosterona, ARA, IECA
- Contraindicaciones: Broncoespasmo, bloqueo AV avanzada , clase IV con Tx

 Antiarritmicos:
- Deterioro de la función ventricular con fibrilación auricular, y la asociación entre arritmias ventriculares
y muerte súbita
- Más segura : Sotalol- clase 3[ no en México]
- Más comprobada: Amiodarona- clase 2
- Clase 1 y 4 contraindicado
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 Antitromboticos:
- Benéfico en la cardiopatía de base y prevención de fenómeno de tromboembolia
- ASA en >65 años: Con riesgo alto de enfermedad vascular: Hipertensión, diabetes, infarto, isquemia
cerebral transitoria
- ASA : Disminuye el efecto del IECA
- Heparina de bajo peso molecular: en personas en reposo o con disnea clase 4
- FA, CM 3: Indicaciones estrictas

 Estrategias de tratamiento:
- Diuréticos,VD inotrópicos: Mejoría de los síntomas
- Activación neurohormonal inhibidores de la eca, BB, espironolactona ,ARAII: Prevención y promoción
de la insuficiencia cardíaca
- Terapia genética?, estrategias anti remodelación: Reversión de la IC

 Medidas especiales
- Terapia quirúrgica y de soporte mecánico:
1. Revascularización miocárdica 2. Miocardioplastía 3. Cirugía de reconstrucción ventricular 4.
Sistema de ayuda circulatoria mecanica 5. Trasplante cardíaco
- Terapia eléctrica:
1. Estimulación ventricular 2. Estimulación biventricular 3. Ablación de taquicardia ventricular 4.
Desfibrilador automático implantable 5. Resincronizacion cardiaca
- Otras:
1. Cirugía bypass 2. Hemodiálisis 3. Hemofiltracion
2. Trasplante cardíaco:
o En IC refractaria a tratamiento: Pico VO2 <10ml/kg/min
o Síntomas severos de isquemia sin indicación para revascularización
o Arritmia ventricular sintomática recurrente refractaria a tratamiento
o Contraindicaciones: Edad y comorbilidades severas
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