FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Seminario

DOCTOR: Rejis Climaco Garcia Cuellar

ALUMNOS: Tello Pinillos, Erick Jesús

Tello Quispe Ximena Gloria Luz
Terry Escalante Fernando Andres
Tineo Bautista Maria Jesus
Tolentino Padilla Liza Melany
Torres Basurto Alexandra Raquel
Tucto Arrieta Lindsay Ketty
Tuesta Castro Yobana Susireth
Valderrama Rodriguez Geiner Matias
Valer Martinez Carlos Enrique
Valles Muñoz Antony
Vasquez Cueva Maria Fernanda
Vasquez Leon Angela Gabriela
Vasquez Vergara Kelly Gianella
Vela Leon Diego Alonso
Velaochaga Eustaquio Shessira Karina
Velasquez Mata Jean Carlos
Veliz Coronado Jackelyn Miluska

LIMA-PERU
“ESTE TRABAJO FUE HECHO MIENTRAS
MIS COMPAÑEROS LUCHAN POR UN
PERÚ MEJOR”
Contenido
Introduccion2
Desarrollo2
Conclusiones2
Referencias Bibliográficas
Anexo 12
Introducción
- La nefrolitiasis se caracteriza por la aparición de cálculos en el aparato urinario
superior (parénquima renal, cálices, pelvis o uréter). El cólico nefrítico es la
forma de presentación más común y aparece cuando el cálculo se desprende o
se rompe, depositándose en el sistema colector del riñón, lo cual aumenta la
presión intraluminal y provoca el cuadro doloroso. Cualquiera que ha sufrido un
cólico renal aprecia la importancia de un tratamiento precoz y de la aplicación
de medidas preventivas, todo lo cual constituye una responsabilidad del médico
de atención primaria. Después de un primer episodio de litiasis renal, el 50-
60% de los pacientes ha presentado un segundo episodio a los 10 años. El
medico familiar es el más apropiado para indicar las recomendaciones para la
prevención de las recidivas de litiasis renal y realizar el seguimiento.

Desarrollo
1. Definición
● La litiasis renal se define por la presencia en las vías urinarias de
cálculos que se forman a consecuencia de la precipitación de las
sustancias químicas contenidas en la orina, cuando su concentración
excede el límite de solubilidad. Los principales factores que favorecen la
formación de cálculos son:
● La concentración elevada en orina de sustancias litógenas tales como
oxalatos, calcio, fosfatos, ácido úrico, cistina
● Cristalización libre en solución (como en el caso de la cistinuria e
hiperoxaluria)
● Presencia de núcleos orgánicos de cristalización.
2. Etiología
- Litiasis cálcica
Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de oxalato cálcico (los más
frecuentes) y los de fosfato cálcico.
● Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente)
- Hipercalciuria idiopática: Se define por la excreción >4 mg/kg/día
de Ca2+, en ausencia de hipercalcemia y otras causas de
hipercalciuria.
- Hipocitraturia idiopatica
- Hiperuricosuria: los cristales de oxalato cálcico pueden precipitar
sobre otros de ácido úrico ya existentes.
● Litiasis cálcica secundaria
- Hiperparatiroidismo: solo en el 5% de los pacientes
- Acidosis sistémicas
- Acidosis tubular renal distal
- Diarreas
- Sarcoidosis
- Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria, síndromes
de malabsorción (Enf. de Crohn, colitis ulcerosa), resecciones
intestinales amplias.
- Litiasis úrica
Existen dos grandes grupos de causas según el mecanismo de producción:
- Hiperuricosuria (ver manual de Reumatología).
- Disminución del pH urinario (pH<5): diarrea crónica, pérdida intestinal
de HCO3 y el escaso volumen de diuresis.
- Litiasis infecciosa
Se produce por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa +
(Proteus y otros: Pseudomona, Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que
degradan la urea a NH3+ y CO2. El NH3+ se hidroliza a NH4+, elevando el pH
 urinario (>8), que, precipitando con fosfato y magnesio, forma cálculos de
fosfato amónico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En ocasiones,
además, los cálculos de estruvita aparecen sobre cálculos previos de otro
origen (nucleación heterogénea), a los que se les añade una infección por
bacterias ureasa +. Por ello, en la litiasis infecciosa también puede estar
indicado un estudio metabólico. Produce cálculos coraliformes
- Litiasis de cistina
Se produce por cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por
alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina, arginina
(COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede producir cálculos coraliformes.
3. Epidemiología
- 3° afección más frecuente del aparato urinario
- Alta incidencia a nivel mundial 1-5/1000 (0.5%)
- Mayor en países industrializados
PREVALENCIA
- A lo largo de la vida: 1-15%
- El varón es 3 veces más que en la mujer
- Superior en la razo blanca
INCIDENCIA
- Aumenta después de los 20 años
- En el varón desde los 40-60 años
- En la mujer pueden haber 2 picos:
- 1°: 40-60 años
- 2° tras los 60 años
- Aumenta en meses cálidos debido a la ingesta hídrica
4. Patogenia

Los cálculos se presentan de diferentes tamaños y formas.

Los más pequeños suelen localizarse en los cálices renales, pasar a la pelvis renal y
crecer en esta cavidad, posteriormente algunos migran por el uréter en forma lenta y
dolorosa, dando cuadros de cólicos renales. El descenso se produce por acción
peristáltica del uréter y se detiene en las estrecheces anatómicas: zona pieloureteral,
el cruce con los vasos ilíacos y la porción intramural en la vejiga.

Dicha obstrucción produce dilatación retrógrada e infección urinaria que ser produce
debido a la distensión tubular. Las infecciones urinarias se presentan como
pielonefritis agudas o crónicas en casi 50% de casos, mayormente en mujeres
predominado por un factor etiológico a comparación de los hombres que es
predominantemente factor metabólico.

Se denomina litiasis coraliforme cuando el proceso litiásico crece en las cavidades

renales sin migrar tomando aspecto de molde parcial o total, es más frecuente en
mujeres y se asocia a infección urinaria, desencadenante más usual es Proteus y su
constitución principal es fosfato y carbonato de calcio.

En casos graves la litiasis puede presentarse bilateral y su acción obstructiva e

infecciosa puede producir una insuficiencia renal.

● La constitución y formación de los cálculos:

Las sales presentadas son las más frecuentes y la mayoría se presentan en forma
mixta (80%). Las más frecuentes son la de oxalato de calcio, ácido úrico y fosfato
cálcico o estruvita. La precipitación se haría en la orina debido a una saturación de la
solución urinaria con la posterior cristalización de sales, la cristalización es normal y en
la orina se observa cristales de ácido úrico, oxalato de calcio y fosfatos. De la
cristalización exagerada se forma la agregación de los cristales con la aparición de
distintas formas moleculares cristalográficas: estruvita, apatita, hidroxiapatita, etc.

● Factores generales:
○ Herencia → Factor genético en la producción de los cálculos al existir
antecedentes familiares patológicos.
○ Dieta → Baja ingesta de agua, acompañada de pérdida de este
componente a través de la transpiración. La orina, que es una solución
casi saturada de sales, debe permanecer más diluida para evitar la
precipitación de minerales. Exceso de ingesta de calcio sentido hay
pacientes ulcerosos que con los tratamientos lácteos pueden formar
cálculos urinarios. El maní y las almendras también tienen alto
contenido en calcio.
○ Enfermedades generales → Enfermedades que dejan postrado
demasiado tiempo al paciente lesiones óseas traumáticas o infecciosas,
afecciones neurológicas, traumatismos generales, etc.

● Factores locales:
○ Lesión papilar → placas de Randall que es una descamación del
epitelio en dónde pueden precipitarse sales de calcio.
○ pH urinario → El ácido úrico, la cistina y xantina precipitan en pH urinario
netamente ácido. El ácido úrico permanece siempre en solución en pH sobre
6,5. El fosfato de calcio, carbonato de calcio y fosfato de amonio magnesiano
precipitan en pH alcalino.
○ Infección urinaria → Los procesos inflamatorios de las cavidades
urinarias constituyen núcleos orgánicos en donde alrededor se
precipitan sales minerales. También existen gérmenes que desdoblan la
urea.
○ Ectasia → produce infección urinaria.
○ Estrés

5. Clasificación y Cuadro Clínico

● Clasificación:
 ● Cuadro clínico:
○ Cólico renal → ubicado en la región lumbar que se extiende a la sínfisis púbica,
genitales externos y cara interna de los muslos. En obstrucción uretral se siente
dolor suprapúbico.
○ Náuseas y vómitos
○ Tenesmo
○ Polaquiuria
○ Fiebre y escalofríos: ITU acompañante.
○ Hipotenso y síncope.

6. Diagnóstico
● Sintomatología → 1 o varios cólicos nefríticos.
● Ecografía → imagen hiperecogénica con sombra acústica posterior. En niños se
puede observar puntos hiperecogénicos en los cálices renales, incluso sin la sombra
acústica y con diámetro menor de 3mm. Sensibilidad de 84% a comparación de la
radiografía simple de abdomen 54%, pero la Rx es superior para diagnóstico de cálculos
a nivel ureteral.
○ Oxalato de calcio: aspecto francamente radiopaco indica una
composición cálcica.
○ Estruvita o ácido úrico: aquí se ve variación de calcio, generalmente son
radioopacos.
○ Mixta úrico-cálcica: con estratos alternativos opacos y claros.
○ Ácido úrico xantina: radiotransparentes.
● En cólico nefrítico complicado, se recomienda sacar TC sin contraste.
● Análisis de orina → ¾ hematuria, <3% leucocituria y bacteriuria por ITU
acompañante.
● Análisis de sangre → leucocitosis y concentración de proteína C reactiva.

7. Diagnóstico diferencial

● Pielonefritis Aguda →Dolor renal agudo, que simula, por lo tanto un cálculo renal
 ● Necrosis papilar → Puede provocar cólico renal si alguna papila obstruye la unión
uréteropelvica
● Adenocarcinoma renal → Puede sangrar dentro de su parénquima, provocando dolor
agudo que simula la obstrucción por algún cálculo
● Tumores de células transicionales → En la pelvis o los cálices renales semejan cálculos
de ácido úrico

8. Tratamiento no farmacológico y farmacológico.

Tratamiento No farmacológico

Hay un nivel insuficiente de evidencia para recomendar medidas durante el dolor

agudo como la administración de calor local, tanto seco como húmedo (baños de agua
caliente). El exceso de hidratación parece ser contraproducente durante la fase aguda
por el riesgo de aumento de la sintomatología y ruptura de la vía urinaria.

Tratamiento Farmacológico

Cólico nefrítico:Es la presentación clínica más frecuente de la litiasis renal y una de las

principales urgencias urológicas.

Analgesia

El fármaco de elección para el tratamiento del cólico nefrítico es diclofenaco, 75 mg

por vía intramuscular. Se puede asociar a metamizol magnésico 1 o 2 g por vía
intravenosa a pasar en 20 minutos. En caso de no haber hecho efecto la analgesia en
una hora, y con clínica típica, repetir la analgesia anterior o ketoralaco 30 mg i.v./i.m.
Como alternativa a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se puede utilizar
morfina 10 mg en infusión por vía intravenosa.

Para la prevención de la recurrencia del cólico nefrítico se recomienda diclofenaco 50

mg/8 h durante 7 días.

En los pacientes pediátricos, el tratamiento médico sólo se diferencia en el ajuste de

dosis en la valoración inicial para el tratamiento analgésico.

En pacientes embarazadas está contraindicada la utilización de AINE, especialmente

en el tercer trimestre. Se recomienda paracetamol, 1 g oral o por vía i.v., puede
asociarse morfina, 10 mg en perfusión por vía i.v. con suero salino isotónico

Tratamiento médico expulsivo

La probabilidad de expulsión del cálculo aumenta en las litiasis pequeñas (< 5 mm), y
se reduce progresivamente a medida que éstas van aumentando de tamaño y en la
localización ureteral distal.

Alfa-bloqueantes: Su administración disminuye el dolor y aumenta la probabilidad de

expulsión espontanea de litiasis distales y se reduce el tiempo para la expulsión en
una media de 3 días. El fármaco de elección es la tamsulosina oral 0,4 mg/día o
alfuzosina oral 10 mg/día durante 30 días. La evidencia muestra que se puede iniciar
durante o inmediatamente después del episodio agudo, se limita a casos de litiasis <
10 mm y situadas en el uréter distal (a menos de 1 cm) y se mantiene posteriormente
durante no más de 4 semanas. El efecto adverso mas importante es el mareo
 9. Medidas Preventivas
El riesgo de formación y crecimiento de cálculos disminuye considerablemente
si se aumenta la cantidad de líquido ingerido por el paciente. Y esto es válido para
todos los casos, independientemente de la composición de los cálculos.
A partir de aquí, a la persona afectada se le hacen una serie de recomendaciones
preventivas:
● Ingerir 3 litros de líquido diarios, que pueden ser la mitad de agua, y la
otra mitad de otros líquidos, como los zumos de frutas o algunas
infusiones.
● Cambiar determinadas costumbres alimentarias: mantener una dieta con
bajo contenido en calcio y tomar fosfato sódico de celulosa; en el caso de
cálculos específicamente de ácido úrico, se recomienda una dieta pobre
en carnes, pescado y aves; y en el de personas que tienden a formar
piedras de oxalato cálcico, no son recomendables los alimentos ricos en
oxalato (cacao, café, cola, espinacas, fresas, te, remolacha, frutos secos,
trigo), de manera que si el médico lo aconseja habrá que reducir su
ingesta.

En cuanto a la prevención farmacológica, el médico puede prescribir ciertos

medicamentos para prevenir las piedras de calcio y ácido úrico, cuya acción controla la
cantidad de ácidos en la orina, factor clave en la formación de piedras.
Otra manera de controlar las piedras de calcio es la administración de diuréticos, como
la hidroclorotiacida, fármaco que disminuye la cantidad de calcio en los intestinos y
previene que este se filtre a la orina por los riñones.

10. Conclusiones y Recomendaciones

● Las molestias generadas en el paciente se identifican por un dolor intenso,
síntoma que debera ser abordado por el médico en el primer nivel de atención.
● La litiasis renal es, por lo general, de causa idiopática, caracterizada por
cálculos de oxalato de calcio y por ende, de la excreción aumentada de calcio
en la orina por diversos factores que no son necesariamente secundario a una
hipercalcemia.
● En casos graves la litiasis renal puede presentarse bilateral y su acción
obstructiva e infecciosa puede producir una insuficiencia renal.
● La constitución de los cálculos renales pueden ser de oxalato cálcico, fosfato
cálcico, ácido úrico, estruvita, cistina, drug-stones, entre otras.
● Existen factores generales (herencia, hereditaria o enfermedades generales) y
factores locales (lesión papilar, pH urinario, infección urinaria, estasis o estrés).
● En el cuadro clínico podemos encontrar cólicos renales, náuseas y vómitos,
tenesmo, polaquiuria, fiebre y escalofríos o hipotensión y síncope.
● En el diagnóstico podemos guiarnos del cuadro clínico, la realización de
ecografía, análisis de orina o análisis de sangre.

11. Bibliografía

1. García García MP, Luis Yanes MI. Litiasis renal. Lorenzo V, López Gómez JM
(Eds) . Nefrología al día. Litiasis Renal. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/242. Consultado 16 Nov 2020.
2. Susaeta R, Benavente D, Marchant F, Gana R. Diagnóstico y manejo de litiasis
renales en adultos y niños. Rev Med Clín Las Condes. 2018; 29(2): 197-212.
Anexo 1
Integrantes
Tello Pinillos, Erick Jesús
Tello Quispe, Ximena Gloria Luz
Terry Escalante, Fernando Andres
Tineo Baustista, Maria Jesus
Tolentino Padilla, Liza Melany
Torres Basurto, Alexandra Raquel
Tucto Arrieta, Lindsay Ketty
Tuesta Castro, Yobana Susireth
Valderrama Rodriguez, Geiner Matias
Valer Martinez, Carlos Enrique
Valles Muñoz, Antony
Vasquez Cueva, Maria Fernanda
Vasquez Leon, Angela Gabriela
Vasquez Vergara, Kelly Gianella
Vela Leon Diego Alonso
Velaochaga Eustaquio, Shessira Karina
Velasquez Mata, Jean Carlos
Véliz Coronado, Jackelyn Miluska
Responsabilidades
Informe: Patogenia
Informe: Diagnóstico
PPT: Patogenia y Diagnóstico
Informe: Medidas preventivas
Informe: Clasificación y cuadro clínico
Exposición: Patogenia. Clasificación y
cuadro clínico. Diagnóstico.
Informe: Clasificación y cuadro clínico
Informe: Tratamiento
Informe: Etiología
Informe: Introduccion y conclusiones
PPT: Definición, Etiología y Epidemiología.
PPT: Clasificación y cuadro clínico
Informe: Etiología
PPT: Clasificación y cuadro clínico
Informe: Patogenia
Informe:Definicion
Informe: Tratamiento
PPT expositora: Definición, Etiología y
Epidemiología.