UNIVESIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

FARMACOLOGIA CLINICA

SEMANA N° 10

TRASTORNO ACIDO BASE E HIDROELECTROLITICO

Dr. Manuel Sachun Plasencia

MEDICINA INTERNA
Dr. Manuel Sachun Plasencia
✓ Médico Cirujano Especialista en Medicina Interna

✓ Docente Universitario del programa de Pregrado en

la Escuela de Medicina de la Universidad Privada
Antenor Orrego (UPAO) - Farmacologia Clinica y
Semiologia Medica.

✓ Instructor del Centro de Entrenamiento UPAO

Autorizado por la American Heart Association (AHA)
en las disciplinas BLS – ACLS ICODEM UPAO.

✓ E- mail: msachunp@upao.edu.pe

✓ CEL: 974513525
NO CONFLICTO
DE INTERESES
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
TRASTORNO
ACIDO - BASE
 Berend K, de Vries APJ, Gans ROB . Enfoque fisiológico para la evaluación de las alteraciones ácido-base . N Engl J Med . 2014 ; 371 (15) : págs. 1434 1445 . doi: 10.1056/nejmra1003327

TRASTORNO ACIDO - BASE

Los TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS se caracterizan por cambios
en la concentración de iones de hidrógeno (H+) en el cuerpo. El Acidemia ➔ pH sanguíneo anormalmente
bajo ( pH < 7,35 )
aumento de la concentración de H + ( acidosis ) puede provocar
un pH sanguíneo anormalmente bajo ( acidemia ) y la
Alcalemia ➔ pH sanguíneo anormalmente
disminución de la concentración de H + ( alcalosis ) puede
alto ( pH > 7,45 )
provocar un pH sanguíneo anormalmente alto ( alcalemia )

HCO3- pH pCO2 RESPUESTA COMPENSATORIA

ACIDOSIS METABOLICA Hiperventilación

ALCALOSIS METABOLICA Hipoventilación

ACIDOSIS RESPIRATORIA Reabsorción de HCO3-

ALCALOSIS RESPIRATORIA Excreción de HCO3-

 Berend K, de Vries APJ, Gans ROB . Enfoque fisiológico para la evaluación de las alteraciones ácido-base . N Engl J Med . 2014 ; 371 (15) : págs. 1434 1445 . doi: 10.1056/nejmra1003327

TRASTORNO ACIDO - BASE

La ecuación de Henderson-Hasselbalch permite

calcular el pH a partir de HCO 3- y PCO 2

6.1 = pKa de ácido carbónico

0,03 = constante de solubilidad de PCO 2
 Berend K, de Vries APJ, Gans ROB . Enfoque fisiológico para la evaluación de las alteraciones ácido-base . N Engl J Med . 2014 ; 371 (15) : págs. 1434 1445 . doi: 10.1056/nejmra1003327

TRASTORNO ACIDO – BASE ( DIAGNOSTICO )

Determinar el trastorno ácido-base primario : es decir,

usando pH , PCO 2 y HCO 3-

Calcule la respuesta compensatoria (o secundaria) esperada .

• Trastorno ácido-base mixto : la respuesta compensatoria
esperada difiere de los hallazgos de laboratorio.
• Sin trastorno ácido-base mixto : la respuesta
compensatoria esperada se alinea con los hallazgos de
laboratorio.

Realice más estudios de diagnóstico (para determinar el

mecanismo y la causa) , por ejemplo:
• En la acidosis metabólica : brecha aniónica y brecha
delta
• En la alcalosis metabólica : niveles urinarios de
cloruro y potasio
 Berend K, de Vries APJ, Gans ROB . Enfoque fisiológico para la evaluación de las alteraciones ácido-base . N Engl J Med . 2014 ; 371 (15) : págs. 1434 1445 . doi: 10.1056/nejmra1003327

TRASTORNO ACIDO – BASE ( DIAGNOSTICO )

Enfoque sugerido
• Evalúe el pH de la sangre ( rango de referencia : 7,35–7,45 ).
• Evaluar HCO 3-( rango de referencia : 22–28 mEq/L ) .
• Evalúe PCO 2 ( rango de referencia : 33–45 mm Hg ).

Interpretación
• pH < 7,35 ( acidemia ) el trastorno primario es una acidosis .
• ↓ pH y ↓ HCO 3- : acidosis metabólica
• ↓ pH y ↑ PCO 2 : acidosis respiratoria
• pH > 7,45 ( alcalemia ) el trastorno primario es una alcalosis .
• ↑ pH y ↑ HCO 3- : alcalosis metabólica
• ↑ pH y ↓ PCO 2 : alcalosis respiratoria

Consideraciones adicionales (no necesarias para la evaluación del

estado ácido - base pero necesarias para el análisis de gases en sangre)
• Evaluar PO 2
 Marañón M. Evaluación de la respuesta ventilatoria esperada a la acidosis metabólica en pacientes en hemodiálisis crónica . Hemodial Int . 2017 ; 22 (2) : págs. 180-183

TRASTORNO ACIDO – BASE ( DIAGNOSTICO )

 Berend K, de Vries APJ, Gans ROB . Enfoque fisiológico para la evaluación de las alteraciones ácido-base . N Engl J Med . 2014 ; 371 (15) : págs. 1434 1445 . doi: 10.1056/nejmra1003327

TRASTORNO ACIDO – BASE ( TRATAMIENTO )

✓ El tratamiento de los trastornos acidobásicos debe centrarse en la

causa subyacente.
✓ Los medicamentos (p. ej., bicarbonato de sodio , acetazolamida ) que se
utilizan para corregir las anomalías acidobásicas deben iniciarse en
CONSIDERACIONES consulta con un especialista (p. ej., nefrólogo).
GENERALES ✓ La ventilación mecánica puede estar indicada en trastornos
respiratorios severos y acidosis metabólica severa .
✓ Optimice la ventilación en pacientes con ventilación mecánica según sea
necesario.
✓ Los desequilibrios de electrolitos deben corregirse

✓ Acidosis respiratoria aguda grave ➔ Considere la posibilidad de ACIDOSIS

ventilación mecánica no invasiva o invasiva RESPIRATORIA

✓ Alcalosis respiratoria aguda acompañada de aumento del trabajo ALCALOSIS

respiratorio : Considere ventilación mecánica RESPIRATORIA
 Retire las dentaduras postizas,
cuerpos extraños o partículas de
alimentos

Maniobra de Heimlich (impulso

abdominal subdiafragmático)

Considere la intubación traqueal o la

traqueotomía (rara vez)

Alerta del paciente, pH sanguíneo >7,10 o Paco, <80 mm Hg (10,6 kP) Paciente obtusiado, pH de la sangre <7,10 o Pacoz >80 mm Hg (10,6 kP)
 Encefalopatía hipercápnica grave o inestabilidad hemodinámica

Pa02 >60 mm Hg
Considere el uso de ventilación no invasiva a través de una máscara nasal o facial
mientras se respira el
completa (por ejemplo, presión positiva de las vías respiratorias de dos niveles
aire de la habitación
[BiPAP]). Con BiPAP, el soporte de presión inspiratoria disminuye el trabajo de
respiración, y el soporte de presión espiratoria mejora el intercambio de gases al
prevenir el colapso alveolar

Considere la intubación y el uso del soporte de ventilación estándar si la ventilación

no invasiva falla o no es aplicable

Corregir las causas reversibles de la disfunción pulmonar con

antibióticos, broncodilatadores y corticosteroides según sea necesario

Administrar O2 a través de cánulas nasales

(hasta 5 l/min), mascarillas Venturi (Fioz entre el Observación, atención de rutina
24 % y el 50 %) o mascarillas no respiratorias

Pa02 <55 mm Hg (7,7 KP), la retención de COz

empeora, el estado mental se deteriora o la
inestabilidad hemodinámica
Continuar con la gestión actual
 Kraut JA, Madias NE . Acidosis metabólica: fisiopatología, diagnóstico y manejo . Nature Reviews Nefrología . 2010 ; 6 (5) : págs. 274-285

TRASTORNO ACIDO – BASE ( TRATAMIENTO )

CORRECCIÓN DE BICARBONATO
Acidosis metabólica severa aguda 24 - [ bicarbonato del paciente x 24 x 0.5
• Considere bicarbonato de sodio intravenoso y ventilación
mecánica ACIDOSIS
METABOLICA
Acidosis metabólica crónica
• Considere el bicarbonato de sodio oral

Corregir bicarbonato con valor objetivo a está en 10

Se corrige cuando pH es menor a 7 y bicarbonato igual o menor a 10
Alcalosis metabólica sensible a los cloruros
• Iniciar solución salina isotónica para aumentar la excreción
urinaria de bicarbonato y corregir la pérdida de volumen
extracelular ALCALOSIS
METABOLICA
Alcalosis metabólica resistente a los cloruros
• Considere el exceso de bicarbonato como posible causa y
administre acetazolamida
 1 mL de la ampolla de bicarbonato equivale a 1
Se debe pasar la mitad en bolo la primera hora y luego pasar la otra mitad luego de 12 horas
El tratamiento de la acidosis metabólica suele incluir
bicarbonato (vía oral o vía intravenosa) como un bolo
hipertónico o una infusión isotónica, que se puede crear
agregando 150 mmol de NaHCO3 a 1 litro de dextrosa al
5% en agua (D5W). Esta solución es útil si el tratamiento
requiere tanto la expansión de volumen como la
administración de álcali.

Así, el déficit de bicarbonato, en milimoles, se puede

estimar a partir de la siguiente fórmula:

LBWkg es el peso corporal magro en kilogramos y 24 es la

concentración de bicarbonato resultante deseada.
TRASTORNOS
HIDRO
ELECTROLITICOS

HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
La hiponatremia se define como [Na+] sérico
inferior a 135 mmol/l

Clasificación
• Gravedad
• Hiponatremia leve: 130 – 135
mEq/L
• Hiponatremia moderada: 125 –
129 mEq/L
• Hiponatremia severa
(profunda): < 125 mEq/L
• Inicio de la enfermedad
• Hiponatremia aguda : < 48 horas
• Hiponatremia crónica : ≥ 48
horas o duración desconocida
HIPONATREMIA

HIPONATREMIA ISOTONICA
ISOTONICA
• Síndrome posterior a RTUP (causada por la
( 280 – 295 mOs absorción de los irrigantes utilizados durante
m / kg H2O )
el procedimiento)
• Pseudohiponatremia

HIPERTONICA HIPONATREMIA HIPERTONICA

( < 295 mOs m
/ kg H2O )
• Hiperglucemia
• Manitol Intravenoso
• Uso de Radio contraste Intravenoso
HIPOTONICA
( < 280 mOs m / kg
H2O ) HIPONATREMIA HIPOTONICA
• Causas Renales
• Causas Extrarrenales
HIPONATREMIA HIPOTONICA
HIPONATREMIA

Hiponatremia gravemente sintomática

Los síntomas generalmente se desarrollan de
forma aguda (inicio < 48 horas ).
• Confusión, estupor, coma, convulsiones,
Ataxia, Insuficiencia respiratoria
• Otro: malestar, letargo, dolor de
cabeza, náuseas, vómitos

Hiponatremia leve y moderadamente sintomática

Los síntomas generalmente se desarrollan
lentamente (inicio > 48 horas ) y son típicamente
inespecíficos (los pacientes también pueden
estar asintomáticos ).
HIPONATREMIA

Confirmar hiponatremia : Repetir Panel Básico Metabólico.

Excluir hiperglucemia : Controlar la glucosa sérica.

Comprobar la osmolalidad sérica (S Osm ): primer paso en la

evaluación de hiponatremia confirmada
• Osmolalidad sérica baja ( < 280 mOsmol/kg
H 2 O ): hiponatremia hipotónica ( hiponatremia verdadera ;
más frecuente)
• Osmolalidad sérica alta ( > 295 mOsmol/kg
H 2 O ): hiponatremia hipertónica
• Osmolalidad sérica normal ( 280–295 mOsmol/kg
H 2 O ): hiponatremia isotónica o pseudohiponatremia

Considere una evaluación diagnóstica enfocada adicional para

identificar la causa subyacente.
TRASTORNOS
HIDRO
ELECTROLITICOS

HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA

La hipernatremia se define como [Na+] sérico

por encima de 145 mmol/l y refleja la
hiperosmolaridad sérica.

El mecanismo de concentración renal

proporciona el primer mecanismo de defensa
contra la depleción de agua y la
hiperosmolaridad.

La sed es el primer y más importante

mecanismo de defensa para prevenir la
hipernatremia.
HIPERNATREMIA

En la hipernatremia, la osmolalidad sérica siempre está aumentada, lo que da como

resultado un estado hipertónico .
Esto se debe a un déficit de agua libre (debido a una baja ingesta o pérdida) o a un
aumento de sodio (debido a una alta ingesta o retención).

HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA

HIPOVOLEMICA EUVOLEMICA HIPERVOLEMICA

niveles séricos elevados de
+
Na con disminución del volumen
extracelular como resultado de la
pérdida de líquido hipotónico
niveles séricos elevados de Na + sin niveles séricos elevados de Na + con
cambios o cambios mínimos en el aumento del volumen extracelular como
volumen extracelular como resultado de la ingesta de agua hipertónica
resultado del déficit de agua pura o retención de sodio en exceso de agua
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA AGUDA ( < 48 HORAS)

Los síntomas son principalmente neurológicos y dependen de la

gravedad de la hipernatremia.

Síntomas leves ➔ signos de deshidratación

Síntomas moderados ➔ Confusión, Irritabilidad, inquietud,

Letargo, Debilidad muscular, hiperreflexia

Síntomas severos ➔ típicamente ocurren solo con hipernatremia

severa (concentración sérica > 160 mEq/L )
• Déficits neurológicos focales
• convulsiones
• Conciencia alterada
• Estupor
• Coma
HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA CRONICA ( > 48 HORAS)

• A menudo asintomático o inespecífico, síntomas leves

• Comúnmente: signos
de deshidratación (especialmente en hipernatremia
hipovolémica )

• En raras ocasiones: irritabilidad, anorexia , náuseas,

debilidad y/o estado mental alterado
HIPERNATREMIA

Confirmar hipernatremia
Determinar la etiología a través de la
evaluación clínica y, si no está claro, realizar
estudios de diagnóstico.
• Antecedentes del paciente (p. ej., baja ingesta
de líquidos, diarrea )
• Evaluación clínica del estado del volumen (es
decir, hipovolemia , euvolemia ,
versus hipervolemia ) y monitoreo del balance
de líquidos
• La osmolalidad de la orina y la
concentración de sodio en la orina ayudan a
diferenciar las causas renales de las
extrarrenales.
• Estudios adicionales según sea necesario (p.
ej., prueba de privación de agua para diabetes
insípida )
HIPERNATREMIA
El tratamiento de la hipernatremia requiere
reemplazar el déficit de agua libre con agua estéril
por vía enteral (oral, sonda nasogástrica , sonda de
gastrostomia ) o dextrosa al 5% en agua ( D5W )
por vía intravenosa.

Todos los pacientes deben ser monitoreados

cuidadosamente con laboratorios en serie y
algunos pueden necesitar terapias adicionales para
restaurar el estado del volumen .

Hipernatremia aguda ( aparición en < 48 horas )

Disminuir la concentración de Na + en 1–2 mEq/L/hora (es decir, reemplazar
todo el déficit de agua libre en < 24 horas )

Hipernatremia crónica ( aparición en > 48 horas )

Restaurar gradualmente un nivel normal de Na + disminuyendo la
concentración de Na + en 0,5 mEq/L/hora (máx. 10–12 mEq/L por 24 horas)
TRASTORNOS
HIDRO
ELECTROLITICOS

HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA - HIPOPOTASEMIA
HIPOKALEMIA - HIPOPOTASEMIA
HIPOKALEMIA - HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia grave ( < 2,5 mEq/l ) y/o alto riesgo de

hipopotasemia grave recurrente

CLORURO DE POTASIO (KCL)

reposición IV ➔ Cloruro de potasio 10–40 mEq/hora IV
hasta que el potasio sérico sea > 2,5 mEq/L y los síntomas
desaparezcan (dosis máxima 400 mEq/24 horas )
MÁS
reposición oral si se tolera ➔ Cloruro de potasio 40 mEq
PO cada 2 a 4 horas por 3 dosis

• La tasa de reposición no debe exceder los 10–20 mEq/hora a

través de una vía intravenosa periférica .
• Las dosis más altas (hasta 40 mEq/hora ) deben administrarse a
través de una vía central .
• Solicite monitorización cardíaca continua para infusiones de
potasio IV superiores a 10 mEq/hora .
HIPOKALEMIA - HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia moderada ( 2,5–2,9 mEq/L )

CLORURO DE POTASIO (KCL)

reposición oral ➔ Cloruro de potasio 40 mEq PO cada 2 a 4
horas por 3 dosis se prefiere a menos que el paciente no pueda
tolerar la PO, tenga síntomas graves o tenga cambios en el ECG
en la hipopotasemia
HIPOKALEMIA - HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia leve ( 3,0–3,5 mEq/L ) de causa

fácilmente reversible

• Priorizar el tratamiento de la afección subyacente (p.

ej., pérdidas de líquidos gastrointestinales).

• Considere la suplementación oral, por ejemplo,

Cloruro de potasio 10 - 40 mEq PO al día o hasta que
se alcance el potasio sérico objetivo

• Considere aumentar la ingesta de potasio en la dieta .

• Los pacientes generalmente pueden ser dados de alta

después de la estabilización.
HIPOKALEMIA - HIPOPOTASEMIA
TRASTORNOS
HIDRO
ELECTROLITICOS

HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA - HIPERPOTASEMIA
Los síntomas generalmente
ocurren si los niveles de
potasio sérico son > 7,0 mEq/L o
cambian rápidamente.

• Arritmias
cardíacas (bloqueo
auriculoventricular,
fibrilación ventricular)

• Debilidad muscular ,
parálisis, parestesia

• ↓ Reflejos
tendinosos profundos

• Náuseas, vómitos, diarrea

HIPERKALEMIA - HIPERPOTASEMIA
HIPERKALEMIA - HIPERPOTASEMIA

Existe una débil correlación entre los niveles séricos de K + y la gravedad de los cambios en el
ECG . Es más probable que los hallazgos ocurran con hiperpotasemia de inicio rápido.

• Hiperpotasemia leve : 5,5–6,4 mEq/L ➔ Ondas T altas y puntiagudas

• Hiperpotasemia moderada : 6,5–8,0 mEq/L
o Alargamiento del intervalo QRS ( ensanchamiento del complejo QRS )
o Ensanchamiento y aplanamiento de la onda P , que eventualmente desaparece
• Hiperpotasemia severa : > 8,0 mEq/L
o Onda P ausente, Bloqueo de conducción intraventricular, Morfología QRS inusual
o Patrón de onda sinusoidal : un patrón sinusoidal con ondas P ausentes y un complejo QRS ancho que se
fusiona con la onda T ; un marcador de V-Fib y asistolia inminentes
o Arritmias cardíacas (p. ej., taquicardia ventricular , fibrilación ventricular ), asistolia
HIPERKALEMIA - HIPERPOTASEMIA
 PRESENTACIÓN CLÍNICA - SEMANA 10

Paciente varón de 75 años de edad que es llevado a servicio de emergencia por familiar quien refiere que en horas
de la tarde llega a su casa y encuentra a su padre sentado en el piso, somnoliento sin aparente lesión traumática en
cráneo ni corporal. Refiere que dos días antes estuvo con náuseas, vómitos y deposiciones semilíquidas.
Antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus con adecuado control.

Al examen:
PA: 100/60 , FC: 100 x´ , FR: 23x´ , normotermico, PESO: 60 kg
Ap respiratorio ➔ BPMV en ACP, no rales
Ap cardiovascular ➔ RCRR, taquicardicos
Abdomen ➔ RHA aumentados, blando depresible con dolor leve a palpación en mesogastrio. No signos peritoneales.
Neurológco ➔ Somnolencia, sin focalización, no signos meníngeos. ECG: 13 (O:3 V:4 M:6).

Examenes Auxiliares
Hemograma: 6000 (sin desviación izquierda), Hemoglobina 12 g/dL , glicemia 112 g/dl
Na: 116 , K: 2.4 , UREA: 60 , CREAT 1.4
PREPARACION DE SOLUCIONES
HIPONATREMIA
HIPERNATREMIA
HIPOKALEMIA // HIPOPOTASEMIA
GRACIAS …. !
Do you have any questions?

manu.sp3007@gmail.com
974 513 525
Universidad Privada Antenor Orrego

CREDITS: This presentation template was created by

Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics &
images by Freepik and illustrations