Lesion Renal Aguda - Semana 9 (Farmaco Clinica) - Clase 2

UNIVESIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
FARMACOLOGIA CLINICA
SEMANA N° 9 ➔ LESION RENAL AGUDA
Dr. Manuel Sachun Plasencia

MEDICINA INTERNA
✓ Medico Cirujano Especialista en Medicina Interna
✓ Docente Universitario del programa de Pregrado en

la Escuela de Medicina de la Universidad Privada
Antenor Orrego (UPAO) - Farmacologia Clinica y
Semiologia Medica.
✓ Instructor del Centro de Entrenamiento UPAO

Autorizado por la American Heart Association (AHA)
en las disciplinas BLS – ACLS ICODEM UPAO.
✓ E- mail: msachunp@upao.edu.pe
✓ CEL: 974513525
NO CONFLICTO
DE INTERESES
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Kellum et all. Acute kidney injury. Nature Reviews - Disease Primers (2021).
ENFERMEDAD RENAL AGUDA

La lesión renal aguda (IRA) describe una pérdida súbita de la función renal que se determina sobre la base del
aumento de los niveles de creatinina sérica (un marcador de la función excretora del riñón) y la reducción de la
diuresis (oliguria) (un marcador cuantitativo de la producción de orina) y está limitada a una duración de 7 días.
Relación entre AKI, AKD, CKD y NKD.

La lesión renal aguda (IRA) es una condición
definida por marcadores de función renal
(niveles de creatinina sérica y diuresis) y de
duración ≤ 7 días, que forma parte de un grupo
de enfermedades y trastornos renales agudos
(IRA). La enfermedad renal crónica (CKD, por
sus siglas en inglés) describe una alteración
persistente (> 3 meses) de la función renal, y
tanto AKI como AKD pueden ocurrir en
pacientes con o sin antecedentes de CKD. Los
pacientes sin enfermedad renal (NKD) no se
solapan con ninguna de estas entidades.
En la Lesión Renal Aguda, se altera:
• El equilibrio ácido – base

• El equilibrio de líquidos y de electrolitos
• La excreción urinaria de sustancias como los fármacos
ENFERMEDAD RENAL AGUDA - CAUSAS

Claudio Ronco, Rinaldo Bellomo, John A Kellum. Acute kidney injury. Lancet 2019; 394: 1949–64
ENFERMEDAD RENAL AGUDA – ESPECTRO CLINICO
El síndrome de lesión renal aguda puede desarrollarse

como consecuencia de diferentes condiciones
patológicas que pueden o no conducir a una lesión
renal aguda dependiendo del equilibrio entre la
susceptibilidad del paciente y la intensidad de la
exposición.
Diferentes condiciones patológicas también pueden

interferir en una causalidad combinada como se
describe por la superposición de los diferentes
círculos. La dimensión de los círculos y el área en
común con el círculo de lesión renal aguda describen el
tamaño del problema y la frecuencia de lesión renal
aguda para cada condición patológica (en una
aproximación aproximada basada en datos recopilados
de varias fuentes).

Consecuencias sistémicas de la lesión renal aguda (IRA)
Los riñones mantienen la homeostasis; por lo tanto, la lesión renal aguda

(IRA) afecta a casi todos los sistemas del cuerpo, aunque de diferentes
maneras.
La retención de líquidos afecta especialmente a los pulmones y al corazón,

frecuentemente con signos clínicos de insuficiencia respiratoria o
circulatoria. La retención de líquidos también compromete el sistema
gastrointestinal, por ejemplo el hígado o el intestino, promoviendo la
disfunción de la barrera intestinal y la translocación de bacterias y toxinas
bacterianas.
La excreción alterada de la toxina urémica afecta la función del cerebro, el

corazón, la médula ósea y el sistema inmunitario, lo que provoca defectos
neurocognitivos, anemia e inmunodeficiencia adquirida acompañada de
inflamación sistémica persistente.
La necrosis de las células renales libera desechos en la circulación venosa,

que se acumulan en los pulmones y provocan lesiones microvasculares
directas, trombosis y, a veces, síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Estadificación de la lesión renal aguda según la definición actual de Kidney Disease Improving Global Outcomes
• Etapa 1 ➔Creatinina ≥ 1,5 veces el valor inicial o aumento de ≥ 0,3 mg/dl en cualquier período de 48 horas, o
volumen de orina < 0,5 ml/kg durante 6 a 12 horas
• Etapa 2 ➔ Creatinina ≥ 2,0 veces basal o volumen de orina < 0,5 mL/kg por ≥ 12 horas
• Etapa 3 ➔ Creatinina ≥ 3,0 veces el valor basal o aumento a ≥ 4,0 mg/dL o diálisis aguda, o volumen de orina
< 0,3 mL/kg durante ≥ 24 horas
Brunetti et al. Evaluation and enhancement of standard equations for renal function estimation in individuals with components of metabolic disease. BMC Nephrology (2021) 22:389
Independientemente de la estrategia utilizada para calcular el aclaramiento de creatinina, el error residual estaba presente, lo que sugiere
que se necesitan con urgencia nuevos métodos para estimar la tasa de filtración glomerular.

Gravedad de la lesión renal aguda y resultado renal a largo plazo.
Ciertos biomarcadores indican lesión renal temprana o lesión renal

aguda subclínica (AKI) como un factor de riesgo para proceder a
lesión renal aguda de acuerdo con las definiciones de Kidney
Disease Improving Global Outcomes (KDIGO).
Las tres etapas de la lesión renal aguda se definen por el grado de

deterioro de la función renal. Los pacientes con LRA en los que no
se produce un daño estructural que provoque una pérdida
irreversible de nefronas pueden recuperarse por completo. La
lesión renal aguda con daño estructural suele durar > 7 días, lo que
se clasifica como enfermedad renal aguda (AKD, por sus siglas en
inglés), y la pérdida irreversible de nefronas impide la restauración
de la tasa de filtración glomerular (TFG) basal, lo que da como
resultado una enfermedad renal crónica (CKD, por sus siglas en
inglés) o insuficiencia renal persistente.
Cys-C, cistatina C; IGFBP-7, proteína de unión al factor de

crecimiento similar a la insulina 7; IL-18, interleucina 18; KIM-1,
molécula de lesión renal 1; sCr: nivel de creatinina sérica; TIMP-2,
inhibidor de metaloproteinasas 2.
Debido a que la lesión renal aguda no

es una enfermedad, sino más bien
una colección suelta de síndromes, el
primer paso en el manejo de la lesión
renal aguda es determinar su causa y
reconocer las causas prerrenales
(hipovolemia) o las causas post
renales (obstrucción del flujo).
El estudio posterior se verá influido

por el contexto clínico, la ubicación y
la historia del paciente. Además de la
identificación y el tratamiento de las
causas probables de lesión renal
aguda, se aplican consideraciones
generales de manejo.
Manejo de la lesión renal aguda.
Las pautas de lesión renal aguda (AKI) de

2012 del grupo Kidney Disease Improving
Global Outcomes (KDIGO) enumeran una
serie de acciones en pacientes con lesión
renal aguda según el estadio de la lesión
renal aguda. El control del volumen es
esencial para los pacientes con riesgo de
lesión renal aguda y todas las etapas de la
lesión renal aguda.
Mark A. Perazella and Mitchell H. Rosner. Drug-Induced Acute Kidney Injury. www.cjasn.org Vol 17 August, 2022
º Etapa 1 ➔Creatinina ≥ 1,5 veces el valor inicial o aumento de ≥ 0,3 mg/dl en
cualquier período de 48 horas, o
• Etapa 2➔Creatinina ≥ 2,0 veces basal o volumen de orina < 0,5 mL/kg por ≥ 12
horas
• Etapa 3➔Creatinina ≥ 3,0 veces el valor basal o aumento a ≥ 4,0 mg/dL o diálisis
aguda, o volumen de orina
ENFERMEDAD RENAL AGUDA (injuria tubular aguda)

Mecanismos de lesión tubular aguda inducida por fármacos.
Los aminoglucósidos policatiónicos filtrados (verde) son atraídos por las

membranas de fosfolípidos aniónicos donde interactúan con los receptores de
megalina-cubilina en la superficie apical. Los aminoglucósidos se someten a
endocitosis y entran en la célula donde se trasladan a los lisosomas. La lesión
lisosomal con formación de cuerpos mieloides y la lesión mitocondrial dan como
resultado apoptosis y/o necrosis de las células tubulares. El cisplatino (rojo) se
administra a la membrana basolateral, se transporta al interior de la célula a
través de hOCT2 y se excreta mediante varios transportadores apicales, incluido
hMATE1, en el espacio urinario. La acumulación intracelular de cisplatino debido
al aumento de la captación basolateral o la salida deficiente de los
transportadores hMATE1 hacia la orina conduce a la lesión tubular a través de la
producción de varias sustancias (TNF-a, TGF-b y ROS), que promueven la
toxicidad mitocondrial.
El tenofovir (azul) se administra a la membrana basolateral, se transporta al
interior de la célula a través de hOAT1 y se excreta mediante varios
transportadores apicales, incluidos MRP2 y -4, en el espacio urinario. Cuando el
transporte por MRP se inhibe o es disfuncional, se desarrolla acumulación
intracelular de fármaco y lesión tubular debido a la toxicidad mitocondrial y la
reducción de la síntesis de ADN mitocondrial.
AG, aminoglucósidos; Cis, cisplatino; hMATE1, transportador de proteínas de

extrusión de toxinas y multifármacos humanos; hOAT1, transportador de aniones
orgánicos humanos; hOCT2, transportador de cationes orgánicos humanos–2;
K1, potasio; MC, megalina-cubilina; MRP, transportador de proteínas de
resistencia a múltiples fármacos; Na1, sodio; NaDC, transportador de
dicarboxilato de sodio; Pgp, transportador de glicoproteína P; PL, fosfolípidos
aniónicos; ROS, especies reactivas de oxígeno; TF, tenofovir.





ENFERMEDAD RENAL AGUDA (nefritis intersticial aguda)
Patogenia de la nefritis intersticial aguda inducida por fármacos.
Los medicamentos o sus metabolitos pueden incitar una respuesta

inmune a través de varios procesos. Pueden unirse a TBM y actuar
como haptenos o prohaptenos. Los fármacos pueden imitar un antígeno
que normalmente está presente en TBM o intersticio, induciendo así
una respuesta inmunitaria dirigida a este antígeno. Los fármacos
también pueden unirse a TBM o depositarse dentro del intersticio,
actuando como un antígeno plantado. Las células dendríticas y
tubulares presentan antígeno a las células Th vírgenes CD41,
estimulando la formación de varios subconjuntos de células Th. Estas
células luego producen varias citocinas, como IL e IFN, que atraen varias
células (macrófagos, eosinófilos, células T CD8 y mastocitos/basófilos) al
tubulointersticio. Estas células pueden participar en el desarrollo de la
nefritis intersticial aguda.
TBM, membrana basal tubular; Th, T-ayudante.

Imagen proporcionada generosamente por el Dr. Dennis Moledina, con
permiso.


ENFERMEDAD RENAL AGUDA (Nefropatías cristalinas inducidas por fármacos)

Patogenia de la LRA relacionada con el cristalino inducida por fármacos.
Los cristales de fármaco que se precipitan en la luz tubular provocan

obstrucción tubular (A) e inducen la necroptosis de las células tubulares al
activar varias vías. La captación de cristales en los lisosomas y los
fagolisomas se asocia con la liberación de ctp-B cuando los lisosomas están
desestabilizados (B). ctp-B escinde y degrada el regulador negativo de la
necroptosis RIPK1, lo que desencadena la formación del complejo
necrosómico RIPK3-MLKL, que provoca la necroptosis de las células
tubulares (C).
La necroptosis estimula los DAMP, que inducen inflamación dependiente de
TLR y necrosis celular (D). Las células dendríticas fagocitan los cristales
presentes en el intersticio renal (E) y activan el inflamasoma NLRP3 y la
secreción de IL-1b por las células dendríticas (F), lo que conduce a una
inflamación dependiente del receptor de IL-1 en el riñón. La producción de
otras citoquinas y quimioquinas produce más daño e inflamación tubular
(G). En general, estas vías promueven un bucle de autoamplificación de la
inflamación intrarrenal inducida por cristales.
ctp, catepsina-B; DAMPs, patrones moleculares asociados al daño; MLKL,

proteína similar al dominio de cinasa de linaje mixto; NLRP3, NACHT-, LRR-,
y PYD-dominios que contienen proteína-3; RIPK1, proteína quinasa-3 que
interactúa con el receptor; TLR, receptor tipo toll.




GRACIAS …. !
Do you have any questions?
manu.sp3007@gmail.com
974 513 525
Universidad Privada Antenor Orrego
CREDITS: This presentation template was created by

Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics &
images by Freepik and illustrations
Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por
minuto. PaCO2 Alta → ↓RVC (Vasodilatación) → ↑FSC
PaCO2 Baja → ↑RVC (Vasoconstricción)→ ↓FSC
Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por

minuto.
Mantener la presión arterial media entre 50- 170 mmHg.

Enfermedad cerebrovascular
Aparición repentina de un déficit neurológico encefálico
● Isquémico (+ frecuente): Presencia de un trombo -> Uso de fibrinolítico (llega

antes de las 4 - 5 h) o trombectomia mecanica
- Icrus de arteria cerebral anterior (antes de 8 h)
- Ictus de arteria cerebral posterior (antes de 24 h)
● Herrogarrico (15%): Principal FR es la HTA -> Manejo de soporte
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la Escuela de Medicina de la Universidad Privada
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La lesión renal aguda (IRA) describe una pérdida súbita de la función renal que se determina sobre la base del
aumento de los niveles de creatinina sérica (un marcador de la función excretora del riñón) y la reducción de la
diuresis (oliguria) (un marcador cuantitativo de la producción de orina) y está limitada a una duración de 7 días.
Relación entre AKI, AKD, CKD y NKD.

La lesión renal aguda (IRA) es una condición
definida por marcadores de función renal
(niveles de creatinina sérica y diuresis) y de
duración ≤ 7 días, que forma parte de un grupo
de enfermedades y trastornos renales agudos
(IRA). La enfermedad renal crónica (CKD, por
sus siglas en inglés) describe una alteración
persistente (> 3 meses) de la función renal, y
tanto AKI como AKD pueden ocurrir en
pacientes con o sin antecedentes de CKD. Los
pacientes sin enfermedad renal (NKD) no se
solapan con ninguna de estas entidades.
En la Lesión Renal Aguda, se altera:
• El equilibrio ácido – base

• El equilibrio de líquidos y de electrolitos
• La excreción urinaria de sustancias como los fármacos
ENFERMEDAD RENAL AGUDA - CAUSAS
IECA
ARA
ENFERMEDAD RENAL AGUDA – ESPECTRO CLINICO
El síndrome de lesión renal aguda puede desarrollarse

como consecuencia de diferentes condiciones
patológicas que pueden o no conducir a una lesión
renal aguda dependiendo del equilibrio entre la
susceptibilidad del paciente y la intensidad de la
exposición.
Diferentes condiciones patológicas también pueden

interferir en una causalidad combinada como se
describe por la superposición de los diferentes
círculos. La dimensión de los círculos y el área en
común con el círculo de lesión renal aguda describen el
tamaño del problema y la frecuencia de lesión renal
aguda para cada condición patológica (en una
aproximación aproximada basada en datos recopilados
de varias fuentes).

Consecuencias sistémicas de la lesión renal aguda (IRA)
Los riñones mantienen la homeostasis; por lo tanto, la lesión renal aguda

(IRA) afecta a casi todos los sistemas del cuerpo, aunque de diferentes
maneras.
La retención de líquidos afecta especialmente a los pulmones y al corazón,

frecuentemente con signos clínicos de insuficiencia respiratoria o
circulatoria. La retención de líquidos también compromete el sistema
gastrointestinal, por ejemplo el hígado o el intestino, promoviendo la
disfunción de la barrera intestinal y la translocación de bacterias y toxinas
bacterianas.
La excreción alterada de la toxina urémica afecta la función del cerebro, el

corazón, la médula ósea y el sistema inmunitario, lo que provoca defectos
neurocognitivos, anemia e inmunodeficiencia adquirida acompañada de
inflamación sistémica persistente.
La necrosis de las células renales libera desechos en la circulación venosa,

que se acumulan en los pulmones y provocan lesiones microvasculares
directas, trombosis y, a veces, síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Estadificación de la lesión renal aguda según la definición actual de Kidney Disease Improving Global Outcomes
• Etapa 1 ➔Creatinina ≥ 1,5 veces el valor inicial o aumento de ≥ 0,3 mg/dl en cualquier período de 48 horas, o
• Etapa 2 ➔ Creatinina ≥ 2,0 veces basal o volumen de orina < 0,5 mL/kg por ≥ 12 horas
• Etapa 3 ➔ Creatinina ≥ 3,0 veces el valor basal o aumento a ≥ 4,0 mg/dL o diálisis aguda, o volumen de orina
Brunetti et al. Evaluation and enhancement of standard equations for renal function estimation in individuals with components of metabolic disease. BMC Nephrology (2021) 22:389
Independientemente de la estrategia utilizada para calcular el aclaramiento de creatinina, el error residual estaba presente, lo que sugiere
que se necesitan con urgencia nuevos métodos para estimar la tasa de filtración glomerular.

Gravedad de la lesión renal aguda y resultado renal a largo plazo.
Ciertos biomarcadores indican lesión renal temprana o lesión renal

aguda subclínica (AKI) como un factor de riesgo para proceder a
lesión renal aguda de acuerdo con las definiciones de Kidney
Disease Improving Global Outcomes (KDIGO).
Las tres etapas de la lesión renal aguda se definen por el grado de

deterioro de la función renal. Los pacientes con LRA en los que no
se produce un daño estructural que provoque una pérdida
irreversible de nefronas pueden recuperarse por completo. La
lesión renal aguda con daño estructural suele durar > 7 días, lo que
se clasifica como enfermedad renal aguda (AKD, por sus siglas en
inglés), y la pérdida irreversible de nefronas impide la restauración
de la tasa de filtración glomerular (TFG) basal, lo que da como
resultado una enfermedad renal crónica (CKD, por sus siglas en
inglés) o insuficiencia renal persistente.
Cys-C, cistatina C; IGFBP-7, proteína de unión al factor de

crecimiento similar a la insulina 7; IL-18, interleucina 18; KIM-1,
molécula de lesión renal 1; sCr: nivel de creatinina sérica; TIMP-2,
inhibidor de metaloproteinasas 2.
Debido a que la lesión renal aguda no

es una enfermedad, sino más bien
una colección suelta de síndromes, el
primer paso en el manejo de la lesión
renal aguda es determinar su causa y
reconocer las causas prerrenales
(hipovolemia) o las causas post
renales (obstrucción del flujo).
El estudio posterior se verá influido

por el contexto clínico, la ubicación y
la historia del paciente. Además de la
identificación y el tratamiento de las
causas probables de lesión renal
aguda, se aplican consideraciones
generales de manejo.
Manejo de la lesión renal aguda.
Las pautas de lesión renal aguda (AKI) de

2012 del grupo Kidney Disease Improving
Global Outcomes (KDIGO) enumeran una
serie de acciones en pacientes con lesión
renal aguda según el estadio de la lesión
renal aguda. El control del volumen es
esencial para los pacientes con riesgo de
lesión renal aguda y todas las etapas de la
lesión renal aguda.

Mecanismos de lesión tubular aguda inducida por fármacos.
Los aminoglucósidos policatiónicos filtrados (verde) son atraídos por las

membranas de fosfolípidos aniónicos donde interactúan con los receptores de
megalina-cubilina en la superficie apical. Los aminoglucósidos se someten a
endocitosis y entran en la célula donde se trasladan a los lisosomas. La lesión
lisosomal con formación de cuerpos mieloides y la lesión mitocondrial dan como
resultado apoptosis y/o necrosis de las células tubulares. El cisplatino (rojo) se
administra a la membrana basolateral, se transporta al interior de la célula a
través de hOCT2 y se excreta mediante varios transportadores apicales, incluido
hMATE1, en el espacio urinario. La acumulación intracelular de cisplatino debido
al aumento de la captación basolateral o la salida deficiente de los
transportadores hMATE1 hacia la orina conduce a la lesión tubular a través de la
producción de varias sustancias (TNF-a, TGF-b y ROS), que promueven la
toxicidad mitocondrial.
El tenofovir (azul) se administra a la membrana basolateral, se transporta al
interior de la célula a través de hOAT1 y se excreta mediante varios
transportadores apicales, incluidos MRP2 y -4, en el espacio urinario. Cuando el
transporte por MRP se inhibe o es disfuncional, se desarrolla acumulación
intracelular de fármaco y lesión tubular debido a la toxicidad mitocondrial y la
reducción de la síntesis de ADN mitocondrial.
AG, aminoglucósidos; Cis, cisplatino; hMATE1, transportador de proteínas de

extrusión de toxinas y multifármacos humanos; hOAT1, transportador de aniones
orgánicos humanos; hOCT2, transportador de cationes orgánicos humanos–2;
K1, potasio; MC, megalina-cubilina; MRP, transportador de proteínas de
resistencia a múltiples fármacos; Na1, sodio; NaDC, transportador de
dicarboxilato de sodio; Pgp, transportador de glicoproteína P; PL, fosfolípidos
aniónicos; ROS, especies reactivas de oxígeno; TF, tenofovir.





Patogenia de la nefritis intersticial aguda inducida por fármacos.
Los medicamentos o sus metabolitos pueden incitar una respuesta

inmune a través de varios procesos. Pueden unirse a TBM y actuar
como haptenos o prohaptenos. Los fármacos pueden imitar un antígeno
que normalmente está presente en TBM o intersticio, induciendo así
una respuesta inmunitaria dirigida a este antígeno. Los fármacos
también pueden unirse a TBM o depositarse dentro del intersticio,
actuando como un antígeno plantado. Las células dendríticas y
tubulares presentan antígeno a las células Th vírgenes CD41,
estimulando la formación de varios subconjuntos de células Th. Estas
células luego producen varias citocinas, como IL e IFN, que atraen varias
células (macrófagos, eosinófilos, células T CD8 y mastocitos/basófilos) al
tubulointersticio. Estas células pueden participar en el desarrollo de la
nefritis intersticial aguda.
TBM, membrana basal tubular; Th, T-ayudante.

Imagen proporcionada generosamente por el Dr. Dennis Moledina, con
permiso.



Patogenia de la LRA relacionada con el cristalino inducida por fármacos.
Los cristales de fármaco que se precipitan en la luz tubular provocan

obstrucción tubular (A) e inducen la necroptosis de las células tubulares al
activar varias vías. La captación de cristales en los lisosomas y los
fagolisomas se asocia con la liberación de ctp-B cuando los lisosomas están
desestabilizados (B). ctp-B escinde y degrada el regulador negativo de la
necroptosis RIPK1, lo que desencadena la formación del complejo
necrosómico RIPK3-MLKL, que provoca la necroptosis de las células
tubulares (C).
La necroptosis estimula los DAMP, que inducen inflamación dependiente de
TLR y necrosis celular (D). Las células dendríticas fagocitan los cristales
presentes en el intersticio renal (E) y activan el inflamasoma NLRP3 y la
secreción de IL-1b por las células dendríticas (F), lo que conduce a una
inflamación dependiente del receptor de IL-1 en el riñón. La producción de
otras citoquinas y quimioquinas produce más daño e inflamación tubular
(G). En general, estas vías promueven un bucle de autoamplificación de la
inflamación intrarrenal inducida por cristales.
ctp, catepsina-B; DAMPs, patrones moleculares asociados al daño; MLKL,

proteína similar al dominio de cinasa de linaje mixto; NLRP3, NACHT-, LRR-,
y PYD-dominios que contienen proteína-3; RIPK1, proteína quinasa-3 que
interactúa con el receptor; TLR, receptor tipo toll.


Evacuol F-colonoscopia

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ENFERMEDAD RENAL AGUDA

Relación entre AKI, AKD, CKD y NKD.

En la Lesión Renal Aguda, se altera:

• El equilibrio ácido – base

ENFERMEDAD RENAL AGUDA - CAUSAS

ENFERMEDAD RENAL AGUDA – ESPECTRO CLINICO

El síndrome de lesión renal aguda puede desarrollarse

Diferentes condiciones patológicas también pueden

ENFERMEDAD RENAL AGUDA

Los riñones mantienen la homeostasis; por lo tanto, la lesión renal aguda

La retención de líquidos afecta especialmente a los pulmones y al corazón,

La excreción alterada de la toxina urémica afecta la función del cerebro, el

La necrosis de las células renales libera desechos en la circulación venosa,

ENFERMEDAD RENAL AGUDA

ENFERMEDAD RENAL AGUDA

ENFERMEDAD RENAL AGUDA

Ciertos biomarcadores indican lesión renal temprana o lesión renal

Las tres etapas de la lesión renal aguda se definen por el grado de

Cys-C, cistatina C; IGFBP-7, proteína de unión al factor de

ENFERMEDAD RENAL AGUDA

Debido a que la lesión renal aguda no

El estudio posterior se verá influido

ENFERMEDAD RENAL AGUDA

Manejo de la lesión renal aguda.

Las pautas de lesión renal aguda (AKI) de

ENFERMEDAD RENAL AGUDA (injuria tubular aguda)

Los aminoglucósidos policatiónicos filtrados (verde) son atraídos por las

AG, aminoglucósidos; Cis, cisplatino; hMATE1, transportador de proteínas de

ENFERMEDAD RENAL AGUDA (injuria tubular aguda)

ENFERMEDAD RENAL AGUDA (injuria tubular aguda)

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ENFERMEDAD RENAL AGUDA (nefritis intersticial aguda)

Patogenia de la nefritis intersticial aguda inducida por fármacos.

Los medicamentos o sus metabolitos pueden incitar una respuesta

TBM, membrana basal tubular; Th, T-ayudante.

ENFERMEDAD RENAL AGUDA (nefritis intersticial aguda)

ENFERMEDAD RENAL AGUDA (nefritis intersticial aguda)

ENFERMEDAD RENAL AGUDA (Nefropatías cristalinas inducidas por fármacos)

Los cristales de fármaco que se precipitan en la luz tubular provocan

ctp, catepsina-B; DAMPs, patrones moleculares asociados al daño; MLKL,

ENFERMEDAD RENAL AGUDA (Nefropatías cristalinas inducidas por fármacos)

ENFERMEDAD RENAL AGUDA (Nefropatías cristalinas inducidas por fármacos)

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PaCO2 Baja → ↑RVC (Vasoconstricción)→ ↓FSC

Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por

Mantener la presión arterial media entre 50- 170 mmHg.

Aparición repentina de un déficit neurológico encefálico

● Isquémico (+ frecuente): Presencia de un trombo -> Uso de fibrinolítico (llega

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Relación entre AKI, AKD, CKD y NKD.

En la Lesión Renal Aguda, se altera:

• El equilibrio ácido – base