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SISTEMA RESPIRATORIO

Infecciones respiratorias agudas •Otitis media.


•Absceso periamigdalino y retrofaríngeo.
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son aque- • Sinusitis.
llas que afectan las estructuras del aparato respiratorio. 2. IRA bajas:
Constituyen un importante problema de salud por la − No complicadas:
gran morbilidad y el elevado índice de mortalidad que • Crup infeccioso:
provocan, sobre todo en los países en desarrollo, así como Laringitis espasmódica.
por las afecciones que causan, ejemplo, ausentismo es- Epiglotitis.
colar, necesidad de atención médica y consumo de medi- Laringitis aguda.
camentos. Tienen una duración entre 7 y 14 días, pero Laringotraqueitis.
pueden extenderse hasta 4 semanas. Laringotraqueobronquitis.
En la mortalidad por IRA influyen los factores de • Bronquitis y traqueobronquitis.
riesgo (en menores de 15 años) como: • Bronquiolitis.
− Bajo peso al nacer. • Neumonías:
− Malnutrición. • Neumonía lobar.
− Edad en especial menores de 6 meses. Bronconeumonías.
− Lactancia materna inadecuada o ausente. Neumonías intersticiales.
− No inmunizaciones. − Complicadas:
− Presencia de afecciones respiratorias neonatales. • Atelectasia.
− Enfermedades crónicas. • Empiema.
− Contaminación ambiental. • Absceso pulmonar.
− Riesgo social. • Mediastinitis.
− Uso previo de antibiótico. • Pericarditis.
− Asistencia a instituciones infantiles o casa donde cui- • Neumotórax.
den niños. • Edema pulmonar no cardiogénico.
− Egreso hospitalario de 10 días o menos. • Traqueitis bacteriana.
− Portadores nasofaríngeos de bacterias. • Otras complicaciones: artritis, osteomielitis,

sepsis generalizada, etc.


Clasificación. Según su ubicación por encima o
debajo de la epiglotis se diferencian en infecciones de Infecciones respiratorias agudas altas
tipo altas o bajas:
1. IRA altas: no complicadas
− No complicadas: Rinofaringitis aguda. Los niños presentan entre 3
• Rinofaringitis aguda. y 8 episodios anuales, con más frecuencia entre los pre-
• Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesículas. escolares que en el grupo escolar. Son más comunes en
• Faringoamigdalitis con exudados o membrana. el invierno y, en los trópicos, en la época de las lluvias.
− Complicadas: Sinonimia. Catarro común, resfriado común,
• Adenoiditis. faringoamigdalitis aguda catarral, nasofaringitis aguda.
Etiología. Predomina la causa viral, aunque pueden − Dieta: se recomienda continuar lactancia materna y
ocasionarlas algunas bacterias: mantener una alimentación según los deseos del niño.
− Virus: Rinovirus, virus sincitial respiratorio (VSR), − Control de la fiebre: cuando alcanza una temperatura
Coronavirus, virus de parainfluenza, virus de influen- mayor que 38 °C en lactantes y 38,5 °C en niños ma-
za y Adenovirus. yores, se indica: dipirona, paracetamol o acetaminofén.
− Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydias, − No utilizar: aspirina por el riesgo de síndrome de
estreptococo â-hemolítico del grupo A. Reye.

Cuadro clínico. Los síntomas clínicos que caracte- Medidas locales. Si existe obstrucción nasal, en el
rizan la rinofaringitis aguda varían según la edad, como: niño lactante se indica suero de cloro bicarbonatado a
− Lactantes menores de 6 meses. Se observa: razón de ¼ de gotero por cada ventana nasal antes de la
• Obstrucción nasal: síntoma fundamental que inter- alimentación y del sueño y se mantendrá la atmósfera
fiere la succión y el sueño, capaz de provocar irrita- húmeda.
bilidad. La aspiración nasal se utilizará de forma excep-
• Secreción nasal acuosa o mucosa. cional.
• Anorexia. Solo se emplearán antibiótico en caso de
• En general no se presenta fiebre. sobreinfección bacteriana.
− Niños entre 6 meses y 3 años: al examen físico se No utilizar: antihistamínicos, gammaglobulina ni se-
observa la orofaringe enrojecida sin secreciones dantes para la tos, por ser innecesarios y a veces perju-
purulentas ni exudados en las amígdalas. Pueden apre- diciales.
ciarse los folículos linfáticos hipertrofiados. Durante Faringoamigdalitis con vesículas o ulceraciones.
las primeras 48 h la membrana timpánica puede estar Etiología. Es una enfermedad de origen viral, puede ser
enrojecida sin existir otitis media. Asimismo, se ca- causada por virus:
racteriza por: − Coxsackie A:
• Fiebre que puede llegar hasta 40 ºC, de 2 a 3 días de • Herpangina.

duración. • Faringoamigdalitis linfonodular.

• Irritabilidad. − Herpes simple: gingivoestomatitis herpética.


• Anorexia.

• Difícil sueño y alimentación. Cuadro clínico. Se caracteriza por fiebre, vómitos


e imposibilidad de alimentarse.
Pueden asociarse síntomas digestivos y ocurrir con- − Herpangina: aparecen vesículas seguidas de
vulsiones febriles en niños predispuestos. exulceraciones de 2 a 5 mm de diámetro en pilares
− Niños de 4 años o más: al examen físico se de- anteriores y paladar.
tecta orofaringe enrojecida y adenopatías cervi- − Faringoamigdalitis linfonodular: se aprecian pequeños
cales pequeñas o medianas. Es común la presen- nodulillos en los pilares anteriores que no llegan a
cia de: exulcerarse.
• Sequedad o irritación de fosas nasales y orofaringe. − Herpesvirus: es típica la gingivoestomatitis con vesí-
• Estornudos. culas en labios, encías, mucosa bucal con saliveo, ha-
• Fiebre ligera. litosis y rechazo al alimento.
• Síntomas generales: astenia, anorexia, cefalea, es- − Pueden tener adenopatías cervicales dolorosas.
calofríos y mialgias.
Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico. Los sín-
Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico. tomas duran alrededor de 7 días. Son raras las complica-
La duración aproximada de la enfermedad es 7 días, ciones y la meningoencefalitis es la más descrita.
cuando no existen complicaciones. Tratamiento. Es de tipo sintomático. En la
Complicaciones. Se describen infecciones gingivoestomatitis herpética severa o con factores de ries-
bacterianas sobreañadidas (otitis media aguda, rinitis go se puede utilizar aciclovir por vía oral, 5 mg/kg/día en
purulenta, sinusitis laringitis, adenitis cervical y neu- 2 subdosis durante 5 días.
monías). Faringoamigdalitis con exudados o membranas.
Tratamiento. Medidas generales. Se indica: Es excepcional que la infección esté limitada a las amíg-
− Reposo. dalas palatinas, lo más frecuente es que exista afección
− Ingerir abundantes líquidos. de toda la orofaringe.

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Etiología. Es variada; la causa puede ser: de peso y 1 200 000 U para los que pesan más de
− Bacteriana: producida por: bacilo diftérico, 30 kg.
estreptococo â-hemolítico, neumococo y meningococo. − Penicilina rapilenta: por vía IM a razón de 1 millón de
− Viral: Adenovirus, virus Ebstein-Barr (mononucleosis U/día en dosis única durante 10 días. En casos seve-
infecciosa). ros se debe valorar iniciar tratamiento con penicilina
− Micótica: causada por monilias. cristalina.
− Penicilinas orales: amoxicilina en dosis de 15 a
La difteria está erradicada en muchos países, inclui- 20 mg//kg/dosis cada 8 h, fenoximetilpenicilina
da Cuba. a razón de 25 mg/dosis 2 veces al día, por 10 días.
Desde el punto de vista causal el agente más impor- − En casos de alergia a la penicilina se indica: eritromicina
tante de la faringoamigdalitis con exudados o membra- 15 mg/kg/dosis cada 8 h o claritromicina 7,5 mg/kg/dosis
nas es el estreptococo betahemolítico, debido a las cada 12 h, azitromicina de 10 a 15 mg/kg/día el primer
complicaciones que presenta. día y continuar con dosis de 5 a 7,5 mg/kg/día durante
Las características según su origen viral o bacteriano 5 días.
se resumen en la tabla 10.1. − Cefalosporinas orales: cefalexina 25 mg/kg/día subdi-
vididas en 3 dosis y cefuroxima de 15 a 20 mg//kg/día
en 2 dosis.
Tabla 10.1. Comparación causal de la faringoamigdalitis
con exudados o membranas La duración del tratamiento siempre debe ser 10 días,
para erradicar el estreptococo (excepto la azitromicina
Características Viral Bacteriana como ya se ha señalado).
Amigdalitis crónica. Diagnóstico. Se ha de tener
Edad Menor de 3 años Mayor de 3 años en cuenta que en los niños las amígdalas presentan ma-
Tos Sí No yor tamaño y que después de los ataques agudos, persis-
Odinofagia No Sí ten algún tiempo hipertróficas.
Rinorrea Sí No Presentan 2 formas clínicas:
Adenopatías cervicales Pequeñas Grandes 1. Críptica.
Petequias en el paladar No Sí 2. Hipertrófica séptica.
Erupción escarlatiniforme No Sí
Conjuntivitis Sí No
Son frecuentes los cuadros de amigdalitis supurada
Disfagia No Sí
Ronquera Sí No con adenopatías cervicales, es importante el ganglio
Uvulitas No Sí linfático amigdalino situado debajo y delante del ángulo
Recuento leucocitario < 12 500 > 12 500 del maxilar superior.
Neutrófilos segmenta- Los errores en el examen físico bucofaríngeo como:
dos (%) Disminuidos Aumentados abrir de forma desmesurada la boca, sacar exagera-
Proteína C reactiva Negativa Positiva damente la lengua o favorecer el reflejo nauseoso, ha-
Antiestreptolisina
cen que las amígdalas parezcan de mayor tamaño.
O (TASO) < 250 U Todd > 250 U Todd
Cultivo faríngeo Negativo Positivo Las indicaciones para realizar amigdalectomía son:
− Absceso periamigdalino.
− Gran hipertrofia amigdalina, que ofrece obstáculo a la
Complicaciones. Entre estas se presentan: otitis deglución, fonación o respiración.
media aguda, adenitis cervical, sinusitis, absceso − Amigdalitis bacterianas recurrentes con adenopatías
retrofaríngeo, absceso periamigdalino. Además, existen cervicales mantenidas.
reacciones de hipersensibilidad tardía como fiebre reu-
mática y glomerulonefritis difusa aguda. Infecciones respiratorias altas
Tratamiento. Medidas generales. Se indica reposo,
dieta según la tolerancia y medidas antitérmicas.
complicadas
Medidas locales. Gargarismos de solución salina al Adenoiditis aguda. Es la infección del tejido
0,9 %. linfático que ocupa el cavum nasofaríngeo y que forma
Tratamiento específico. Se administra: parte del anillo linfoideo de Waldeyer; puede ser aislada
− Penicilina benzatínica por vía IM, en dosis única de o coincidir con la infección simultánea de las amígdalas
600 000 U para pacientes con menos de 30 kg palatinas.

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Etiología. La causa puede ser: Su ubicación anatómica hace que sea importante su
− Bacteriana: estreptococo ß-hemolítico, neumococo o diagnóstico para evitar complicaciones.
estafilococo. Etiología. Puede ser causada por neumococo,
− Viral. Haemophillus influenzae no tipificable y Moraxella
− Mixta. catarralis.
Cuadro clínico. Habitualmente existe el antece-
Cuadro clínico. Es característico la presencia de: dente de una IRA alta y son típicos los síntomas si-
− Fiebre alta y sostenida. guientes:
− Obstrucción que dificulta la lactancia y el sueño. − Fiebre.
− Voz nasal y respiración ruidosa. − Cefalea: suboccipital en sinusitis esfenoidal,
− Aliento fétido. temporociliar en etmoidal, y cefalea frontal en la sin-
− Tos molesta y persistente. usitis frontal.
− Náuseas y vómitos en ocasiones. − Secreción purulenta nasal.
− Polipnea con tiraje y secreción nasal variable. − Edema y enrojecimiento periorbitario en lactantes con
− Orofaringe enrojecida con secreciones mucopuru- etmoiditis.
lentas que descienden del cavum. Puede haber − Halitosis.
adenopatías cervicales. El tímpano suele estar en- − Tos nocturna.
rojecido. − Carraspera o “aclaración de garganta”.

Complicaciones Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico, puede


− Otitis media aguda. apoyarse además en una rinoscopia. Se observa pus en
− Sinusitis. el meato medio en sinusitis frontal, maxilar, etmoidal an-
− Laringitis. terior y en el meato superior en sinusitis esfenoidal y
− Bronconeumonía. etmoidal posterior.
La radiografía de senos paranasales corrobora el
Tratamiento. Se fundamente en el control de la fie- diagnóstico en casos dudosos.
bre y la obstrucción nasal y se indican antibióticos (simi- Tratamiento. Se indica:
lar al tratamiento de la amigdalitis). − Control de la fiebre.
Adenoiditis crónica. Cuadro clínico. Se caracte- − Analgésicos si existe cefalea o dolor.
riza por episodios recidivantes de adenoiditis, otitis media − Antibacterianos:
o ambas, respiración bucal permanente o cuando el niño • Amoxicilina: a razón de 20 a 40 mg/kg en 3 subdosis.

duerme, hipoacusia, tos mantenida, anorexia, febrícula, • Eritromicina u otro macrólido en la dosis recomen-

aliento fétido, pérdida de peso y voz nasal. dada.


En las hipertrofias grandes pueden observarse fa- • Cefalosporinas de primera generación preferible-

cies adenoidea, paladar ojival, malformaciones y desvia- mente por VO en la dosis recomendada.
ciones dentarias. 2
• Penicilina rapilenta: dosis de 1 millón de U/m .

Indicaciones de la adenoidectomía. Se recomien-


da después de 3 años de edad, en caso de: La durabilidad del tratamiento debe ser entre 2 y
− Facies adenoidea. 4 semanas de acuerdo con la evolución del paciente.
− Trastornos de la audición. Otitis media aguda (OMA). Está condicionada por
− Otitis media crónica o a repetición. una obstrucción mecánica o funcional de la trompa de
− Sinusitis crónica. Eustaquio. Es frecuente entre los 6 y 36 meses de edad
− Antecedente familiar de otosclerosis. favorecida por las características de la trompa de
− Síndrome de apnea durante el sueño. Eustaquio a esta edad, que es ancha, corta y con escasa
angulación.
Sinusitis aguda. Los antros maxilares y las celdas Etiología. El 70 % tiene origen bacteriano y 20 %
etmoidales se neumatizan desde el nacimiento y pueden son otitis asépticas relacionadas con una causa viral.
albergar la infección; los senos maxilares tienen más valor Aunque las causas virales son frecuentes, desde el
clínico después de 18 meses de edad, los senos fronta- punto de vista práctico se considerarán siempre
les después de los 8 años y los esfenoidales después bacterianas, debidas a: Estreptococos pneumoniae,
de los 2, estos últimos raramente se afectan en niños, Haemophillus influenzae no tipificable y Moraxella
excepto en casos de pansinusitis. catarralis.

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Cuadro clínico. Casi siempre la OMA está prece- Cuadro clínico. Se caracteriza por dolor con enro-
dida por una IRA alta o complicación de la escarlatina o jecimiento y tumefacción del conducto auditivo externo
el sarampión. Se caracteriza por: y a veces del pabellón auricular. La presión sobre el tra-
− Fiebre elevada. go, de la concha hacia arriba y del pabellón es dolorosa.
− Otalgia: en el lactante se identifica por llanto e irritabi- El prurito es intenso. Puede encontrarse adenopatías
lidad, el niño se frota el pabellón de la oreja o tira de preauriculares y retroauriculares. La fiebre es alta si
este. existe celulitis difusa.
− Otorrea. La otoscopia es difícil y dolorosa, se observa un con-
− Náuseas y vómitos. ducto auditivo externo tumefacto, pero el tímpano es
− Rinorrea. normal.
− Adenopatías regionales, que pueden acompañar esta Diagnóstico diferencial. Se debe descartar una
afección. otitis media mediante el análisis riguroso de las carac-
terísticas diferenciales entre ambos tipos de otitis
En la otoscopia se aprecia el tímpano congestionado, (Tabla 10.2).
rojo y con pérdida de los puntos de referencias normales,
después aparece edema y abombamiento. Infecciones respiratorias agudas
Complicaciones. Pueden ser:
− Intracraneales: ejemplo: meningoencefalitis, absceso bajas de laringe, tráquea
cerebral y trombosis de los senos venosos. y bronquios
− Extracraneales: ejemplo: disminución de la audición,
mastoiditis, parálisis facial, laberintitis supurativa, oti- Se considera dentro de este acápite (crup) un grupo
tis adhesiva y tímpano esclerosis. de afecciones que causan obstrucción de la laringe con
predominio supraglótico o subglótico, cuyas manifesta-
Tratamiento. Se indica: ciones clínicas fundamentales son: tos perruna, ronquera
− Controlar la fiebre. y estridor inspiratorio. Puede ser de causa infecciosa o no.
− Administrar analgésicos para el dolor. Laringitis aguda. Es la inflamación aguda de la la-
− Administrar antibacterianos en dosis similar a la des- ringe, generalmente viral, que comienza en la nasofaringe
crita para la sinusitis, pero la duración del tratamiento y se disemina hacia la laringe, donde el edema inflamato-
es 10 días. rio causa diferentes grados de obstrucción. Es una en-
fermedad de niños pequeños, sobre todo por el reducido
Otitis externa. Puede ser circunscrita o difusa. Se diámetro de las vías aéreas, con mayor incidencia en el
presenta después de traumatismos del conducto audi- segundo año de vida.
tivo externo, rascado o nadar en aguas contamina- Etiología. La causa puede ser infecciosa o no in-
das. Se puede observar en cualquier edad. fecciosa; la infecciosa viral es la más frecuente, en 80 %

Tabla 10.2. Diferenciación entre otitis externa y media

Otitis externa Otitis media

Antecedentes de contacto Antecedentes de infección respiratoria


con aguas contaminadas o de cuerpo superior, estornudos, con secreción nasal
extraño en conducto auditivo externo
Dolor superficial Dolor profundo
Dolor que no aumenta Dolor que aumenta al toser o tragar
Dolor que aumenta a la tracción de la Dolor que aumenta a la tracción de la
oreja o al masticar oreja o al masticar
Tímpano, si es visible, se Tímpano visible, pero enrojecido,
muestra normal turgente o ambos
Fiebre infrecuente Fiebre recurrente
En caso de dudas, tratar como otitis media

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de los casos, sobre todo por los virus parainfluenza tipo1 Tratamiento del crup viral. Se indica:
(40 %), le siguen en orden de frecuencia el tipo 3, tipo 2 − Vapor (humidificación).
y el VSR (12 %) y enterovirus (Echo, Coxackie A9 − Epinefrina racémica (mezcla de epinefrina D y L a
y B5). partes iguales): de 0,25 a 0,75 mL de solución al
Rara vez las bacterias ocasionan esta entidad y es 2,25 % en 2,5 mL de solución salina fisiológica, cada
Haemophillus influenzae tipo b (Hib) el principal agen- 20 min.
te, que origina con mayor incidencia la epiglotitis. En otros − Adrenalina isómero, 5 mL y solución fisiológica (1:100).
países, una causa común es la difteria, afección erradicada − Dexametasona: de 0,15 a 0,6 mg/kg, por VO, IV o IM
en Cuba. También, neumococos, estafilococos y (dosis única o continuada, según la evolución, a razón
estreptococos pueden causar la enfermedad con menor de 0,5 mg/kg/dosis cada 6 a 12 h). La dosis máxima
frecuencia, de manera primaria o como consecuencia de es 10 mg.
una afección viral previa. − Budesonida: 2 mg en nebulizaciones, dosis única o
Entre las causas no infecciosas se presentan las cada12 h.
alérgicas e irritativas. − Intubación endotraqueal. Se realiza en casos de crup
Cuadro clínico. Es una enfermedad propia de niños grave que no responde con el tratamiento o ante la
menores de 5 años, en general está precedida, desde 2 o evidencia de insuficiencia respiratoria.
− Antibióticos. Solo ante cuadros de infección bacteriana
3 días antes, por una infección viral, aunque en algunos
niños suele aparecer más súbita, con fiebre que varía de comprobada.
ligera a elevada. Su severidad depende del grado de obs-
Epiglotitis. Se presenta con más frecuencia en ni-
trucción laríngea, por lo que pueden presentarse cuadros
ños del sexo masculino, entre 2 y 5 años. La causa más
ligeros, moderados y severos, según la coloración, el grado
habitual es por H. influenzae tipo B, menos frecuente S.
de retracciones, el estatus mental, la intensidad del
aureus.
estridor y el murmullo vesicular:
Cuadro clínico. A veces está precedida por IRA
desde pocas horas antes.
− Ligeros: se caracterizan por coloración normal, sen-
Se caracteriza por su inicio abrupto, fiebre alta, dolor
sorio normal, estridor inspiratorio solo audible con es-
de garganta, estridor, disfagia, falta de aire, disnea, an-
tetoscopio, tiraje alto ligero o ausente y murmullo siedad, salivación, toxicidad, voz opacada, posición trípo-
vesicular normal. de, cuello extendido y taquicardia.
− Moderados: presenta un grado mayor de obstrucción
La presencia de obstrucción total puede ocurrir de
laríngea, aumenta la frecuencia respiratoria y el tiraje, súbito. Si existe elevado índice de sospecha, evite agitar
el estridor es audible sin estetoscopio, el murmullo al niño y no realizar punciones. Actúe de inmediato, sin
vesicular puede estar disminuido y el paciente está pérdida de tiempo.
ansioso y pálido. Se debe transportar al paciente a la UCI para apli-
− Severos: la ronquera y tos perruna son intensas, el car intubación controlada. Una vez que el enfer-
estridor muy alto y en casos extremos puede dejar de mo esté estabilizado se indica la vía aérea artificial
oírse, el tiraje es marcado, generalizado, existe disnea y visualizar la epiglotis solo en UCI. Además, se
y postración, el murmullo vesicular está más disminui- realiza cultivo de sangre y cultivo de secreción de
do; puede aparecer cianosis, si no se actúa a tiempo. epiglotis.
Las imágenes radiográficas resultan innecesarias.
Diagnóstico positivo. Las manifestaciones clínicas Tratamiento. Se basa en:
y los antecedentes son suficientes para establecer el diag- − Terapia antimicrobiana con cefalosporinas de segun-
nóstico. Puede indicarse hemograma y hemocultivo en da o tercera generación: cefuroxima: 150 mg/kg/día,
caso de sospecharse causa bacteriana. cefotaxima 200 mg/kg/día o ceftriaxona 100 mg/kg/día,
Diagnóstico diferencial. Se debe realizar con las durante 7 a 10 días por vía IV o cloramfenicol más
laringitis de causa alérgica, el edema angioneurótico, la ampicilina, 25 mg/kg/dosis cada 6 h.
aspiración de cuerpo extraño y la difteria. − Mantener la vía aérea artificial (un calibre menor)
Complicaciones. Se presenta entre 0 y 15 % de los durante 2 a 3 días.
casos virales y las más frecuentes son las infecciones
secundarias bacterianas sobreañadidas, que provocan Profilaxis. Se indica a los contactos tratamiento
otitis media, neumonía, traqueobronquitis supuradas y con rifampicina a razón de 20 mg/kg/día, dosis máxi-
cuadros sépticos, cuando la causa es bacteriana. ma 600 mg/día.

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Laringitis espasmódica o seudocrup nocturno. Pronóstico. En los cuadros ligeros y moderados el
Es similar a las laringitis virales. Constituye la forma más pronóstico es bueno, sobre todo en los de origen viral.
común de crup, causada por edema de la subglotis, en la Cuando la causa es bacteriana, el proceso es grave y
que puede no haber una infección directa viral. Se plan- debe aplicarse el tratamiento antibacteriano adecuado
tea que una infección previa por el virus sienta las bases de inmediato.
para una reacción de hipersensibilidad a la exposición Complicaciones. Las principales complicaciones
posterior a este; en algunos pacientes también se son: atelectasia, bronconeumonía, deshidratación
consideran importantes algunos factores alérgicos hipertónica, émbolos sépticos a distancia (artritis, menin-
y psicológicos. gitis y pericarditis).
Es más frecuente en niños de 1 a 3 años de edad, en Tratamiento. Se basa en las medidas siguientes:
el sexo masculino, con una predisposición familiar de − Ingreso del paciente.
15 % de los pacientes. − Hidratación oral, si el cuadro es ligero; si existe difi-
Cuadro clínico. Comienzo súbito en la noche (pue- cultad respiratoria significativa debe suspenderse la
de estar precedido por una IRA) en un niño que se acues- alimentación oral, debido al peligro de broncoas-
ta en estado aparentemente normal, sin fiebre y despierta piración, y comenzar hidratación parenteral.
con tos, ronquera, respiración ruidosa, ansioso, sudoroso − Oxigenoterapia.
y pálido; a la auscultación solo aparece el estridor − Antibioticoterapia, si se sospecha la causa bacteriana:
inspiratorio. El paciente mejora durante el día, pero man- cefotaxima, rocephin, cefuroxima en la dosis ade-
tiene la tos perruna ligera y ronquera, cuadro que se cuada.
repite de 2 a 3 noches seguidas, con tendencia a recu- − Intubación: se indica si el cuadro es muy grave, con
rrir en otras ocasiones. La evolución, por lo general, iguales criterios a los señalados en la laringitis.
es favorable y no necesita ingreso, pero a veces sue-
len presentarse síntomas más severos con cianosis Bronquitis aguda. La inflamación aguda de las vías
intermitente. aéreas es más frecuente en la infancia porque el árbol
Tratamiento. Se plantea que el uso de difen- bronquial es relativamente corto y permite una rápida
hidramina puede ser beneficioso por su efecto sedante y entrada de microorganismos. Esta inmadurez anatómica
antihistamínico, aunque no existe consenso sobre su apli- se asocia con una funcional, ya que los mecanismos de-
cación. fensivos no están desarrollados en su totalidad. Por ejem-
Está contraindicado el uso de sedantes e ipecacua- plo, las glándulas mucosas bronquiales se extienden solo
na, debido al peligro de la broncoaspiración por vómitos. hasta la cuarta generación bronquial, lo cual hace que la
Laringotraqueobronquitis. Es una afección cantidad de mucus como respuesta a una inflamación
inflamatoria de la laringe, tráquea y los bronquios de to- sea escasa. Además, la inmunidad humoral dependiente
dos los calibres, cuya causa principal es viral y en muy de la IgA, que se considera la respuesta local más efec-
raros casos, bacteriana. Presenta un cuadro clínico mu- tiva, solo comienza a reforzarse después del primer año
cho más grave que la laringitis. de vida.
Cuadro clínico. Es una enfermedad propia de niños La bronquitis aguda es la inflamación de las mem-
pequeños, que comienza con una laringitis, luego la in- branas mucosas de los conductos bronquiales. Afecta
fección desciende rápido a la tráquea y los bronquios y principalmente los bronquios mayores, extrapulmonares,
ocurre un proceso inflamatorio obstructivo bajo, o sea, a incluso tráquea. Se corresponde con la bronquitis corrien-
los síntomas de laringitis (tos perruna, ronquera, tiraje te del adulto. De manera habitual posee evolución benig-
alto y estridor inspiratorio) se añade el traqueobronquial na. Es casi siempre un trastorno leve.
dado por: tiraje generalizado, hipersonoridad pulmonar Aunque el diagnóstico de bronquitis aguda se hace
generalizada, estridor inspiratorio y espiratorio, estertores con frecuencia, es posible que este proceso no exista
roncos, sibilantes, subcrepitantes gruesos, medianos y fi- como entidad clínica aislada en los niños. La bronquitis
nos, y espiración prolongada. Cuando existe infección se asocia con algunos procesos de las vías respiratorias
bacteriana son evidentes el estado tóxico-infeccioso, la superiores e inferiores y suele estar afectada la tráquea,
cianosis y la hiperpirexia. por lo que es común la traqueobronquitis más que la bron-
Exámenes de laboratorio. Se indica: quitis aislada. Con frecuencia, la bronquitis asmática se
− Radiografía de tórax: pueden presentarse signos de confunde con la bronquitis aguda.
hiperventilación pulmonar y áreas de atelectasias. Etiología. Las causas más frecuentes de bronquitis
− Hemograma, eritrosedimentación y hemocultivo: con aguda son las infecciones virales. Los virus represen-
igual criterio e interpretación que en la laringitis. tan más de 90 % de los casos de esta afección. Se

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identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (virus Diagnóstico. El diagnóstico de la bronquitis se basa
de la gripe, parainfluenza, VSR, virus del sarampión), fundamentalmente en el examen físico y los anteceden-
Adenovirus, Rinovirus, Mycoplasma, y menos frecuente tes médicos del niño. Debe evitarse la realización inne-
la psitacosis. Se observa compromiso bronquial secun- cesaria de radiografías de tórax, que generalmente son
dario en las infecciones por virus Coxackie y Echovirus, normales.
en la poliomielitis, en la infección por varicela, herpesvirus Tratamiento. No existe tratamiento específico, la
y citomegalovirus. mayoría de los pacientes se recuperan sin complicacio-
Aunque en los niños más pequeños la causa más nes aunque no se traten. No se recomienda la supresión
común de bronquitis es la viral, en los pacientes mayo- de la tos, ya que suele aumentar la supuración. No es
res de 6 años puede originarse por bacterias. En el espu- recomendable el uso de antihistamínicos porque resecan
to pueden aislarse neumococos, estafilococos y hemofilus, las secreciones, tampoco los antibióticos, con excepción
pero su presencia no indica que la causa sea bacteriana de que exista una infección secundaria bacteriana com-
y el tratamiento con antibiótico no modifica la evolución probada. El tratamiento sirve principalmente para aliviar
de la enfermedad. los síntomas, puede incluir:
Cuadro clínico. Los síntomas más comunes de la − Analgésicos como, por ejemplo, el acetaminofén (para
bronquitis aguda son los que se plantean a continuación, la fiebre y el malestar general).
sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una − Incremento de la ingestión de líquidos.
forma diferente. Pueden incluir: − Humidificación: Un humidificador de vapor en la ha-
− Goteo nasal, generalmente antes de que comience la bitación podría resultar útil.
tos.
− Malestar (molestias generales en todo el cuerpo). Bronquitis crónica. Es la inflamación prolongada
− Escalofríos. de los bronquios, que se reconoce clínicamente como la
− Fiebre moderada. producción crónica de expectoración mucosa, por lo
− Dolores musculares y de espalda. general con tos, durante 3 o más meses consecutivos
− Dolor de garganta. en 2 años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad
respiratoria. Corresponde evidentemente a un síntoma, a
Los niños más pequeños suelen experimentar vómi- saber, la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería
tos o náuseas junto con la tos. Los síntomas de la bron- designarlo como tal.
quitis duran por lo general de 7 a 14 días, aunque pueden La existencia misma de la bronquitis crónica, como
persistir de 3 a 4 semanas. entidad clínica independiente, ha sido puesta en tela de
De manera habitual, el niño presenta una tos seca juicio, lo que realza la importancia de buscar un proceso
perruna, sin expectoración de comienzo, que aparece 3 o subyacente, ejemplo, déficit inmunitario, asma, fibrosis
4 días después de una infección respiratoria alta. En la quística, discinesia ciliar y bronquiectasia. En los adoles-
medida que la enfermedad empeora, el paciente puede centes es prudente preguntar por el uso de tabaco o
encontrarse muy molesto con dolores torácicos y, en oca- marihuana.
siones, disnea. Al examen físico se pueden encontrar El humo del cigarrillo es el factor causal más impor-
estertores secos como roncos y sibilantes, a veces tante en el adulto. A los padres que fuman, en especial si
estertores húmedos finos y gruesos. tienen algún hijo con neumopatía crónica, se les debe
Casi siempre, la evolución es favorable, pero en ni- advertir que están haciendo fumar a sus hijos de forma
ños con déficit inmunológico o malnutrición por defecto pasiva, y explicarles la importancia que tiene para la re-
se pueden desarrollar complicaciones como: otitis, sin- cuperación del niño que dejen de fumar; a esto se suman
usitis y neumonías. también factores climáticos (clima húmedo y frío), reac-
Los antecedentes de alergia, la contaminación at- ciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y
mosférica y algunas infecciones crónicas de las vías aé- doméstica. De los contaminantes atmosféricos el más
reas superiores, sobre todo la sinusitis, son factores que irritante es el dióxido sulfuroso (SO), un aumento mayor
provocan los llamados cuadros de sinobronquitis. Tam- que 20 % de esta cifra se asocia con un incremento de
bién puede ser causada por agentes físicos o químicos los índices de mortalidad por bronquitis crónica. El em-
(polvo, alergenos, vapores fuertes y aquellos provenien- pleo de cocinas y estufas con leña, también se ha asocia-
tes de productos químicos de limpieza, humo de taba- do con diversos problemas respiratorios en la infancia.
co, etc.). Asimismo, suele aparecer luego de un resfrío Cuadro clínico. Entre las manifestaciones clínicas,
común u otras infecciones virales en el tracto respi- el síntoma principal es la tos acompañada de expectora-
ratorio alto. ción o no. El niño suele quejarse de molestias dolorosas

232
en el tórax y es característico que estos síntomas em- Los lactantes cuyas madres fuman cigarrillos tienen
peoren por la noche. La exploración física es parecida a más posibilidades de padecer bronquiolitis que los de
la de la bronquitis aguda, y en ocasiones puede haber madres no fumadoras. A pesar de conocerse el riesgo de
sibilancias intensas. Si se acompaña de una infección infección respiratoria que existe en las guarderías, los
pulmonar, puede toser con más moco. Este moco puede lactantes que permanecen en su propia casa con una
ser amarillo o verde oscuro. También es posible la pre- madre que fuma mucho, tienen más probabilidad de que
sencia de fiebre. La sensación de “falta de aire” puede sufran la enfermedad.
empeorar. Fisiopatología. La bronquiolitis aguda se caracteriza
Evolución y pronóstico. Dependen del tratamiento por la obstrucción bronquiolar causada por el edema, la
realizado y de que pueda erradicarse o no cualquier pro- acumulación de moco, los residuos celulares y la
ceso subyacente. Las complicaciones son las de la en- invasión de las ramificaciones más pequeñas de los bron-
fermedad de base. quios debida a los virus, lo cual provoca un aumento
Tratamiento. Cuando se descubre la causa subya- de la resistencia de las pequeñas vías respiratorias al
cente de la bronquitis crónica debe tratarse del modo
flujo aéreo en ambas fases de la respiración, sobre todo
adecuado. El tratamiento de la alergia puede ser útil, aun-
en la espiración, al suceder un mecanismo valvular que
que no se descubra ningún proceso asociado. El uso de
causa de manera precoz atrapamiento del aire e
antibiótico por vía oral o inhalada es ineficaz.
hiperinsuflación. Puede aparecer atelectasia cuando la
En general, los antibióticos no sirven para la bronqui-
tis crónica, pero pueden ser necesarios si está asociado obstrucción es completa.
con una infección pulmonar bacteriana. El desequilibrio como consecuencia entre la ventila-
Se deben evitar los factores irritantes de los pulmo- ción y la perfusión causa hipoxemia, que aparece de
nes, como el humo de tabaco y los productos en aerosol manera precoz en la evolución de la enfermedad. La
(laca para el cabello, desodorante y pintura); además, retención del dióxido de carbono es más rara, aunque
evitar respirar polvo o vapores químicos. puede verse en los pacientes más graves, esto empeora
Los broncodilatadores como salbutamol y aminofilina la polipnea.
pudiesen ser beneficiosos en algunos pacientes para tra- Cuadro clínico. Se caracteriza por síntomas de IRA
tar la bronquitis crónica. Estos medicamentos que evoluciona con secreciones nasales y estornudos,
broncodilatadores ayudan a respirar mejor. Si los sínto- estado que dura alrededor de 48 h y puede acompañarse
mas no responden con estos fármacos, se puede valorar de poco apetito y fiebre de 38 a 39 ºC. El desarrollo
el uso de esteroides por vía oral o inhalada. gradual de la dificultad respiratoria, como expresión del
Bronquiolitis. Esta es una IRA que afecta los cuadro de obstrucción bronquial con hiperinsuflación, se
bronquiolos terminales, la cual aparece en los 2 primeros acompaña de tos sibilante, disnea e irritabilidad. En los
años de vida, con una incidencia máxima a los 6 meses enfermos leves los síntomas desaparecen entre 1 y 3
de edad. Es más frecuente en el invierno y al comienzo días. En los pacientes más graves los síntomas suelen
de la primavera, y se presenta en forma epidémica. aparecer en pocas horas y su evolución es prolongada.
Etiología y epidemiología. Su origen es viral en El examen físico revela un lactante con taquipnea y
más de 95 % de los casos, y el VSR es el más frecuente a menudo con dificultad respiratoria de moderada a se-
(70 %), seguido por virus parainfluencia humano tipo 3, vera. La frecuencia respiratoria está entre 60 y 80 res-
Mycoplasma pneumoniae y algunos tipos de adenovirus, piraciones/min, y puede aparecer cianosis. Se observa
los cuales pueden estar asociados con complicaciones a aleteo nasal y el empleo de los músculos accesorios de
largo plazo como la bronquiolitis obliterante. No existen la respiración provoca tiraje intercostal y subcostal por
pruebas de que las bacterias causen esta enfermedad. el aire atrapado, lo que origina hipersonoridad en ambos
El VSR circula generalmente entre los meses de campos pulmonares a la auscultación, a veces se escu-
septiembre a marzo, en los que ocurren cuadros clínicos chan estertores sibilantes diseminados en la inspiración
variados. Solo 10 % de los casos infectados desarrollan y espiración, esta última prolongada.
bronquiolitis; de estos, a su vez, de 10 a 15 % presentan Los niños con alto riesgo de presentar bronquiolitis
formas moderadas o graves que requieren ingreso hos- graves y fallecer son, principalmente, menores de 6 me-
pitalario. ses, con las características siguientes: pretérminos,
La bronquiolitis aparece con más frecuencia en inmunodeficientes, fibroquísticos, desnutridos, los que
lactantes varones entre los 3 y 6 meses de edad, que no tuvieron afecciones respiratorias neonatales, anomalías
han sido alimentados con el pecho y que viven en condi- congénitas pulmonares o cardíacas portadores de
ciones de hacinamiento. afecciones neuromusculares y atopia familiar y personal.

233
Exámenes de laboratorio. Exploración ra- Un considerable porcentaje de lactantes con
diográfica. Demuestra la hiperinsuflación pulmonar y el bronquiolitis tiene hiperreactividad de las vías respirato-
aumento del diámetro anteroposterior del tórax. En 30 % rias más adelante, al final de la infancia. La relación en-
de los pacientes existen áreas de consolidación disper- tre estos 2 procesos es controversial.
sas causadas por las atelectasias secundarias a la obs- Tratamiento. Lo más importante en estos pacientes
trucción o inflamación pulmonar. Al principio, no puede es realizar adecuada valoración clínica, que asociada o
excluirse la bronconeumonía bacteriana por los datos no con la presencia de factores de riesgo establezca si
radiográficos exclusivamente: requiere ingreso en el hogar u hospitalario. Este criterio
− Hemograma: el recuento y la fórmula leucocitaria sue- de ingreso hospitalario es fundamental y debe ser jerar-
len estar dentro de límites normales. No suele encon- quizado por personal calificado para evitar el innecesario
trarse la linfopenia que acompaña de manera habitual hacinamiento de los hospitales y la presencia de infec-
a muchas enfermedades virales. ción cruzada, lo que ocasiona más muertes por neumo-
− Cultivos de muestras nasofaríngeas. Revelan una flo- nías bacterianas y sepsis que por bronquiolitis.
ra bacteriana normal. Los virus pueden aislarse en las Los lactantes con dificultad respiratoria deben ser
secreciones durante las primeras 72 h, con la técnica hospitalizados, aunque solo está indicado un tratamiento
de detección de antígenos (inmunofluorescencia) o por de sostén.
cultivos. Como medida general, debe mantenerse la lactancia
materna. No se recomienda la humidificación ni la
Diagnóstico diferencial. El proceso que más se fisioterapia.
confunde con la bronquiolitis aguda es el asma, pero es La oxigenoterapia es la medida fundamental en ca-
muy difícil diagnosticar esta afección en el lactante, y en sos moderados y severos.
general existe con antecedentes patológicos familiares Los broncodilatadores no son importantes, ya que
(APF) de esta enfermedad o antecedentes patológicos aunque existe determinado grado de broncospasmo, ocu-
personales (APP) de otras manifestaciones alérgicas. rre poca respuesta clínica y las reacciones colaterales
Lo que más hace pensar en asma es una respuesta favo- suelen ser de consideración en niños pequeños. No de-
rable inmediata a la administración de una dosis de ben usarse en casos ligeros de manejos ambulatorios.
salbutamol. Entre las medidas específicas se desaconseja el uso de
Otras entidades que pueden confundirse con la antibióticos, los cuales solo tendrán indicación en pre-
bronquiolitis agudas son: sencia de otitis media o neumonías bacterianas.
− Insuficiencia cardíaca congestiva y miocarditis. El uso de esteroides no aporta ningún beneficio.
− Cuerpo extraño en la tráquea, sobre todo en mayores El uso de ribavirin, medicamento antiviral contra el
de 8 meses. VSR, se preconiza en casos graves y de alto riesgo. Es
− Tos ferina y/o síndrome coqueluchoide. muy costoso y en la actualidad los reportes sobre su efec-
− Intoxicación por compuestos organofosforados y áci- tividad son contradictorios.
do acetilsalicílico (ASA). Por último, la ventilación mecánica suele ser nece-
− Fibrosis quística. saria en casos muy graves con insuficiencia respiratoria.
− Bronconeumonías bacterianas asociadas con Prevención. Es difícil de prevenir, ya que no se dis-
hiperinsuflación pulmonar. pone de una vacuna efectiva. Los niños lactados por su
madre tienden a sufrir formas más ligeras. El virus tam-
Evolución y pronóstico. La fase más crítica de la bién puede transmitirse a través de las manos, por lo que
enfermedad es durante de 48 a 72 h después de comen- se recomienda el lavado frecuente de estas.
zar la tos y la disnea. Pasado este período la mejoría se Existen algunos trabajos experimentales, sin mucha
sucede rápido y a menudo de modo sorprendente. La experiencia clínica, sobre el uso de anticuerpos
recuperación es completa en unos días. La tasa de mor- monoclonales, gammaglobulina intravenosa enriquecida,
talidad es inferior a 1 %. Los lactantes que padecen de aplicada en recién nacidos de alto riesgo, y el interferón,
alto riesgo tienen mayor morbilidad y mortalidad. sobre todo en China.
Complicaciones. Las de mayor importancia que
pueden presentarse son las siguientes: neumonías, Neumonías
atelectasia, OMA, insuficiencia respiratoria aguda,
edema pulmonar, deshidratación, neumotórax, Introducción. La neumonía es un proceso inflama-
bronquiolitis obliterante, insuficiencia cardíaca y torio del parénquima pulmonar (alvéolos e intersticio)
neumomediastino. reconocible desde el punto de vista radiográfico y

234
evidenciado por la clínica según la edad, la constitución Klebsiella pneumoniae, Proteus, Listeria
del paciente y la causa. La neumonía es causa frecuente monocytogenes) y Citomegalovirus.
de morbilidad y mortalidad en niños, se estima que exis- − Lactante pequeño (de 28 días a 2 meses): Chlamydia
ten 150,7 millones de casos al año y de 4 a 5 millones de trachomatis, virus respiratorios (Rinovirus, Influenza,
muertes al año en menores de 5 años (250 niños falleci- Parainfluenza, Adenovirus, Metaneumovirus humano,
dos por hora). La mayoría de las muertes se suceden en Bocavirus y virus sincitial respiratorio), Estreptococos
países en desarrollo, con bajo nivel socioeconómico y del grupo B, Estafilococos coagulasa positivo, gérme-
difícil acceso al sistema de salud. nes gramnegativos y Neumococos.
Clasificación. La neumonía puede ser clasificada − Niños de 3 meses a 4 años: virus respiratorios,
según diferentes puntos de vista, se señalan las más im- Neumococos, Mycoplasma pneumoniae, Estafilo-
portantes por su importancia práctica: cocus aureus, Chlamydia pneumoniae, Haemophi-
− Según el lugar donde se adquiere: adquirida en la co- llus influenzae.
munidad (NAC) y nosocomial: la NAC se presenta − Niños mayores de 5 años: Neumococos, Mycoplasma
en niños que no han estado hospitalizados en los últi- pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
mos 7-10 días o se presenta en las primeras 48 h del Estafilococos aureus, gramnegativos, Moraxella
ingreso hospitalario. La nosocomial se desarrolla lue- catarrhalis, Legionella pneumophila, Micobacterias
go de las primeras 48 h. de estadía en la institución de TB y no TB.
salud y el niño no estaba en período de incubación al
momento del ingreso. Los virus son la causa más frecuente de neumonía
− Según la expresión anatomoclínica (lobar o seg- primaria entre 3 meses y 4 años de edad.
mentaria): cuando afecta un segmento o lóbulo del En el nuestro medio el neumococo representa la cau-
pulmón, es más frecuente en niños mayores de 2 años sa más frecuente de neumonía infecciosa bacteriana entre
(puede adoptar forma redondeada). En niños meno- 3 meses y 18 años de edad.
res de 2 años que no autolimitan bien las infecciones Ante una neumonía lobar o segmentaria, o una
parenquimatosas pulmonares es más común encon- bronconeumonía en niños de cualquier edad, debe consi-
trar la forma a focos diseminados o bronconeumonía, derarse la causa infecciosa bacteriana para establecer
por lo que se afecta de manera difusa el parénquima el tratamiento.
pulmonar, se ve más con más frecuencia. Algunos Las neumonías no infecciosas pueden responder a
autores señalan, que tanto las neumonías lobares o otras causas como: aspirativas, irritativas e hipostáticas.
segmentarias como las bronconeumonías, son neumo- Cuadro clínico. Las neumonías adquiridas en la
nías condensantes ya que se caracterizan por la infla- comunidad son las más frecuentes en los casos de pe-
mación alveolar con la correspondiente condensación. diatría y se clasifican en 3 síndromes diferentes: NAC
− Según las características clínicas (OPS 2009): neu- típica o bacteriana que se corresponden con las neumo-
monías no graves: tos, dificultad respiratoria ligera, nías condensantes, NAC atípica (viral o bacterias
polipnea ligera, estertores crepitantes, disminución del intracelulares -Mycoplasmas, chlamydófilas-) que se
murmullo vesicular y respiración bronquial. Neumo- corresponden con las neumonías intersticiales y NAC no
nías graves: además de tos y polipnea, aparecen uno o clasificables (casos que no cumplen criterios para incluir-
más de los síntomas como: quejido espiratorio, tirajes los en los 2 grupos anteriores). En muchas ocasiones es
y aleteo nasal. Neumonías muy graves: junto con los difícil distinguir los tipos de NAC claramente, por lo que
síntomas antes mencionados se presentan: cianosis, se ha planteado el algoritmo siguiente para su valoración
incapacidad para tragar, vómitos de todo lo que ingie- NAC típica: 3 o más criterios. NAC atípica: 0 criterios.
re, convulsiones, letargia o pérdida de la conciencia y NAC indeterminada: 1-2 criterios (Cuadro 10.1).
dificultad respiratoria grave (cabeceo).
− Según la causa: infecciosas y no infecciosas. Cuadro 10.1. Parámetros que se consideran en el diag-
nóstico diferencial entre la neumonía típica y la atípica
Etiología. En la infancia, la mayor frecuencia co-
rresponde con las neumonías agudas infecciosas (bacte- 1. Fiebre mayor de 38 ºC de aparición brusca.
rias, virus, hongos). 2. Dolor epigástrico o torácico.
Los principales agentes causantes de neumonías en 3. Auscultación focal (crepitantes, hipoventilación o soplo
las distintas edades son: tubario).
− Edad neonatal (hasta 28 días): Estreptococos del gru- 4. Leucocitosis mayor que 12 000/mm3 con neutrofilia.
5. Rx de tórax de consolidación.
po B, gérmenes gramnegativos (Echerichia coli,

235
Esta distinción es aplicable a niños mayores y ado- − Aparición de dolor torácico o abdominal en un niño
lescentes, pero en neonatos y lactantes se hace más difí- con tos y fiebre.
cil la diferenciación: − Estertores húmedos finos localizados o diseminados.
− Neumonía típica (condensante): − Tos que inicialmente es seca y después se torna hú-
• Síndrome de condensación inflamatorio: comienzo meda, acompañada por fiebre y falta de aire o sin esta.
abrupto, casi siempre precedida de un cuadro − Catarro que se prolonga, no mejora y el niño está fe-
catarral, con polipnea (frecuencia respiratoria más bril y con toma del estado.
de 50 respiraciones/min en niños menores de un año − Falta de aire con manifestaciones de IRA.
de edad y más de 40 respiraciones/min en niños − Tiraje con manifestaciones de IRA, fiebre y tos.
mayores), tiraje, disminución de la expansibilidad
torácica, aumento de las vibraciones vocales al llanto Se han planteado igualmente criterios para estable-
o la voz cuchicheada en la zona afectada, matidez cer el diagnóstico de neumonía bacteriana en el niño, los
en esa zona y disminución del murmullo vesicular cuales son útiles aunque no absolutos para la sospecha
con la presencia de estertores húmedos (crepitantes de neumonía bacteriana y en especial neumocócica:
o subcrepitantes finos), broncofonía, respiración − Fiebre alta mayor que 39,5 ºC de inicio brusco.
soplante o soplo tubario. − Dolor torácico, abdominal, meningismo o mal estado
• Síndrome de infección respiratoria aguda baja: más general.
común en niños pequeños menores de 2 años, don- − Focalidad a la auscultación.
de la condensación suele presentarse en focos di- − Radiología de consolidación alveolar.
seminados (bronconeumonía): polipnea, tiraje, − Leucocitosis mayor que15 000 y neutrofilia más de
estertores húmedos finos diseminados en ambos 75 %.
campos pulmonares. − PCR mayor que 6 µg/L.
− Neumonía atípica (intersticial): comienzo gradual, fie- − Eritrosedimentación mayor que 20 mm.
bre, tos no productiva, cefalea, malestar general y ex-
presión clínica del síndrome de obstrucción bronquial En general para evaluar el diagnóstico de una neu-
difuso: polipnea, tiraje, espiración prolongada, monía neumocócica, además de los aspectos clínicos
hipersonoridad pulmonar, disminución del murmullo señalados, se debe tener en cuenta:
vesicular con estertores húmedos finos y sibilancias. − La situación epidemiológica de portadores según la
− Neumonía afebril del lactante: cuadro de obstruc- edad, la vacunación, la presencia de IRA viral previa
ción bronquial con o sin tos coqueluchoide, polipnea, y el uso de antibacterianos en los últimos 5-7 días.
estertores húmedos finos con sibilantes o sin ellos, − La posible resistencia bacteriana.
antecedentes de conjuntivitis del niño y vaginosis
en la madre y Rx de tórax con infiltrado El diagnóstico de la neumonía neumocócica es fun-
peribronquial. damentalmente clínico con certificación de tipo
radiográfica. En este sentido, el principal examen de la-
Diagnóstico. El diagnóstico clínico de la neumonía boratorio es la radiografía de tórax, que permite confir-
en el niño sobre todo en el pequeño es mucho más difícil mar la localización de la neumonía sospechada con el
que el tratamiento y como es lógico la indicación de Rx examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de
de tórax no puede realizarse en todos los niños con mani- complicaciones (derrame pleural, atelectasia, cavitación
festaciones catarrales ni con tos y fiebre que suelen es- pulmonar). Excepto la radiografía de tórax, no existen
tar presentes en niños con IRA alta, infección más pruebas analíticas precisas para determinar si es proba-
frecuente en la infancia. Se deben tener presente as- ble que un niño tenga o no neumonía bacteriana. Prue-
pectos predictivos de neumonía del niño: se plantea bas como proteína C reactiva y velocidad de
que al menos 3 de ellos son en el niño pequeño, menor sedimentación elevada o aumento del recuento
de 5 años: leucocitario no son sensibles ni específicas. La
− Enfermedad tipo influenza (ETI) o infección respira- procalcitonina sérica podría sugerir neumonía bacteriana.
toria aguda (IRA) alta que comienza con manifesta- Exámenes complementarios. Como se ha señalado
ciones respiratorias propias de la enfermedad, con fe- la clínica es fundamental para el diagnóstico de la neu-
brícula y al cabo de varios días la fiebre se incrementa monía que debe confirmarse con Rx de tórax. El recuen-
o después de haber estado afebril durante la evolu- to de leucocitos con diferencial tiene valor relativo, las
ción de la IRA la fiebre reaparece o pacientes en los leucocitosis mayores que 15 000 células con predominio
que la fiebre se prolonga por varios días. de neutrófilos o polimorfonucleares (más de 65 %),

236
desviación izquierda (presencia de stabs) y gránulos tóxi-
cos pueden sugerir la causa bacteriana, pero su ausencia
no la niega, igualmente una leucopenia con linfocitosis no
confirma ni niega de manera categórica una causa viral.
El aumento de los reactantes plasmáticos de la infección
aguda para sospechar el origen bacteriano, como la VSG
(velocidad de sedimentación globular o eritrose-
dimentación mayor que 20 mm) y la proteína C reactiva
(más de 6 µg/L), ayudan a la valoración integral del cua-
dro, pero no son específicos. Es importante realizar
hemocultivos antes de la terapéutica antibacteriana, en
acmé febril, con buena asepsia de la piel y preferible-
mente 2 estudios en el mismo caso para determinar la
causa, aunque internacionalmente se reporta menos de
20 % de positividad. Los estudios citológicos y bacterio-
lógicos del líquido pleural, son fundamentales en las neu- Fig. 10.1. Neumonía extensa con derrame paraneumónico.
monías complicadas con derrame paraneumónico. Otros
estudios como gases en sangre, ultrasonidos torácicos y
tomografías deberán tenerse en cuenta según el caso.
Complicaciones. Estas serán más frecuentes en
niños con riesgo. Se sospecharán cuando la evolución es
tórpida, persiste la fiebre y aparecen signos y síntomas
nuevos. Dependerán de factores relacionados con el niño
enfermo, el agente causal y el medio ambiente donde el
niño desarrolla su vida y donde adquirió la afección. Las
complicaciones serán más frecuentes en lactantes pe-
queños y niños nacidos con bajo peso al nacer o
pretérminos y niños portadores de comorbilidades. Los
Fig.10.2. Complicación de neumonía: Absceso pulmonar.
gérmenes resistentes a los antibacterianos o los gérme-
nes muy virulentos, que condicionan rápida evolución de
la neumonía, ocasionan complicaciones con mayor fre-
cuencia. Las complicaciones más comunes de las neu-
monías son:
1. Intratorácicas:
− Respiratorias: derrame pleural, absceso pulmonar,
atelectasia, neumatoceles, pioneumotórax, fístulas
broncopleurales, bronquiectasias, edema pulmonar
(Figs. 10.1-10.3).
− No respiratorias: insuficiencia cardíaca, miocar-
ditis, pericarditis, mediastinitis, adenopatías
mediastinales.
2. Extratorácicas: íleo paralítico, shock, sepsis,
desequilibrios hidrominerales (deshidratación
hipertónica), otitis, sinusitis, focos sépticos a distan-
cia (artritis, meningitis).

Tratamiento:
1. General:
− Hospitalizar a todos los niños con neumonía meno-
res de un año o con comorbilidades (malnutrición, Fig. 10.3. Posición de Pancoast en el mismo paciente.

237
parálisis cerebral infantil, cardiopatías y otras) o a Esquemas de tratamiento antibiótico empírico sugeridos:
los niños de cualquier edad con complicaciones o 1. Niños de 4 semanas a 3 meses (vía de administra-
cuadros moderados y graves. ción según la gravedad):
− Reposo. − Ingreso hospitalario y considerarlo grave desde el
− Analgésicos/antipiréticos: inicio.
• Acetaminofén (paracetamol): 10-15 mg/kg/do- − Penicilina cristalina + aminoglucósido (gentamicina
sis cada 6 h. (máximo 5 dosis al día). Vía oral o o amikacina).
rectal. Dosis máxima: 75 mg/kg/24 h. − Amoxicilina con sulbactán (trifamox) o
• Dipirona (duralgina): 10-15 mg/kg/dosis 4 ve- cefalosporinas de segunda o tercera generación
ces al día. No más de 300 mg/dosis por vía oral. (cefuroxima, cefotaxima o ceftriaxona).
• Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/dosis cada 6 h. Vía oral 2. Menor de 3 meses con neumonía afebril del lac-
o rectal. No más de 40 mg/kg/24 h. tante:
(ver el manejo de la fiebre en el capítulo “En- − Ingreso hospitalario.
fermedades Infecciosas”). − Si se sospecha causa por Chlamydias
− Hidratación: (preferiblemente oral): se recomien- trachomatis: macrólidos (azitromicina).
da que el niño reciba los alimentos habituales si 3. Niños de 4 meses a 4 años:
así lo desea, por lo general existirá inapetencia en − Penicilina cristalina: 50 000-150,000 U/kg/dosis
los primeros días del proceso, sobre todo si se (48-72 h según la evolución), después penicilina
acompaña de fiebre y molestias. Se insistirá en la procaínica (1 millón de U/m2 de superficie corpo-
ingestión de líquidos. Se debe tratar de incremen- ral/día, durante 7-10 días).
tar con diversos alimentos la ingestión calórica. (En casos severos o graves no complicados peni-
La hidratación parenteral se tendrá en cuenta si cilina cristalina de inicio el tiempo necesario) vía
existe vómitos incontrolables o signos de deshi- IV a 1 millón/kg/día sin pasar de 12 millones en el día.
dratación. − Amoxicilina con ácido clavulánico o sin él
− Tener en cuenta el síndrome de secreción inade- (80 mg/kg/día en 3 subdosis).
cuada de hormona antidiurética por hipoxia, si − Cefalosporinas de primera generación: cefalexina
aumenta la polipnea sin empeoramiento de la neu- o cefazolina (30 a 60 mg/kg/día, 4 subdosis).
monía y se mantienen estertores húmedos. − Macrólidos en niños mayores de 5 años y se sos-
− Oxígeno en tenedor o catéter nasal si existe
pecha neumonia atípica por Mycoplasmas o
polipnea y/o saturación de O2 menor que 94 %. Chlamydias (azitromicina 10-15 mg/kg/día en
− No antitusígenos.
1-2 subdosis durante 7-10 días).
− No fisioterapia en fase aguda ni de recuperación.
− Si existe resistencias, empeoramiento o compli-
2. Específico: caciones en evaluación a las 48-72 h:
− Se debe realizar a partir de guías basadas en la
• Cefalosporinas de segunda generación:
evidencia.
cefuroxima 100-150 mg/kg/día en 3 subdosis.
− Tomar en cuenta consideraciones de expertos.
• Cefalosporinas de tercera generación: cefota-
− Considerar observaciones microbiológicas.
xima (claforam) 100-200 mg/kg/día en 4 sub-
− El tratamiento estándar para las neumonías
dosis o ceftriaxona (rocefín) 50-150 mg/kg/día
neumocócicas es la monoterapia con beta-
en 1-2 subdosis.
lactámicos.
• Vancomicina.
− Si no se aprecia mejoría o se presentan complica-
• Fluoroquinolonas respiratorias.
ción, valorar asociación de otros antibacterianos
• Carbapenémicos.
o uso de cefalosporinas de tercera generación o
vancomicina o fluoroquinolonas, carbapenémicos La duración del tratamiento antibacteriano de-
u otros (siempre en medio hospitalario). penderá de la evolución de cada paciente nun-
− Algunos autores plantean que en países subdesa- ca debe ser inferior a 10 días.
rrollados 70 % de los niños con neumonías re- 4. Niños de 5 a 15 años: tratamiento en la comunidad
quieren tratamiento antimicrobiano empírico. si existe neumonía poco extensa y no complicada
− Deberá tener en cuenta: edad del paciente, gra- con condiciones adecuadas para su tratamiento en
vedad del proceso, si hay o no complicaciones, la el hogar.
extensión de las lesiones en la radiografía, el esta- Hospitalización si se presenta alguna situación de
do nutricional, el estado inmunológico y el nivel riesgo o neumonía moderada o severa o complicada
inmunitario. y/o no cesa la fiebre:

238
− Seguir el mismo esquema para de tratamiento espe- organización o empiema crónico, en que una membrana
cífico del grupo de edad anterior. fibrinopurulenta encierra el pulmón.
− Neumonías atípicas por Mycoplasmas: Etiología. La pleuresía es una complicación relati-
• Macrólidos por 7-10 días. vamente frecuente de las neumonías bacterianas y es el
− Sospecha de causa mixta (Neumococo y neumococo la causa más frecuente en las neumonías
Mycoplasma): cefalosporinas + azitromicina. adquiridas en la comunidad en el niño mayor de 2 meses.
Otros microorganismos pueden ser: estreptococo del gru-
Pleuresías. Es el derrame pleural que ocurre du- po beta, en los recién nacidos y H. influenzae tipo B, en
rante la evolución de una neumonía, por eso se le llama niños no vacunados, así como estafilococos y Klebsiellas.
también derrame paraneumónico. Los derrames pleurales Es importante la causa tuberculosa en países donde la
suceden cuando se acumula líquido entre ambas hojas tuberculosis infantil es frecuente.
pleurales. Las neumonías virales o por Mycoplasmas pueden
La pleura es una fina membrana que cubre la super- evolucionar con derrames pequeños y unilaterales que
ficie interna torácica (pleura parietal) y envuelve los pul- desaparecen en una semana, con aspecto seroso y esca-
mones (pleura visceral). La pleura parietal es irrigada sas células mononucleares con glucosa normal.
por la circulación sistémica, a diferencia de la visceral, Cuadro clínico. Se observan los síntomas propios
cuya irrigación proviene de la circulación pulmonar. El de la neumonía, es importante el dolor torácico que au-
espacio que se crea entre ambas capas es real y contie- menta con las inspiraciones profundas, la tos y al estirar-
ne por lo regular de 0,1 a 0,2 mL/kg de peso corporal de se, y que suele irradiarse hacia el hombro o la espalda. El
un líquido claro que contiene 1,5 g de proteínas/dL y alre- niño adopta una postura antálgica y se queja. El dolor es
dedor de 1 500 células/mL, con predominio de monocitos mayor en las pleuresías plásticas o secas, en que la can-
y un pH de 7,6. Este líquido es esencialmente un trasudado tidad de líquido es poca, y puede disminuir cuando su
de la pleura parietal, ya que es irrigada por la circulación volumen aumenta.
sistémica y como la presión en el espacio pleural es En la medida en que el derrame es mayor, puede
subatmosférica, existe un gradiente de presión hacia di- aparecer dificultad respiratoria y cianosis.
cho espacio. En el examen físico, en dependencia de la magnitud
del derrame, se aprecia matidez y disminución de las
La pleuresía es la causa más frecuente de derrame
vibraciones vocales y del murmullo vesicular. Al inicio
pleural y constituye un verdadero exudado.
puede palparse un roce áspero, de fricción, que desapa-
Fisiopatología. La neumonía en una localización
rece al acumularse líquido. El mediastino puede despla-
subpleural incrementa la permeabilidad capilar pleural y
zarse hacia el lado no afectado y se observa desviación
pulmonar y se filtra un líquido estéril rico en proteínas,
del latido de la punta.
por lo que constituye un exudado con moderado número Estos hallazgos se modifican con los cambios de po-
de leucocitos polimorfonucleares (PMN). sición, pero más lento que cuando se trata de un
Este es el estadio inflamatorio. Si en esta fase la trasudado. En el estadio de tabicamiento los síntomas
terapéutica antibiótica se demora o es inadecuada, las son similares, pero el examen físico no varía con los cam-
bacterias invaden el espacio pleural. Productos de las bios de posición.
bacterias como los componentes de la pared celular del Un empiema no evacuado puede fistulizar al bron-
neumococo, se unen a leucocitos y otras células y esti- quio y provocar una fístula broncopleural y un
mulan la producción de citoquinas y mediadores, los que pioneumotórax.
atraen a los PMN; estos componentes también activan También, puede originar abscesos pulmonares, peri-
la vía del complemento y la cascada de la coagulación, lo carditis purulenta, peritonitis y complicaciones sépticas a
que favorece la deposición de fibrina en el espacio pleural distancia.
y la formación de tabiques. Este estadio se llama de Diagnóstico. Los estudios radiográficos de tórax
tabicación o fibrinopurulento. (anteroposterior, lateral y pancoast) evidencian el derra-
Con la continuación del proceso infeccioso, las bac- me. Es muy útil el ultrasonido porque, además, cuantifica
terias y los leucocitos muertos liberan sustancias que la cantidad de líquido acumulado y su densidad, y mani-
aumentan la inflamación. El exudado adquiere un aspec- fiesta la presencia o ausencia de tabicamiento. La TAC
to de líquido gelatinoso que coagula y puede llegar a ser permite diferenciar entre enfermedad pleural y
purulento. En esta fase disminuyen aún más el pH y la parenquimatosa, así como determinar tabicamiento.
glucosa en el líquido pleural, y aumenta la deshidrogenasa La punción pleural confirma el diagnóstico y hace
láctica (LDH). De no evacuarse el derrame, al cabo de posible el estudio del líquido tanto citoquímico como bac-
las 2 o 3 semanas del inicio sobreviene el estadio de teriológico; debe evacuarse la mayor cantidad de líquido.

239
Tratamiento. La terapéutica está dirigida al trata- larga evolución de ambas afecciones. El hongo
miento de la neumonía. La antibioticoterapia estará en Pneumocystis jiroveci (antes P. carinii) es capaz de
dependencia de la causa infecciosa que se sospeche y causar una infección respiratoria crónica, sobre todo
debe ser de larga duración en los empiemas. en pacientes con SIDA u otras inmunodeficiencias.
La pleurotomía con aspiración y drenaje está indica- Otros cuadros más raros son las micosis como la
da en los llamados derrames complicados: criptococosis, la coccidioidomicosis y la nocardosis,
− Derrames purulentos. que causan infecciones crónicas pulmonares.
− Cuando la tinción de Gram del líquido pleural demues- − Otros gérmenes. Mycoplasma pneumoniae puede
tre gérmenes. causar neumonías atípicas de varias semanas de
− Si hay presencia en el líquido pleural de: evolución.
• pH menor que 7,10.

• Glucosa menor que 40 mg/dL o 2,2 mmol/L. Afecciones crónicas pulmonares


• Deshidrogenasa láctea (DHL) mayor que 1 000 U.
no primitivamente infecciosas
En este grupo están incluidas las más frecuentes y
En empiemas crónicos puede ser necesaria la
comprenden aquellas propias del aparato respiratorio, tanto
decorticación, que actualmente se realiza a través de téc-
congénitas como adquiridas, así como entidades que afec-
nicas de mínimo acceso. tan otros aparatos y sistemas, pero que ocasionan altera-
ciones importantes sobre el aparato respiratorio, que
Afecciones respiratorias bajas originan neumonías crónicas y recurrentes. Entre estas
se encuentran:
crónicas o recidivantes − Asma bronquial.
Se considera como afección respiratoria crónica baja − Fibrosis quística.
aquella que tiene duración de más de 4 semanas sin me- − Displasia broncopulmonar.
jorar de manera ostensible; Wald define como neumonía − Déficit inmunológico.
recurrente cuando al menos 2 episodios de neumonía − Cuerpos extraños en vías aéreas inferiores.
ocurren en 1 año o 3 episodios o más ocurren en cual- − Alteraciones congénitas o adquiridas del aparato res-
quier tiempo. Para aplicar este concepto, es necesario piratorio:
que exista entre cada proceso una desaparición comple- • Agenesia, hipoplasia o aplasia pulmonar.

ta de las lesiones en exámenes radiográficos. Muchos • Enfisema lobar congénito.

autores consideran las neumonías recurrentes en el gru- • Secuestro pulmonar.

po de las crónicas bajas. • Bronquiectasias.

Etiología. De acuerdo con su origen se agrupan en • Displasia adenomatoidea quística pulmonar.

infecciosas y no infecciosas. • Linfangiectasia pulmonar.

Afecciones crónicas pulmonares primitivamente in- • Estenosis bronquiales.

fecciosas. Pueden clasificarse según su causa en: • Laringotraqueomalasia.

− Bacterianas: agentes como: Staphylococcus aureus, − Malformaciones o alteraciones funcionales del


Klebsiella aerobacter, Pseudomonas, esófago:
Mycobacterium tuberculosis y otros, son capaces de • Reflujo gastroesofágico.

causar infecciones crónicas. Chlamydia trachomatis • Divertículos.

y C. pneumoniae, durante los primeros meses de vida • Estenosis esofágica.

del niño y en la adolescencia, respectivamente, • Acalasia.

pueden provocar neumonías atípicas con varias se- • Fístula traqueoesofágica.

manas de evolución. • Trastornos funcionales de la deglución.

− Virales: algunos virus como citomegalovirus en los − Malformaciones congénitas vasculares:


primeros meses de la vida y los adenovirus 3; 7 y 21, • Cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumen-

que pueden causar bronquiolitis obliterante, algunas tado.


veces son capaces de causar estas entidades cróni- • Anillos vasculares.

cas, al igual que suelen ocurrir con el virus del SIDA. • Fístula arteriovenosa.

− Micóticas: hongos como el Histoplasma capsulatum • Agenesia o hipoplasia de vasos pulmonares.


(histoplasmosis) y el Aspergillus fumigatus − Discinesia ciliar.
(aspergilosis) pueden originar formas crónicas de − Neumonías intersticiales.

240
− Bronquiolitis obliterante. cardiovasculares, hematológicas u otras, de acuerdo con
− Déficit de α-1 antripsina. la enfermedad que el paciente pueda presentar.
− Hemosiderosis pulmonar. Los cuadros clínicos de exacerbación aguda infeccio-
− Microlitiasis alveolar. sa respiratoria o la presencia de nueva neumonía están da-
− Proteinosis alveolar. dos por la aparición de fiebre, la disminución de la actividad
− Pulmón eosinofílico. física, dificultad respiratoria, anorexia o pérdida del apetito,
− Sarcoidosis. no aumento de peso, incremento y cambio de color de las
− Anemia drepanocítica (sicklemia). secreciones respiratorias, que pueden ser amarillas o ver-
− Enfermedades del mesénquima. dosas, y la presencia de estertores húmedos, lo que orienta
− Deformidades torácicas. al médico a la confirmación radiográfica.
− Afecciones neurológicas y neuromusculares. Exámenes de laboratorio. El estudio de estos ni-
ños se debe comenzar por las investigaciones más sim-
Cuadro clínico. La edad de presentación de la pri-
ples y evitar al máximo aquellas más invasivas cuando
mera neumonía y de las siguientes debe ser recogida de
no sean necesarias.
manera exhaustiva, así como la localización de estas, y
1. Estudios imagenológicos:
siempre con la confirmación radiográfica, también se debe
− Rayos X de tórax en varias vistas y de senos
recoger la forma de aparición de estos cuadros, ya sean
de inicio súbito o insidioso. paranasales.
Asimismo, debe realizarse un interrogatorio preciso − Tránsito esófago-gástrico.
de los antecedentes personales y familiares que permi- − Tomografía lineal y tomografía axial
tan determinar el diagnóstico de la enfermedad de base, computarizada (TAC).
como los antecedentes alérgicos en el asma, contactos − Broncografía.
con otros enfermos, antecedentes hereditarios, de aspi- − Angiocardiografía y arteriografía.
ración u otros. − Ecocardiografía.
El proceso de neumonía puede estar asociado con − Gammagrafía.
distintas manifestaciones respiratorias, iniciarse con tos − Resonancia magnética nuclear (RMN).
variada en cuanto a sus características, como tos noc- 2. Hematológicas:
turna al acostarse, en presencia de sinusitis, asociada − Hemograma y eritrosedimentación.
con el goteo posnasal, en el reflujo gastroesofágico por − Proteína C reactiva.
la aspiración; asimismo, presentarse de madrugada, como − Alfa-1 antitripsina.
en el paciente asmático, o ser “quintosa”, en accesos o − Estudios inmunológicos.
paroxística por algunas infecciones. La presencia de 3. Electrólitos en el sudor.
otorrea, de secreciones nasales y expectoración, así como 4. Pruebas cutáneas:
la característica de las secreciones deben ser valoradas. − Mantoux.
La hemoptisis puede estar presente. Es posible que apa- − Nickelson-Weim.
rezca un síndrome obstructivo laríngeo con estridor y − Histoplasmina.
tiraje inspiratorio. La aparición de un síndrome de con- − Pruebas alérgicas.
densación pulmonar es lo más importante. Polipnea, tiraje 5. Estudios microbiológicos.
bajo, dificultad respiratoria, disminución del murmullo
6. Pruebas funcionales respiratorias.
vesicular, estertores crepitantes y subcrepitantes, queji-
7. Broncoscopia, estudio del lavado broncoalveolar.
do y dolor torácico pueden estar presentes.
8. Estudios anatomopatológicos. Biopsia pleural, nasal,
Al cuadro neumónico del niño se pueden asociar
bronquial, pulmonar y ganglionar.
manifestaciones de atrapamiento de aire y sibilancias,
tórax hiperinsuflado y deformidad torácica, dificultad res- 9. Manometría y pH esofágico.
piratoria mantenida, manifestaciones de hipoxia tisular
como el clubbing (dedos “en palillo de tambor” y uñas No es correcto ni recomendable indicar de inicio una
“en vidrio de reloj”), así como cianosis en los cuadros “batería” de exámenes complementarios, sino seguir una
más severos, asociados con insuficiencia respiratoria cró- secuencia lógica de acuerdo con los posibles diagnósti-
nica según la afección de base. cos, ya que siempre debe predominar el juicio clínico y la
Pueden presentarse síntomas generales como fie- valoración médica frente al esquematismo. Ante la sos-
bre, anorexia, pérdida de peso, astenia y también sínto- pecha de distintas entidades existen exámenes muy
mas de otros aparatos y sistemas, ya sean digestivos, precisos como la TAC de alta resolución en las

241
bronquiectasias, los electrólitos en el sudor si se tiene respiratoria crónica por diagnósticos tardíos o errores
sospecha de fibrosis quística, la broncoscopia ante una que impiden una terapéutica adecuada y precoz.
posible aspiración de cuerpo extraño o el esofagograma Bronquiectasias. Es una afección crónica
cuando se trata de un reflujo gastroesofágico. inflamatoria del árbol bronquial precedida por eventos
Diagnóstico. La confección de una buena historia que provocan como estado final dilataciones bronquiales
clínica es decisiva en el diagnóstico de estas entidades y anormales e irreversibles.
evita realizar exámenes complementarios innecesarios. Descritas por primera vez por Laennec, en 1819, las
En los primeros años de la vida el niño suele presen- bronquiectasias constituyen hoy una entidad poco fre-
tar varias infecciones respiratorias agudas, los padres cuente en los países desarrollados, donde la fibrosis
acuden al médico pensando que presentan una infección quística es la principal afección en la que se presenta.
crónica, o son pacientes remitidos como portadores de Esto se debe a que después del advenimiento de los
neumonías recurrentes; otros, presentan infecciones res- antibióticos y el desarrollo de las inmunizaciones y trata-
piratorias altas crónicas sin la participación de las vías mientos controlados, enfermedades infecciosas como la
respiratorias bajas. Se trata de repetidas o mantenidas tos ferina, el sarampión, la tuberculosis y otras han des-
exposiciones a infecciones en el hogar, círculo infantil y aparecido o disminuido ostensiblemente en estas nacio-
la escuela. Casi siempre la familia refiriere al médico nes. Sin embargo, no ocurre igual en los países en
que al niño “–nunca se le quita el catarro o que no sale desarrollo, donde estas enfermedades infecciosas aún
de uno para entrar en otro”. Después de ser estudiado, si persisten y constituyen las causas más frecuentes de esta
el caso lo requiere, se debe explicar a los padres que entidad y con mayor incidencia.
estos cuadros clínicos en general deben disminuir o des- Etiología. La gran mayoría de las bronquiectasias
aparecer después de los primeros 5 años. son adquiridas y debidas a factores predisponentes o afec-
Ante neumonías recurrentes es de gran utilidad de- ciones que se presentan consecutivas a infecciones res-
terminar su localización y se debe precisar si están siem- piratorias crónicas o recurrentes:
pre presentes en el mismo lóbulo o si su ubicación es − Infecciones broncopulmonares:
variable. Cuando el lóbulo afectado es siempre el mismo, • Bacterianas: tos ferina, tuberculosis, micobacterias

el defecto es local y de tipo anatómico, como ocurre en no tuberculosas, neumococo, H. influenzae,


muchas afecciones congénitas o adquiridas, ejemplo, se- Klebsiella y otras.
cuestro pulmonar, estenosis bronquiales, bronquiectasias, • Virales: sarampión, adenovirus 3; 7 y 21, influenza,

aspiración de cuerpo extraño en bronquio u otras. En VSR, VIH.


estas entidades predominan las neumonías recurrentes • Micóticas: histoplasmosis y aspergilosis.

que después de una terapéutica con antibióticos disminu- • Micoplasmas: M. pneumoniae.

yen de forma notoria o desaparecen, para luego reapa- − Obstrucción bronquial:


recer en la misma localización. • Enfermedad pulmonar obstructiva: asma.

Cuando las neumonías recurrentes se presentan en • Aspiración de cuerpo extraño (maní, hueso de po-

distintas localizaciones, en cualquiera de los 2 pulmones, llo, otros).


sus causas se deben a afecciones broncopulmonares di- • Adenopatía hiliar: tuberculosis e histoplasmosis.

fusas o a enfermedades que afectan otros aparatos o • Neoplasmas: papilomatosis laríngea y adenomas.

sistemas con participación pulmonar. El asma bronquial, − Defectos anatómicos:


la fibrosis quística, la disquinesia ciliar, las inmunode- • Traqueobronquiales: broncomalacia, quistes bron-

ficiencias, las cardiopatías congénitas con flujo pulmonar quiales, deficiencia cartilaginosa (síndrome de
aumentado, la displasia broncopulmonar y la anemia William Campbell) y traqueobroncomegalia (síndro-
drepanocítica son ejemplos de estas entidades. me de Mourner KUHN).
Siempre se debe pensar en las afecciones más fre- • Teratoma endobronquial.

cuentes como: asma, fibrosis quística, reflujo • Fístula traqueoesofágica.

gastroesofágico, cuerpos extraños, inmunodeficiencias o • Vasculares: secuestro pulmonar.

malformaciones congénitas, pero también se deben consi- • Linfáticos: síndrome de uñas amarillas (yellow nail).
derar otras entidades más raras que manifiestan cuadros − Inmunodeficiencias:
similares. • Déficit de IgG.

Por último, es importante determinar el diagnóstico • Déficit de IgA.

correcto lo más rápido posible, ya que de esto depende el • Enfermedad granulomatosa crónica.

pronóstico del paciente y evitar el deterioro pulmonar • Déficit de IgA con ataxia telangiectasia.

capaz implicar, en muchas ocasiones, insuficiencia − Enfermedades hereditarias:

242
• Fibrosis quística. incremento de peso. La tos está presente en más de
• Alteraciones de los cilios: disquinesia ciliar. 80 % de los pacientes y suele ser el único síntoma
• Déficit de α-1-antitripsina. durante meses (fase seca). La presencia de esputos
− Otras enfermedades: amarillos o verdosos y fétidos, en ocasiones, más abun-
• Síndrome de Young. dantes al levantarse por la mañana, hace sospechar el
• Inhalación de irritantes. diagnóstico. La hemoptisis se manifiesta como estrías de
• Neumonías aspirativas recurrentes (lipoidea y otras). sangre ligera en los esputos, hasta un sangrado abundan-
• Reflujo gastroesofágico. te, masivo, que aparece entre 40 y 70 % de los pacien-
• Enfermedades del tejido colágeno. tes. A veces en la anamnesis se recogen antecedentes
de sinusitis y otitis.
Patogenia. El mecanismo por el cual se originan las Al examen físico, en los casos avanzados es posible
bronquiectasias está reconocido universalmente como una encontrar manifestaciones de neumopatía crónica con
infección necrotizante o una secuencia de infecciones deformidad torácica, tiraje bajo, polipnea y tórax
en las paredes bronquiales y el parénquima pulmonar con hiperinsuflado. Existen estertores crepitantes y
aparición de alteraciones anatómicas y estructurales del subcrepitantes unilaterales o bilaterales, de acuerdo con
cartílago bronquial. la zona afectada, a veces asociados con sibilantes, si se
Aunque pueden estar presentes en edades tempra- presenta obstrucción bronquial. Pueden existir signos de
nas, gran mayoría de las bronquiectasias son adquiridas. hipoxia tisular dados por uñas “en vidrio de reloj” y de-
El término de bronquiectasia congénita es solo apli- dos “en palillo de tambor” (clubbing) (Fig. 10.4) y cia-
cable a un pequeño número de pacientes con dilatacio- nosis en los estadios más avanzados como
nes bronquiales en los que no existe evidencia de manifestaciones de que el paciente presenta una insufi-
infecciones anteriores. Se incluyen aquí algunos proce- ciencia respiratoria crónica con hipertensión pulmonar.
sos caracterizados por áreas de dilataciones quísticas Son posibles las exacerbaciones infecciosas bacterianas,
como: quistes bronquiales, secuestro pulmonar intralobar que se manifiestan por pérdida del apetito, fiebre, no in-
y bronquiectasia quística congénita sin infección prece- cremento de peso, disminución de la actividad física, au-
dente. mento de la frecuencia respiratoria, tos y expectoración,
Se presentan enfermedades congénitas y heredita- esta última se hace más abundante y con cambios en su
rias como: fibrosis quística, disquinesia ciliar (que incluye coloración, que se torna amarillenta o verdosa, y aumen-
el síndrome de Kartagener), deficiencias inmunológicas, ta los estertores crepitantes.
déficit de á-1 antitripsina y otras, que presentan
bronquiectasias muy precoz, pero que han sido precedi-
das por infecciones respiratorias bajas, muchas veces
recurrentes.
Diagnóstico. Comprende 2 elementos:
− Identificación de la bronquiectasia como la causa de
la enfermedad pulmonar supurativa.
− Conocer el factor predisponerte o causa que le dio
origen, para realizar el tratamiento correcto.

Este diagnóstico se basa en las manifestaciones clí-


nicas y los exámenes complementarios.
Manifestaciones clínicas. Antecedentes de sa-
rampión, tos ferina, tuberculosis u otras infecciones
respiratorias o presencia de una enfermedad impor- Fig. 10.4. Dedos en “palillo de tambor” en un paciente de 10 años con
fibrosis quística.
tante como: asma, fibrosis quística, deficiencias
inmunológicas u otras, pueden ser recogidos durante el
interrogatorio. También es posible encontrar la historia A estos síntomas clínicos se asocian otras manifes-
de una atelectasia mantenida o una neumonía recurrente taciones respiratorias o de otros aparatos y sistemas que
o persistente, o el antecedente de la aspiración de un están relacionados con la enfermedad básica que predis-
cuerpo extraño en meses anteriores. pone a las bronquiectasias.
Los síntomas suelen presentarse en la primera dé- Exámenes de laboratorio. Radiología simple de tó-
cada de la vida. Pueden aparecer fiebre, anorexia y no rax. Pueden ser normales al inicio de la enfermedad. El

243
primer cambio puede estar dado por engrosamiento Tratamiento medicamentoso. Se aplica principal-
peribronquial hiliar o lesiones específicas en algún seg- mente en niños con lesiones extensas, muchas veces bi-
mento pulmonar. Las lesiones recurrentes o persistentes laterales, imposibles de erradicar con tratamiento
en un área determinada pueden ser sugestivas, así como quirúrgico. Las medidas principales son:
atelectasias mantenidas o la presencia de adenopatías − Usar antibacterianos sistémicos en aquellos pacientes
asociadas con líneas radiográficas que parten del hilio. que presentan neumonía y bronquiectasias asociadas
En casos avanzados se puede ver una imagen en panal con infecciones bacterianas, así como cuando existen
en una zona determinada. cuadros clínicos de exacerbaciones infecciosas.
Tomografía axial computarizada. La TAC de alta − Aplicar fisioterapia respiratoria y drenaje postural va-
resolución (TAC-AR) es el examen más importante en rias veces al día, con lo cual se logra mejorar el drena-
la actualidad, al permitir la visualización de las je de las secreciones, las posibles atelectasias, evitar
bronquiectasias, por lo que ha sustituido a la broncografía impactos mucosos y prevenir la infección.
en el diagnóstico de esta afección. Easthman define 3 − Indicar broncodilatadores al paciente que presenta
estadios en la TAC-AR: broncospasmo asociado. Pueden utilizarse en inhala-
1. Prebronquiectasias: está presente la infección ción, combinándose con el uso de antibióticoterapia
bacteriana recurrente no asociada con cambios es- por esta vía.
pecíficos de la pared bronquial. Si la condición per- − Ordenar uso de mucolíticos y expectorantes. Muchos
siste, progresa al siguiente estadio o regresa, si no de estos productos se han utilizado sin resultados y
recurre. elevan el costo del tratamiento sin notable mejoría.
2. Bronquiectasias: el cuadro clínico está asociado con − Indicar tratamiento de la enfermedad de base, así como
cambios en la TAC-AR con dilataciones bronquia- de la anemia, la desnutrición y otros factores aso-
les. Esta progresa o regresa al estadio anterior. ciados.
3. Bronquiectasias establecidas: la lesión de la
TAC-AR persiste después de 2 años. Esta condi- Tratamiento quirúrgico. Se indica principalmente
ción es irreversible. en bronquiectasias localizadas; se realiza resección del
segmento o lóbulo afectado. Si existe enfermedad de base
Broncografía. Constituyó antes del advenimiento de con probable aparición de nuevas bronquiectasias, no debe
la TAC la principal investigación radiográfica que se rea- realizarse cirugía.
lizaba. Esta muestra las dilataciones bronquiales y su Evolución y pronóstico. Han mejorado en los últi-
extensión. mos años y depende de la causa o factor desencadenante,
Broncoscopia. Investigación importante de utilidad el diagnóstico precoz y las posibilidades de un tratamien-
en niños con atelectasias y neumonías recurrentes loca- to adecuado, al tener en cuenta la extensión de las
lizadas o con posibles obstrucciones bronquiales. Permi- bronquiectasias y que sean localizadas o no.
te tomar muestra para biopsia, estudios microbiológicos
y citológicos, además de servir en algunos pacientes como Cuerpos extraños en vías aéreas
un método terapéutico.
También se indican otras investigaciones para el es- Cuerpo extraño nasal. Alimentos, creyones, pe-
tudio de la afección de base que se sospeche. queños juguetes, aretes, papeles, frijoles, semillas y otros
Tratamiento general. El mejor tratamiento es la cuerpos extraños son frecuentemente introducidos en
prevención de las afecciones capaces de causar la nariz por los niños. Al inicio, los síntomas son locales
bronquiectasias. Las inmunizaciones contra la tos ferina, con obstrucción nasal, ligeras molestias y es más raro
el sarampión, el neumococo y el H. influenzae tipo B que manifieste síntomas de dolor; si el cuerpo extraño
evitan estas enfermedades, y en el caso de la tuberculo- es higroscópico, aumenta de tamaño con el transcurso
sis –el BCG. El uso de antibióticos y el Programa de Con- del tiempo y empeora la obstrucción y molestia, a lo
trol de la Tuberculosis forman parte de estas medidas que casi siempre se asocia una infección, y aparece
preventivas, así como evitar accidentes por aspiración de secreción purulenta, maloliente, unilateral generalmen-
cuerpos extraños intrabronquiales. El diagnóstico tem- te, en ocasiones sanguinolenta, lo cual hace sospechar
prano y el tratamiento precoz de afecciones como la la presencia de cuerpo extraño nasal.
fibrosis quística, el asma bronquial, las inmunodeficiencias En un inicio el objeto es situado en la región anterior,
y otras, pueden evitar o retardar el desarrollo de pero los intentos por extraerlo con técnicas inadecuadas
bronquiectasias. El tratamiento de esta última puede ser lo pueden situar más profundo en la nariz. La extracción
médico o quirúrgico, según sus características. del cuerpo extraño debe ser realizada lo más rápido posible

244
y con el instrumental adecuado para evitar daño local y Cuando la obstrucción bronquial es parcial ocurre un
necrosis del tejido nasal. Por lo general no es necesario mecanismo a válvula y aparece el típico síndrome de
tratamiento adicional. obstrucción bronquial semejante al asma, pero con sínto-
Cuerpo extraño laríngeo. La edad en que con mas generalmente localizados en un pulmón. Si la obs-
mayor frecuencia se ve la aspiración de cuerpos extra- trucción es mayor, puede ocurrir un enfisema obstructivo
ños en vías aéreas es entre 1 y 4 años, también se puede localizado o una atelectasia y si persiste, causar una en-
ver en lactantes después que logran la pinza digital y en fermedad broncopulmonar crónica capaz de llegar a ser
niños mayores, sobre todo hasta los 6 años. supurativa: bronquiectasia y absceso pulmonar.
El inicio brusco de obstrucción respiratoria con sig- Si el cuerpo extraño es un vegetal, sobre todo maní,
nos de asfixia y cianosis, sin tener manifestaciones pre- suele aparecer un cuadro muy grave de bronquitis
cedentes de infección respiratoria, hace sospechar la araquidónica.
presencia de aspiración de cuerpo extraño. La tos perruna, Con mayor frecuencia ocurre la aspiración de cuer-
disfonía y estridor inspiratorio con dificultad para respi- po extraño en el pulmón derecho, que provoca rápida-
rar, según el grado de obstrucción, serán los síntomas mente tos paroxística y disnea. En ocasiones este episodio
predominantes. A la auscultación se detecta murmullo es subvalorado por los padres u olvidado, en la tercera
vesicular disminuido globalmente y estridor inspiratorio, parte de los casos no se recoge el antecedente, y puede
según la severidad del cuadro clínico sin otra alteración. pasar un período latente de horas, días o semanas con
El diagnóstico se corrobora con rayos X de tórax solo tos ligera o sibilancia, que puede ser bilateral, sin
anteroposterior y lateral del cuello y laringoscopia direc- respuesta al broncodilatador. Raramente un cuerpo ex-
ta, que por lo general revelan la presencia de un cuerpo traño se presenta con hemoptisis meses o años después,
extraño en la laringe. y la historia puede revelar un episodio olvidado de asfixia
En cuanto al diagnóstico diferencial, el crup in- mientras comía o jugaba con objetos pequeños.
feccioso es la causa más frecuente de obstrucción Al examen físico se detecta murmullo vesicular dis-
laríngea en el niño, que casi siempre está precedido minuido en el lado afectado, en ocasiones enmascarado
de una infección respiratoria; el edema angioneurótico por la sibilancia e hipersonoridad localizada por el enfise-
tiene un inicio brusco, pero en general tiene antece- ma obstructivo, o matidez si existe atelectasia con vibra-
dentes de alergia e ingestión de medicamento u ali- ciones vocales disminuidas.
mento alergizante. El cuerpo extraño esofágico también La mayoría de los pacientes tienen antecedente su-
puede ocasionar compresión de vías aéreas y mostrar gestivo de aspiración de cuerpo extraño en las vías aé-
un cuadro similar. reas. Sin embargo, esta posibilidad debe ser considerada
El tratamiento se basa en la laringoscopia directa, la en lesiones pulmonares agudas o crónicas aunque no
cual permite la extracción del objeto. Cuando existe un exista la historia de accidente por cuerpo extraño.
grado severo de dificultad respiratoria, se debe realizar Los hallazgos radiográficos varían según las carac-
traqueotomía antes de realizar la laringoscopia. terísticas del cuerpo aspirado, los más frecuentes son
Cuerpo extraño traqueal. Aunque puede ocasio- vegetales, que al ser radiotransparentes se deben buscar
nar disnea, tos perruna, disfonía y cianosis, el signo más los signos indirectos que causa el objeto en el lóbulo afec-
característico es la presencia de sibilancia y suele ser tado; si la obstrucción es completa provoca atelectasia, y
audible y palpable el cuerpo extraño al nivel subglótico, si es parcial, enfisema localizado, para ello se realiza ra-
por el impacto del cuerpo extraño al momento de la espi- yos X de tórax en inspiración, donde prácticamente no
ración. aparecen lesiones, y en espiración, donde aparece
Cuerpo extraño bronquial. Los síntomas y hallaz- hiperinsuflación de un lóbulo o pulmón (sobre todo en
gos físicos provocados dependen de la naturaleza del vegetales fragmentados) con mediastino desplazado ha-
cuerpo aspirado, su localización y el grado de obstruc- cia el lado contrario. Los objetos metálicos son
ción de la vía aérea bronquial. radiopacos, por lo que el diagnóstico es más fácil de rea-
Los síntomas iniciales son similares a los descritos lizar (Fig. 10.5).
para los casos anteriores en laringe y tráquea. Un cuer- En los pacientes con edad de mayor riesgo, con una
po extraño no obstructivo-irritativo puede revelar es- lesión inflamatoria pulmonar que se modifica poco, a pe-
casos síntomas, aun con un tiempo prolongado en el sar del tratamiento con antibióticos, se debe sospechar la
pulmón. aspiración de cuerpo extraño.

245
parte por factores genéticos y que evoluciona con
hiperrespuesta bronquial y obstrucción variable al flujo
aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la ac-
ción de medicamentos o de manera espontánea.
La hiperrespuesta o hiperreactividad bronquial se
define como la respuesta exagerada (capacidad de es-
trechamiento con facilidad y en demasía) de la vía aérea
ante una amplia variedad de estímulos provocadores.
Prevalencia y magnitud del problema. La preva-
lencia varía ostensiblemente en el mundo, oscila entre
2 % en Tartu (Estonia) y 11,9 % en Melbourne (Austra-
lia). La prevalencia de sibilancias en los últimos 12 me-
ses varía entre 4,1 % en Bombay (India) y 32 % en
Dublín (Irlanda). En Cuba se han hecho varios estudios
que demuestran un incremento de la prevalencia del asma
bronquial y las sibilancias en niños y adolescentes que
varían en las distintas edades de 8 a 15 % de esta
población. La prevalencia, además, es mayor en varo-
nes durante la primera infancia, esta diferencia desapa-
Fig.10.5. Cuerpo extraño intrabronquial (tachuela). rece en la adolescencia.
Algunas condiciones, como la sensibilización alérgica
Prevención. La aspiración de cuerpos extraños pue- precoz, la obesidad y la hiperreactividad bronquial (HRB)
de ser prevenida si se mantienen los objetos pequeños son factores de riesgo para la no remisión del asma du-
(semillas, caramelos, maníes, juguetes pequeños o que rante la adolescencia sobre todo en hembras.
se puedan fraccionar, botones, monedas, etc.) fuera del Estudios internacionales han demostrado que alre-
alcance de los niños. Los globos son subestimados como dedor de 80 % de los adultos asmáticos, la enfermedad
cuerpos extraños potenciales y pueden ocasionar acci- comenzó en los 10 primeros años de la vida, también
dentes fatales. está demostrado la expresión heterogénea del asma en
La broncoscopia para extraer el cuerpo extraño se las distintas edades según el grupo o fenotipos de pa-
debe realizar tan rápido como sea posible; rara vez se cientes y dentro de cada individuo.
precisa de toracotomía para extraer un cuerpo extraño, No obstante, muchos aspectos de la historia natural
cuando falla la broncoscopia. En caso de cuerpos vege- del asma son aún desconocidos.
tales, sobre todo maní, es necesario realizar un lavado Patogenia. La inflamación de las vías respiratorias
broncoalveolar para extraer los fragmentos del objeto. se asocia con obstrucción e hiperrespuesta bronquial,
Especialmente, cuando ha permanecido largo tiempo en causante de los síntomas. La relación entre estos fenó-
el pulmón, puede requerirse una lobectomía. La menos no está bien establecida, al igual que sucede con
fisioterapia y los broncodilatadores se deben evitar, por la relación entre la intensidad de la inflamación y la gra-
el peligro de un impacto del cuerpo extraño en la región vedad del asma.
subglótica, capaz de provocar asfixia o mayor mortali- El proceso inflamatorio es bastante consistente en
dad al realizar la endoscopia. La infección secundaria todos los fenotipos de asma, aunque suelen existir algu-
debe ser tratada con el antibiótico adecuado, cuando está nas diferencias entre pacientes y en distintos momentos
presente. evolutivos de la enfermedad.
El patrón de inflamación del asma es similar al de
otras enfermedades alérgicas, con activación de
Asma bronquial mastocitos, aumento del número de eosinófilos activa-
Concepto. El asma es un síndrome que incluye di- dos, linfocitos T cooperadores con perfil de citosinas con
versos fenotipos que comparten manifestaciones predominio Th2 y célula natural killer. Las células
clínicas similares pero de causas probablemente dife- estructurales de la vía aérea desempeñan papel funda-
rentes. Desde un punto de vista práctico se podría defi- mental en la patogenia, no solo como diana, sino como
nir como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías parte activa en el proceso inflamatorio y de reparación
respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas cé- de la vía aérea. Las interacciones celulares que hacen
lulas y mediadores de la inflamación, condicionada en posible este proceso inflamatorio se realizan a través de

246
mediadores celulares y moléculas con funciones muy va- patogenia del AB. Estas anormalidades pueden ser debi-
riadas. das a una disminución del ON, por alteraciones en su
Es frecuente comprobar un engrosamiento de la capa producción; es un potente vasodilatador y broncodilatador
reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hi- que posee importante función en la regulación de las vías
pertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, aéreas y vasos pulmonares.
proliferación y dilatación de los vasos e hiperplasia de las La obstrucción de la vía aérea, provoca un desequi-
glándulas mucosas e hipersecreción, que se asocian con librio ventilación-perfusión, que junto con la
pérdida progresiva de la función pulmonar que no se hiperinsuflación alveolar y mayor trabajo respiratorio,
previene o no es del todo reversible mediante la terapia ocurren cambios en la gasometría, como hipocapnia,
actual. Este fenómeno, conocido como remodelación, hipercapnia y/o hipoxemia, según el grado de severidad
ocasiona que el paciente responda parcialmente al trata- del cuadro, además, se origina hipoventilación alveolar.
miento. Factores de riesgo y desencadenantes. El asma
Fisiopatología. Una vez que un alergeno o irritante bronquial es un síndrome multifactorial, de base genética
se presenta en un individuo susceptible, se desencadena sobre el que influyen factores ambientales diversos. Este
la cascada de la inflamación, Estos “disparadores” ini- proceso está determinado genéticamente, pero la expre-
cian la hiperreactividad bronquial, por la contracción sión del síndrome está relacionado por la ausencia, pre-
muscular, lo cual resulta broncoconstricción, edema de sencia o exposición a factores ambientales propios de
la mucosa e hipersecreción de moco, que provoca la obs- cada individuo. Genética y ambiente son factores nece-
trucción de las vías respiratorias. La respuesta inmunitaria sarios para la expresión del síndrome asmático. Aunque
temprana o precoz, productora de broncoconstricción, la naturaleza exacta del tipo de herencia no está esclare-
es tratable con agonistas de los receptores â2, y es me- cida, los estudios epidemiológicos han puesto de mani-
diada por múltiples factores, incluso la neural y los deri- fiesto que los antecedentes familiares constituyen un
vados de las células cebadas como histamina, leucotrienos factor de riesgo muy importante de padecer la enferme-
(LTC4, LTD4 y LTE4). En ese momento se presentan dad. Parece claro que el patrón de herencia no sigue el
manifestaciones clínicas prodrómicas y pueden ser efi- modelo clásico, modelo mendeliano, sino que se trata de
caces las medidas abortivas de las crisis. una enfermedad poligénica.
En las siguientes 6 a 8 h, sucede la respuesta Se entiende por factor de riesgo aquel que modifi-
inmunitaria tardía, donde predomina la infiltración de ca la posibilidad de desarrollar asma en individuos pre-
eosinófilos y neutrófilos que responden al tratamiento con dispuestos, puede que algunos de ellos tengan una relación
esteroides en caso de crisis moderadas o severas. Los causal con el asma, pero eso no es requerido para consi-
linfocitos B (LB) son activados en asmáticos alérgicos derar un factor como de riesgo. Estos factores son:
por mediadores químicos (interleuquinas) producidos por − Factores propios del huésped: predisposición genética,
un tipo de linfocito T (LTH2 o linfocitos helper o atopia, hiperreactividad bronquial, género y etnia.
“auxiliadores”, tipo 2). Cuando estos linfocitos TH2 son − Factores ambientales: alergenos de interior y exterior,
estimulados, liberan varias interleuquinas (sobre todo IL- sensibilizantes ocupacionales, infecciones víricas y
5, IL-4 e IL-3) entre otras sustancias. La IL-5 estimula bacterianas, humo del tabaco, nivel socioeconómico,
los eosinófilos y se produce prostaglandinas sobre todo polución y dieta.
la F2 alfa (PG-F2 alfa), leucotrienos B4 y C4, factor − Factor desencadenante: aquel capaz de intensificar los
activador plaquetario (FAP o en inglés PAF), tromboxano síntomas de asma y/o precipitar reagudizaciones, la
A2 (Tx-A2) entre otros mediadores químicos. Además, exposición a alergenos y las infecciones respiratorias
se producen otros mediadores químicos como: proteína virales son los factores desencadenantes más frecuen-
básica mayor (PBM), proteína catiónica eosinofilica tes en el asma pediátrica, cada niño y adolescente con
(PCE) entre otros, que intervienen en la HRB y que tam- asma, tienen sus propios factores desencadenantes que
bién son sustancias citotóxicas sobre las células de la suelen variar a lo largo de la edad y que es fundamen-
mucosa bronquial, las cuales son denudadas (fase tar- tal conocer para lograr el control de la enfermedad.
día). La IL-4 estimula los LB y los transforma en células Los factores desencadenantes son: alergenos ambien-
secretoras de IgE. Esta actúa sobre los receptores IgE tales (ácaros del polvo doméstico, pólenes, alergenos
de los mastocitos liberándose histamina, prostaglandina de animales, hongos y cucarachas), infecciones respi-
D2 (PTG-D2), leucotrienos C4 (LT-C4) y otros media- ratorias, humo del tabaco, ejercicios físicos, contami-
dores. nantes atmosféricos, contaminantes domésticos
También, en los últimos años, se ha planteado que (aerosoles, olores fuertes), cambios climáticos (aire
anormalidades del óxido nítrico (ON) intervienen en la frío, humedad), factores emocionales (risa, llanto,

247
estrés), enfermedades asociadas (reflujo gastroeso- El episodio asmático aparece generalmente por la
fágico –RGE–, rinosinusitis), alimentos y aditivos, noche o en horas de la tarde, el niño se encuentra ansio-
fármacos (antiinflamatorios no esteroideos). so, pálido, sudoroso, los mayores prefieren estar senta-
Diagnóstico. El diagnostico clínico debe considerar: dos mientras que los menores toleran bien el decúbito,
diagnóstico positivo, diagnóstico causal y el diagnósti- puede haber aleteo nasal y en casos intensos cianosis
co diferencial. distal. Casi siempre no aparece fiebre, pero suele haber
Diagnóstico positivo. El diagnóstico de asma especial- febrícula, la presencia de fiebre hace sospechar infec-
mente se realiza, por la Historia Clínica, en particular ción desencadenante o que complica el asma.
los antecedentes patológicos personales (APP), los an- El examen de tórax muestra la expresión clínica de
tecedentes patológicos familiares (APF), la explora- una obstrucción bronquial aguda:
ción física, estudios humorales y de la función − Inspección: polipnea, espiración prolongada, tórax en
pulmonar: inspiración, tiraje bajo que puede ser intenso y
− APP: se debe indagar acerca del síndrome de nariz generalizado, taquipnea inspiratoria en niños menores
tupida o cólicos desde lactante, antecedentes de rinitis, y bradipnea espiratoria en mayores.
eccema o dermatitis atópica, catarros o bronquitis re- − Palpación: disminución de la expansibilidad torácica
petidas, reacción a medicamentos y la respuesta a (en niños mayores de 5 años) y vibraciones vocales
broncodilatadores y antialérgicos; también debe tener- disminuidas.
se la relación de estos cuadros con los cambios at- − Percusión: hipersonoridad generalizada, a veces con
mosféricos u otros factores desencadenantes. disminución de la matidez cardíaca, borde superior
− APF: antecedentes de alergia como: asma, urticaria, hepático descendido.
coriza, bronquitis o edema angioneurótico. La no − Auscultación: murmullo vesicular disminuido, según la
existencia de estos antecedentes no excluirá el posi- severidad del cuadro clínico, espiración prolongada,
ble origen alérgico. estertores roncos y sibilantes, en ocasiones suelen
existir estertores húmedos y taquicardia.
Manifestaciones clínicas. Aunque el inicio de un − Examen de abdomen: se observa la contracción pro-
episodio asmático puede ser brusco, lo habitual es que longada a la espiración, de los músculos abdominales
sea precedido (en minutos u horas) por manifestaciones y con frecuencia se palpa el hígado y el bazo descen-
nasales, oculares o bronquiales (manifestaciones didos. Las manifestaciones anteriores dependen de la
prodrómicas). severidad de la crisis (Tabla 10.3).
Manifestaciones nasales. Rinorrea serosa, estornudos,
congestión o prurito nasal. Por lo general el diagnóstico de asma debe ser con-
Manifestaciones oculares. Prurito ocular, enrojeci- firmado por las pruebas de función respiratoria en niños
miento conjuntival, secreción ocular serosa. mayores de 8 a 9 años:
Manifestaciones bronquiales. Tos seca rebelde, más − Pruebas de función respiratoria: espirometría forzada
o menos intensa. mediante un espirómetro.
Tabla 10.3. Clasificación de la severidad de las crisis o episodios de asma bronquial

Leve Moderada Grave

Sibilancias Presentes en espiración Audibles en inspiración y espiración Muy exageradas o puede no haber *
Dificultad para la Ninguna Prefiere estar sentado. El lactante llanto El niño se inclina hacia delante,
vida normal corto y débil no puede caminar. El lactante
deja de comer
Lenguaje Habla normal Frases cortas de 3 a 5 palabras Palabras aisladas
Frecuencias cardíaca Normales o aumentadas Aumentadas Muy aumentadas. Puede
y respiratoria bradicardia*
Nivel de conciencia Normal Normal-agitado Agitado o somnoliento*
Signos de distrés Nunca Uso musculatura accesoria Ídem más tiraje subcostal
Cianosis No No Sí
FEV1 –PEF Alrededor de 75 % 50-80 % Menos de 50 %
o mayor
Sat 02 Mayor que 95 % 91-95 % Menor que 91 %

*: estos 3 signos pueden indicar paro respiratorio inminente: somnolencia, bradicardia y ausencia de sibilancias

248
− Prueba de broncodilatación: el criterio de positividad − Bronconeumonías, fundamentalmente neumonías
para el diagnóstico de asma es la mejoría de FEV1 intersticiales por virus, Mycoplasmas y Chlamydófilas.
mayor que 15 % tras inhalación de un broncodilatador. − Insuficiencia cardíaca aguda por miocarditis,
− Prueba de metacolina o prueba de obstrucción tras la fibroelastosis endocárdica y malformaciones
inhalación de metacolina, el criterio de positividad para cardiovasculares.
el asma es una dosis baja inhalada que produce un − Traqueobronquitis sobre todo en lactantes.
descenso de FEV1 mayor que 20 %. − Tos ferina y paratos ferina (lactantes pequeños).
− Tuberculosis miliar en forma comenzante (mayores
Diagnóstico causal: de 1 año).
− Pruebas cutáneas: ácaros del polvo doméstico, pólenes − Aspiración de cuerpo extraño (más frecuente en ma-
de gramíneas, malezas y árboles, hongos, productos yores de 1 año).
dérmicos animales, harinas y otros alergenos ocupa-
cionales. En las crisis recidivantes debe establecerse el diag-
− Marcadores de la inflamación: nóstico diferencial con:
• IgE total y específica en suero. − Fibrosis quística, a cualquier edad.
• Proteína catiónica del eosinófilo (ECP) en suero.
− Anomalías de esófago (calasia, acalasia, fístula
• Niveles de óxido nítrico en aire exhalado.
traqueoesofágica), anomalías de la mecánica deglutoria
(en lactantes).
Otros exámenes de laboratorio. Radiografía sim- − Reflujo gastroesofágico (RGE).
ple de tórax durante la crisis si se sospecha alguna com- − Cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumenta-
plicación. Vista frontal: hipertransparencia de ambos do (en lactantes).
campos pulmonares, costillas horizontales (hallazgo que − Anomalías congénitas de la aorta o sus vasos (anillos

no tiene valor en los primeros 2 años de edad) aumento vasculares) en cualquier edad.
− Tumores del mediastino (mayores de un año).
de los espacios intercostales, descenso del hemidiafragma
− Tumores endobronquiales.
derecho por debajo del octavo espacio intercostal, estre-
− Hipo y agammaglobulinemia.
chamiento del mediastino, además puede verse moteado
− Hemosiderosis pulmonar.
inflamatorio y/o microatelectasias. Vista lateral: aumen-
− Hipertensión pulmonar primaria (mayores de 1 año).
to del diámetro anteroposterior del tórax, sombra
− Colagenopatías (mayores de 1 año).
radiotransparente retrosternal, diafragma aplanado, cón-
− Síndrome Heiner (caracterizado por afección respira-
cavo hacia abajo según la severidad.
toria crónica, anemia ferripriva, sangramiento
Hemograma y reactantes de la fase aguda de la in-
gastrointestinal crónico y precipitinas a las proteínas
flamación (eritrosedimentación y proteína C reactiva): si
de la leche).
se sospecha infección bacteriana sobreañadida.
− Síndrome de Loeffler en niños mayores por ciclo
Gasometría: en cuadros moderados y severos, si se
pulmonar de parásitos intestinales.
sospecha insuficiencia respiratoria.
− Síndrome de cilios inmóviles.
Otros exámenes están en dependencia del cuadro
− Déficit de á-1-antitripsina.
clínico o diagnóstico diferencial que sea necesario esta-
blecer.
Clasificación del asma bronquial. Debe
Diagnóstico diferencial. Se debe en cuenta que no
todo lo que provoque silbido es asma, en ocasiones el clasificarse la crisis o episodio agudo de asma bron-
asma no silba y en 20 % de los niños sobre todo se mani- quial, ya señalado en su momento (leve, moderado y
fiesta por tos. Además, para establecer el diagnóstico severo).
diferencial es importante tener en cuenta la edad del pa- En la actualidad se manejan varias clasificaciones
ciente si es menor o mayor de un año y si el cuadro es del niño y adolescente asmático, las que poseen gran
agudo o recidivante. importancia para el seguimiento, el tratamiento de sostén
El episodio agudo debe diferenciarse de otras cau- o intercrisis, el manejo integral del paciente, la educación
sas que originan síndrome de obstrucción bronquial que debe ser brindada y su control (Cuadro 10.2).
difusa: Complicaciones del asma bronquial:
− Bronquiolitis (sobre todo en lactantes y menores − Inmediatas:
• Infecciones broncopulmonares bacterianas.
de 2 años).

249
• Atelectasia lobar, segmentarias, masivas o ejemplo el huevo, y evitar que la madre asmática esté en
microatelectasias. contacto con alergenos o irritantes capaces de aumentar
• Edema pulmonar no cardiogénico. o provocar respuestas atópicas en ellas durante el emba-
• Aire extraalveolar: neumomediastino, neumotórax razo.
y o enfisema subcutáneo. Tratamiento preventivo posnatal en individuos consi-
• Insuficiencia cardíaca aguda. derados “predispuestos”, por APF de asma o herencia
• Insuficiencia respiratoria. atópica, sobre todo en los padres.
• Deshidratación hipertónica. Promoción de la lactancia materna exclusiva sin adi-
− Tardías: ción de ningún otro alimento durante los primeros 6 me-
• Bronquiectasias: se puede presentar en asmáticos ses de vida.
severos. Evitar la exposición durante los primeros meses o
• Retraso pondoestatural. años de vida a los aeroalergenos en particular (los de los
• Retraso escolar. ácaros del polvo de la casa). Se ha planteado en diversos
• Alteraciones emocionales. estudios que los niños son susceptibles a estos alergenos
• Deformidades torácicas. en este período de la vida, lo que más tarde favorecería
• Enfisema pulmonar, complicación que puede con- la aparición de AB.
ducir al cor pulmonar crónico. Tratamiento prodrómico. Su fundamento es la iden-
tificación en las primeras horas del comienzo de mani-
Tratamiento. Se debe enfocar desde 4 puntos de festaciones prodrómicas (nasales, oculares y bronquiales)
vista: señaladas antes y que por lo general anteceden la crisis
− Preventivo del asma bronquial (prenatal y posnatal). asmática en el paciente. Estas manifestaciones se rela-
− De las crisis de asma bronquial (de rescate). cionan con la fase precoz de la fisiopatología del asma,
− Prodrómico. donde se ocurre liberación de mediadores por los
− Entre las crisis (de sostén o intercrisis). mastocitos y comienza determinado broncospasmo. Se
recomiendan en ese momento 4 medidas: sacar al niño del
Tratamiento preventivo. La prevención está dirigi- lugar donde comenzaron las manifestaciones para otro ven-
da a la vida intrauterina y extrauterina en aquellos que tilado, darle líquidos orales, aplicar un â-2 adrenérgico
pertenecen a familias con antecedentes atópicos o (salbutamol), preferiblemente inhalado u oral y algunos re-
alérgicos que se considera como el factor predisponente comiendan en una etapa muy inicial el uso de un
más importante en el AB. antihistamínico de acción rápida (difenhidramina), aspecto
Tratamiento preventivo en embarazadas. Principal- discutido por otros autores.
mente evitar el tabaquismo en ellas, la ingestión de ali- Tratamiento de la crisis o episodio de asma bron-
mentos que pudieran sensibilizar al feto intraútero, como quial. Es imprescindible clasificar la crisis en leve, mo-

Cuadro 10.2. Nueva clasificación del asma. GINA, 2007

Controlado Parc. Controlado No controlado

- Ausencia de - Dos o menos de las - Tres características


síntomas diurnos. características o más del pte. Par-
- No limitación a las del pte controlado cialmente controla-
actividades físicas. se presentan mas do presentes en
- Ausencia de de dos veces por cualquier semana:
sintomatología semana - Síntomas noct >2 v/s
nocturna - Alguna limitación de
- No necesidad de actividades.
medicamentos de - Tto de rescate > 2v/s
rescate - PFR < 80 % de lo es-
- Pruebas de función perado.
pulmonar normales. - Síntomas nocturnos
- Ausencia de que despierten al pa-
exacerbaciones ciente.

250
derada o severa, que según esa clasificación, definir el es muy cercana a la dosis tóxica, no se re-
tratamiento el cual se fundamentará en 4 aspectos fun- comienda su uso en menores de 1 año en
damentales y acorde con la intensidad se decide su re- atención ambulatoria, no usar por vía rectal
querimiento (oxigenación, hidratación preferiblemente y nunca antes de cada 8 h. Las dosis serán
oral, broncodilatadores –se prefiere la vía inhalada– y de 4 a 5 mg/kg/dosis por vía bucal o intra-
antiinflamatorios –corticoides sistémicos– en caso de venosa en crisis severas o moderadas diluida
crisis moderadas o severas). la dosis (3-4 mg/kg/dosis) en 50 mL de
Los 4 pilares para el tratamiento de la crisis aguda dextrosa al 5 % a pasar en una hora.
de asma son: 4. Antiinflamatorios (glucocorticoides sistémicos): en
1. Oxigenación: por catéter o tenedor nasal: de 4 a crisis moderadas y severas y en ligeras que se han
6 L/min en las crisis moderadas y severas, en oca- prolongado. Preferiblemente por vía oral: prednisona
siones antes de la broncodilatación con â-2 incluso o prednisolona de 1 a 2 mg/kg/día, se prefiere la vía
en crisis ligeras. oral, salvo que existieran vómitos. Comenzar con esa
2. Hidratación: para fluidificar las secreciones que dosis a manera de golpe y continuar después si fue-
se irán haciendo más viscosas. Debe ser por vía ra necesario cada 6 h las primeras 24-48 h después,
oral para garantizar sobre todo las necesidades de o incluso, desde el inicio usar el horario circadiano
1 500 mL/m2 de superficie corporal/día. de 7 a 8 a.m. y de 3 a 4 p.m. En caso de vómitos
3. Broncodilatación: usar hidrocortisona (de 10 a 15 mg/kg/dosis o
- β-2 adrenérgicos (en crisis ligeras, moderadas y prednisolona IM o IV) pero solo en casos excepcio-
severas): salbutamol al 0,5 % por vía inhalada por nales y no se recomienda de manera rutinaria. El
aerosolterapia a razón de 0,15 mg/kg/dosis (una ciclo del esteroide sistémico oral será de 3 a 5 días
gota por cada 3 kg de peso) en 2-3 mL de solu- de duración y no deberán ser más de 3 ciclos al año.
ción salina fisiológica al 0,9 %. Se aplicará una
primera dosis que puede repetirse de 20 a 30 min Crisis o episodios severos. Conducta a seguir
hasta 2 dosis más, siempre con valoración médica en la atención primaria de salud. Cuando llega a la
previa. Puede repetirse una cuarta dosis a la hora APS un paciente en estado severo, debe ser enviado
y una quinta dosis a las 4 h para después conti- rápidamente para su ingreso hospitalario, aunque se co-
nuar cada 6 h, siempre con valoración sistemáti- mienza esperando que llegue la ambulancia, con oxígeno
ca. Si el cuadro clínico mejora, se suspende el lavado en agua destilada estéril por careta, a un flujo de
medicamento o se continúa según los requerimien- 6 L o más, por minuto o por catéter o tenedor nasal, a un
tos por varios días. flujo según la edad:
− Salbutamol en MDI (nebulizador presurizado) − Menores de 1 año: de 0,5 a 1 L/min.
0,3/puff/kg máximo 10 puff preferiblemente con − De 1 a 3 años: de 2 a 3 L/min.
cámara espaciadora y bajo control de un cuidador − De 4 o más años: 4 L o más por minuto.
entrenado, ya que no se deberá abusar del uso de
esta vía. En los adolescentes puede usarse como Además se le debe administrar una primera dosis de
promedio 2 puff cada 6 h. esteroides: hidrocortisona por vía IM o prednisolona IM
− Salbutamol oral a la misma dosis del inhalado aun- o prednisona por vía bucal. A los 10 min o algo más de
que esta vía actúa más lenta, menos directa en los comenzar con el oxígeno se le aplicará la primera
receptores y ocasiona más reacciones adversas. nebulización de salbutamol, se enviará al paciente al hos-
− Adrenalina: 0,1 mL/dosis subcutánea en menores pital, con un miembro del grupo de APS adiestrado, pre-
de 4 años y 0,2 mL/dosis en mayores de 4 años, feriblemente la enfermera, administrándole oxígeno.
se pueden repetir 3 dosis con intervalo de 30 min Episodios severos en el hospital:
y seguimiento médico, sobre todo vigilar 1. Ingreso en el servicio de respiratorio o UTI.
taquicardia. 2. Oxigeno constante, por catéter nasal.
• Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio): en ni- 3. Broncodilatadores:
ños con menos de 29 kg hasta 250 µg/dosis y en − Salbutamol en forma de nebulizaciones: se pue-
los que pesan más de 30 kg hasta 500 µg/dosis den repetir cada 20 o 30 min hasta 3 dosis.
junto con los β-2 agonistas o solos si existiera Después se podrá continuar, según la evolución,
reacción al salbutamol. cada hora hasta 3 dosis, vigilando los efectos ad-
• Inhibidores de la fosfodiesterasa (aminofilina): versos cardiovasculares. Si existe mejoría se con-
teniendo en cuenta que la dosis terapéutica tinuará cada 6 h más tarde.

251
− Corticosteroides por vía bucal o parenteral: de co- Evitar factores desencadenantes. Estas son las
mienzo, prednisolona o prednisona, 1-2 mg/kg de medidas de control ambiental o cómo evitar la exposi-
peso por dosis, cada 6 h, según la severidad, en ción a las causas conocidas como causantes de la enfer-
las primeras 12 h continuando igual que en la medad en cada paciente (ácaros, pelos de animales, humo
moderada, o hidrocortisona 10-15 mg/kg/dosis de tabaco, cucarachas, polvo de la habitación, pólenes).
por vía IV. Es importante darle instrucciones a los pacientes y fami-
− Aminofilina: cuando no existe la mejoría esperada liares de cómo se debe mantener la casa y sobre todo la
de 3 a 4 h de comenzado el tratamiento con O2, habitación del niño libre de polvo, olores y otros factores
broncodilatadores y esteroides. En venoclisis en perjudiciales. El tratamiento del asmático entre las crisis,
50 mL de solución de dextrosa al 5 % o solución será seguido por el pediatra, el MGI o alergista en de-
de cloruro de sodio al 0,9 %, durante no menos de pendencia de su severidad, de la siguiente manera:
30 min, repetir cada 8 h. Debemos evitar asociarlo − Interrogatorio adecuado para encontrar posibles
con el salbutamol, ya que no causa más alergenos y procedimiento a su eliminación.
broncodilatación y si más reacciones secundarias. − Explicación en detalle de las causas de asma y de la
importancia del tratamiento abortivo.
Las demás medidas serán iguales que en los episo- − Instrucciones a los familiares sobre cómo se debe
dios ligeros y moderados. mantener la casa, y sobre todo, la habitación del niño,
Tratamiento intercrisis o de sostén. Debe ser libre de polvo. Dichas instrucciones tienen por objeti-
individualizado, según la edad, clasificación de la severi- vo, enseñar a los familiares a eliminar de la casa
dad de su asma, reacciones de los medicamentos, y me- del paciente el polvo, olores y otros factores perjudi-
dio sociocultural, incluso los aspectos siguientes: ciales.
− Educación del paciente, padres, otros familiares y
maestros (cuidadores). Ningún tratamiento se considerará completo si no se
− Evitar factores desencadenantes.
cumplen las siguientes indicaciones:
− Inmunoterapia.
− Forrar las almohadas y el colchón con nylon. El forro
− Tolerancia a los ejercicios físicos.
debe ser completo y cosido, cubriendo las piezas to-
− Apoyo psicosocial.
talmente.
− Medicamentos continuos o intermitentes (según clasi-
− No permitir que el paciente se acueste o juegue con
ficación de la intensidad del asma y el control del pa-
muebles tapizados o camas que no hayan sido prepa-
ciente).
rados como se describió en el epígrafe anterior.
− No utilizar colchones ni ropas de lana. Puede utilizar-
Educación de los padres, otros familiares y del
se algodón o piqué.
paciente (cuidadores). Este epígrafe constituye uno
− No usar talco o perfumes en el niño ni en su presencia.
de los pilares fundamentales del tratamiento del AB.
− Eliminar del cuarto las cortinas, alfombras, ropas col-
Uno de los objetivos principales de esta educación,
gadas detrás de las puertas, juguetes de trapo o pelu-
sobre todo de los familiares más cercanos al paciente
che, libros o revistas, y todo aquello que puede alma-
y de este, cuando tenga edad y comprenda lo que se
cenar polvo en la habitación.
le enseña, es que participen activamente en el manejo
− Baldear toda la casa, incluso las paredes, por lo me-
del AB.
La educación comprende: nos una vez a la semana, solo con agua.
− No emplear plumeros ni escobas para la limpieza dia-
− Conocimientos generales sobre el asma.
− Eliminar o evitar en lo posible los factores desenca-
ria. En su lugar se utilizará un paño húmedo y una
denantes. frazada. No agregar al agua de limpieza ningún pro-
− Conocer los medicamentos que se utilizan para la pre- ducto.
vención y para las exacerbaciones, en lo que corres- − No utilizar insecticidas ni sustancias olorosas para la
ponde a sus dosis, horario, forma de actuar y de admi- limpieza. Mantener los closets y escaparates cerrados,
nistración, efectos o reacciones que pueden producir- y sacar frecuentemente la ropa fuera de la ha-
se y otros aspectos. bitación.
− Conocer el manejo de los equipos a utilizar por el pa- − Lavar la ropa guardada sobre todo la de invierno, an-
ciente. tes de usarla.
− Reconocer la intensidad del episodio agudo del AB, − No tener animales, plantas ni flores en casa.
cómo iniciar su tratamiento y cuándo se debe buscar − Descartar la posibilidad de la existencia de focos sép-
ayuda médica. ticos para erradicarlos. Se hará buena valoración de

252
la indicación de la amigdalotomía o adenoidectomía, dosis altas más de 800 µg/día. Pueden usarse en 4, 3
pues su realización indiscriminada puede agravar el o 2 subdosis, en esta última administración a ritmo
estado alérgico. circadiano (de 7 a 8 a.m. y de 3 a 5 p.m.). Algunos
− El empleo rutinario de antibacterianos y gamma- protocolos han incluido la medicina natural y tradi-
globulina está formalmente contraindicado. cional (acupuntura, homeopatía, terapia floral, etc.) en
− Cumplir el esquema de vacunación del Ministerio de ocasiones combinada con la medicación antiinflamatoria.
Salud Pública, sobre todo en lo referente al toxoide El uso de otros esteroides inhalados (budesonida y
tetánico. fluticasona), antileucotrienos y agonistas β-2 adrenérgicos
− Se recomienda la práctica de deportes, en particular de acción larga se ha utilizado en nuestro medio, en algu-
la natación. El asmático debe tener una vida útil, se- nos casos en dependencia de la disponibilidad de estos
mejante a la de cualquier niño. medicamentos.

Inmunoterapia. Se denomina inmunoterapia (vacu- Tuberculosis


nas intradérmicas o sublinguales) a la administración de La tuberculosis (TB) constituye hoy día, un pro-
los mismos productos que provocan el asma bronquial en blema de salud a nivel mundial, se estima que la ter-
cantidades mínimas para que el organismo se acostum- cera parte del planeta está infectada, y se reportan
bre a no rechazarlos y, como consecuencia el asma no 9 700 000 nuevos casos anuales de enfermedad acti-
aparezca. No se debe abandonar sin consultar con el va y 3 millones de muertes por año. En la edad pediátrica
médico responsable, sus efectos se producen a los 2 o se calculan 170 000 muertes anuales por TB.
3 años, debiendo ser indicada por el alergólogo cuando Las áreas más afectadas son el Sudeste Asiático y
han fallado los demás tratamientos preventivos, o cuan- África subsahariana, incidiendo fundamentalmente en
do no puede evitarse el alergeno, ya que no está exenta países no desarrollados y en los sectores más
de reacciones en ocasiones graves sobre todo las de uso desprotegidos de países desarrollados.
parenteral. En las Américas se encuentra 6 % de todas las
Apoyo psicosocial. Psicoterapia de apoyo a los fa- notificaciones de TB, siendo los países con mayor
miliares y niño. Evitar la sobreprotección familiar. Se re- carga: Haití, Guyana, Brasil, Bolivia, Ecuador, Perú,
comiendan técnicas de relajación e hipnosis. Solo se Nicaragua, Guatemala, Honduras y Méjico. Brasil y
remitirán al psiquiatra a los niños en que se haya demos- Perú unidos constituyen 50 % de todas las notifica-
trado un componente emocional que agrave o desenca- ciones del área.
dene sus episodios o crisis. El supuesto de que las enfermedades infecciosas,
Medicamentos. Se indicarán según la clasificación entre ellas la TB, estaban prácticamente erradicadas,
inicial del asma y el grado de control de la enfermedad. condujo al abandono de los programas de control y del
Los medicamentos más indicados son: antihistamínicos tratamiento supervisado, lo que unido a la emergencia
anti H1 de acción prolongada (ketotifeno y loratadina) del SIDA, el deterioro de las condiciones de vida y la
en el asma alérgica o sibilantes persistentes atópicos, aparición de resistencia a las principales drogas
esteroides inhalados, son el medicamento de elección antituberculosas ha dado lugar a un fenómeno
(antiinflamatorios de acción local) para el asma persis- epidemiológico con reemergencia de la TB, tanto en paí-
tente leve, moderada y severa) y no controlada ses no desarrollados como desarrollados, desde fines de
(beclometasona, budesonida y fluticasona), antileuco- la década de los 80.
trienos (montelukast), agonistas β-2 adrenérgicos de Etiología. La tuberculosis es causada por bacte-
acción larga o prolongada (salmeterol y formoterol) que rias del complejo Micobacterium tuberculosis (el más
en el niño no serán utilizados en combinación con un importante), Micobacterium bovis (muy poco frecuen-
esteroide inhalado (budesonida más formoterol, te) y Micobacterium africanum (excepcional, no des-
fluticasona más salmeterol). Los anticuerpos monoclo- crito en Cuba).
nales competidores de la IgE como el omalizumab son Es un bacilo grampositivo, aerobio con gran con-
utilizados en algunos países en asmáticos persistentes tenido de lípidos y ceras, que se tiñe con la coloración
severos. de Ziehl-Nielsen y resiste la decoloración (ácido alcohol
En Cuba se utiliza para los pacientes atópicos, los resistente, BAAR) y que se multiplica lentamente: de-
antihistamínicos anti H1 (ketotifeno y loratadina). Los mora en duplicarse entre 16 y 20 h.
esteroides inhalados (beclometasona) se emplean en los Es destruido por la luz solar y las altas temperaturas,
persistentes leves en dosis bajas 200-400 µg/día, en los pudiendo sobrevivir en el esputo desecado en condicio-
moderados de 400 a 800 µg/día y en los severos en nes favorables.

253
Historia natural e inmunología. La TB se adquie- Si es una respuesta equilibrada, con predominio de la
re habitualmente por inhalación de gotitas en suspensión inmunidad celular, lo más probable es que no se desarro-
que contienen M. tuberculosis, generalmente de forma lle enfermedad, pero si predomina la hipersensibilidad
directa a partir de un enfermo. La mitad de los enfermos retardada, la respuesta citotóxica que es muy destructiva,
son contagiosos, sobre todo aquellos con cavernas, con las lesiones tienden a cavitarse, drenar su contenido
gran población bacilar y que presentan micobacterias al caseoso al exterior, las lesiones se extienden, aumenta la
examen directo de esputo. población bacilar con la mayor oxigenación y
Las partículas inhaladas que logran eludir los meca- epidemiológicamente el individuo es capaz de transmitir
nismos defensivos llegan a zonas bajas y medias del pul- la enfermedad.
món, a alvéolos de localización subpleural. A este nivel El riesgo de enfermar a partir de esta infección la-
las micobacterias inician su multiplicación. Inicialmente tente persiste durante toda la vida y es de 5 a 10 %,
ocurre una respuesta inflamatoria inespecífica de aunque existen mayores posibilidades en los primeros 2
polimorfo nuclear (PMN) y fagocitosis por macrófagos años que siguen a la infección y en las edades extremas
alveolares, sin que se presenten manifestaciones clíni- de la vida.
cas. Estos macrófagos no activados son incapaces de La enfermedad puede suceder por aumento de la
destruir los bacilos fagocitados, sucede diseminación a lesión inicial o por reactivación de bacilos que quedaron
linfáticos regionales y bacteriemia por lo que ocurren viables en lesiones fibrosadas de las siembras. Estos ba-
siembras en diferentes tejidos. cilos permanecen dormidos gracias a la inmunidad celu-
Como parte de la respuesta inmune, el macrófago lar, y pueden reactivarse cuando disminuye esta en
alveolar presenta los antígenos tuberculosos a los linfocitos algunas condiciones anormales o de riesgo: desnutrición,
T CD4, los que reconocen estos antígenos y se origina diabetes, alcoholismo, drogadicción, SIDA, enfermeda-
una expansión clonal, generándose linfocitos T memoria des o tratamientos inmunosupresores y en la senectud.
(Tm) que circularán de por vida y linfocitos T auxiliadores Manifestaciones clínicas. El niño que desarrolla
o helper tipo 1 (Th 1) que producen citoquinas que acti- enfermedad a partir de una primoinfección tuberculosa,
van a los macrófagos alveolares. Los macrófagos ya casi siempre es poco sintomático, aunque puede estar
activados liberan enzimas fagosomales que destruyen a gravemente enfermo en las formas diseminadas de la
los bacilos fagocitados. enfermedad. El complejo primario tuberculoso aparece
Durante este proceso, tanto en el sitio inicial como generalmente en los primeros 6 meses que siguen a la
en las siembras se ha ido formando un granuloma cuyo infección.
centro contiene los bacilos y macrófagos que han muer- Es raro que se observen manifestaciones de hiper-
to y otros detritos, con pH ácido que inhibe la multiplica- sensibilidad retardada: febrícula, eritema nudoso o
ción celular y aspecto de queso: necrosis caseosa. queratoconjuntivitis flictenular. Puede existir fiebre lige-
Alrededor de este centro se agrupan los macrófagos ra, no aumento de peso y síntomas respiratorios como
activados fagocitando bacilos, muy unidos, semejando un tos. Aproximadamente 90 % de los niños cura de mane-
epitelio, por lo que se les llama células epitelioides, y, ra espontánea y solo 10 % evolucionarán hacia un com-
algunas fusionadas formando células gigantes plejo primario progresivo, con fiebre ligera persistente,
multinucleadas de Langerhans. Por fuera se halla una pérdida de apetito y de peso, síntomas generales y
corona de linfocitos que producen citoquinas que conti- sudación. Manifestaciones respiratorias: tos que puede
núan activando a los macrófagos. Todo este proceso ser seca, húmeda, quintosa o perruna, con menos fre-
descrito dura entre 3 y 8 semanas, después se establece cuencia dolor torácico o disnea. La expectoración
la inmunidad celular y la hipersensibilidad retardada. hemoptoica es rara en estos casos, más común en las
En la mayoría de las personas, 95 % de los casos, tuberculosis de reinfección, con cavernas y en las
este proceso termina con la muerte de la mayoría de los endobronquitis.
bacilos y la fibrosis y calcificación de los granulomas, Al examen físico suelen aparecer manifestaciones
por lo cual no se desarrolla la enfermedad activa, pero si de una condensación inflamatoria o de una compresión
suelen quedar bacilos viables, metabólicamente inacti- extrínseca de vías aéreas: estridor, roncos o sibilantes,
vos, lo que se conoce como infección latente. Este pro- son más raras otras manifestaciones compresivas. En
ceso solo se conoce que ha transcurrido, si al realizar estos niños puede presentarse además un verdadero
una prueba de tuberculina se detecta hipersensibilidad empiema tuberculoso por drenaje de un foco caseoso a
retardada a los antígenos tuberculosos. la pleura, con el consiguiente cuadro clínico de un sín-
La evolución de la primoinfección tuberculosa de- drome de interposición líquida. A largo plazo suele apare-
pende de la respuesta inmune. cer secuelas bronquiales como estenosis o bronquiectasias.

254
La TB de reinfección suele verse a cualquier edad, En ambas formas diseminadas puede coexistir un
pero es más frecuente en el adolescente y adulto, afecta complejo primario pulmonar.
de forma característica los vértices o el segmento apical La adenitis es la forma de TB extrapulmonar más
de lóbulos inferiores pulmonares y el cuadro clínico evo- frecuente en el niño, aparece en los meses siguientes a
luciona con síntomas respiratorios de tos y expectora- la infección, es más frecuente la localización cervical y
ción de larga evolución y en ocasiones hemoptoica, se caracteriza por una o más adenopatías, que no se
asociado con pérdida de peso y sudación. modifican con tratamiento antibiótico. Puede fistulizar,
La pleuresía tuberculosa se considera una forma indurar y adherirse a planos profundos.
extrapulmonar y se diferencia del empiema ya descrito, Otras localizaciones extrapulmonares: óseas, articu-
en que se origina de una siembra a nivel pleural que se lares, peritoneales, pericarditis, etc., son muy raras en
reactiva, se ve casi siempre después de los 5 años de Cuba. En pacientes con SIDA son muy frecuentes las
edad, con fiebre ligera y dolor torácico de tipo pleural, y formas extrapulmonares, existe menos organización de
el líquido obtenido es de carácter serofibrinoso. los granulomas, con radiografías atípicas y anergia a la
Las formas graves o diseminadas: meningitis TB y tuberculina. La coexistencia de estas infecciones acele-
TB miliar con meningitis asociada o sin ella, son más ra ambas enfermedades: la inmunodeficiencia celular
frecuentes en edades extremas, en los primeros me- favorece la conversión de infección a enfermedad
ses que siguen a una infección y poseen alta mortali- tuberculosa progresiva y la respuesta de citoquinas a la
dad. Generalmente son secundarias a la diseminación enfermedad tuberculosa acelera la replicación viral.
hematógena, por drenaje del contenido caseoso en un Diagnóstico. Se hace fundamentalmente por la bús-
vaso sanguíneo. Las meningitis puras también pueden queda activa de casos entre los contactos de un tubercu-
deberse a la reactivación de un foco intracraneal. loso bacilífero. Esto se conoce como control de foco. Se
La TB miliar evoluciona con un síndrome febril pro- define como foco de TB al individuo que padece TB y a
longado, hepatoesplenomegalia y adenopatías. Pueden las personas que conviven bajo el mismo techo (contac-
aparecer tubérculos coroideos y lesiones cutáneas. El tos íntimos o domiciliarios), a los contactos
diagnóstico se hace cuando aparecen las lesiones extradomiciliarios frecuentes (sociales, laborales o estu-
radiográficas miliares en los pulmones, expresión de diantiles) y a los contactos ocasionales.
múltiples siembras (Fig. 10.6). Debe descartarse TB (búsqueda pasiva) en aquellos
La TB meníngea es de inicio insidioso, teniendo una casos que concurran por manifestaciones respirato-
rias prolongadas (sintomático respiratorio de más de
fase inicial de manifestaciones generales: fiebre ligera,
14 días = SR + 14), incluso neumonías que no respon-
vómitos, anorexia, seguida por manifestaciones de
dan al tratamiento habitual, con imágenes que no se mo-
hipertensión endocraneana con signos meníngeos y tras-
difican, síndromes febriles prolongados en que se hayan
tornos de conducta, y finalmente llega el coma, la paráli-
descartado las causas más frecuentes, síndromes
sis de pares craneales y la muerte.
adénicos u otras manifestaciones compatibles con TB.
En grupos de alto riesgo (drogadictos, internados en
prisiones, indigentes) puede ser útil también la búsqueda
activa de casos.
En el estudio de los contactos (control de foco) se
hará siempre:
− Valoración clínica.
− Prueba de tuberculina (Mantoux).
− Radiografía de tórax.
− Estudios microbiológicos o de otro tipo, dependerán
del cuadro clínico radiográfico encontrado.

La valoración clínica lleva un interrogatorio y exa-


men físico dirigido a los elementos ya descritos.
La prueba de Mantoux se realiza con PPD – RT23,
derivado proteico purificado, que es una mezcla natural
preparada con filtrado de cultivos de M. tuberculosis
esterilizados al calor. Los antígenos micobacterianos que
Fig. 10.6. Tuberculosis miliar. contiene evocan una respuesta de hipersensibilidad

255
retardada, por linfocitos T memoria en individuos infec- jos primarios progresivos que tienen un aspecto
tados, su positividad indica reconocimiento de antígenos neumónico, ni se ve generalmente la linfangitis interfocal.
en individuos que han estado en contacto con el bacilo, El componente más observado es el ganglionar, también
pero no discrimina infección de enfermedad. El individuo existen una o más adenopatías en el hilio o bifurcación
vacunado con BCG también puede responder al PPD, de la tráquea, que se ven directamente o dan signos indi-
pero en menor grado, lo que dificulta su interpretación. rectos como un enfisema localizado o una atelectasia.
En Cuba con una cobertura de BCG al nacimiento ma- La adenopatía también suele cavitarse.
yor que 98,9 % la mayoría de los niños tienen una reac- Pueden ser útiles los cortes tomográficos lineales o
ción a la tuberculina menor que 5 mm. la tomografía axial computarizada en casos dudosos.
La prueba de Mantoux se realiza utilizando 0,1 mL No se observan imágenes patognomónicas en TB.
de PPD – RT23 (2 UT) por vía ID en el plano dorsal del Pueden aparecer calcificaciones, áreas de consolidación,
antebrazo izquierdo en la unión del tercio superior con fibrosis y cavitaciones, derrames o adherencias pleurales,
los 2 tercios inferiores, hacia el borde externo y se lee de y en el caso de la TB miliar el punteado fino difuso ho-
48 a 72 h, señalando con tinta los bordes de la induración mogéneo que la caracteriza y que se diferencia de la
que se palpe, nunca el eritema y midiendo el diámetro diseminación broncógena, ya que esta tiene nódulos más
máximo transversal al eje longitudinal del brazo. gruesos y de diferente tamaño.
Interpretación de la prueba de tuberculina: Estudios microbiológicos para examen directo y cul-
− Lectura Resultado.
tivo se harían siempre que haya tos productiva o cuando
− 0-4 mm (no reactor). No infectados y falsos negati-
se demuestren lesiones parenquimatosas, ya sea reco-
vos.
giendo esputo o contenido gástrico, es más raro lavado
− 5-9 mm (reactores débiles). Infectados por M. tuber-
broncoalveolar.
culosis.
En formas extrapulmonares también puede hacerse
• Reacciones cruzadas con otras micobacterias.
estudio microbiológico de otras muestras, así como valo-
• Vacunados con BCG.
ración por anatomía patológica.
− 10-14 mm (reactores francos). Infectados por M. tu-
Los estudios convencionales en TB tienen la des-
berculosis.
ventaja de su larga demora (6-8 semanas), para tener el
• Enfermos de TB.
resultado del cultivo y la sensibilidad a las drogas
• Reacciones cruzadas.
antituberculosas.
• Vacunados con BCG.
Se han descrito métodos radiométricos que indican
− 15 o más (hiperérgicos). Infectados y enfermos
de TB. la presencia de micobacterias de 5 a 14 días, métodos
serológicos o ELISA para detección de anticuerpos y
En los controles de foco de un tuberculoso bacilífero estudios cromatográficos, que identifican diferentes sus-
(BAAR +), a los efectos de definir los contactos infecta- tancias micobacterianas. Actualmente, con el conoci-
dos, se tomarán como positivos a esta prueba todos los miento del DNA micobacteriano, se utilizan técnicas
casos reactores de 5 mm o más. En pacientes con SIDA, basadas en genética molecular que pueden agilizar el diag-
o con manifestaciones clínicas compatibles con TB tam- nóstico.
bién debe considerarse positiva (PPD +). En los niños es poco frecuente el aislamiento del
Una vez que se considera que un caso es PPD+, o bacilo, lo que unido a la baja incidencia de TB en nuestro
sea, que está infectado con el M. tuberculosis, no debe medio, motiva la recomendación del Programa de Con-
repetirse la prueba si existe una nueva exposición al trol para confirmar los casos presuntivos a través de las
bacilo, porque ya se sabe que está infectado. comisiones provinciales y del Centro de Referencia Na-
Cuando existen enfermedades o condiciones que dis- cional.
minuyen la respuesta inmune, la reacción a la tuberculina Tratamiento. A pesar del panorama higiénico-
puede ser negativa aunque esté infectado. Si se hace la epidemiológico ya descrito, la TB continúa siendo una
prueba en el período que media entre la aspiración del enfermedad prevenible y curable.
bacilo y el desarrollo de inmunidad celular y de hipersen- Prevención:
sibilidad retardada (entre 3 y 8 semanas), la reacción a la − La medida preventiva más eficaz es cortar la cadena
tuberculina puede ser también falso-negativa. de transmisión a partir de la detección, tratamiento y
La radiografía de tórax es fundamental en los com- curación de los enfermos.
plejos primarios que sean poco sintomáticos. Casi nunca − La quimioprofilaxis con isoniacida ha demostrado ser
se ve el granuloma inicial, con excepción de los comple- eficaz hasta en 85 % de los casos. Puede ser:

256
• Primaria: individuos no infectados (PPD-) pero en eficacia variables, señalándose que previene las for-
contacto estrecho con un tuberculoso bacilífero. mas graves o diseminadas de la enfermedad y dismi-
• Secundaria: individuos infectados (PPD+) pero no nuye el riesgo de muerte. Algunos países desarrolla-
enfermo, la quimioprofilaxis trata de eliminar baci- dos han limitado su uso a grupos de alto riesgo.
los viables en las siembras. En la actualidad se trabaja en nuevas vacunas.
− Prevención en los trabajadores de la salud que ingre-
La quimioprofilaxis se administra a razón de san en áreas de investigación, diagnóstico o atención
5 mg/kg/día sin exceder los 300 mg. a pacientes con TB.
− Educación sanitaria.
Tratamiento curativo. Puede administrarse bisema-
nal: 15 mg/kg/día, sin exceder 900 mg por dosis, en casos El tratamiento efectivo de la TB se basa en la apli-
que no sea posible garantizar el esquema de dosis diaria. cación sistemática de la terapia multidroga directamente
supervisada (estrategia DOTS de la OMS) y en el segui-
Debe administrarse bajo supervisión directa por el per-
miento de los resultados de este tratamiento.
sonal de salud.
El tratamiento de la TB se divide en 2 fases:
La quimioprofilaxis primaria (individuos (PPD-) se
− Inicial o bactericida (negativiza los cultivos).
administra durante 2 meses y se repite la prueba de
− Continuación o esterilizante.
tuberculina, si esta se mantiene negativa, se interrumpe
la profilaxis. Si por el contrario, resulta positiva se man- Normas para el tratamiento (Programa Nacio-
tiene por 6 meses. La quimioprofilaxis secundaria se ad- nal de Control-Cuba). El tratamiento depende de la
ministra durante 6 meses y solo una vez en la vida. categoría en que se clasifique al enfermo (tabla 10.4):
En el SIDA y otras condiciones de alto riesgo, puede − Categoría I: casos nuevos de TB pulmonar BAAR +,
extenderse a un año. casos graves en general: meningitis TB, peritoneales,
No debe iniciarse nunca la quimioprofilaxis hasta intestinales, TB miliar y otras formas extrapulmonares
estar seguros que el paciente no está enfermo, ya que graves, así como pulmonares BAAR- que se conside-
esto constituiría una monoterapia con el riesgo de desa- ren graves.
rrollo de resistencia. − Categoría II: casos que hayan recibido tratamiento
− Vacunación BCG: La OMS recomienda su uso en previo, se incluyen: recaídas, fracasos y abandonos
países con alta prevalencia de TB, con porcientos de del tratamiento en la segunda fase.

Tabla 10.4. Tratamiento a pacientes incluidos en la categoría I

1ra fase: diaria por 60 dosis

Droga Presentación Dosis diaria


(mg/kg) Máxima

Isoniacida (H)* Tab. 150 mg 10 (10 a 15 ) 300 mg


Rifampicina (R) Cap. 300 mg 15 (10 a 20 ) 600 mg
Pirazinamida (Z) Tab. 500 mg 35 (30 a 40 ) 1,5 - 2 g
Etambutol (E) Tab. 250 mg 20 (15 a 25 ) 2,5 g
Estreptomicina (S)** Bbo 1 g 15 (12 a 18 ) 1g

2da fase intermitente, 2 veces por semana

Isoniacida (H) Tab. 150 mg 15 (10-18) 750 mg


Rifampicina (R) Cap. 300 mg 15 (15-20 ) 600 mg

* Similar dosis para la quimioprofilaxis


** En la primera fase de las meningitis TB
Nota: la mayoría de los niños serán incluidos en la categoría III. Los pacientes en la categoría III solo llevan las 3 primeras drogas (H, R, Z).

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− Categoría III: casos nuevos de TB pulmonar con Deben tenerse en cuenta situaciones especiales
baciloscopia negativa y de TB extrapulmonar. como enfermos con SIDA, embarazo, trastornos hepáti-
− Categoría IV: casos crónicos. cos y renales, en los cuales debe consultarse con un ex-
perto. En la mujer lactante se aplica el mismo esquema y
Desde el 2009, la OMS recomienda que las dosis no se suprime la lactancia.
por kilogramo de peso de las drogas antituberculosas sean El tratamiento debe administrarse siempre por el
mayores en la edad pediátrica, para que alcancen los personal de salud así como la quimioprofilaxis, esto es lo
niveles séricos adecuados, ya que se ha demostrado que se conoce como estrategia DOTS, que garantiza la
mayor aclaramiento de estas drogas en los niños. curación de más de 90 % de los enfermos, evita los aban-
donos o incumplimientos del tratamiento y disminuye el
La aparición de resistencia a isoniacida y rifampicina,
riesgo de aparición de resistencia a las drogas
principales drogas antituberculosas, se conoce como
antituberculosas.
multidrogorresistencia (MDR). Estos casos tienen que
En el mundo en general y en particular en la región
ser tratados con drogas de segunda línea, más caras,
de las Américas, la mayoría de los esquemas de trata-
tóxicas, por tiempo prolongado y las posibilidades de cu- miento antituberculosos son similares al de Cuba, aun-
ración disminuyen (categoría IV). A partir de 2005 se que existen variaciones de acuerdo con lo implementado
describen cepas MDR que, además son resistentes a en cada país, según sus respectivos programas de con-
quinolonas y drogas inyectables de segunda línea, y se trol de la TB y siempre administrado de forma supervi-
conocen como extremadamente resistentes (XDR). sada (estrategia DOT).

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