RESUMENES PARA LA RESIDENCIA MI | DR.

MARCOS OSVALDO MOLINA CHÁVEZ

RESUMEN DE NEFROCALCINOSIS Y NEFROLITIASIS

Tipos de calculo
Se estima que el 13 % de los varones y 7 % de las mujeres terminarán por formar un cálculo renal durante su vida. Las
sales de calcio, ácido úrico, cistatina y estruvita son la basa de la mayor parte de los cálculos renales. LOS CALCULOS DE
OXALATO DE CALCIO Y LOS DE FOSFATO DE CALCIO constituyen el 75-85 % del total. El fosfato de calcio que se
encuentra en los cálculos suele ser de hidroxiapatita. Los cálculos de calcio son más frecuentes en varones; la edad
promedio de presentación corresponde la 3er y 4to decenio. La velocidad promedio de producción de cálculos nuevos en los
formadores recurrentes se aproxima de un cálculo cada 3 años.

Manifestaciones clínicas:
Si los cálculos crecente sobre las superficies de las papilas renales o dentro del sistema colector, no necesariamente
causan síntomas. Los cálculos constituyen la causa más frecuente de hematuria aislada y se TORNAN SINTOMATICOS
CUANDO INGRESAN AL URÉTER U OCLUYEN LA UNION URETEROPÉLVICA.
 Eliminación de los cálculos: Pueden atravesar el uréter sin originar síntomas pero en ocasiones provoca dolor y
hemorragia. El dolor al comienzo es gradual para luego incrementar en los siguientes 20 a 60 minutos hasta
alcanzar una intensidad suficiente. El dolor permanece en la fosa renal y se irradia hacia abajo y adelante en
dirección a al ingle o el testículo homolaterala o hacia la vulva. LA MAYORIA DE LOS CÁLCULOS < 0.5 CM
ALBERGADOS EN LOS URÉTERES SE ELIMINAN EN AL ORINA ESPONTANEAMENTE. La TC sigue siendo el
procedimiento de elección para la determinación de los mismos. Puede emplearse la radiografía como método
económico aunque no en todos pueden encontrarse, LOS DE CALCIO, CISTATINA Y ESTRUVITA SON
RADIOOPACOS Y LOS DE ACIDO ÚRICO SON RADIOLUCIDOS.
 Otros síndromes:
o Cálculo en “asta de venado”: Los cálculos de estruvita, cistina y ácido úrico suelen crecer demasiado
para penetrar el uréter. Llenan de modo gradual la pelvis renal y se pueden extender hacia fuera a través
del infundíbulo. Estos originan pocos síntomas pero se asocian con perdida de la función renal.
o Nefrocalcinosis: Los cálculos de calcio crecen sobre las papilas renales, una gran parte se desprende y
produce cólicos, pero a veces permanece en su sitio de modo que en la radiografía se encuentran
MÚLTIPLES CALCIFICAICONES PAPILARES, lo que se le denomina como NEFROCALCINOSIS. Este
fenómeno es muy frecuente en la acidosis tubular renal y en otros tipos de hipercalciuria grave.
 Infección: La obstrucción de un riñón infectado por un cálculo puede desencadenar septiciemia y daño extenso al
tejido renal, lo que puede desencadenar un absceso. La infección de vías urinarias en pacientes con cálculos
también puede perpetuar a la formación de más cálculos debido a que las bacterias poseen la enxima ureasa la
cual tiene la capacidad para inducir la formación de CÁLCULOS QUE ESTAN COMPUESTOS POR ESTRUVITA.
 Actividad de la nefrolitiasis: Enfermedad activa hace referencia a que SE ESTAN FORMANDO NUEVOS
CÁLCULOS o que se encuentran CRECIENDO LOS YA FORMADOS.

Patogenia de los cálculos

SE DEBE A UN DESEQUILIBRIO DE SOLUBILIDAD Y PRECIPITACIÓN DE SALES. La orina posee sustancias como
pirofosfato, citrato y glucoproteínas, los cuales inhiben la cristalización y cuando la orina se sobresatura con materiales
insolubles se forman cristales.
 Sobresaturación: Si la concentración de una sustancia supera el punto de saturación se dice que se encuentra
sobresaturada y favorece el crecimiento de crecimiento de cristales. El calcio, el oxalato y el fosfato forman muchos
complejos solubles entre sí y con otras sustancias en la orina, como citrato. La disminución de ligandos, como el
citrato, incrementan la actividad iónica y, por consiguiente, la sobresaturación. La sobresaturación urinaria se
incrementa por deshidratación o por excreción excesiva de calcio, oxalato, fosfato, cistina o ácido úrico. El pH de la
orina es también importante; el fosfato y el ácido úrico son ácidos débiles que se disocian en seguida cuando el pH
de la orina está por encima de su valor fisiológico. Una orina alcalina contiene más fosfato disociado, lo cual
favorece los depósitos de brushita y apatita. Por debajo de un pH urinario de 5.5 predominan los cristales de ácido
úrico, mientras que escasean los cristales de fosfato.
 Cristalización: Cuando la sobresaturación es extrema, los cristales comienzan a formar núcleos. Para que un
cálculo renal se forme, los cristales deben retenerse en la pelvis renal durante un periodo suficiente para crecer y
agregarse hasta alcanzar un tamaño que les confiera relevancia clínica. Las placas de Randall, proveen una
superficie excelente para la formación de núcleos heterogéneos de sales de oxalato de calcio.

Valoración y tratamiento de los pacientes con nefrolitiasis

Una valoración práctica para el paciente externo consiste en la recolección de dos muestras de orina de 24 h, a la par de
una muestra sanguínea correspondiente; deben cuantificarse calcio, ácido úrico y electrocálculos, así como creatinina en
suero y orina, a la vez que pH, volumen, oxalato y citrato en orina. Sin importar los trastornos que se encuentren, todos los
pacientes han de recibir el consejo de evitar la deshidratación y beber cantidades copiosas de agua.

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El tratamiento específico depende de la ubicación del cálculo, el grado de obstrucción, la naturaleza del cálculo, la
función de ambos riñones, la presencia o ausencia de infección de vías urinarias. El tratamiento médico puede facilitar la
expulsión de cálculos ureterales. La ingestión de antagonistas adrenérgicos α1 relaja el músculo ureteral y se ha
demostrado que acorta el tiempo para la expulsión del cálculo. as indicaciones para la extracción de un cálculo son
obstrucción grave, infección, dolor resistente y hemorragia intensa. Actualmente se encuentra con tres alteranativas para la
extirpación de los cálculos:
 Litotripsia extracorporal: logra la fragmentación de los cálculos en los riñones, la pelvis renal o el uréter al
exponerlos a ondas de choque.
 Nefrolitotomía percutánea: Se requiere el paso de un nefroscopio hasta la pelvis renal a través de una incisión
pequeña en el flanco. Los cálculos se rompen entonces al utilizar un transductor de ultrasonido pequeño o un láser
de holmio
 Ureteroscopia: Los cálculos se desintegran mediante un láser de holmio.

Cálculos de calcio
 Hipercalciuria idiopatica: Es la anomalia más común que surge en individuos con nefrolitiasis. Es de indole
familiar y posiblemente de origen poligénico. La hipercalciuria idiopática se diagnostica por la presencia de
hipercalciuria sin hipercalcemia y la ausencia de otras enfermedades sistémicas que afectan el metabolismo de
minerales. La hipercalciuria contribuye a la formación de cálculos al aumentar la saturación de la orina con oxalato
de calcio y fosfato de calcio. El tratamiento para estos pacientes NO ES LA DIETA BAJA EN CALCIO (LAS
DIETAS BAJAS EN CALCIO PRECIPITAN LA FORMACION DE CALCULOS POR MAYOR REABSORCIÓN DE
CALCIO RENAL), por lo tanto el tratamiento consiste en dietas bajas en sodio y en proteínas. dietas bajas en sodio
y en proteínas
 Hiperuricosuria: Alrededor del 20 % de las personas con litiasis pade ce de hiperuricosuria por la excesiva ingesta
de purinas en la dieta. La alternativa como manejo en el pacietne es disminuir el consumo de carne o en dado caso
(de no poder seguir el regimen) administrar alopurinol.
 Hiperparatiroidismo primario: Hay que recordar que esta afectación se establece al documenta rla presencia de
hipercalcemia que no se puede explicar de otra forma, acompañada de concentraciones de PTH elevadas. LA
HIPERCALCIURIA AUMENTA LA SOBRESATURACIÓN DE LA ORINA POR FOSFATO DE CALCIO U OXALATO
DE CALCIO. En polimorfiusmo del gen Arg990Gly se asocia a un incremento en el riesgo de litiasis.
 Acidosis tubular renal distal: El diagnóstico lo sugiere un pH urinario mínimo > 5.5 en presencia de acidosis
generalizada. La hipercalciuriia, la orina alcalina y el citrato urinario bajo originan sobresaturación con respecto al
fosfato de calcio. Los depósitos de apatita se forman en los conductos colectores de la médula interna y generan
nefropatía interstiticial y tubular extensa en la médula que puede desencadenar DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN
RENAL. El tratamiento con complementos alcalinos reduce la hipercalciuria y limita la producción de cálculos
nuevos. EL ALCALI QUE SE PREFIERE ES EL CITRATO DE POTASIO A DOSIS DE 0.5-2 MEQ/KG dividida en 2
o 3 veces al día.
 Hiperoxaluria: El oxalato en un producto endogeno del humano y se genera en un 40-50% del consumo de
alimentos. El limite superior de excreción oxalato es de 40-50 mg/día. La hiperoxaluria leve (50-80 mg/dL suele
deberse a la ingestión excesiva de alimentos que contienen oxalato en abundancia como ESPINACAS, NUEVES Y
CHOCOLATE. Existe causas de hiperoxaluria intestinal, en donde enfermedades inflamatoria intestinales de cómo
Cronh generan una malabsorción de grasas y por consiguiente menor union de sales biliares al calcio, lo que
disminuye la absorción de calcio y por consiguiente aumenta la absorción de oxalato, esto tambien ocurre en los
pacientes obesos o que sufren de insuficiencia pancreatica. Puede ser tambien un problema congenito, el cual se
debe la deficiencia de la enzima ALANINA GLIOXILATO TRANSFERASA (tipo 1) y DESHIDROGENASA D-
GLICERICA (tipo 2).El tratamiento en estos pacientes conciste en disminuir el consumo de oxalato y continuar con
el mismo aporte de calcio en la dieta. Si es de origen enterico, se recomienda una dieta ba en grasas y en oxalatos.
En caso de ser de tipo primario (hiperoaluria primaria) se recomienda consumo de abundantes líquidos y
administración de fosfato neutral, citrato de potasio y piridoxina (25-200 mg/día)
 Hipocitraturia: Como se habia comentado anteriormente, el CITRATO URINARIO EVITA LA APARICIÓN DE
CÁLCULOS DE CALCIO. Este femenomone puede estar asociado a alteraciones metabolicas como la acidosis
tubular, enfermedad diarreica crónica o hipoptasemia. El tratamiento se raliza con álcalis que aumenta la
eliminación del citrato en la orina como es el caso de SALES DE BICARBONATO O CITRATO DE POTASIO.
Puede emplearse el consumo de bebidas ricas en citrato (limonadas) pero no tiene un efecto tan importante como
el fármaco.
 Litiasis de calcio idiopática: Alguns pacientes carecen de una causa metabólica de la formación de cálculos. El
mejor trtamiento parece ser la ingestión de cantidades elevadas de líquidos con el proposito de que la densidad de
orina se conserve en < 1.005 durante 24 horas.

Cálculos de ácido úrico:

El factor de riesgo principal es la orina ácida persistente. Cuando el pH es bajo predomina la forma protonada de ácido
úrico, el cual es solule en la orina hasta concentraciones de 100 mg/L. Valores superiores provoca la formación de cirstales
y cálculos. Entre las causas habituales de acidez urinaria se encuentra el SÍNDROME METABÓLICO, DIARREA CRÓNICA.
GOTA Y LITIASIS IDIOPÁTICA DE ÁCIDO ÚRICO. De igual forma la resistencia a la insulina induce disminuicón de la

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síntesis de amonio, lo cual hace necesario que la carga de ácidos metabólicos se excrete como acidez titulable. LOS
SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS, LA QUIMIOTERAPIA CONTRA TUMORES MALIGNOS Y EL SÍNDROME DE
LESCH-NYHAN INDUCEN LA PRODUCCIÓN MASIVA DE ACIDO ÚRICO.
Para el tratamiento de estos critales existen dos metas: 1) Elevar el pH urinario (alcalinizar la orina) y 2) reducir la
excreción excesiva de ácido úrico a través de la orina hasta < 1 g/día. Deben administrarse complementos de álcalis a dosis
de 1-3 meq/kg/día en 3 o 4 fracciones. La meta del tratamiento debe ser inducir un pH urinario entre 6 y 6.5 en una muestra
de orina de 24 horas. De igual forma se recomienda en conjunto ingesta abundantes de líquidos y una diebta baja en
purinas. En caso de que el paciente continue con calculos pese al tratamiento se puede agregar alopurinol al régimen
terapéutico.

Cistinuria y calculos de citina

En este trastorno hereditario, el transporte de los aminoácidos dibásicos cistina, lisina, arginina y ornitina es deficien- te en
los túbulos proximales y el yeyuno; asimismo, se pierden en canti- dades excesivas en la orina. Los cristales de cistina
forman tapones en los conductos colectores terminales y pueden crecer cálculos como extensión de los mismos. El daño a
las papilas y la médula que deriva de la obstrucción por los cristales. Solamente pacientes con cistinuria forman cálculos de
cistina; pero 10% de los cálculos formados por ellos no contiene cistina. LA CISTINURIA TAMBIEN PUEDE DETECTARSE
POR MEDIO DE LA PRUEBA DE NITROPRUSIATO SÓDICO EN LAORINA. Los cálculos de cistina rara vez se forman en
el adulto a menos que la excreción sea > 300 mg/día. El tratmaiento consiste en la ingesta abundante de líquidos con
consumode > 3 litros/día, dieta hiposodica y evitar la ingesta de fármacos penicilamina y tiorponina.

Cálculos de estruvita:
Son resultado de la INFECCIÓN URINARIA POR BACTERIAS (generalmente por Proteus) que poseen ureasa, la cual
degrada urea a NH3 y CO2. El NH3 se hidroliza a NH4 y elevada el pH a 8 o 9. El NH4 precipita PO3 y el Mg a la forma
MgNHPO3 (estruvita). LA ESTRUVITA NO FORMA EN ORINA SOLO ANTE LA PRESENCIA DE INFECCIÓN, hay que
tener en cuenta que la infección crónica por Proteus puede deberse a alteración del drenaje urinario, instrumentación
urológica o intervención quirurgica o bien el tratamiento antibiotico crónico. LA PRESENCIA DE CRISTALES DE
ESTRUVITA EN EL EGO SIMULAN LAS TAPAS DE ATAUD. El tratamiento es la extracción del cálculo con la esterilización
de las vías urinarias, la técnica de elección es la nefrolitotomia percutánea. La irrigación de la pelvis renal con hemiacidrina
disminuye la aparición del cálculo luego de la cirugía. EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SOLO SE RESERVA EN
INFECCIÓN AGUDA Y DEBE SER GUIADA POR EL UROCULTIVO. En sujetos que no son elegibles para la extracción
quirúrgica del cálculo, se puede usar el ácido acetohidroxámico, inhibidor de ureasa, PERO TIENE MUCHOS EFECTOS
ADVERSOS.