Factores que influyen en la erupción permanente de los dientes.

Primera parte - factores generales

INTRODUCCIÓN

 La erupción dental se define como el movimiento del diente desde su sitio de desarrollo en el
hueso alveolar hasta el plano oclusal en la cavidad oral. La erupción dental es un proceso complejo
y estrictamente regulado que se divide en cinco etapas: movimientos preeruptivos, etapa
intraósea, penetración de la mucosa, etapas preoclusal y postoclusal. Los movimientos
preeruptivos ocurren durante la formación de la corona y son tan pequeños que solo pueden
observarse mediante experimentos de tinción vital [1]. Los movimientos activos de erupción
ocurren cuando comienza la formación de raíces y, por lo tanto, se creía que la fuerza eruptiva
proviene del ligamento periodontal. Aunque los mecanismos de erupción dental todavía están en
debate, se sugirió que el ligamento periodontal proporciona fuerza de erupción después de que el
diente ha perforado la encía, pero no durante la etapa intraósea [2]. Para que la erupción dental
activa comience la vía de erupción por osteoclastos en el hueso alveolar se debe formar. En
dentición sucesiva, esta vía sigue el canal gubernamental encima de cada diente; es decir, la
resorción ósea ensancha el canal para permitir que la corona se mueva a través de él y salga del
hueso alveolar [3]. De los estudios con los perros se demostró que el folículo dental (DF)
desempeña un papel importante durante la etapa intraósea de la erupción, ya que los dientes no
brotan si se ha eliminado el DF. Simultáneamente, cuando el diente en el DF fue reemplazado con
amalgama dental pero el DF se había dejado intacto, estalló un diente artificial [4]. Los
osteoclastos que crean la vía de erupción se forman a partir de células mononucleares que a su
vez son reclutadas al DF por las quimiocinas CSF-1 (factor estimulante de colonias funcional-1) y
MCP-1 (proteína quimiotáctica monocítica-1). Los osteoblastos también pueden influir en el
proceso de erupción al activar los osteoclastos. La formación de la vía de erupción dental es un
evento genéticamente programado localizado que no requiere presión del diente en erupción. Los
genes de erupción putativa y sus productos se localizan principalmente en el DF o en el retículo
estrellado [5,6]. Durante la etapa intraósea hay una translocación coordinada del diente en el
espacio reabsorbido, aposición ósea en el fondo del DF y alargamiento simultáneo de la raíz. La
formación de la vía de erupción se completa poco después de que las cúspides alcanzan la cresta
alveolar y en este punto la tasa de erupción se acelera.

El epitelio externo del esmalte de la yema del diente prolifera y se fusiona con el epitelio oral
creando el epitelio de unión en la superficie del diente. El diente en erupción penetra en la
mucosa y comienza la etapa de erupción preeoclusal. A medida que la raíz crece y el hueso se
forma en la base de la cripta, el diente alcanza el plano de oclusión funcional. La mayor parte de la
erupción postemergida se produce durante la noche [1]. Una vez que se alcanza la oclusión, la
velocidad de erupción dental disminuye drásticamente, pero continúa a un ritmo lento durante la
vida, lo que compensa el desgaste dental. Si se pierde el diente antagonista, aumenta la tasa de
erupción. La erupción permanente normal de los dientes en la cavidad bucal ocurre en un amplio
rango de edad cronológica y puede estar influenciada por varios factores. Estos factores pueden
clasificarse en locales y generales.
MATERIALES Y MÉTODOS

 Para identificar todos los estudios que examinaron la relación entre los factores generales y la
erupción permanente de los dientes, se realizó una encuesta bibliográfica utilizando la base de
datos Medline. Se utilizaron términos de texto libre o en combinación con vocabulario controlado
para una búsqueda. Las palabras clave utilizadas en la búsqueda incluyeron "emergencia de
dientes permanentes", "erupción dental deteriorada", "erupción dental retardada", erupción
dental acelerada ". Se identificaron los artículos de 1965 a 2009 en inglés relacionados con el
tema. Se seleccionaron y analizaron 84 artículos. La mayoría de los artículos eran estudios de casos
y controles, excepto la influencia de género (estudios de población longitudinales y transversales)
y síndromes, que son tan raros que la única información disponible son los informes de casos.
RESULTADOS Genética Los factores genéticos definitivamente controlan la emergencia de los
dientes, ya que los estudios con gemelos monocigóticos muestran una tasa de concordancia de 0.9
[8]. Los gemelos y hermanos dicigóticos muestran una tasa de concordancia más baja, pero aún es
más alta que en individuos no relacionados. Algunos autores declararon que la heredabilidad es
mayor para el desarrollo dental que para la erupción dental [9,10]. Los estudios longitudinales y
transversales informaron diferencias en el tiempo de emergencia de los dientes entre las
diferentes razas [11-16]. Los dientes permanentes emergen considerablemente antes en niños
africanos y afroamericanos que en asiáticos y caucásicos [12]. Existen ciertos trastornos genéticos
que afectan la erupción de los dientes. Se informa que la mayoría de ellos retrasa la erupción
permanente de los dientes, otros están asociados con la falla completa de la erupción de los
dientes. Desordenes genéticos
Amelogénesis imperfecta [43] Síndrome de Gorlin [61]
Síndrome de Aarskog [44] Síndrome de Hallermann-Streiff [62]
Acrodisostosis [6] Hiperinmunoglobulinemia (síndrome de Buckley) [53]
Osteodistrofia hereditaria de Albright [6] Enfermedad de células I (mucolipidosis II) [63]
Síndrome de Apert [45] Incontinentia pigmenti (síndrome de Bloch-Sulzberger)
Síndrome de Carpenter [46] [64]
Querubismo [47] Síndrome de Mc-Cune-Albright (fibroso poliostótico
Displasia condroectodérmica [48] displasia) [48]
Displasia cleidocraneal [1] Síndrome del cabello rizado de Menkes [65]
Síndrome de Cockayne [6] Neurofibromatosis [66]
Hipertricosis congénita lanuginosa [49] Espectro vertebral del oculoauriculo (síndrome de
Displasia de dentina [50] Goldenhar / microsomía hemifacial) [67]
Mucopolisacaridosis (MPS) [48] Dispalsia osteoglofónica [68]
Síndrome de Down [51] Osteopatia estriata con estenosis craneal [68]
Disqueratosis congénita [52] Osteopetrosis (enfermedad del hueso de mármol)
Displasia ectodérmica [53] Osteogénesis
Síndrome de Ekman-Westborg-Julin [54] imperfecta [69]
Epidermólisis ampollosa [55] Displasia otodental [70]
Síndrome GAPO (retraso del crecimiento, alopecia, Síndrome de Parry-Romberg (hemifacial progresivo
seudoanodoncia y atrofia óptica) [56] atrofia) [71]
Síndrome de Gardner [57] Progeria (síndrome de Hutchinson-Gilford) [68]
Enfermedad de Gaucher [58] Síndrome de Rothmund-Thompson [68]
Síndromes asociados con fibromatosis gingival [59] Esclerosteosis [72]
Síndrome de Laband [60] Síndrome de Shokier (anodoncia espuria hereditaria)
Síndrome de Murray-Puretic-Drescher [60] [60]
Síndrome de Rutherford [60] Síndrome CORTO [68]
Síndrome de la cruz [60] Síndrome de Singleton-Merten [73]
VonRecklinghausen neurofibromatosis [74]
Síndrome de deleción 22q11
se puede dividir en trastornos que afectan el esmalte en formación y / o el folículo dental (por
ejemplo, amelogénesis imperfecta, síndrome de Hurler, mucopolisacaridosis VI) y trastornos que
interfieren con actividad osteoclástica (por ejemplo, displasia cleidocraneal, osteopetrosis). Otros
síndromes están asociados con el crecimiento deficiente o la erupción de los dientes pueden
retrasarse por múltiples dientes supernumerarios o hiperplasia gingival. Síndromes genéticos que
afectan la erupción de los dientes se enumeran en la tabla 1.

Genero
Este es un acuerdo para estudios en dientes que emergente que comparan en dientes
permanentes en niñas y niños. Diferencias significativas se encontró en inc. Lateral y canino
maxilar y canino mandibular, la diferencia de tiempo de erupción en promedio es de 4 a 6 meses,
grandes diferencias son para caninos permanentes. La erupción temprana de dientes permanentes
en mujeres es atribuida a comienzo temprano de la maduración. Solo un estudio reporto
temprana emergencia de segundo molar en niños que en niñas y explico este fenómeno por
desarrollo de la edad de erupción de segundo molar, porque luego comienza la pubertad en
hombres. La secuencia de erupción especialmente durante la segunda fase de erupción, diferencia
entre género: el clásico orden de erupción aparentemente frecuente en hombres (20% superior,
17% inferior), en comparación a femeninas (12% superior, 8% inferior). En niñas el canino maxilar
puede ser esperado antes del segundo premolar y el segundo premolar mandibular puede ser
esperado antes del segundo molar. En niños ambos son invertidos.

Nutrición
Aunque los datos en la influencia de la nutrición sobre la erupción son escasos, es evidente que la
malnutrición crónica extendiéndose más allá de la infancia primaria es correlacionado con retraso
en erupción dental. Aunque un estudio reporto acelerada erupción de primer molar permanente e
incisivo en un grupo de niños de 6 años con infancia temprana y malnutrición en proteína y
energía, pero esta muestra es muy pequeña y ellos fallaron en el reporte de estado nutricional y
tiempo de examinación.

Parto prematuro

Acorde a la OMS el parto prematuro es definido como el parto ocurrido entes de las 37 semanas
de gestación o si el parto se hace con un peso de 2500mg. La incidencia de PP varia entre la
población y es repostado con una incidencia 5% a 13% en países desarrollados. El peso de un
infante en parto usualmente aceptado es el mejor índice de prematuriedad. La influencia de PP en
dientes en desarrollo y erupción esta siendo investigada. Mas de los estudios reportados encontro
durante dentición primaria mientras que datos en dentición permanente es raro. Mas estudios
reportados en PP en niños tienen retraso en la erupion de dientes primarios y permanentes , si el
tiempode erupción es comparado con la edad cronológica. Sien embargo, algunas investigaciones
demostró que si el tiempo de erupción esta relacionado con la edad correcta. No se diferencia
entre maduración dental, tiempo de erupción y PP en niños control. Algunas investigaciones
informaron que se encontró el mayor retraso en niños menores de 6 años, mientras que para
aquellos de 9 años o más, no hubo diferencia, lo que indica que se había producido un "atraso".
Los resultados de otro estudio mostraron que la maduración de la dentición permanente evaluada
de acuerdo con
La metodología de Demirjan no difirió entre parto prematuro niños nacidos y controles. Un
estudio incluso informó erupción anterior del primer molar permanente
e incisivos en niños PT blancos y negros cuando en comparación con los controles, aunque el
grupo de blancos los niños eran pequeños. Los autores sugirieron
que varios factores postnatales y un acelerado período de crecimiento (crecimiento de
recuperación) con factores desconocidos relacionados puede influir en la erupción de los dientes
que pasa por un período sensible circunnatalmente (incisivos permanentes y primeros molares). Al
evaluar los factores que afectan la maduración
y erupción de la dentición permanente, un estudio concluyó que ni el bajo peso al nacer ni la
gestación la edad ni la etapa puberal tuvieron una influencia significativa en dentición. Se han
encontrado asociaciones entre madurez de la dentición primaria y permanente en que un
pequeño número de dientes primarios a 1 año de edad cronológica se asocia con menos dientes
permanentes maduros a los 9-11 años de edad en niños nacidos prematuros. También la
correlación positiva tiene se ha informado entre niños parto prematuro, altura del cuerpo y etapa
de maduración de los dientes permanentes (el pretérmino más alto niño estaba en el momento de
la evaluación, el Demirjan SDS estaba más avanzado). La correlación entre la altura del cuerpo y la
aparición permanente de dientes tiene observado en otro estudio en que los niños con retraso en
el crecimiento a los 6 meses de edad eran más propensos a tener no permanente primero superior
izquierdo e inferior derecho permanente molares a los 6 años de edad.

Factores socioeconómicos

En una serie de estudios se ha encontrado que niños de entornos socioeconómicos más altos
mostro una emergencia dental más temprana que los niños de clases socioeconómicas más bajas,
mientras que otros lo hicieron no es compatible con esta teoría. Se cree que los niños de clase
socioeconómica más alta obtienen una mejor atención médica y nutrición. y estos factores
influyen en el desarrollo temprano de
dentición. Algunas investigaciones encontraron que los dientes permanentes
secuencia de erupción es diferente entre los niños de diferentes clases socioeconómica. Los
primeros dientes para hacer erupción en el niño de los fondos más altos de la cavidad oral es
incisivo mandibular como opuesto a mandibular primero molar en niños de clase baja

Altura y peso del cuerpo

Una correlación positiva entre la altura del cuerpo y se ha establecido la aparición de peso y
dientes en los estudios anteriores. El mas alto y pesado los niños están ligeramente avanzados
dentalmente mientras está aparente que el retraso en el crecimiento (crecimiento lineal
retardado) es más fuertemente asociado con la erupción dental tardía.
La investigación sobre obesidad infantil y desarrollo dental también mostró una correlación
positiva: obesidad los niños maduran más temprano y los dientes tienden a erupcionar promedio
de 1.2 a 1.5 años antes en comparación con los niños con índice de masa corporal normal.

Morfologia craneofacial

Altura y peso del cuerpo una correlación positiva entre la altura del cuerpo y
se ha establecido la aparición de peso y dientes en los estudios anteriores. El mas alto y pesado los
niños están ligeramente avanzados dentalmente mientras está
aparente que el retraso en el crecimiento (crecimiento lineal retardado) es más fuertemente
asociado con la erupción dental tardía.
La investigación sobre obesidad infantil y desarrollo dental también mostró una correlación
positiva: obesidad los niños maduran más temprano y los dientes tienden a erupcionar, aunque la
erupción dental tiene una pobre correlación con el crecimiento general del cuerpo y la cara, se
especuló que la erupción permanente del segundo molar podría ser diferente en sujetos con
maloclusión esquelética de Clase II y Clase I. La muestra del estudio fue bastante pequeña y en
realidad observaron la posición eruptiva en radiogramas panorámicos, pero concluyeron que, en
parte, los resultados del estudio sugieren que los segundos molares superiores pueden erupcionar
antes en pacientes con maloclusiones de clase II del esqueleto maxilar. Varios estudios mostraron
que la formación y la erupción de los dientes maxilares, especialmente los molares, se retrasan en
pacientes esqueléticos de clase III. Un estudio encontró que los únicos dientes que están
influenciados por la morfología esquelética del maxilar (en particular, la retrusión maxilar) son los
segundos molares maxilares. Los autores concluyeron que las variables que influyen en la erupción
tardía fueron la longitud palatina y la edad cronológica. Varios estudios intentaron investigar la
influencia del tipo facial en el desarrollo dental. El primer estudio realizado en este campo
concluyó que la mordida abierta esquelética está asociada con la madurez dental avanzada si se
compara con la mordida profunda esquelética. La diferencia entre las edades dentales fue de
aproximadamente 6 meses]. Sin embargo, la muestra incluida en el estudio era bastante pequeña
y los dos grupos extremos se superponían entre sí, lo que podría haber oscurecido los resultados.
Otro estudio con un grupo de muestra más grande no pudo encontrar ninguna diferencia
significativa en el desarrollo de dientes permanentes entre los tipos esqueléticos de cara corta y
cara larga.

Factores hormonales

La alteración de las glándulas endocrinas generalmente tiene un profundo efecto en todo el

cuerpo, incluido el dentición. El hipotiroidismo, el hipopituitarismo, el hipoparatiroidismo y el
seudohipoparatiroidismo son los trastornos endocrinos más comunes asociados con retraso en la
erupción permanente de los dientes.
Se ha observado un desarrollo dental acelerado en asociación con aumento de la secreción de
andrógenos suprarrenales, mientras que el efecto de un exceso de crecimiento las hormonas y las
hormonas tiroideas en el desarrollo dental son menos claras.

Desordenes sistémicos

Enfermedades sistémicas la mayoría de las enfermedades reportadas en la literatura son asociado

con erupción dental tardía, y solo la diabetes acelera la erupción dental. Allí son diferentes
mecanismos para el retraso, generalmente se asocia con dientes primarios retenidos, gingivales
hiperplasia, fibromatosis o cambios hormonales que influye en la tasa de resorción ósea.