Escuela de Medicina – Universidad de Valparaíso Otorrinolaringología – 2023

Cuarto año – 28.03.2023 – Docente: Karina Lira

Transcribe: Isabella Arrisi – Francisca Bernal– Josefa Cáceres- Catalina Camus – Isidora Castillo - Gabriela
Cataldo
Revisa: Alexandra Becar (1-6) - Francisca Blázquez (6-8) - Fernanda Castillo (8-10)

PATOLOGÍA ADENOAMIGDALINA
INTRODUCCIÓN
En general los cuadros de faringoamigdalitis aguda agrupan una serie de síntomas y signos como dolor de garganta,
dolor de cabeza, mialgias o dolor corporal y fiebre; cuyas etiologías pueden ser variadas. Las diferentes entidades clínicas
que corresponden a diagnósticos diferenciales de la faringoamigdalitis aguda son: la mononucleosis infecciosa,
adenovirus, herpangina, leucemia, gonorrea, sarampión, difteria y tonsilolitos (patología benigna no infecciosa).
F ARI NGO AMIGD ALI TI S AGUD A
Es un proceso agudo febril con inflamación de la mucosa de las amígdalas palatinas, pudiendo extenderse a las
adenoides y amígdalas linguales (base de la lengua), habitualmente está acompañado de fiebre. La FA aguda es una
patología frecuente y su presentación a lo largo del año varía de acuerdo a la etiología. El 70 a 80% de los casos de
faringoamigdalitis son de etiología viral y el porcentaje restante es de origen bacteriano.
La Historia clínica y examen físico ayudan a confirmar el diagnóstico y además permiten orientar a la etiología.
ETIOLOGÍ A
VIR AL
• Virus Epstein Barr (VEB)
• Adenovirus
• Citomegalovirus (CMV)
• Influenza
• Parainfluenza
• Primoinfección por Virus herpes simplex
• Coronavirus
• Rhinovirus
• Coxsackie A
B ACTERI ANO
• Streptococcus pyogenes o Streptococcus betahemolítico grupo A (SBHGA) → el cual causa el 15-30% de
los casos de FA en niños de edad escolar entre 5 y 15 años. (+ frecuente).
• Streptococcus grupo C y G
• Chlamydia pneumoniae
• Mycoplasma pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Neisseria gonorrhoeae
• Corynebacterium difteria
• Bacterias anaerobias (angina de Vincent)
F ARI NGO AMIGD ALI TI S B ACTERI AN A
SÍNTOM AS
• Odinofagia de inicio brusco e intensidad variable (habitualmente es fuerte el dolor).
• Fiebre.
• Síntomas generales (cefalea, mialgias, dolor abdominal, náuseas y vómitos).
• Ausencia de síntomas de infección vírica, como tos y coriza. (es muy importante dentro de la anamnesis para
diferenciar el origen bacteriano v/s viral, preguntar dirigida mente por síntomas catarrales).
SIGNOS
• Eritema faríngeo difuso.
• Amígdalas eritematosas con exudado pultáceo uni o bilateral (habitualmente
bilateral) o confluente blanquecino-amarillento (50-90%).
• Petequias y/ o lesiones anulares en paladar blando, úvula o faringe posterior.
• Adenopatía cervical anterior sensible a la palpación (30-60%).

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SCORE DE CENTOR
Existen ciertos criterios que nos ayudan a orientar hacia el origen bacteriano, para eso se utiliza el score de centor,
donde cada uno de los hallazgos otorga 1 punto:
• Amígdalas aumentadas de tamaño, eritematosas, con exudado.
• Linfonodos cervicales anteriores sensibles
• Fiebre mayor a 38°C 24 horas previas
• Ausencia de tos
• 1 punto si se encuentra entre los 3 y 14 años, no suma puntaje entre
los 14 y 44 años, y resta 1 punto si es mayor a 44 años.
El puntaje indica la probabilidad de infección por SBHGA que irá aumentado conforme aumenta el score modificado.
F ARI NGO AMIGD ALI TI S V IR AL
SÍNTOM AS
• Cuadro catarral inicial.
• Coriza, tos, congestión nasal.
• Disfonía o afonía.
• Conjuntivitis.
• Diarrea o aftas.
• Odinofagia y pudiendo estar asociado o no a fiebre.
SIGNOS
• Depende del virus.
• Infecciones por VEB, CMV y Adenovirus pueden ser confundidas con una
FA estreptocócica, ya que se observan amígdalas eritematosas con
exudado pultáceo, y se asocia a adenopatías cervicales.
• Herpes simplex, Coxsackie y Enterovirus pueden generar úlceras y
vesículas en la mucosa orofaríngea.
• El resto de los virus en general presenta una mucosa faríngea granular,
con escaso o nulo exudado.

Para poder diferenciar si el exudado es viral o bacteriano se debe ir a la historia clínica, fijarse en síntomas asociados, si
hay 1 o múltiples adenopatías y en el caso de los adenovirus se acompaña de conjuntivitis.

MONONUCLEOSIS I NFECC IOS A

Dentro de las faringoamigdalitis virales está el Síndrome Mononucleósico.
EPIDEMIOLOGI A:
Se da más en niños y adolescentes, el 80-90% es por VEB, un 5-7% por CMV, también se
puede dar por VH6, por Toxoplasma gondii y también puede ser una primoinfección por VIH.
CLÍNI C A:
Pacientes que suelen tener CEG (compromiso del estado general), odinofagia, fiebre,
amígdalas con o sin exudado, adenopatías cervicales anteriores y posteriores,
hepatoesplenomegalia. Un signo clínico importante que orienta al diagnóstico es la aparición
de un exantema máculo-papular tras el inicio de tratamiento con aminopenicilinas.
L ABO R ATO RIO:
1. Leucocitosis con linfocitosis ≥50%.
2. Linfocitosis atípica ≥10%.
3. Elevación leve de las transaminasas (si es persistente pensar en CMV).
4. Elevación de la proteína C reactiva (PCR) y VHS en rangos virales.
DI AG NÓ ST I CO : se realiza con:
• Anticuerpos heterófilos: sensibilidad 85%, especificidad 100%. Su peak es a las 2-6 semanas, puede seguir
elevado hasta 1 año.
• IgM VCA VEB: positivo precozmente hasta los 3-6 meses.
• IgG VEB: positivo a los 3-6 meses, permanece positivo de por vida.
• Se puede estudiar también con IgM CMV, IgM toxoplasma, Elisa VIH o carga viral.
T R AT AM I E NT O : es sintomático y no ha demostrado evidencia del uso de antivirales para acortar o mejorar síntomas.

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DI AGNÓSTI CO DE FARINGO AMIGD ALI TIS AG UD A
Por lo tanto, cuando tengo un cuadro de faringoamigdalitis aguda el diagnóstico es clínico. Para poder diferenciar lo viral
de bacteriano tenemos como apoyo diagnóstico el cultivo faríngeo o el Test pack (test de detección rápida) de SBHGA,
que su uso lo orientará la sintomatología del paciente, es decir, el puntaje obtenido en el Score de Centor.
• Cultivo faríngeo: es el Gold standard, tiene una sensibilidad del 90-95% y una especificidad de 99%.
• Test Pack: Tiene una especificidad alta de >95%, pero su sensibilidad es de 60-85%, es más rápido.
ALGORI TMO
Ante un paciente con
faringoamigdalitis aguda, si es alta
la sospecha de un cuadro
bacteriano lo ideal es tomar cultivo
e iniciar tratamiento con
antibióticos. Si no es de tan alto
riesgo de un cuadro bacteriano, hay
que ver si se sospecha un SBHGA
y se utilizan los criterios de Centor,
donde:
• <2 puntos es poco
probable y se puede
plantear un manejo
sintomático.
• >2 puntos es muy
probable por lo que se hace
un Test Pack. Aunque
habitualmente se pide en
conjunto con el cultivo
faríngeo.
PREG UNTAS:
¿Qué es un Test Pack?: Es un test rápido que da + o – para Streptococcus. El cultivo se demora 3 días en estar listo1 y
nos entrega el agente etiológico y antibiograma.
¿Qué tan común es que se haga el test y el cultivo?: Lamentablemente es poco común. Por eso es importante la
orientación con la clínica. Errores frecuentes: La mayoría asume que si presenta exudado es bacteriano y se trata con ATB
y al no tomar cultivo se pueden pasar diagnósticos diferenciales como: VIH, Mononucleosis, etc. En pacientes donde la
posibilidad de Streptoccocus es baja (por ej: niños<2 años), lo ideal es tomar un cultivo.
En resumen, la RECOMENDACIÓN: guiarse por la clínica del px: exudado, síntomas respiratorios o no, etc. Y después de
eso, ideal tomar un Test Pack y un cultivo. Ahora si la clínica es muy evidente de ser algo viral por lo general no se piden.

Si hay placa de pus, SIEMPRE pedir test + cultivo.

TR ATAM IENTO
El tratamiento estará determinado por el agente etiológico:
• Viral: Sintomático.
• Bacteriano: ATB.

FA Bacteriana: ausencia de síntomas

catarrales, no tienen síntomas
respiratorios agudos.

1Es como el equivalente a tomar un sedimento de orina y un urocultivo, el sedimento está más o menos rápido, pero el urocultivo está
en 3 días; esto es lo mismo.
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F ÁRM ACOS 2
Tratamiento de primera Línea:

Tratamiento de segunda línea:

Cuando se tienen episodios recurrentes, falla del tratamiento inicial o con antecedentes de antibioticoterapia en las últimas
4-6 sem. Se sugiere durante 10 días:

AM IGD ALI TI S CRÓ NIC A O RECURRENTE

Se considera Amigdalitis crónica o recurrente cuando corresponde a 1 de estas 3 opciones:
• 7 episodios de Amigdalitis en 1 año.
• 5 episodios de Amigdalitis por año en 2 años consecutivos.
• 3 episodios de Amigdalitis por año en 3 años consecutivos.

Estos cuadros NO pueden ser resfríos (NO pueden ser Faringoamigdalitis viral), ya que en ese caso no hay tto extra que
se pueda hacer. Es común que los niños la padezcan 8-10 veces al año, solo por el hecho de ir a sala cuna, jardín o
colegio.

Estos pacientes deben cumplir con ciertos criterios:

• Fiebre.
• Cultivo (+) SBHGA.
• Exudado amigdalino.
• Adenopatías cervicales dolorosas (adenitis cervical dolorosa).
Si presenta estos criterios y además la frecuencia de episodios para ser una amigdalitis crónica, debe ser derivado a ORL
para Tratamiento Quirúrgico: Amigdalectomía. Se extirpa la Amígdala para así erradicar el problema.
ADENOIDI TIS AG UDA
ETIOLOGÍ A
• Neumococo
• H.Influenzae
• S.Pyogenes

2 No se preguntará por dosis de fármaco, per sí cuales son los fármacos que se utilizan en cada caso.
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 • S. Aereus
• Viral
SÍNTOM AS
• Descarga posterior purulenta
• Rinorrea purulenta
• Obstrucción nasal
• Fiebre
• Halitosis
SIGNOS
• Rinorrea purulenta
• Descarga posterior purulenta (por la orofaringe)
• Rinoscopia posterior (para ver el exudado)
• NFC (nasofibroscopía para observar adenoide y ver efectivamente si hay exudado, pus, etc)

Ideal realizar la Rinoscopía, pero si no están los recursos, igualmente los 2 primeros signos orientan al dg.

CL ASIFIC ACIÓN
a) Recurrente: >4 episodios/año.
b) Crónica: síntomas > 3 meses: derivar a ORL.
SÍNDROME DE PF AP A
Es una fiebre periódica acompañada de:
• Faringitis
• Estomatitis aftosa
• Adenitis
ETIOLOGÍ A
Aún no se tiene 100% claro, pero hay algunas teorías:
• Autoinmune
CLÍNI C A
• Pacientes <5 años
• Fiebre alta 3-4 días (100%)
• Adenopatías cervicales (85%)
• Aftas (80%)
• Odinofagia (75%)

La importancia de esta patología y que la diferencia del resto es que tiene una recurrencia regular y periódica cada 3-8
semanas. Llega a tal punto que los papás ya saben cuándo se va a enfermar su hijo porque esta patología tiene una
periodicidad muy marcada. Por lo tanto, niños con Amigdalitis recurrentes que se empiezan a volver periódicas→sospechar
de Sd. De PFAPA. Habitualmente no responden bien a ATB, pero sí responden bien a CTC (si es una Amigdalitis purulenta
se le da CTC y se le pasa).

TTO
En general es tratado por un/a inmunólogo/a y se deriva a ORL para amigdalectomía
• Médico: CTC.
• Quirúrgico: indicación relativa de Amigdalectomía.

Descartar como diagnóstico diferencial una Neutropenia cíclica, ya que, si se realiza la cirugía, de igual manera no se
resolverá esta patología. Tomar Hemograma para descartar.

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P AND AS 3
P ediatric A utoinmune N europsyquiatric D isorders A ssociated S treptococal infections
Es un desorden neuropsiquiátrico que se cree de origen autoinmune asociado a infecciones por estreptococos. Son
pacientes que al realizar el cuadro de amigdalitis estreptocócica presentan tics o trastornos obsesivos compulsivos
(toc). Las características del cuadro son:
• Inicio o remisión brusca: paciente comienza con la amigdalitis estreptocócica, tiene tics/toc, se pasa el cuadro
de la amigdalitis y estos síntomas desaparecen. Habitualmente otros cuadros neuropsiquiátricos no presentan un
inicio o remisión brusca.
• Díficil diagnóstico.
• Se presenta en niñes de 3 años o en pubertad.
• Tratamiento: quirúrgico, sin embargo, es discutido, pues aún se desconoce el origen y rol de la amígdala en este
proceso.
HIPERTROFI A ADENO AMI GD ALI N A
• Causa más importante de trastorno respiratorio del sueño (TRS) en pediatría.
• Habitualmente el crecimiento adenoides-amígdala inicia a los 6 meses manteniéndose hasta la pubertad siendo
su máxima en la edad preescolar (3-6 años) donde hay mayor prevalencia de TRS.

Síntomas y signos de SAHOS pediátrico

Síntomas nocturnos
Ronquido (frecuentes, >
noches/semana)
Jadeo
Respiración ruidosa (típicamente
inspiratoria)
Respiración paradójica
Retracciones (cervicales o
costales)
Apneas presenciadas
Sueño inquieto
Hiperextensión cervical
Respiración bucal
Sudoración nocturna
Enuresis (después de 6 meses de
continencia)
Parasomnia (caminar, hablar,
terrores nocturnos)
Bruxismo
Síntomas diurnos Signos/hallazgos
Dificultad para despertar Hipertrofia amigdalina
Despertar con sensación de no Fascie adenoidea
haber descansado
Somnolencia excesiva Respirador bucal
Hiperactividad Aumento tejido amigdalino
Agresividad/ mal humor Posición alta o extensa de la lengua
Mal apetito Alteraciones del crecimiento
Disfagia Hipertensión pulmonar
Dificultades en el colegio Hipertensión sistémica
Cefalea matinal Anormalidades craneofaciales
Laringomalacia
Obstrucción vía aerea porción nasal
Hipotonía
Micrognatia/ retrognatia
Paladar ojival
Reflujo gastroesofágico

3Profe menciona que tanto PANDA como Sd. PFAPA son extremadamente raros, pero lo importante es saber que existen y sospecharlos
si se mencionan tics al tener amigdalitis en un niño, por ejemplo. Muchas veces requerirán de un equipo multidisciplinario, donde se
debe derivar a ORL y neuropsiquiatra infantil.
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HIPERTROFI A AMIG D ALI N A
• Existe una clasificación según el tamaño de la
amígdala, que va del grado I al IV. Porcentaje Se
calcula desde el pilar anterior hasta la úvula.
o Grado I: amígdala prácticamente no se ve,
desde un 0-25%
o Grado II: 25-50%.
o Grado III: 50-75%
o Grado IV: 75-100% mucha disfagia

Grados III y IV se consideran hipertróficas.

• Habitualmente genera roncopatía, apnea

obstructiva del sueño, disfagia4, alteración en
resonancia de la voz (suena como si paciente
efectivamente tuviera una papa caliente en la boca).
HIPERTROFI A ADENOIDE A
• Síntomas: obstrucción nasal, voz hiponasal 5 (como de nariz tapada), rinorrea persistente, respiración bucal/
ruidosa, roncopatía.
• Signos: fascie adenoidea (cara alargada, labio superior corto), retrognatia 6, paladar ojival, mala oclusión. Se
puede asociar también con OME/OMAR/sinusitis crónica. No todos los niños con hipertrofia adenoidea los
presentan pero se ha visto que pacientes con OME, OMAR o sinusitis crónica pueden tener hipertrofia del
adenoide, pero no es una comorbilidad asociada.

Es muy importante evaluar a estos pacientes cuando están sanxs, pues si se realiza un examen físico justo cuando
paciente está con un cuadro respiratorio agudo es esperable que amígdalas se encuentren inflamadas y aumentadas de
tamaño. Generalmente no presentan dolor con solo tener hipertrofia adenoamigdoliana, a diferencia del cuadro agudo.

HIPERTROFI A ADENO AMI GD ALI AN A

Vamos a encontrar:
• Respiración bucal
• Fascie adenoidea
• Voz hiponasal
• Voz de “papa caliente” si la amígdala es muy grande
• Retrognatía o micrognatía
• Desviación septal
• Hipertrofia de cornetes
• Signos de rinitis alérgica que pueden explicar la presencia de ronquido
• Lengua, y apariencia y tamaño del paladar blando y tejido linfoide
• Evaluación de las amígdalas palatina
Al realizar una rinoscopia anterior vemos el tercio anterior de la nariz, donde vamos a poder ver si tiene mucosidad en
puente o si presenta una hipertrofia de cornetes. Es así que la única forma de observar al adenoide es con una
nasofibroscopia o una radiografía de cavum. El gold standard es la nasofibroscopia para poder ver el porcentaje de la
coana tapado por el adenoide pero, como es un examen molesto no es tan fácil de realizar. Habitualmente se receta en
casos específicos7. Se suele pedir la rx de cavum, que es más simple y tiene bajo grado de radiación, evaluándose el
tamaño del adenoide.
Se mide realizando una línea del cuerpo del esfenoides y una paralela en el velo del paladar, clasificándose en 3 grados:
• Grado I: 0-33%
• Grado II: 33-66%
• Grado III: 66-100%

4 Niñes que les cuesta tolerar alimentos sólidos, consumen más papillas.
5 Si se tratan quirúrgicamente les cambia la voz no por una modificación en el timbre o en la laringe, sino que es la resonancia de la voz
es la que cambia.
6 Mandíbula hacia atrás por una disimilitud de posición entre la mandíbula y el maxilar superior.

7 Examen altamente incomodo, sobretodo en niños.

7
Hay veces que en la radiografía el radiólogo informa un 90-100% de obstrucción nasal, llegando los padres preocupados
porque el médico general les dijo que el niño no esta respirando nada, cuando en realidad no esta respirando por la
nariz, pero sí por la boca. NO ES UNA URGENCIA!

GUÍ A DE L A ASO CI ACIÓ N AM ERIC AN A DE PEDI ATRÍ A

Ellos sugieren el gold standard para el estudio de la roncopatía en riños es el polisomnograma, pero este es un examen
poco realizado y es caro, además que tiene cierto grado de complejidad en niños, no esta tan bien estandarizado los
resultados, etc.
También se pueden hacer pruebas alternativas como grabar al niño mientras duerme, saturometría nocturna,
polisomnografía diurna para complementar la historia y el examen físico, pero en realidad es un examen que se realiza en
casos seleccionados. Por ejemplo, si tenemos un niño que ronca y es evidente la hipertrofia amigdalina, y luego evaluamos
el post operatorio.
Hay niños que van a tener más riesgos como:
• Obesidad
• Sd de Dowm
• Anomalías craneofaciales
• Desordenes neuromusculares
• Anemia falciforme
• Mucopolisacaridosis
A estos pacientes se les puede operar y seguir roncando y es ahí donde juega un rol el polisomnograma.
ES IMPORTAN TE
• En los controles de rutina del niño se debe pesquisar la roncopatía, porque hay papás que creen normal que el
niño ronque o respire por la boca. Si ronca de forma habitual se puede tomar una polisomnografía y derivar a ORL.
• Si hay pruebas diagnosticas disponibles lo ideal es tomarlas, aunque usualmente se eligen a los pacientes.
• Si el niño tiene una hipertrofia amigdalina de adenoides la adenoamigdalectomía es recomendada como el
tratamiento de primera línea.
• Hay que monitorear y seguir a los pacientes de alto riesgo para seguimiento estricto postoperatorio.
• Se debiese recomendar la baja de peso en adición a otras terapias si un niño con SAHOS tiene sobre peso u
obesidad. Además, el sobre peso aumenta el riesgo de que la cirugía fracase.
• En caso de que se vea un componente tipo rinitis en niños con una contraindicación a la adenoamigdalectomía o
con SAHOS leve se les puede indicar corticoides intranasales en el postoperatorio. Los niños con rinitis pueden
roncar, es por esto que usualmente tratamos la rinitis primero y se ve si sigue roncando.
En caso de que el paciente presente rinitis, el manejo iniciar es el control de esta patología, ya que podría ser la causa de
los ronquidos. Luego, se controla a los 3 meses para evaluar la respuesta al tratamiento y en base a ello definir conductas.
Por lo tanto, antes de contemplar una intervención quirúrgica se debe descartar que los ronquidos sean secundarios a la
rinitis.
INDIC ACIONES DE PSG NOCTURN A
La AAOHNS en sus guías clínicas establece el uso de la PSG antes de la AA en niños con TRS si tienen alguna de las
siguientes condiciones:
• Obesidad.
• Síndrome de Down.
• Anomalías craneofaciales.
• Desordenes neuromusculares.
• Anemia falciforme.
• Mucopolisacaridosis.
• Necesidad de cirugía sea dudosa.
• Discordancia entre el tamaño de las amígdalas al examen físico y la gravedad clínica reportada del Trastorno
Respiratorio del Sueño (TRS).
TR ATAM IENTO
ADENOIDECTOMÍ A
Indicada cuando esté presente alguna de estas condiciones:
• Adenoides grado II o más, sintomático.
• OME, ya que puede ser un factor condicionante de obstrucción de la trompa de Eustaquio.

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 • OMAR, cuando entre episodios hay OME persistente.
• RSC recurrente.
• Estudio de cilios, en cuadros más raros.
• Adenoiditis recurrente.
AM IGD ALECTOMÍ A
Indicada si el paciente presenta amígdalas hipertróficas grado III o IV, sintomático.
ADENO AMIGD ALECTOMÍ A
Indicada cuando están presentes las condiciones previamente descritas.
DESCRICIÓN DEL PROCE DIMIENTO 8
El procedimiento se realiza en pabellón, con anestesia general e intubación. Con ayuda de un abre boca, se comienza
palpando el paladar, para determinar si existen fisuras submucosas que contraindiquen la resección del adenoides. Luego,
se palpa el adenoides y con una “cucharilla” se raspa, ya que es un tejido sin cápsula. Es relevante tener esto en cuenta,
ya que, si bien es infrecuente, el adenoides podría volver a crecer.
En las amígdalas se realiza una incisión y se retira con su cápsula, por lo que este tejido no debería volver a crecer.
Puede ser una intervención ambulatoria si el niño vive cerca del hospital, caso en el que se indica reposo en domicilio por
14 días. En algunas partes se hospitaliza por una noche, y luego se indica reposo por 14 días, con régimen de alimentos
tibios o fríos y papilla estricta.
COMPLIC ACIONES POSTO PER ATORI AS
• Dolor. En general, entre más pequeño el paciente, menos dolor tiene en el postoperatorio.
• Sangrado. Descrito en el 1% de los casos
Es importante que el niño debe tener acceso rápido a servicios hospitalarios durante los primeros días, ya que, si bien es
muy infrecuente que ocurra, existen casos descritos de muerte posterior a la amigdalectomía.
En general, se realiza control a los 7 días y luego al mes, para evaluar si el tratamiento fue efectivo o el niño sigue roncando.
PREG UNTAS
1. ¿Por qué cuando la hipertrofia es grado 3 y 4 es amigdalectomía, y no se saca la adenoides?
La hipertrofia adenoidea tiene 3 grados: grado 1, de un 0-33%, grado 2 de un 33-66%, y grado 3 de 66-100%. En
tanto, la hipertrofia amigdaliana tiene 4 grados. Entonces, en el caso de un niño con hipertrofia amigdaliana grado
3 y 4, sin hipertrofia de adenoides, no corresponde retirarla.
Se debe recordar que:
• Adenoidectomía: Retirar adenoides.
• Amigdalectomía: Retirar amígdalas.
• Adenoamigdalectomía: Retirar adenoides y amígdalas.

2. En caso de una hipertrofia adenoidea, que no haya sido tratada, y llega a la adultez respirando por la boca,
¿se resuelve solo por disminución del tamaño de la adenoides?
Habitualmente, es raro encontrar hipertrofia adenoidea en los adultos, aunque puede haber restos. Es entonces
que, si un adulto consulta por obstrucción nasal, primero se piensa en desviación septal, hipertrofia de cornetes o
en rinitis alérgica, antes que en una hipetrofia adenoidea.
En caso de encontrar una gran hipetrofia de adenoides en el adulto, se debe estudiar, ya que no es habitual.

Entonces, ¿una hipertrofia adenoidea no tratada, puede resolverse sola?

Sí, ya que el niño crece, y el tamaño de las adenoides tiende a mantenerse estable, o incluso disminuye. De hecho,
existen casos en donde el niño debe esperar tanto tiempo para la atención (años), que llega a la consulta sin
roncar.
Sin embargo, si llega un adulto con hipertrofia adenoidea, se debe pensar en VIH, tumores, linfomas, entre otros.

3. ¿Cómo cambia la clínica de una faringitis post amigdalectomía?

Las amígdalas no son retiradas para cambiar el cuadro de la faringitis. En tanto, se puede decir que, en caso de
una faringitis, se va a encontrar la faringe inflamada, más no las amígdalas ya que no están. En el caso de las
placas blanquecinas, sería raro encontrarlas en la faringe.

8 No es necesario saberlo, cultura general no más.

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IMPORTANTE
• Faringoamigdalitis bacteriana: Ausencia de síntomas de infección vírica.
• Exudado en las amígdalas: No significa bacteria.
• Es importante saber sospechar una mononucleosis infecciosa.
• El test pack (test de detección rápida), y el cultivo faríngeo se deben tomar, sobre todo ante la presencia de una
amigdalitis purulenta, para diferenciar viral de bacteriano.
• Este cuadro también es importante para diferenciar viral de bacteriano:

• Importante conocer cuando derivar al especialista en una amigdalitis crónica.

• Sindrome de PFAPA: conocer el concepto.
• Se deben saber las indicaciones de amigdalectomía, así como los grados de hipertrofia.
• En el caso del examen físico de un niño, es necesario explicarle el procedimiento, y en el examen mirar el tamaño
de las amígdalas y la úvula. Si no se logra ver, utilizar bajalenguas.
• Finalmente, es necesario saber cuándo pedir un PSG (polisomnograma).

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