LITIASIS RENAL

N20-N23
 DEFINICIÓN

La formación de cálculos en las vías

urinarias.

es una afección en la cual hay existencia

de depósitos de minerales o sales dentro
del riñón o sistema colector.

Formados por saturación de la orina con

componentes insolubles.
 EPIDEMIOLOGÍA

A nivel mundial Es más frecuente La edad más

afecta a un 125 de en hombres que en frecuentes es entre
la población mujeres (4:1) los 20 y 49 años

N20 Cálculo del riñón y del uréter N20 Cálculo del riñón y del uréter
5.475 4.899
N21 Cálculo de las vías urinarias inferiores N21 Cálculo de las vías urinarias inferiores
473 218
N22 Cálculo de las vías urinarias en enfermedades N22 Cálculo de las vías urinarias en
clasificadas otra parte 12 enfermedades clasificadas otra parte 33
N23 Cólico renal, no especificado N23 Cólico renal, no especificado
366 313

35-39 años: 778 casos 35-39 años: 670 casos

 ETIOLOGÍA
La formación de cálculos renales es un proceso
complejo y multifactorial

Hábitos de estilo de vida y factores

dietéticos / nutricionales

Trastornos metabólicos

Trastornos hipercalcémicos

Composición de la orina

Predisposición genética / trastornos

hereditarios
 ETIOLOGÍA
Las causas asociadas a la formación de cáculos renales
depende de su componente

Cálculos cálcicos: Hiperparatiroidismo que causa

hipercalcemia, hipercalciuria

Cálculos de Estruvita: Por Infecciones de gran

negativos

Cálculos de ácido úrico: Hiperuricosuria causada

por hiperuricemia:

Cálculos de cistina: Transtorno hereditario.

Fármacos litogénicos : como indinavir (Crixivan),

un inhibidor de la proteasa, sulfonamidas
(sulfadiazina), agentes uricosúricos
 TIPOS DE LITIASIS

Litiasis cálcica

La hipercalciuria es la
condición más
Es la más frecuente de
importante que
todas las litiasis
predispone a la
nefrolitiasis cálcica

Las sales de calcio más

Los cálculos pueden ser litógenas son el oxalato
únicos o recidivantes de calcio y el fosfato de
calcio
 TIPOS DE LITIASIS

Hipercalciuria absortiva relativa Hipercalciuria renal

se produce una excesiva absorción

alteración primaria del Lóbulo renal
de calcio que incrementa su
con una incapacidad para
concentración circulante y aumenta
reabsorber el calcio urinario
la carga filtrada

el aumento de absorción de calcio El principal dato a favor de una

intestinal se debe a una alteración tubular renal primaria es
predisposición genética de la célula concentración urinaria de calcio en
intestinal del yeyuno y el íleon avunas.

el índice calcio/creatinina urinario es el índice calcio/creatinina urinario es

menor de 0, 11 mayor de 0, 11
 TIPOS DE LITIASIS
es el responsable
etiología más
más frecuente de
Se presenta en el frecuente es el
Hipercalciuria hiperparatiríodismo
hipercalcernia,
adenoma de para
reabsortiva primario.
después de las
tiroides aislado o
hipercaicemias
múltiple
malignas

pueden
Hiperuricosuria es el trastorno desarrollarse aun Se asocial con
y litiasis metabólico con calciuria oxalato y/o fosfato
cálcica principal detectado normal en muy de calcio
pocos casos
 TIPOS DE LITIASIS
Litiasis por ácido úrico

se observa predominantemente en el sexo

masculino, con una incidencia variable que
puede ir del 3 al 8%

Se caracteriza por presentar cálculos

radiolúcidos

uricosuria normal se considera < 750 mg/24 h

para las mujeres y < 800 mg/ 24 h para los
hombres.

causas de hiperuricosuria mas frecuentes son:

1) gota primaria, 2) defectos enzimáticos, 3)
aumento de ingesta de proteínas

4) enfermedades mieloproliferativas; 5) drogas

hiperuricosúricas, y 6) enfermedades
gastrointestinales
 TIPOS DE LITIASIS

Litiasis por oxalato

La hiperoxaluria es el factor más importante en la

formación de los cálculos

Hiperoxaluria por aumento de la producción

endógena, 1) mayor producción o mayor aporte en la
ingesta de sus precursores, 2) déficit de píridoxina 3)
defecto genético en la vía de la síntesis del oxalato.

Hiperoxaluria por ingesta excesiva o mayor absorción

intestinal, dado que la absorción intestinal de oxalato
normalmente es escasa resulta rara una hiperoxaluria
solamente por aumento de la ingesta.
 TIPOS DE LITIASIS

Litiasis por fosfato amónico- magnésico

En su análisis químico se observan

constituidos por calcio, magnesio y amonio
unidos a un ortofosfato.

Son necesarias la combinación de orina

persistentemente alcalina con pH> 7, la urea
descompuesta que produce amoníaco y las
bacterias productoras de ureasas.

Los cálculos son radiopacos, voluminosos

con aspecto amorfo, pueden ser bilaterales
 TIPOS DE LITIASIS

Litiasis por cistina

La cistinuria es una enfermedad hereditaria

autosómica recesiva poco frecuente, que se
observa en niños y adultos jóvenes.

La cistinuria es responsable del 1% de las

litiasis urinarias es la única manifestación
clínica de la enfermedad.

son radiopacos por la elevada concentración

de azufre suelen ser múltiples o coraliformes
y de color amarillo castaño.
 TIPOS DE LITIASIS

Déficit de inhibidores de la
cristalización

Hipomagnesiuria: es producida por una

alteración tubular en la secreción de
magnesio. En menor medida se asocia
con un déficit de magnesio de la dieta.

Hipocitraturia: predispone a la litiasis por

oxalato de calcio y en menor medida por
fosfato de calcio ya que el citrato actúa
como un quelante e inhibidor de la
cristalización.
 FISIOPATOLOGÍA

El proceso de litogénesis
se reconoce como
multifactorial

Inhibidores de la 1. El núcleo litógeno

cristalización 2. La litogénesis

sobresaturación de la
Nucleación de los
orina cuando hay exceso
cristales
de soluto en la solución.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

cólico renoureteral Vómitos y nauseas Alteraciones intestinales

Hematuria Disuria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor dorsal Dolor lumbar

Hematuria indolora
Insuficiencia renal

Asintomáticos en
la mayor parte de
casos.
 DIAGNÓSTICO
Sindrome tubular renal
Cistinuria Acidosis tubular renal
Alteraciones tubulares
Xantinuria Hiperoxaluria primaria Busqueda de
enfermedades Historia familiar
Estados Hipercalcémicos Anamnesis asociadas a de litiasis urinaria
Hiperparatiroidismo litiasis renal.
Hipervitaminosis D
prim.
Sarcoidosis Neoplasias
Litiasis úricas
Exceso en Sitio de
Enfermedad Escasa ingesta
Gota consumo de residencia
mieloprolif. hídrica
proteínas geográfica
Enfermedades Gastrointestinales
Hiperoxaluria enterica Litiasis por ácido úrico
Litiasis Idiopática
Hipercalciuria Hiperuricosiria Consumo de Infección de Vías
fármacos urinarias
Deficit de inhibidores de cristalización (sulfadiazina) repetidas
Obstrucción urinaria Urolitiasis secundaria
 DIAGNÓSTICO:
LOCALIZACIÓN
ANATÓMICA

Radiografía directa de Ecografía pélvica

abdomen abdominal

Tomografía
computarizada de Urograma excretor
abdomen y pelvis
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Exámenes de
laboratorio

Exámenes de Sangre:
Creatinina, calcio, ácido úrico,
magnesio, sodio, potasio,
fosfatasa alcalina.

Examen de orina:
Determinaciones en 24 horas:
Calcio, ácido rico, nitrato, sodio
magnesio.
Análisis de sedimento en fresco

Prueba de restricción y
sobrecarga de clacio en la
dieta
 TRATAMIENTO

Nutricional

Ingesta de líquidos: líquidos de 2.5L a 3L diarios

Disminuir la ingesta de sodio: favoreciendo a la no formación

de los cristales

Restricción de oxalato dietario puede beneficiar a pacientes que

forman cálculos de oxalato de calcio

Ingesta de Magnesio: reduce la absorción de oxalato dietario e inhibe

la formación de cristales de oxalato de calcio.
 TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológico

Antimicrobiano empírico (Estruvita)

Alopurinol para eliminación de

ácido úrico.

Tiazidas en hipercalciuria.
 BIBLIOGRAFÍA
• Argente A. Semiología Médica. Fisiopatología Semiotecnia y Propedéutica.2ª Edición. Buenos Aires. Editorial Médica
Panamericana;2013.
• Harrison's principles of internal medicine (20th edición). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Divisio. ISBN 978-
0-07-146633-2.
• Manueal AMIR, Academia de estudios, Síndromes Diarreicos , 12va Edición. ISBN 978-84-17567-27-9
• INEC (2019). Ecuador - Estadística de Egresos hospitalarios según la causa de mortalidad 2019. INEC.Available at:
https://anda.inec.gob.ec/anda/index.php/catalog/594/datafile/F22/V891
• Alelign T, Petros B. Et al. Kidney stone disease: An update on current concepts. AdvUrol. 2018:4; 3068365. Disponible
en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5817324/
• Howles S, Thakker R.V Genetic of kidney stone disease. NAT REV UROL. 2017. 17: 407-421. Disponible en Howles,
S.A., Thakker, R.V. Genetics of kidney stone disease. Nat Rev Urol 17, 407–421 (2020).
https://doi.org/10.1038/s41585-020-0332-x.
• Tasian GE, Copelovitch L. Evaluation and medical management of kidney stones in children. J Urol. 2018
Nov;192(5):1329-36. doi: 10.1016/j.juro.2014.04.108. PMID: 24960469 Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864018300270