UROLITIASIS

Urolitiasis: Es la tercera aflicción más común de las vías urinarias.

Cálculos urinarios: Agregados policristalinos compuestos de cantidades variables de
cristaloides y matriz orgánica
Cálculos Renales y Uretrales
Etiología: La formación de cálculos requiere de una orina supersaturada que es
dependiente del pH urinario, fuerza iónica, concentración de solutos y complejidad.
Supersaturación: depende del pH urinario, la fuerza iónica, la concentración de solutos y
la complejidad
Teoría de la nucleación: sugiere que los cálculos urinarios se originan a partir de los
cristales o cuerpos extraños sumergidos en la orina supersaturada
Teoría del inhibidor de cristales: asegura que los cálculos se forman debido a la ausencia
o la baja concentración de inhibidores naturales de cálculos como magnesio, citrato,
pirofosfato y varios elementos metálicos
Cuanto mayor es la concentración de iones, más probable es que se precipiten. A medida
que aumentan las concentraciones, el producto de su actividad alcanza un punto llamado
Producto de Solubilidad, las concentraciones superiores a este punto pueden iniciar
cristalización, mientras más aumentan las concentraciones se llega a formar el Producto de
Formación.
Componente de cristal: la mayor parte del cálculo está formado por un componente
cristalino. La nucleación es uno de los pasos que se sigue para la formación de cálculos y
se da por la presencia de ciertas sustancias como una matriz proteinacea, cristales, cuerpos
extraños, etc.
Componente de la matriz: la cantidad del componente no cristalino varía del 2 al 10% del
peso, está compuesto principalmente de proteínas, con pequeñas cantidadesde hexosa y
hexosamina
Iones Urinarios
Calcio: el riesgo de cálculos urinarios aumenta a medida que lo hace la absorción de calcio
de los intestinos.
Oxalato: producto de deseño normal del metabolismo. Pequeños cambios en la
concentración en la orina pueden tener un impacto importante en la supersaturación de
oxalato de calcio. Se puede desarrollar hiperoxaluria en pacientes con enfermedad
inflamatoria aguda, resección del intestino delgado y desviación intestinal; 5 a 10% de los
pacientes con cálculos padecen estos trastornos
Fosfato: Es componente clave en los cálculos de fosfato de calcio y en los de fosfato de
amoniaco y magnesio
Ácido Úrico: Producto secundario del metabolismo de la purina, defectos en este
metabolismo pueden llevar a la urolitiasis
Sodio: Se encuentra en concentraciones más elevadas de lo normal en el centro del cálculo
renal y puede jugar un papel en la iniciación del desarrollo y la agregación de cristales. La
ingesta alta de sodio promueve la excreción de calcio urinario y también las
concentraciones urinarias de uratos monosódicos que promueven el crecimiento de
cálculos
Citrato: Una deficiencia que suele relacionarse con la formación de cálculos en quienes
padecen diarrea crónica o acidosis tubular renal tipo I. Es el componente inhibidor más
activo en la orina.
Magnesio: La deficiencia de magnesio en la dieta está relacionada con un aumento de la
incidencia de urolitiasis.
Sulfato: Pueden ayudar a prevenir los cálculos urinarios

Variedades de Cálculos
Cálculos de calcio: las calcificaciones pueden ocurrir y acumularse en el sistema colector,
lo que produce nefrolitiasis. Los síntomas son secundarios a obstrucción con dolor,
infección, náuseas y vómito y en raras ocasiones, insuficiencia renal.
Nefrolitiasis Hipercalciúrica de absorción: es secundaria a un incremento en la
absorción de calcio en el intestino delgado, sobre todo el yeyuno, esto produce un aumento
en la carga de filtración, una supresión de la paratirina y a una menor reabsorción tubular
de calcio, culminando con hipercalciuria. Se puede dividir a la hipercalciuria en tres tipos:
 Tipo I: 15% de todos los cálculos calcáreos y hay concentración elevada de calcio
urinario (> 150-200 mg/24 h) El tratamiento puede ser con fosfato de celulosa o
hidroclorotiazidas.
 Tipo II: no es tan grave como la I y no hay un tratamiento específico. Se limita la
ingesta de calcio a 400-600 mg/día
 Tipo III: secundaria a fuga renal de fosfato y representa el 5% de todos los
cálculos urinarios. El tratamiento es con ortofosfato (250 mg, 3-4 veces al día).
Nefrolitiasis Hipercalciúrica de reabsorción: pacientes con hiperparatiroidismo presenta
nefrolitiasis, representan el 5% de los pacientes con cálculos urinarios y se ve con más
frecuencia con mujeres. La remoción quirúrgica de un adenoma paratiroideo es la manera
más efectiva de tratar la enfermedad.
Nefrolitiasis Hipercalciúrica Inducida por el Riñón: se debe a un defecto tubular renal
intrínseco de calcio. La excreción excesiva de calcio urinario lleva a una disminución de
calcio sérico, lo que provoca un aumento de la paratirina que moviliza el calcio del hueso y
aumenta su absorción en el intestino; todo esto produce concentraciones elevadas de calcio
de regreso al riñón. Se tratade manera efectiva con hidroclorotiazidas.
Nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica: se debe a una ingesta excesiva de purinas en la
dieta o aumento en la producción de ácido úrico endógeno. Los pacientes tienen
concentraciones de ácido úrico urinario mayor a 600 mg/24 h en mujeres y mayores a 750
mg/24 h en hombres.
Nefrolitiasis cálcica hiperoxalúrica: secundaria a un aumento en las concetraciones de
oxalato urinario (> 40 mg/24 horas). Se encuentra en pacientes con enfermedad intestinal
inflamatoria u estados diarreicos crónicos. Se trata con suplementos de calcio oral
Nefrolitiasis cálcica hipocitratúrica: las mayores exigencias metabólicas sobre las
mitocondrias reducen la excreción de citrato, las bacterias pueden consumir el citrato en la
orina durante una IVU. La hipocitraturia (<450 mg/24 h) se reñacina con acidosis tubular
renal I, tratamiento con tiazidas o diarrea crónica. El tratamiento es con suplementación de
potasio 20 a 30 meq, 2 a 3 veces al día.

Cálculos sin calcio

Estruvita: los cálculos de estruvita están compuestos de magnesio, amoniaco y fosfato, se
encuentran sobre todo en mujeres. Estos cálculos son infecciosos y están relacionados con
microorganismos como Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphylococcus y
Mycoplasma. El tratamiento a largo plazo se optimiza con la remoción de los cuerpos
extraños y deben retirarse todos los fragmentos de cálculos.
Ácido úrico: menos del 5 % de los cálculos urinarios. Más frecuente en pacientes con
gota, enfermedad mieloproliferativa o pérdida de peso. El tratamiento se basa en mantener
un volumen de orina mayor a 2 litros y un pH urinario mayor a 6.0. Eliminación de purinas
en la dieta y administración. La alcalinización es la base del tratamiento con uso de
bicarbonato de sodio oral, bicarbonato de potasio, citrato de potasio o lactato de sodio
intravenoso, se pude realizar una disolución de cálculos.
Cistina: es secundaria a un error innato del metabolismo que produce una absorción
anormal de la mucosa del intestino delgado y una absorción tubular renal de aminoácidos
dibásicos. A medida que el pH urinario se eleva por encima de 7.0, la cantidad de cistina
soluble aumenta exponencialmente. El tratamiento incluye una ingesta elevada de líquidos
y alcalinización de la orina. Glutamina, ácido ascórbico y captopril son efectivos, la
penicilina puede reducir las concentraciones de cistina.
Xantina: son secundarios a una deficiencia congénita de xantina deshidrogenasa. La
elevada ingesta de líquidos y alcalinización de la orina son profilácticas. Si aparecen
cálculos, se requiere un curso de alopurinol y una dieta con restricción de purinas.
Síntomas y Signos de presentación
Los cálculos de las vías superiores causan dolor cuando bajan hacia el ureter. Más del 60%
de los pacientes con cólico uretral tienen calculos a 3 cm de la unión ureterovesical.
Dolor: el cólico renal es causado por la distensión del sistema colector o el ureter, mientras
que el dolor renal no cólico es causado por distensión de la cápsula renal. La obstrucción
urinaria es el principal mecanismo responsable del cólico renal y suele ser más o menos
constante.
El dolor del uréter es referido a la distribución del nervio ilioinguinal y la rama genital del
nervio genitofemoral, mientras que el dolor de la obstrucción es referido a la misma área
que para los cálculos del sistema colector, en la fosa renal y ángulo costovertebral.
El dolor es de inicio abrupto y agudo y puede despertar al paciente del sueño, los pacientes
se mueven a posiciones insuales para aliviar su dolor. Los síntomas del cólico renal agudo
dependen de la ubicación del cálculo:
Cáliz renal: los cálculos que no obstruyen solo causan dolor de manera periódica. El dolor
es profundo, sordo en la fosa renal o la espalda y pude varias de fuerete a leve, es posible
que el dojor de exacerbe después del consumo excesivo de líquido. Los cálculos en esta
región suelen ser pequeños y cuantiosos y pueden expulsarse de manera espontánea. El
tratamiento efectivo a largo plazo es la extracción del cálculo y eliminación del
componente obstructor.
Pelvis renal: aquellos mayores a 1 cm suelen obstruir la unión ureteropélvica, causando un
fuerte dolor en el ángulo costovertebral, debajo de la costilla 12, es un dolor constante,
monótono y difícil de ignorar, a menudo irradia a la fosa renal y al cuadrante abdominal
ipsilateral. Los síntomas ocurren de manera intermitente después de un exceso de bebidas o
consumo de grandes cantidades de líquidos. Los cálculos en la pélvis renal no siempre son
obstructivos, y en estos casos los pacientes tienen pocos síntomas como dolor en la fosa
renal o dorsalgia.
Ureteres medio y superior: los cálculos en estas zonas causan dolor intenso y agudo en el
ángulo costovertebral o en la fosa renal; puede ser más intenso e intermitente si el cálculo
está avanzando hacia abajo. Los cálculos estacionarios que producen obstrucción pueden
permitir reflejos autorregulatorios y flujo retrógrado pielovenoso o pielolinfático. El dolor
en los ureteres superiores irradia a la región lumbar y la fosa renal, el de los ureteres
medios irradia hacia el abdmomen medio e inferior de una forma curva y en banda.
Ureter distal: causan dolor que irradia a la ingle o al testículo o labios mayores.
Hematuria: un análisis de orina aydua a confirmar el diagnóstico de cálculos urinarios al
evaluar si hay hematuria y cristaluria y documentar el pH urinario. Infección: Los cálculos
de fosfato de magnesio y amoniaco son sinonimos de infección y se lreacionn con
infeccione spor Proteus, Pseudonomonas, Providencia, Klebsiella y Staphylococcus.
La infección puede ser un factor contribuyente a la percepción del dolor. Las bacterias
alteeran la persitalsis ureteral mediante la producción de exotoxinas y endotoxinas.
Pionefrosis: cálculos obstructores pueden culminar en el desarrollo de pionefrosis, esta
incluyte una orina purulenta en un siste colector obstruido. La presentación puede ir desde
una bacteriuria asintomática hasta una urosepticemia florida.
Las aspiraciones de orina renal es la única manera de llegar a un diagnóstico definitivo.
Pielonefritis xantogranulomatosa: está relacionada con la obstrucción y la infección.
Una tercera parte de los pacinetes se presenta con cálculos, dos terceras partes se rpesenta
con dolor en la fosa renal, fiebre y escalofríos; casi la mitad de los pacientes se presenta
con bacteriuria persistente.
Fiebre: la relación de cálculos con fiebre es una urgencia médica relativa. La fiebre
relacionada con obstrucción de las vías urinarias requiere descomprensión inmediata,
puede haceres con una sonda retrógrada o mediante la inserción de una sonda de
nefrostomía percutánea.
Náusea y vómito: la obstrucción de las vías superiores suele relacionarse con estos
síntomas y se requieren líquidos intravenosos para restaurar a un estado euvolémico.
Evaluación
Factores socioeconómicos: cálculos renales son más comunes en los países desarrollados
e industrializados.
Ocupación: médicos y oficinistas tienen mayor incidencia de cálculos.
Clima: individuos en climas cálidos son propensos a deshidratación, lo que producen un
aumento en la incidencia de cálculos urinarios, sobre todo de ácido úrico.
Antecedentes familiares
Medicamentos: el tratamiento se ha relacionado con la formación de cálculos, al igual que
el uso a largo plazo de antiácidos, inhibidores de anhidrasa carbónica.
Exploración física: El paciente con cólico renal agudo suele adoptar posiciones diversas,
esto ayuda a diferenciarlo de una periotinitis en donde el paciente tiene miedo de moverse.
Los componentes sistémicos pueden ser obvios, con taquicardia, sudoración y náuseas. El
dolor a la palpación en el ángulo costovertebral suele ser evidente.
En casos de fiebre, hipotensión y vasodiatación cutánea se requiere un descomprensión
inmediata, reanimación intravenosa masiva y antibióticos intravenosos.
Se debe hacer una exploración abdominal completa para excluir tumores, aneurismas
aórticos, hernias de disco lumbar y embarazo.
Se debe palpar la vejiga ya que la retención urinaria puede presentarse con dolor similar a
cólico renal.
Hernias inguinales encarceladas, epididimitis y estados patológicos femeninos pueden
imitar a la urolitiasis.
Investigaciones radiológicas
Tomografía computarizada: en espiral y sin contraste son los estudios de elección.
Pielografía Intravenosa: puede documentar nefrolitiasis y la anatomía de las vías
superiores
Radiografías KUB y ecografía simple: pueden tener la misma efectividad que una TAC o
IVP para el diagnóstico.
Pielografía retrograda: en ocasiones se necesita para delinear la antomía de las vías
superiores y localizar cálculos superuiores pequeños o radiolúcidos perjudiciales.
Gammagrafía nuclear: no puede delinear la anatomía de las vías superiores con el detalle
suficiente para ayduar a dirigir un plan terapéutico. Intervención
Observación conservadora: la mayoría de los cálculos ureterales se expulsa y no requiere
intervención. Los cálculos de 4 a 5 mm tienen 40-50% de probabilidades de paso
espontáneo. Los que son mayores a 6 mm tieneb una posibilidad del 15%. El tratamiento
médico para la expulsión (MET) ayuda a facilitar el paso de los cálculos; el estandar de oro
es un alfa-bloqueador, AINES con o sin dosis bajas de esteroides. Casi todos los cálculos
se expulsan en un periodo de 6 semanas después del inicio de los síntomas
Disolventes: los fármacos orales para la alcalinización son bicarbonato de sodio o potasio
citrato de potasio.
La alcalinización intravenosa es efectiva con 1/6 molar de lactato de sodio. La
alcalinización renal se puede lograr mediante una sonda de nefrostomía o una sonda
retrógrada externalizada. Entre los angentes están el bicarbonato, 2 a 4 ampolleta de
solución salina. La trometamina son efectivos para cálculos sensibles al pH pues podruce
un pH de entre 8.5 y 10.5.
Alivio de la obstrucción: la pielografía retrógrada es seguida de la colocación retrógrada
de una endoprótesis ureteral en doble J.
Litotricia extracororea con ondas de choque: se necesita una fuente de energía para
crear la onda de choque, un mecanismo para transferir la energia al interior del cuerpo y
modalidades fluoroscópicas o ecográficas para identificar al cálculo. Extracción
ureteroscópica: es muy eficaz para cálculos del ureter inferior. Nefrolitotomía percutánea:
la remoción percutánea de calculos ureterales renales y proximales es el tratamiento de
elección para cálculos grandes, cálculos caliceales y casos con evidencia de obstrucción.
Cirugía abierta de cálculos: se usa muy poco en la actualidad. Otros procedimientos: la
nefrectomía parcial es apropiada con una gran carga de cálculos en un polo renal con
adelgazamiento parenquimatoso marcado.
Ureterolitotomía: se utiliza para cálculos ureterales muy antiguos. Prevención 50% de los
pacientes experimentan cálculos urinarios sin intervención profiláctica. La ingesta de
líquidos del paciente debe ser de 1.5 a 2.0 L/24 horas. Debe estimularse la ingesta de
líquidos durante la comida. Estimluar la ingesta de líquidos para forzar una diuresis por la
noche, de modo que el paciente se despierte para orinar.
Evaluación metabólica: se debe de instituir despúes de que un paciente se ha recueprado
de una intervención por cálculos o los ha expulsado de manera espontánea. Se toma una
recolección de orina de 24 horas en formadores de calcio para analizar calcio, ácido úrico,
oxalato, citrato, fosfato, sulfato, sodio, volumen y pH.
Medicamentos orales
Alcalinizantes de pH: citrato de potasio, 60 meq en 3 a 4 dosis. Está indicado en quienes
tienen cálculos de oxalato de calcio secundarios a hipocitraturia, incluidos quienes
padecen acidosis tubular renal, en quienes tienen litiasis de ácido úrico y formas no graves
de nefrolitiasis cálcica.
Inhibidor de la absorción intestinal: fosfato de celulosa, 5 g 3 veces al día, con los
alimentos. Es apropiado para pacientes con hipercalciuria tipo 1 de absorción. Se deben de
tener valores normales de paratirina, calcio sérico y fosfato, sin evidencia de enfermedad
ósea. Con frecuencia se requieren suplementos de magnesio y debeen de tomarse por lo
menos 1 hora antes o después del fosfato de celulosa.
Suplementación de fosfato: 250 mg, 3 a 4 veces al día.
Diuréticos: las tiacidas pueden reducir la fuga de calcio renal. Dosis inicial de 25 mg.
Suplementación de calcio: para pacientes con nefrolitiasis cálcica hiperoxalúrica. El
gluconato de calcio y el citrato de calcio son más efectivos y se abdorben mejor.
Medicamentos para reducir el ácido úrico: el alopurinol se emplea para tratar
nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica con o sin hiperuricemia. Empezar con 300 mg al día,
se tolera mejor con las comidas.
Inhibidor de la ureasa: ácido acerohidroxámico es efectivo en quienes padecen IVU que
dividen la urea relacionadas con cálculos de estruvita. Se usa mejor como profilaxis
después de la eliminación de los cálculos o después de tratamientos inefectivos de
remoción quirúrgica o tratamiento específico con anitbióticos. Una dósis típica es una
tableta de 150 mg, 3 o 4 veces al día.
Prevención de calculos de cistina: la D-penicilamina se usa en dosis de 250 mg al día en
3 a 4 dósis para reducir los efectos colaterales. La penicilamina aumenta los requisitos de
piridoxina, que debe suplementarse con 25 a 50 mg/día.
Cálculos Vesicales
Suelen ser la manifestación de un tratamiento patológico, incluidos la disfunción de la
micción (por estenosis uretral, BPH, estenosis del cuello vesical o vejiga neurogénica
fácida o espástica) y cuerpos extraños (sondas Foley o sondas ureterales en doble J).
La mayoría de los cálculos se ve en hombres, pueden ser solitarios o cuantiosos. Los
pacientes se presentan con: Micción irritante, Flujo urinario intermitente, IVU, Hematuria,
Dolor pélvico
La ecografía vesical identifica el cálculo. Con frecuencia no son obstructivos La incisión
endoscópica y la remoción del cálculo a menudo producen reflujo vesicoureteral. La
cistolitolapaxia permite el rompimiento de la mayor parte de los cálculos y su remoción
posterior con endoscopio. Una pequeña incisión abdominal permite la realización de la
cistolitotomía.
Cálculos Prostáticos y de las Vesículas Seminales Los prostáticos se distinguen por su
color gris ambar, suelen localizarse en el margen del ademoma extirpado y están
compuestos por fosfato de calcio. No suelen tener relevancia clínica, pero pueden
relacionarse en raras ocasiones con prostatitis crónica.
Los de la vesícula seminal son lisos y duros y demasiado raros, relacionados con
hematospermia.
Cálculos de la Uretra
Pueden ser secundarios a estenosis urinaria o a diverticulos de la uretra. En hombres la
mayor parte se presentan en la región prostática o bulbar y son solitarios. Las mujeres los
desarrollan en raras ocasiones. Los síntomas son: Flujo urinario intermitente, Hematuria
terminal, Infecciones y Dolor intenso que puede irradiar a la punta del pene
El diagnóstico se confirma mediante palpación, visualización endoscópica o estudio
radiográfico.
El tratamiento puede ser mediante una reparación quirúrgica abierta definitiva, con más
frecuencia es necesario fragmentarlos, es mejor retirar los cálculos antiguos, retenidos y
grandes mediante una uretrotomía.