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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA


HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
"DR. EDUARDO LICEAGA"

LITIASIS
RENAL
INTEGRANTES:
Angel Miranda Araceli
Holguin Gutierrez Quetzalli Esmeralda
Vallejo Martinez Luis Arturo
9CM57
Docentes: Dra. Maria Margarita Mejia Zaldivar
Dra. Dora Luz Hueda Morales
Definición

La presencia de
componentes de la orina
en fase sólida en el
aparato urinario.

Esos componentes en fase sólida reciben


el nombre de cálculos renales.
UROLITIASIS

NEFROLITIASIS

Cálculos se localizan en
cualquier punto del
aparato urinario Cálculos aparecen en el
riñón
Epidemiología
⦁ Afecta al 12% de la población.
⦁ Suele afectar a pacientes en edad
laboral.
⦁ Sexo masculino
⦁ Raza blanca
⦁ Mayor incidencia de litiasis en
pacientes obesos y en hipertensos.
⦁ Alta tasa de recidivas (50%).
Factores de riesgo
Generales o extrínsecos
Nivel socioeconómico:
países ricos e
industrializados
Raza o grupo étnico:
Sedentarismo
asiática y blanca

Clima: temperaturas Fármacos: diuréticos de asa, Estasis urinaria


medias-elevadas antiácidos, corticoides,
teofilinas, aspirina, vitamina D y
quimioterapia.
Ingesta de proteínas

Grasas saturadas,
Baja ingesta hídrica
insaturadas y azúcares

DIETA

Verduras (espinaca) Dietas ricas en sal


Específicos o intrínsecos

Antecedentes
familiares de litiasis

Obesidad

Diabetes mellitus,
hipertensión arterial y
síndrome metabólico

Gota

Enfermedades malabsortivas:
enfermedad inflamatoria
intestinal, resección ileal, diarrea
crónica y abuso de laxantes.
● Acidosis tubular renal tipo I
● Riñón en esponja
● Riñón en herradura
Enfermedades ● Riñón poliquístico
● Divertículo calicial
renales ● Obstrucción de la unión
pieloureteral
● Estenosis ureteral
● Cirugía renal previa

● Cistinuria
Enfermedades ● Hiperoxaluria primaria
genéticas Síndrome de Lesch-Nyhan
● Fibrosis quística
● Proteus
Infecciones del tracto ● Klebsiella
urinario ● Providentia
● Pseudomonas
● Enterococcus
Etiopatogenia
Alteraciones metabólicas
Hipercalciuria absortiva:
Consecuencia de un aporte excesivo de calcio o
de tasa digestiva mayor de lo normal.

Hipercalciuria Tipo I. Hiperabsorción de calcio constante


Hipercalciuria
idiopática
Tipo II. Hiperabsorción de calcio coincide
● Hombres: > 300 con aporte de calcio
mg/días
● Mujeres: > 250
mg/día Tipo III. Hiperabsorción de calcio varía
● Ambos sexos: 4 constantemente
mg/kg/día
Consecuencia de un proceso óseo de
reabsorción con liberación de calcio a la
circulación → excreción urinaria
Hipercalciuria
resortiva
Estable: orina de 24 horas

Causas: hiperparatiroidismo
primario

Hipercalciuria

Consecuencia de una eliminación


excesiva de calcio por el riñón →
reabsorción tubular
Hipercalciuria
excretora
Causas: acidosis tubular renal distal y
las hipercalciurias idiopáticas
Tipo I. Originada por déficit de la enzima glioxilato
carboxilasa → ↑ de excreción urinaria de ac.
glicólico y oxálico
Oxalosis

Tipo II. Déficit de la enzima glioxilato carboxilasa


→ pérdidas urinarias de ac. oxálico y L-glicérico

Hiperoxaluria
Secundarias: aporte excesivo de oxalato

eliminación de
oxalato por Hiperoxalurias
encima de 40 mg de origen
en 24 horas. exógeno

Hiperabsorción intestinal
Hiperuricosuria:
-Eliminación de ácido úrico en orina de 24 horas de
más de 800 mg en hombres y 750 mg en mujeres.
-Causas:
a) dietéticas
b) Trastornos metabólicos congénitos ( Sx. de
Lesch-Nyhan)
c) Trastornos en el manejo tubular renal del ácido
úrico

Cistinuria:
-Autosómico recesivo
-Producida por: defecto en el transporte intestinal y
reabsorción tubular de cuatro aminoácidos (cistina,
ornitina, lisina y arginina).
Disminución del solvente acuoso
Originada por una ingesta insuficiente de líquidos, así como sudoraciones
profusas.

Estasis urinaria:
Origina hiperconcentración de sales
urinarias y modificación de pH,
favoreciendo la infección.

a) Lesión de la integridad del urotelio


Infección urinaria: b) Aumento de mucoproteinas
-Proteus urinarias
-Pseudomonas c) Disminución de los inhibidores de
-Klebsiella la cristalización (citrato y
-Ureaplasma glucosaminoglicanos)
-Corynebacterium urealyticum d) Alcalinización de la orina
Alteraciones del pH urinario:
-Consumo de proteínas→ pH ácido
-Orina pH>7 -->Infección por
germenes ureolíticos

Hipocitruria:
-Eliminación de menos de 320 mg de
citrato en orina de 24 hrs.
-Se asocia a: acidosis tubular renal,
síndromes diarreicos, dieta, infección
urinaria

Hipomagnesuria:
-Eliminación urinaria de magnesio
inferior a 35 mg de orina en 24 hrs.
-Causa: enfermedad inflamatoria
intestinal
Composición de las litiasis:

Las litiasis más frecuentes (80%) son las cálcicas, mayoritariamente de


oxalato cálcico, pero hasta el 40% son mixtas (oxalato y fosfato cálcico).
Fisiopatología
ORINA

La orina es una solución salina, que según la


concentración de solutos que contiene se
encuentra en tres grados de saturación:

HIPOSATURADA METAESTABLE

*SOBRESATURADA
Los cálculos son estructuras cristalinas incluidas en una
matriz orgánica, de origen multifactorial.

Evento de formación ocurre en cuatro etapas litogénicas

AGREGACIÓN FORMACIÓN
NUCLEACIÓN CRECIMIENTO
DEL CÁLCULO
Se ven involucradas sustancias cuyos cambios en la
concentración urinaria son claves en el desarrollo de los litos..

POTENCIADORES INHIBIDORES

● Bajo volumen
urinario (<1.5L/d) ● Citrato
● Hipercalciuria ● Magnesio
● Hiperuricosuria
Se han postulado diferentes teorías para justificar
el mecanismo fisiopatológico de la formación de
cálculos renales:
1. Teoría de la
sobresaturación:

Determinantes de la Supera producto de


sobresaturación de una solubilidad
sustancia urinaria.
Concentración
de iones Crecimiento cristalino

FORMACIÓN
DE CÁLCULO

Supera producto de
Nucleación homogénea.
formación, concentración
2. Teoría de la nucleación:

Cristales o cuerpos
Origen de los cálculos extraños inmersos en la
orina sobresaturada.

Retención de partículas

Nucleación

FORMACIÓN
DE CÁLCULO
3. Teoría de la falta de inhibidores:

Establece que la ausencia o


deficiencia de inhibidores
naturales de la litogénesis
sería la responsable de la
formación de cálculos renales.

● Magnesio
● Citrato
● Pirofosfatos
● Glucoproteínas ácidas
● Algunos metales traza)

Cuadro clínico
Litiasis renoureteral
● Dolor → “Cólico nefrítico”
● Hematuria
● Nauseas y vomito
● Íleo reflejo con distensión abdominal
● Cálculo en uréter yuxtavesical →
cuadro de irritabilidad vesical reflejo
→ polaquiuria y disuria
● Escalofríos y fiebre → infección
concomitante
● Persistencia de litiasis en riñón →
pionefrosis, abscesos renales,
perinefritis y nefropatías intersticiales
Litiasis vesical
● Síndrome miccional → disuria,
polaquiuria y tenesmo vesical
● Hematuria
● Dolor en epigastrio
Exploración física
Exploración abdominal
● Abdomen blando, depresible
● Sin signos de peritonismo
● Timpanismo
Puñopercusión renal
● Positivo del lado afectado
Signos vitales
● Tomar para descartar infección
Diagnóstico
Examen de orina:
-Hematuria y cristaluria
-Algunos casos: piuria y bacteriuria

Radiografía simple de abdomen:


-80% de los cálculos son visibles
-Limitaciones: cálculos
radiotransparentes
Ecografía:
-Detecta los cálculos
independientemente de su
composición.
-Repercusión renal que puede tener el
cálculo

Urografía intravenosa:
-Confirma el diagnóstico de litiasis
sospechada en radiografía simple de
abdomen.
-Cálculos radiotransparentes
-Localización exacta del cálculo y
repercusión morfológica
TC helicoidal:
-Alta sensibilidad y especificidad
-Composición del cálculo
-Diagnóstico diferencial

Resonancia magnética:
-Alternativa en pacientes alérgicos a
los contrastes yodados
Conocimiento de los factores de riesgo litógeno
Evaluación clínica:
-Anamnesis: antecedentes litiásicos personales y
familiares.
-Enfermedades asociadas con la formación de
cálculos (sarcoidosis, mieloma, colitis ulcerosa).
-Fármacos (acetazolamida, triamtereno,
indinavir, sulfamidas)
-Riesgos ambientales y dietéticos

Evaluación radiológica:
-Anormalidades anatómicas: hidronefrosis,
megauréter, divertículo calicial.
Laboratorio:
-Se realiza en un lapso de un mes desde el
último episodio de obstrucción o extracción del
cálculo.
-Realizar ambulatoriamente
-Determinar: calcio, fósforo, ácido úrico,
creatinina, sodio, potasio, cloro y proteínas.
-Orina de 24 horas: volumen , densidad, pH,
calcio, fósforo, ácido úrico, creatinina, sodio,
potasio, cloro, citrato, magnesio y ácido oxálico.
Tratamiento
Tratamiento del cólico nefrítico agudo
AINES → de elección
● Diclofenaco
● Indometacina
● Ibuprofeno
Opiáceos
● AINES contraindicados
● Tramadol

Antiespasmódicos

Antieméticos
Tratamiento del cálculo

Tratamiento médico expulsivo Quimiolisis


● 80% de los cálculos situados en el ● Administración de agentes
uréter se expulsan
quimiolíticos:
espontáneamente en las primeras
3 ó 4 semanas ● Alcalinizantes urinarios → citrato
● Depende del tamaño y localización potásico, bicarbonato sódico
● Fármacos antagonistas del calcio ● Solucion de bicarbonato sódico y
● Bloqueadores α N-acetilcisteína
Litotricia extracorpórea por
ondas de choque (LEOC)
● Fragmentación de los
cálculos → por aplicación
de energía
● Contraindicaciones
absolutas: trastornos de la
coagulacion no controlados,
infección del aparato
urinario, obstrucción del
aparato urinario distal al
cálculo y riñón no
recuperable funcionalmente
Técnicas endourológicas

● Nefrolitotomía percutánea (NPL) →


punción de los cálices renales por vía
percutánea lumbar y colocacion de
nefroscopio → cálculos > 20mm

● Ureterorrenoscopia (URSC) →
visualizacion endoscopica intraureteral
con un uteroscopio del cálculo y su
extracción → calculos < 10 mm
Tratamiento de la enfermedad litiásica

Recomendaciones nutricionales
Ingesta de líquidos → Ingerir 2.5-3 L
diarios

Ingesta de sodio → reducir a 100mEq de


sodio o 5g de sal por día

Ingesta de oxalato → Evitar frutos secos,


espinacas, acelgas, berenjenas, coliflor,
apio, sopa de tomates, frutillas, chocolate
y granos enteros
Recomendaciones farmacológicas
Ingesta de vitamina C → se recomienda ingerir
<90 mg al día

Ingesta de magnesio → Aumentar el consumo de


Mg+ disminuye 30% de riesgo de formación de
cálculos en hombres

Ingesta de ácido fólico → en mujeres las dosis


altas de vitamina B9 reduce el riesgo de
formación de cálculos
Recomendaciones para situaciones específicas
Litiasis cálcica (oxalato y fosfato de calcio) → Hipercalciuria
● Hidroclorotiazida 25 - 50 mg/día
● Clortalidona 25 - 50 mg/día
● Indapamida 1,25 - 2,5 mg/día
● Citrato de potasio/Amiloride 5-10 mg/día

Hipocitraturia
● Citrato de potasio VO 1mEq/kg/día por la noche

Hiperoxaluria
● Carbonato de calcio 1-4 gr/día con las comidas

Litiasis de ácido úrico


● Alopurinol 100 - 300 mg/día

Litiasis de estruvita / litiasis coraliforme o asociada a infección


● Uso de antibióticos → terapia de larga duración
Pronóstico
En la gran mayoría de los casos, el
pronóstico de esta enfermedad es bueno.
Generalmente, se consigue expulsar el
cálculo sin complicaciones asociadas al
cuadro de dolor.
Bibliografía
⦁ Víctor M. García Nieto, María Isabel Luis Yanes. Litiasis renal. Nefrología
al día, Consultado en:
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⦁ Álvaro Adolfo Herrera Muñoz, Nefrolitiasis: Una revisión actualizada.
Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR-HSJD. Consultado en:
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⦁ Adela Emilia Gómez Ayala. Litiasis renal Etiopatogenia, clínica y factores
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⦁ Ariel Sánchez. NEFROLITIASIS. FISIOPATOLOGÍA, EVALUACIÓN
METABÓLICA Y MANEJO TERAPÉUTICA, Consultado en:
https://osteologia.org.ar/files/pdf/rid28_ariel_sanchez.pdf
⦁ Susaeta, R., Benavente, D., Marchant, F. & Gana, R. (2018).
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LITIASIS RENALES EN ADULTOS Y
NIÑOS. Revista médica: Clínica Las Condes, 29(2), 197-212.
⦁ Arias, M., Aljama, P., Egido J., Lamas, S., Praga, M. & Seron, D. (2014).
Nefrología clínica. España. Editorial médica Panamericana.
GRACIAS

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