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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Y BIOLOGICAS “DR. IGNACIO CHAVEZ”

Enfermedades agudas
del aparato respiratorio
en menores de 5 años

LUIS DAVID PÉREZ MEDINA


FARINGOAMIGDALIT
IS
• Enfermedad generalizada aguda,
• Origen infeccioso (principalmente viral:
adenovirus, <3 años; y bacteriana:
Streptococcus pyogenes, entre 5 y 15 años).
• Faringe, adenoides y amígdalas.
• Fiebre, inflamación y dolor faríngeo, con o
sin exudado purulento en amígdalas.
Datos relevantes:
● Muy frecuente en edad pediátrica.
● Faringe y amígdalas edematosas y rojas.
● Transmisión directa de persona a persona
por gotas de Flügge.
● Inflamación del anillo de Waldeyer
● Diagnóstico clínico, se requiere cultivo de
exudado faríngeo.
● Evolución natural es a la mejoría
espontánea.
● En caso de S. pyogenes, debe erradicarse
para evitar complicaciones
(glomerulonefritis o fiebre reumática).
Periodo prepatogénico
Agentes:
● <3: viral mayormente, adenovirus, echovirus,
coxsackie A, Epstein-Barr, herpes simple,
Influenzae, Parainfluenzae y virus sincicial
respiratorio).
● 3 – 5: bacteriana motivo de preocupación,
diferenciar si es flora normal o S. pyogenes del
grupo A.
Periodo prepatogénico
Huésped

● Diferencias entre niños de zonas urbanas y


rurales.
● Mayor frecuencia a infecciones:
○ inhalación pasiva del humo de tabaco.
○ estado nutricional, los niños con
desnutrición mayor probabilidad de
complicaciones y secuelas.
○ No lactancia materna (niños lactados
tienen menor frecuencia de infecciones
gastrointestinales y respiratorias).
Periodo prepatogénico

Ambiente
● En regiones con climas variables y en otoño e
invierno.
● Factores de riego específicos: hacinamiento,
polvo, contaminación del aire en interiores,
exteriores y del ambiente.
● Mayor incidencia en áreas densamente pobladas
(guarderías y asilos): contacto estrecho
incrementa posibilidad de transmisión de agentes
patógenos.
Prevención primaria
Promoción de la salud
• Orientar a los mayores acerca de los factores de
riesgo.
• Protección a cambios bruscos de temperatura en
estaciones del año.
• Uso de ropa adecuada.
• Ventilación eficiente de habitaciones y aulas de clase.
Protección específica
• Niños con infecciones frecuentes:
• Debe hacerse cultivo de exudado faríngeo
• Erradicación del estreptococo
• Separación de susceptibles, ante un paciente
sospechoso o diagnosticado por lo menos 48 h, al
inicio del cuadro clínico y tratamiento.
Periodo patogénico
Etapa subclínica. Fisiopatogenia

● Los agentes se establecen a través de receptores específicos en la superficie de las


membranas celulares del tejido linfoide.
● Se diseminan a los ganglios linfáticos regionales, ocurriendo la viremia, bacteriemia,
o ambas
● Respuesta inflamatoria = aparición del cuadro clínico, formación de complejos
inmunes en fase aguda.

● Fijación en las membranas de los glomérulos, membranas sinoviales, tejido


conectivo y células miocárdicas (glomerulonefritis o fiebre reumática).
Periodo patogénico
Etapa clínica. Signos y síntomas

● < 3 años (viral); cuadro leve y muy variable o


con fiebre, vómitos, tos, edema, eritema de
faringe y amígdalas, conjuntivitis y rinitis.
○ Si se acompaña de vesículas o
ulceraciones en paladar, se puede pensar
en enterovirus o virus del herpes simple.
○ Si hay exudado de apariencia purulenta en
amígdalas de un lactante, lo mas probable
es que sea un adenovirus.
Randolph et al., describieron los criterios clínicos de la infección
estreptocócica según la edad:

Lactante Preescolar Edad escolar


• Irritable. • Fiebre, vómito, dolor abdominal. • Agudo: fiebre (90%), cefalea (50%).
• Fiebre baja e irregular. • Habla nasal sin rinorrea. • Signos disminuyen después de 24 h.
• Secreción nasal serosa. • Mal aliento característico • Faringe enrojecida moderada o muy
• Narinas escoriadas. (halitosis). enrojecida y enrojecimiento de lengua
• Respuesta espectacular a la • Enrojecimiento faríngeo difuso. (con papilas hipertróficas) y paladar
penicilina. • Dolor al abrir la boca. blando.
• Ganglios cervicales anteriores • Dolor al deglutir.
dolorosos. • Exudados en amígdalas o faringe
• Común: otitis media. (29%).
• Ganglios cervicales anteriores grandes
y dolorosos
Prevención secundaria
Diagnóstico y tratamiento oportuno

• Sólo 25 a 50% de los casos de faringoamigdalitis exudativa son


estreptocócicas y 30% se acompañan de exudado.
• Tomar en cuenta: antecedentes epidemiológicos y síntomas, y
signos clínicos.

Edad
• Entre 7 y 15 años: mayor probabilidad de faringitis estreptocócica
• Menores de tres años: con exudado purulento, más probable un
adenovirus que por S. pyogenes.
• Criterios clínicos de Randolph
Prevención secundaria
Hallazgos paraclínicos.
• BH: leucocitosis, neutrófilos segmentados y en forma de
banda en fase aguda de la infección.
• Proteína C-reactiva (PCR) positiva e incremento de
antiestreptolisina O (AELO): a partir de la primera
semana de la infección
• niveles >333 unidades posibilidad de etiología
estreptocócica.
• Máx. 3ra y 5ta sem hasta 2 a 3 meses, y bajan
gradualmente
• AELO son producidas por estreptococos del grupo C y
G, prueba no específica de infección para el grupo A.
Prevención secundaria
Cultivo faríngeo.
• “Estándar de oro”
• poco disponible.
• Porcentaje de aislamiento de 11 y 63%.
• La Academia Americana de Pediatría, menciona los criterios para la toma
de un cultivo faríngeo:
• edad del paciente, signos y síntomas clínicos, la estación del año, la
epidemiología familiar y comunitaria.
• Se recomienda tomar controles a los pacientes de alto riesgo a
complicaciones o desarrollo de fiebre reumática.
Prevención secundaria

Pruebas rápidas.
• Para S.pyogenes, (Strep-test)
• identificación de sus polisacáridos, coaglutinación de partículas de
látex cubiertas de anticuerpos contra los carbohidratos de la
bacteria, realizadas en muestras de exudado faríngeo.
• Sensibilidad variable (50 a 70%) y la especificidad de 92 al 100%.
• Interpretarse en comparación con el cultivo.
Prevención secundaria

Diagnóstico diferencial.
• Edad
• Menores de tres años: origen viral
• Adenovirus principal causa:
• fiebre, falta de respuesta a penicilinas, exudado abundante
sobre amígdalas, congestión y secreción nasal, tos ligera y
cultivo faríngeo negativo.
• Virus coxsackie: faringitis ulcerativa.
• Los echovirus y coxsackie tipo B causan faringitis leve, no
exudativa, y enfermedad febril no diferenciada.
• Mononucleosis infecciosa: faringitis; debe buscarse
linfadenopatía, esplenomegalia, alteración de pruebas de
funciónhepática y linfocitos atípicos.
Tratamiento
Penicilina
• S. pyogenes (susceptible a varios antibióticos)
• primera elección, excepto en pacientes alérgicos,
• Flora bacteriana (faringe) productora de β-lactamasas, inhiben el efecto
bactericida del tratamiento con penicilinas.
• En tales circunstancias se justifica el uso de ácido clavulánico o
sulbactam, asociado a aminopenicilinas (amoxicilina, ampicilina).
En alergia a penicilinas
• Macrólidos (eritromicina a 40 mg/kg/día en 4 dosis, o claritromicina 15
mg/kg/día en 2 dosis, posterior al alimento)
• Europa se han reportado S.pyogenes resistentes entre 5 a 30%.
Tratamiento

Las guías actuales recomiendan 10 días de


penicilina V potasica (oral) o eritromicina (alérgicos).
• Menores de 6 años o < 27 kg, 600 000 UI de penicilina G
benzatínica (PGB) IM dosis única
• Mayores de 6 años o > 27 kg, 1 200 000 UI de PGB IM dosis única
• Penicilina V potásica 250 mg, 400 000 UI c/6 a 8 h VO por 10 días
• Amoxicilina 40 a 80 mg/kg/día c/8 h VO por 7 a 10 días

En caso de hipersensibilidad: eritromicina VO

• Estolato 20 a 40 mg/kg/día c/ 6 h VO por 10 días


• Etilsuccinato 40 mg/kg/día c/6 h VO por 10 días, máximo 1 g día
• Claritromicina 15 mg/kg/día c/12 h VO por 7 días
Tratamiento

Otros antibióticos

• Cefuroxima 20 a 40 mg/kg/día en 2 dosis VO, cefpodoxima


10 mg/kg/día c/12 h VO, ceftibuten 9 mg/kg/día c/12 a 24 h
VO por 10 días.
• Cefnidir 14 mg/kg/día c/12 a 24 h VO por 10 días (costosos
y no de primera elección).

Manejo integral de los síntomas

• Analgésicos y antipiréticos: paracetamol 10 mg/kg c/6 a 8 h


VO por 5 a 7 días, ibuprofeno 7 mg/kg/dosis VO c/8 h por 3
a 5 días.
Complicaciones
Se dividen en:
• Supurativas: otitis media, sinusitis, adenitis
cervical, absceso periamigdalino y otras
relacionadas con sitios anatómicos adyacentes
• No supurativas: fiebre escarlatina, fiebre
reumática, glomerulonefritis y síndrome de
choque
Limitación del daño
• Se sigue practicando la amigdalectomía, en
ocasiones sin criterios clínicos justificados.
• Evaluar de manera integral cada caso y definir
si existe obstrucción que limite la función de la
faringe, coanas y trompas de Eustaquio (puede
ocasionar sordera de conducción, otitis media
supurada recidivante, dificultad para la
deglución, entre otras).
Criterios de
adenoamigdalectomía
Hiperplasia amigdalina que ocasione problemas para la deglución o
respiración.

1. Amigdalitis de repetición (3 cuadros clínicos por año, 5 en un año,


o ambos y de etiología estreptocócica), comprobados y que hayan
sido tratados de manera correcta.
2. Absceso periamigdalino.
3. Otitis media de repetición secundaria a amigdalitis.
4. Hipertrofia persistente de ganglios cervicales anteriores (debajo y
adelante del ángulo maxilar inferior).
5. Algunos tumores de las amígdalas.
6. Hiperplasia con manifestaciones clínicas, como respiración oral y
voz gutural.
7. Otitis serosa crónica.
INFLUENZA
● Influenza, Gripe o Catarro común (CC):
enfermedad del tracto respiratorio que afecta
a personas de todas las edades y condición
social.
● De gran importancia por su elevada morbi-
mortalidad.
● caracterizado por la inflamación de la
mucosa nasal y la faringe.
● Una de las enfermedades más frecuentes en
los niños (50%)
Datos relevantes
● Inicia súbitamente con sintomatología local
(estornudos rinorrea, hiperemia de la
mucosa, tos y obstrucción nasal) y general
(epífora, mialgias, fiebre, astenia y
adinamia).
● Pueden complicarse con otitis media,
faringitis, incluso con neumonía.
● Por lo general es autolimitada.
● Vacuna influenza baja el 40% de los cuadros
gripales.
● Signos y Síntomas 5 a 7 días de duración.
Periodo prepatogénico
Agente
● Son más de 200 virus los causantes de CC, los
rinovirus (100 serotipos diferentes) responsables
de 30 a 50%. influenza y cualquier virus
(sincicial respiratorio)
Periodo prepatogénico
Huésped
● La mayoría de los niños enferma de 3 a 8 veces
al año.
● Más frecuente en varones 1.5 a 1 y en
preescolares y lactantes.
● El riesgo de infección es inversamente
proporcional a la edad del niño.
Periodo prepatogénico
Huésped
● Factores de riesgo:
○ Anatómicamente: rinofaringe es pequeña y horizontal en
el niño y el crecimiento del tejido linfoide, hace difícil el
drenaje permitiendo la colonización de los virus.
○ Fisiológicamente: respirador nasal por con
expectoración es deficiente (impide la expulsión)
favorece su colonización en mucosa nasal.
○ Factores intrínsecos (inmunidad alterada) y extrínsecos
(contaminación, frío intradomiciliario y poca humedad).
Periodo prepatogénico

Ambiente
● Más frecuente en invierno y en cambios de estación,
clima templado.
● Contacto con secreciones nasofaríngeas, directa o
indirectamente (manos, pañuelos contaminados con
secreciones nasofaríngeas), es la vía de transmisión
más frecuente.
● Mas contagio en el medio urbano por densidad de
población.
● Espacios confinados (guarderías, internados,
orfanatorios) mayor riesgo de epidemias.
● Frío y poca humedad quizá hagan que un CC se
complique.
Prevención primaria
Promoción de la salud

• Es difícil evitar el contagio.


• Correcto cuidado del niño es en el hogar, y aislamiento
del resto, con manejo correcto de las secreciones
nasofaríngeas.
• Está de moda, además, el uso de desinfectantes de
manos y utensilios, a base de alcohol etílico al 70% y
triclosán.
• No sustituir el lavado de manos.
• Reducir complicaciones:
• los niños enfermos deben estar en viviendas dignas y
bien nutridos, sin deficiencias de micronutrientes
(vitaminas A y C, y el cinc) mayormente entre los seis
meses a cinco años.
Prevención primaria
Protección específica

• Aplicar interferón 2 intranasal, en pacientes


inmunosuprimidos en caso de brote
epidémico.
• Vacuna de la influenza y parainfluenza,
cada año (serotipos.
• Después de los seis meses de edad en
dos dosis y un refuerzo cada año o cada
que cambia el panorama epidemiológico
del virus de la influenza y parainfluenza.
• Disminuye 40% los cuadros gripales.
• Quimioprofilaxis en niños
inmunosuprimidos con amantadina o
rimantadina hasta por tres semanas en
caso de brote epidémico.
Prevención primaria
Factores de riesgo para complicaciones:

• menor de dos meses, menor de un año con peso menor


de 2.5 kg al nacer, madre menor de 17 años o
analfabeta, muerte de un menor de cinco años en la
familia por IRA o por diarrea, esquema de vacunación
incompleto para la edad, se enferma frecuentemente,
dificultad para acudir al médico en caso de
agravamiento.

• Si un menor de cinco presenta alguno de estos factores


sólo podrá dejar la unidad de salud cuando se tenga la
seguridad de un responsable en el hogar y tenga una cita
en las 24 h siguientes, o antes, en caso de
agravamiento.
Periodo Patogénico
Etapa subclínica

• Contacto directo con objetos contaminados o con


secreciones nasales es la forma más común de contagio.
• Entra por vía inhalada al aspirar
• El contacto con el aparato respiratorio es por la mucosa
nasal y ahí se replica.
• Del segundo al cuarto día, inicia la sintomatología local
(inflamación de la mucosa nasal).
• Activación del sistema linfocitos Th1: células cebadas
liberen mediadores de la inflamación (bradicinina, IL–1):
sintomatología generalizada.
• Periodos de incubación: uno a tres días, y contagiosidad de
2 a 6 días.
Periodo Patogénico
Etapa clínica

•Los datos clínicos de los pacientes son indistinguibles

Sintomatología local:

•Irritación nasal, escozor, estornudos y obstrucción nasal


•Suele impedir la alimentación en los primeros tres a cinco días.
•2° día: rinorrea acuosa hialina y hasta verdosa, que desaparece entre
los 7 a 10 días.
•También tos, en un principio seca, y después productiva con accesos
nocturnos.
•la colonización viral ocasionan hiperemia de faringe.

Sintomatología sistemática

•inicia del primer al segundo día con epífora, escozor ocular, anorexia
discreta, odinofagia, fiebre (38 a 39°C) de tres días, controlable,
cefalea (si el niño lo puede referir) y mialgias (primeros 3 días)
Periodo Patogénico
Etapa clínica

•Exploración física:
•irritable, asténico, hipodinámico, con la sintomatología ya dicha.
Frecuencia respiratoria normal para su edad y campos pulmonares
con ruidos transmitidos
•Sintomatología desaparece a los 5 a 7 días, aunque la tos y la rinorrea
pueden durar de 2 a 3 semanas sin indicar complicaciones en algunos
casos.

Datos clínicos de alarma:

•no bebe, respira rápido, tiene dificultad para comer, se ve mal.


•Necesaria atención médica urgente.

Complicaciones

•Otitis media aguda (OMA), rinusinusitis, epistaxis, nemonía,


bronquiolitis y crup infeccioso.
Periodo Patogénico

Diagnóstico diferencial

• 1. Rinitis vasomotora perenne: hay antecedentes


familiares, inicia desde el nacimiento.
• 2. Rinitis alérgica: antecedentes alérgicos en la
familia. Recurrente de inicio súbito al contacto con
alergenos.
• 3. Cuerpo extraño: en preescolares, rinoscopia.
• 4. Rinosinusitis o sinusitis: sintomatología más de 10
días, estudios radiográficos, transiluminación o por
tomografía de senos paranasales.
• 5. Amigdalitis del preescolar y lactante: se diferencia
por alteraciones en las amígdalas (pultaseas) y
ganglios submaxilares.
Prevención secundaria

Diagnóstico precoz
● Clínico, con revisión cuidadosa del
paciente para identificar complicaciones.
● Bh: leucocitos normales o disminuidos
con linfocitosis.
● Cultivos virales de secreciones sólo con
fines de investigación y, en caso de brote
epidémico.
Prevención secundaria
Tratamiento
● Medidas generales: reposo en casa de 3 a 5
días, incremento ingesta de líquidos,
alimentación normal, con más frecuencia,
consumir más frutas (vitamina A y C).
● En obstrucción nasal, no fumar ni cocinar
donde esté el enfermo, aseo con gotas de
solución salina, y mejorar la humedad de la
habitación.
● Ingesta de té o miel con limón para suavizar
la garganta.
● Baños de agua tibia para controlar la fiebre.
Prevención secundaria
Medicamentos
● Fiebre e irritabilidad: paracetamol 10 a 15 mg/kg/dosis
c/6 h, no más de cuatro días.
● Obstrucción: mejora en semifowler. Vasoconstrictores
locales (nafazolina) tienen efecto de rebote, no usarse
más de tres días.
● Antivirales: sólo en fases iniciales. Usar amantadina y
rimantadina (5mg/kg/día 1 o 2 dosis x10 días).
Zanamivir, se inhala dos veces al día, para niños >12
años.
● No usar ácido acetilsalicílico por posibilidad de síndrome
de Reye (virus de la influenza).
● Dar cinc, su suplemento es un inmunomodulador que
ayuda al cuerpo a que sea competente para controlar la
enfermedad.
Prevención secundaria
Limitación del daño
● Se autolimita, reposo, ingesta de líquidos y
vigilancia es suficiente.
● Mejor manera de evitar una neumonía es el
reposo, ingerir líquidos, adecuado aporte de
vitamina A, C y cinc.
● No se puede acortar el tiempo del CC.
○ Dura siete días sin tratamiento y una
semana con tratamiento.

● El manejo en los niños es sintomático.


Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio
Chávez”

Rinitis Alérgica
Y Urticaria
Pediatría
Dra. Juana del Carmen Chacón
Luis David Pérez Medina
M: 1711621J
Rinitis Alérgica
(RA)
Es un trastorno inflamatorio de la mucosa nasal caracterizado por congestión
nasal, rinorrea y prurito, acompañado a menudo de estornudos e
inflamación conjuntival.

Es importante su reconocimiento como


enfermedad respiratoria crónica debido a
sus efectos perjudiciales en calidad de
vida.
Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
Epidemiología • Predominio en
varones

Mundial
• Es la enfermedad crónica más frecuente en
niños y adolescentes
• Prevalencia de 31.7% en adolescentes
• 21.4% en escolares
• 2% Lactantes

México
• Prevalencia de 37.8% en adolescentes
• 30.3% en escolares

Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
Etiología
Son los alérgenos, son los responsables de sensibilizar y disparar la respuesta alérgica nasal

Inhalantes Alimentos
Leche, huevo, soya, trigo, nueces,
Estacionales
frutos secos, pescados y mariscos.
Pólenes de árboles, pastos, malezas

Perennes
Ácaros del polvo casero,
cucarachas, esporas de hongos de
interior y epitelios de animales

Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
Huésped

● Es necesario que el individuo Factores de riesgo


tenga una constitución • 60% Niños con RA tiene Historia
genética que le permita familiar con enfermedades
producir IgE especifica a atópicas
• IgE sérica > 100 UI/ml < 6 años
diversas proteínas ambientales • Madres Fumadoras
(atopia) • Parto por cesárea
Otros factores de riesgo
● Marcha alérgica o• atópica
Género masculino • 50% que presente una alergia
(Presencia de enfermedades
• Primogénito cuando uno de los padres tienen
alérgicas de manera
• Clase social alta una alergia
secuencial) • 72% cuando ambos padres tienen
la misma enfermedad

Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
Ambiente
Actua en conjunto con la
genética para expresar la
enfermedad
• Estilo de vida urbano  contaminación ambiental
• Nacimiento en periodos de polinización  sensibilización a edades muy
tempranas
• Recaídas  cambios climatológicos, humedad de interiores, infecciones
respiratorias y tabaquismo familiar

Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
Clasificación
• Estacional o perenne
• Intermitente y persistente

Es importante considerar los


patrones regionales de floración
y esporulación de hongos.

Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
Patogenia

Lan
Inmediata
•15 – 30 min
•Comezón, estornudos en salva,
y rinorrea hialina
gua
Mercury is the smallest
planet in the Solar System

ges
•2 – 4 hrs, con una actividad
máxima de 6 – 12 horas
Tardía •Congestión, inflamación
manifestada por obstrucción
nasal variable
Depende de las células caliciales y de
las glándulas submucosas, serosas y
Rinorrea mucosas por mediadores quimicos e
irritantes inespecificos

Vascular (edema de la mucosa),


Obstrucción inflamatoria (acumulación de
Manifestaciones nasal linfocitos, eosinófilos, basófilos y
neutrófilos) o secretoria (Citocinas).
Clinicas
Prurito y Estimulación de N. sensoriales
aferentes, reflejo axónico local con
estornudos liberación de neuropéptidos

Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
También se presentan otras manifestaciones clínicas:
• Estornudos en Salva
• Epistaxis
• “Saludo alérgico”
• Molestias oculares (Comezón, lagrimeo, enrojecimiento,
ardor)
• Molestias faríngeas (Infecciones respiratorias de
repetición, voz nasal)
• Disminución del apetito
• Inadecuada ganancia de peso
• Alteraciones del crecimiento
• Hipertrofia de adenoides y amígdalas palatinas
• Tos crónica
• Halitosis
• Ronquidos  alteraciones del sueño  irritabilidad
Exploración Física Pliegues de Dennie-Morgan

Boca abierta del


alérgico
Anomalías del Mala oclusión
(respiración
desarrollo facial dental
continua con la
boca abierta)

Ojeras del Pliegue nasal


Labios fisurados
alérgico transverso

Rinoscopia: Secreción nasal hialina,


mucosa edematosa, congestiva y
azulada con eritema y cornetes
tumefactos e hipertróficos.

Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
Diagnóstico
Implica establecer el disgnostico
de rinitis y el de la etiología
alérgica del padecimiento.
• Proceso inflamatorio: prurito,
estornudos, rinorrea,
obstrucción nasal • Medición de IgE
específica en suero
• 2 o más sintomas o a través de
pruebas cutáneas
• Citología de la
mucosa nasal
(mastocitos,
basófilos y
eosinófilos)
• IgE total
• BH
Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
Tratamiento
Los cuatro componentes claves del manejo de la RA son:
educación del paciente y de sus familiares; eliminación de
alérgenos cuando sea posible; tratamiento farmacológico; y la
inmunomodulación.

Descongestivos:
Antihistamínicos H1de Clorhidrato de Fenilefrina y Corticosteroides Usar en
segunda generación Oximetazolina periodos niños >2 años
cortos <5 días

Antagonistas de receptores
de leucotrienos
Anticolinérgicos (Bromuro
Cromoglicato de sodio (montelukast lactantes y
de ipratropio 2 aplicaciones
(estabilizador de preescolares 4 mg/ día
en cada fosa nasal 42 ug x
mastocitos c 6hrs x 4 sem) toma nocturna, escolares 5
2 – 3 veces al día)
mg/día y adolescentes 10
mg/día x 4 sem)

Inmunomodulación
Lavados nasales
(omalizumab)
Awesome insects

Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana, México, 2009.
Bibliografía
Nelson, W.E., McKay, Tratado de Pediatría, 1 8° edición, Editorial Interamericana,
México, 2009.

Martínez y Martínez, La Salud del Niño y del Adolescente, 5°edición, Editorial


Salvat, 2005.

Gracias!
Definición
● Enfermedad respiratoria caracterizada por inflamación de laringe
y tráquea
● También llamada Laringotraqueítis o crup
● infecciosa aguda de etiología viral
● Causa frecuente de obstrucción de las vías aéreas altas en los
niños
Epidemiologia
● Afecta a niños de 6 meses a 6 años y declina de manera brusca a
partir de esta edad.
● La incidencia es máxima durante el segundo año de vida
● predomina en el sexo masculino 2:1
● Es más frecuente en zonas templadas y frías
● áreas urbanas
Etiología
Los virus parainfluenza (I, II, III) son los responsables de alrededor de 80%
de los casos de crup

Más frecuente el tipo 1

adenovirus, rinovirus, algunos enterovirus y los de la influenza A y B

Bacteriana: Staphylococcus aureus, S. pyogenes y S. pneumoniae


Fisiopatología

Infección en mucosa nasal y Diseminación al epitelio de tráquea y


faríngea laringe

↓diámetro de la vía respiratoria


Edema
Cuerdas vocales: limita la
movilidad = disfonía
Clínica
● Triada clásica:
disfonía, tos traqueal (tos perruna) y estridor laríngeo

● El cuadro inicia con síntomas respiratorios no


específicos:
irritación nasal, rinorrea, tos seca, odinofagia
Fiebre ( 39°C)
24 a 48 h ------disfonía, la tos se hace crupal, se presenta
estridor laríngeo inspiratorio
Exploración mayoría de los niños presentan tos traqueal, están inquietos
Física
y con llanto; estridor (solo el llanto y la actividad )

Auscultación: disminución del


murmullo vesicular y estertores
bronquiales.
Diagnóstico

● El diagnóstico es clínico y se establece por la tríada clásica


tos traqueal, disfonía y estridor laríngeo

Periodo prodrómico:
irritación nasal, rinorrea, tos seca,
odinofagia
● el signo clásico de aguja ó torre:
● una disminución de la columna de aire
subglótico

La laringoscopia directa

se efectuará ante la duda


diagnóstica o si sospecha de un
cuerpo extraño
Diagnóstico diferencial
Traqueítis bacteriana Epiglotitis

Es la más frecuente alternativa inicia en forma súbita:


diagnóstica fiebre elevada, dolor faríngeo y con gran esfuerzo para
respirar
la presencia de fiebre elevada
apariencia tóxica del paciente Laringoscopía: epiglotis inflamada de color cereza

pobre respuesta a la epinefrina


Crup espasmódico

afecta sobre todo a niños de 1 a 3 años

que tienen episodios recurrentes de laringotraqueobronquitis aguda, pero


que no refieren cuadro prodrómico viral ni fiebre
Los síntomas disminuyen en unas horas y al día
los factores alérgicos y psicológicos
siguiente
aparece por la tarde o noche, puede ser precedido por ronquera o coriza y
estar ansiosos

No fiebre
Tratamiento
● Crup leve: dexametasona 0.6 mg/kg vía oral en dosis única
(acorta el curso y progresión de la enfermedad)
● Crup moderado a grave:
Oxigeno humidificado (mantener sat. >92%)
Asegurar la permeabilidad de la vía área (intubar en caso necesario)

En niños con vómito: la budesonida nebulizada ó


dexametasona intramuscular
Medicamentos :
Crup moderado a grave:
● Dexametasona 0.6 mg/kg IV/VO/IM
● Nebulización con adrenalina c/15-20 minutos (si hay respuesta mantener en
observación por 4 hrs.)
● Adrenalina 0.5ml/kg diluida en 3 ml de solución salina
● Pediatría Martínez. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 8 edición.

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