Está en la página 1de 43

UNIVESIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
FARMACOLOGIA CLINICA

SEMANA N° 12:
ARTRITIS REUMATOIDE

Dr. Manuel Sachun Plasencia


MEDICINA INTERNA
Dr. Manuel Sachun Plasencia
✓ Médico Cirujano Especialista en Medicina Interna

✓ Docente Universitario del programa de Pregrado en la


Escuela de Medicina de la Universidad Privada Antenor
Orrego (UPAO) - Farmacologia Clinica y Semiologia
Medica.

✓ Instructor del Centro de Entrenamiento UPAO Autorizado


por la American Heart Association (AHA) en las disciplinas
BLS – ACLS ICODEM UPAO.

✓ E- mail: msachunp@upao.edu.pe

✓ CEL: 974513525
NO CONFLICTO DE
INTERESES
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
INTRODUCCION
La artritis reumatoide ( AR ) es un
trastorno autoinmunitario
inflamatorio, SISTÉMICO Y CRÓNICO
que afecta principalmente a las
articulaciones (p. ej., causa dolor,
inflamación, destrucción sinovial,
deformidades), pero debe
considerarse un síndrome que
incluye manifestaciones
extraarticulares, como nódulos
reumatoides, afectación pulmonar o
vasculitis, y comorbilidades
sistémicas

Josef S Smolen, Daniel Aletaha, Iain B McInnes. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388: 2023–38
EPIDEMIOLOGIA

Predominio
∼ 0,24% en todo el
mundo. 1% en el
norte de Europa y EE.
UU.

Sexo: ♀ > ♂ (3:1)

Incidencia pico: > 65


años

*8MM = EE. UU., 5 UE (Francia, Alemania, Italia, España, Reino Unido), Japón y Australia
FACTORES DE RIESGO - ETIOLOGIA

Trastorno autoinmune inflamatorio idiopático de


etiología desconocida

Los factores de riesgo incluyen:


• Disposición genética : asociada con HLA -
DR4 y HLA - DR1
• Factores ambientales
• Factores hormonales
• Infección
• Obesidad
• Antecedentes familiares de AR
FISIOPATOLOGIA

En un huésped genéticamente
predispuesto con genes de
susceptibilidad, las agresiones
ambientales, las modificaciones
epigenéticas y las modificaciones
postraduccionales pueden
conducir a la pérdida de
tolerancia con la subsiguiente
sinovitis asintomática, lo que en
última instancia conduce a una
artritis clínicamente manifiesta.

ACPA = autoanticuerpos contra


péptidos citrulinados.
FR = factor reumatoide.

Josef S Smolen, Daniel Aletaha, Iain B McInnes. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388: 2023–38
FISIOPATOLOGIA

Josef S Smolen, Daniel Aletaha, Iain B McInnes. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388: 2023–38
MANIFESTACIONES CLINICAS – ARTICULARES
MANIFESTACIONES CLINICAS – ARTICULARES
Poliartralgia + Rigidez matutina (a menudo > 30 min ) que suele mejorar
con la actividad

Dolor simétrico e hinchazón de las articulaciones afectadas (también


en reposo)
Articulaciones frecuentemente afectadas
o Articulaciones metacarpofalángicas
o Articulaciones interfalángicas proximales
o articulaciones de la muñeca
o articulaciones de la rodilla
o Articulaciones metatarsofalángicas

Raramente afectado: articulaciones interfalángicas distales,


primera articulación carpometacarpiana (CMC) y el esqueleto axial (
excepto la columna cervical )

Hoja informativa sobre la artritis reumatoide . https://www.cdc.gov/arthritis/basics/rheumatoid-arthritis.html . Actualizado: 12 de marzo de 2017. Consultado: 9 de abril de 2017.
MANIFESTACIONES CLINICAS – ARTICULARES
Deformidades articulares

• Profundización de los espacios interóseos del dorso de la mano


• Deformidad en cuello de cisne ➔ hiperextensión de las
articulaciones interfalángicas proximales y flexión de las
articulaciones interfalángicas distales
• Deformidad en boutonniere ➔ flexión de las articulaciones
interfalángicas proximales e hiperextensión de las articulaciones
interfalángicas distales.
• Deformidad del pulgar en autopista ( deformidad en Z del pulgar )
➔ hiperextensión de la articulación interfalángica con flexión fija de
la articulación metacarpofalángica
• Desviación cubital de los dedos
• Signo de tecla de piano ➔ subluxación dorsal del cúbito

Dedo en martillo o dedo en garra


Subluxación atlantoaxial

Hitchhiker thumb deformity. https://radiopaedia.org/articles/hitchhiker-thumb-deformity. Updated: April 9, 2017. Accessed: April 9, 2017.
MANIFESTACIONES CLINICAS – ARTICULARES

Examen físico
prueba de compresión ( prueba de
compresión de Gaenslen )

• Compresión dolorosa de manos (o


pies) a nivel de la articulación
MCF ( articulación
metatarsofalángica ) Prueba de compresión (prueba de compresión de Gaenslen)
La sensibilidad en la compresión lateral de las articulaciones
• El apretón de manos doloroso es un metacarpofalángicas puede ser un signo temprano de artritis
reumatoide. Esto se puede probar con un simple apretón de manos al
signo temprano de artritis saludar al paciente (1), o alternativamente usando una compresión más
específica de la mano al nivel de las articulaciones metacarpofalángicas (2).
MANIFESTACIONES CLINICAS – EXTRA ARTICULARES

Young A, Koduri G. Extra-articular manifestations and complications of rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007; 21(5): p.907-
927. doi: 10.1016/j.berh.2007.05.007
MANIFESTACIONES CLINICAS – EXTRA ARTICULARES
Síntomas Constitucionales

✓ Fiebre de bajo grado


✓ Mialgia
✓ Fatiga
✓ Pérdida de peso
✓ Sudores nocturnos

Pulmones

✓ Pleuritis , derrames pleurales


✓ Enfermedad pulmonar intersticial

Ojo

✓ Queratoconjuntivitis seca, escleritis y epiescleritis

Young A, Koduri G. Extra-articular manifestations and complications of rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007; 21(5): p.907-
927. doi: 10.1016/j.berh.2007.05.007
MANIFESTACIONES CLINICAS – EXTRA ARTICULARES
Nódulos Reumatoides

• Piel
o Tumefacciones subcutáneas firmes, no
dolorosas (2 mm a 5 cm)
o Ocurre comúnmente en áreas expuestas a
mayor presión, por ejemplo, lado extensor del
antebrazo, prominencias óseas

• Pulmones
o Típicamente bilateral y periférico
o Los nódulos pulmonares reumatoides pueden
estar acompañados de fibrosis y
neumoconiosis ( síndrome de Caplan ).

Young A, Koduri G. Extra-articular manifestations and complications of rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007; 21(5): p.907-
927. doi: 10.1016/j.berh.2007.05.007
MANIFESTACIONES CLINICAS – EXTRA ARTICULARES
Hematológicos

• Anemia
o Anemia por enfermedad crónica ( anemia
normocítica )
o AINE y/o esteroides → mayor riesgo de sangrado GI
→ anemia por deficiencia de hierro ( anemia
microcítica )
o Metotrexato → disminución del nivel de folato →
anemia macrocítica

• Neutropenia
• Esplenomegalia
• Leucemia de linfocitos granulares grandes
• Linfoma

Young A, Koduri G. Extra-articular manifestations and complications of rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007; 21(5): p.907-
927. doi: 10.1016/j.berh.2007.05.007
MANIFESTACIONES CLINICAS – EXTRA ARTICULARES
Cardiovascular

• Pericarditis y miocarditis
• Mayor riesgo de infarto de miocardio , accidente
cerebrovascular , ICC y fibrilación auricular

• Vasculitis periférica ( livedo reticularis )


• Fenómeno de Raynaud
• Púrpura
• Úlceras vasculíticas
• Necrosis en las yemas de los dedos
• Neuropatía periférica

Young A, Koduri G. Extra-articular manifestations and complications of rheumatoid arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2007; 21(5): p.907-
927. doi: 10.1016/j.berh.2007.05.007
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico de la Artritis Reumatoide es clínico.
o Considere la Artritis Reumatoide en pacientes con artralgia , rigidez articular y sinovitis que dure ≥ 6
semanas
o Considere diagnósticos alternativos en pacientes con presentaciones atípicas
• Realice estudios de diagnóstico para respaldar aún más el diagnóstico y ayudar a establecer la gravedad de la
enfermedad ( Pruebas de laboratorio de rutina )
• La radiografía como estudio de imagen inicial

PRUEBAS SEROLÓGICAS EN ARTRITIS REUMATOIDE


SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD OTRO

Anticuerpos peptídicos > 90 % Prueba positiva asociada con un curso agresivo de la enfermedad
anticitrulinados ( ACPA )
Prueba positiva asociada con un curso agresivo de la enfermedad
∼ 70 %
80 – 86 % El Factor Reumatoideo elevado no es patognomónico de la AR (también puede
Factor Reumatoideo (FR) estar elevado en enfermedades infecciosas, otras enfermedades autoinmunes e
incluso en personas sanas)

Anticuerpos Antinucleares Típicamente elevado en trastornos del tejido conectivo , también puede
30 – 50 % 85 %
(ANA) encontrarse en hepatitis autoinmune y vasculitis.
EVALUACION DE LA ACTIVIDAD DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
MANEJO
MANEJO

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


MANEJO - TERMINOLOGIA
GENERALIDADES
TERMINO DEFINICION
• Actividad de la enfermedad persistentemente moderada o alta (después de
la terapia con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
sintéticos convencionales) según medidas compuestas que incluyen
recuentos de articulaciones a pesar de la terapia con fármacos
antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos convencionales
• Altos niveles de reactivos de fase aguda
Factores de Mal Pronostico
• Alto recuento de articulaciones inflamadas
• Presencia de factor reumatoideo y/o anticuerpo antiproteína citrulinada,
especialmente en niveles elevados
• Presencia de erosiones tempranas
• Fracaso de 2 o más fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad sintéticos convencionales

Glucocorticoides en dosis bajas • < 7,5 mg/día de equivalente de prednisona


Corto Plazo • Hasta 3 meses

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


MANEJO - TERMINOLOGIA
ESTADOS DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
TERMINO DEFINICION

Definición de remisión ACR-EULAR (booleana o basada en índices); remisión


Remisión
sostenida: remisión definida por ACR-EULAR durante ≥ 6 meses

Estado de baja actividad de la enfermedad de acuerdo con medidas de actividad


Baja Actividad de la de la enfermedad compuestas validadas que incluyen recuentos de articulaciones,
Enfermedad realizadas por un profesional de la salud; baja actividad sostenida de la
enfermedad: baja actividad de la enfermedad durante ≥ 6 meses

Estado de actividad de la enfermedad respectivo de acuerdo con medidas de


Moderada - Alta Actividad de
actividad de la enfermedad compuestas validadas que incluyen recuentos de
la Enfermedad
articulaciones realizados por un profesional de la salud

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


MANEJO - TERMINOLOGIA
NOMENCLATURA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (DMARD)
TERMINO DEFINICION DROGAS
Fármacos antirreumáticos modificadores de la
Fármacos antirreumáticos • metotrexato, leflunomida, sulfasalazina, hidroxicloroquina
enfermedad sintéticos convencionales
modificadores de la
enfermedad sintéticos Fármacos antirreumáticos modificadores de la
• baricitinib, filgotinib, tofacitinib, upadacitinib
enfermedad sintéticos dirigidos

• Inhibidores alternativos del factor de necrosis tumoral (TNFi) ➔


adalimumab, certolizumab, etanercept, golimumab, infliximab

Medicamentos antirreumáticos modificadores


Fármacos antirreumáticos de la enfermedad de origen biológico • Inhibidores del receptor de interleucina-6 (IL-6Ri) ➔ sarilumab,
modificadores biológicos tocilizumab
de la enfermedad
• Inhibición de la Coestimulación ➔ abatacept
• Anti - células B (CD20) ➔ rituximab

Fármacos antirreumáticos modificadores de la


• adalimumab, etanercept, infliximab, rituximab
enfermedad biosimilares

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


MANEJO

Josef S Smolen, Daniel Aletaha, Iain B McInnes. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388: 2023–38
MANEJO

csDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la


enfermedad sintéticos ( metotrexato, leflunomida,
sulfasalazina )
bDMARD ➔ Fármacos antirreumáticos biológicos
modificadores de la enfermedad ( etanercept, infliximab,
rituximab, tocilizumab )
tsDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad sintéticos dirigidos, los inhibidores de la cinasa de
Janus (tofacitinib, baricitinib, filgotinib, upadacitinib)

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


MANEJO

csDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la


enfermedad sintéticos ( metotrexato, leflunomida,
sulfasalazina )
bDMARD ➔ Fármacos antirreumáticos biológicos
modificadores de la enfermedad ( etanercept, infliximab,
rituximab, tocilizumab )
tsDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad sintéticos dirigidos, los inhibidores de la cinasa de
Janus (tofacitinib, baricitinib, filgotinib, upadacitinib)

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


Pancreatitis Aguda :

Sintomas y Signos : Cullen


grey turner
A : Inicio : Busco
Ortortatismo
L dolor abdominal Ictericia

(Epimesogastrico e hipocondrio (39)


Zipo :Soudo
[ Irradiación : hacia hipocondrios ,
posterior al abdomen
C Continuo

5 : Intensidad (8-10/10 EVA)


A : Atenua sentado , inclinado hacia
adelante ,
piernas flexionadas al pecho
D : Desencadena , alcohol , comidas copiosas

Otros sintomas :
nauseas , Vomitos ,
Su neurovegetativos
MANEJO
csDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos
( metotrexato, leflunomida, sulfasalazina )
bDMARD ➔ Fármacos antirreumáticos biológicos modificadores de la enfermedad
( etanercept, infliximab, rituximab, tocilizumab )
tsDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos
dirigidos, los inhibidores de la cinasa de Janus (tofacitinib, baricitinib, filgotinib,
upadacitinib)

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


MANEJO
csDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos ( metotrexato, leflunomida, sulfasalazina )
bDMARD ➔ Fármacos antirreumáticos biológicos modificadores de la enfermedad ( etanercept, infliximab, rituximab,
tocilizumab )
tsDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos dirigidos, los inhibidores de la cinasa de Janus
(tofacitinib, baricitinib, filgotinib, upadacitinib)

GRADO DE
PRINCIPIOS GENERALES NIVEL DE EVIDENCIA
RECOMENDACIÓN
El tratamiento de los pacientes con artritis reumatoide debe orientarse a la mejor atención y debe basarse en
n.a n.a
una decisión compartida entre el paciente y el reumatólogo.
Las decisiones de tratamiento se basan en la actividad de la enfermedad, los problemas de seguridad y otros
n.a n.a
factores del paciente, como las comorbilidades y la progresión del daño estructural.
Los reumatólogos son los especialistas que deben atender principalmente a los pacientes con artritis
n.a n.a
reumatoide

Los pacientes requieren acceso a múltiples fármacos con diferentes modos de acción para abordar la
n.a n.a
heterogeneidad de la artritis reumatoide; pueden requerir múltiples terapias sucesivas a lo largo de la vida

La artritis reumatoide incurre en altos costos individuales, médicos y sociales, todos los cuales deben ser
n.a n.a
considerados en su manejo por el reumatólogo tratante.

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


MANEJO
csDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos ( metotrexato, leflunomida, sulfasalazina )
bDMARD ➔ Fármacos antirreumáticos biológicos modificadores de la enfermedad ( etanercept, infliximab, rituximab,
tocilizumab )
tsDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos dirigidos, los inhibidores de la cinasa de Janus
(tofacitinib, baricitinib, filgotinib, upadacitinib)

NIVEL DE GRADO DE
RECOMENDACIONES
EVIDENCIA RECOMENDACIÓN
La terapia con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad debe iniciarse tan pronto como se haga el
1a A
diagnóstico de artritis reumatoide.
El tratamiento debe estar dirigido a alcanzar un objetivo de remisión sostenida o baja actividad de la enfermedad en cada
1a A
paciente.
El seguimiento debe ser frecuente en la enfermedad activa (cada 1 a 3 meses); si no hay mejoría en un máximo de 3 meses
2b B
después del inicio del tratamiento o el objetivo no se ha alcanzado en 6 meses, se debe ajustar la terapia.
El metotrexato debe ser parte de la primera estrategia de tratamiento. 1a A
En pacientes con contraindicación al metotrexato (o intolerancia temprana), se debe considerar la leflunomida o la
1a A
sulfasalazina como parte de la (primera) estrategia de tratamiento.
Se deben considerar los glucocorticoides a corto plazo al iniciar o cambiar los fármacos antirreumáticos modificadores de
la enfermedad sintéticos (csDMARD), en diferentes regímenes de dosis y vías de administración, pero se deben disminuir y 1a A
suspender tan pronto como sea clínicamente posible.
Si el objetivo del tratamiento no se logra con la primera estrategia de fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad sintéticos, en ausencia de factores de mal pronóstico, se deben considerar otros fármacos antirreumáticos 5 D
modificadores de la enfermedad sintéticos.

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


MANEJO
csDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos ( metotrexato, leflunomida, sulfasalazina )
bDMARD ➔ Fármacos antirreumáticos biológicos modificadores de la enfermedad ( etanercept, infliximab, rituximab,
tocilizumab )
tsDMARD ➔ fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos dirigidos, los inhibidores de la cinasa de Janus
(tofacitinib, baricitinib, filgotinib, upadacitinib)

NIVEL DE GRADO DE
RECOMENDACIONES
EVIDENCIA RECOMENDACIÓN
Si el objetivo del tratamiento no se logra con la primera estrategia de fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad sintéticos, cuando están presentes factores de mal pronóstico, se debe agregar un medicamento Eficacia: 1a Eficacia: A
antirreumático modificador de la enfermedad biológico; Se pueden considerar los inhibidores de JAK, pero se deben tener Seguridad: 1b Seguridad: B
en cuenta los factores de riesgo* pertinentes.
Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos y los fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad sintéticos dirigidos* deben combinarse con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos;
en pacientes que no pueden usar fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos como comedicación, Eficacia: 1a Eficacia: A
los inhibidores de la vía de la IL-6 y los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos dirigidos* pueden
tener algunas ventajas en comparación con otros fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos.
Si un fármaco biológico modificador de la enfermedad o un fármaco antirreumático modificador de la enfermedad sintético
dirigido* ha fallado, se debe considerar el tratamiento con otro fármaco antirreumático modificador de la enfermedad Eficacia: 1a // +5 //
biológico o un fármaco antirreumático modificador de la enfermedad sintético dirigido*+; si una terapia con un inhibidor del ++3 Seguridad: B
receptor de TNF o IL-6 ha fallado, los pacientes pueden recibir un agente con otro modo de acción o un segundo inhibidor de Seguridad: 1b
TNF-/IL-6R++.
Después de suspender los glucocorticoides y el paciente está en remisión sostenida, se puede considerar la reducción de la
1b A
dosis de fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (bDMARD/tsDMARD* y/o csDMARD).

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis 2023;82:3–18. doi:10.1136/ard-2022-223356


MANEJO
GRUPO FARMACO INDICACION DOSIS EFECTOS ADVERSOS CONSIDERACIONES ESPECIALES
• Mielosupresión • Para minimizar los efectos adversos,
Tratamiento de
• Hepatotoxicidad, Fibrosis Hepática administre ácido fólico ( 7 - 10 mg VO
primera línea en
Metotrexato 10 - 25 mg • Fibrosis Pulmonar, Neumonitis una vez a la semana 24 - 48 horas
pacientes con
METOTREXATE PO/SQ una vez por • Nefrotoxicidad después de la administración de MTX )
actividad moderada
semana • Mucositis (p. ej., ulceraciones orales
a alta de la
• Anemia megaloblástica • Evite administrar los AINE el mismo día
enfermedad
• Neurotoxicidad (p. ej., convulsiones ) que el MTX
• Náuseas con calambres (lo más común)
• Retinopatía bilateral irreversible
• Prurito (más comúnmente visto en personas de
FÁRMACOS piel oscura )
Considerar en
ANTIRREUMÁTICOS • Debilidad muscular similar a la miastenia
pacientes con baja Hidroxicloroquina 400 mg
MODIFICADORES DE HIDROXICLOROQUINA • Sordera neurosensorial
actividad de la PO una vez al día
LA ENFERMEDAD • Torsades de pointes (debido a una posible
enfermedad
CONVENCIONALES prolongación del intervalo QT
• Empeoramiento de condiciones preexistentes :
epilepsia , psoriasis , porfiria y daño retiniano
preexistente
considerar en
pacientes con baja
• Dolor de cabeza , fatiga , malestar general ,
actividad de la
depresión
enfermedad si el Sulfasalazina 2 – 4 ​g PO
SULFASALAZINA • Anemia megaloblástica y deficiencia de folato
MTX está una vez al día
Trombocitopenia inmune
contraindicado (
• Oligospermia transitoria
durante el
embarazo )
MANEJO

Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos convencionales (csDMARD)


Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos (bDMARD)
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos dirigidos (tDMARD)

Josef S Smolen, Daniel Aletaha, Iain B McInnes. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388: 2023–38
MANEJO

Josef S Smolen, Daniel Aletaha, Iain B McInnes. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388: 2023–38
MANEJO

Los siguientes factores de riesgo de eventos cardiovasculares y neoplasias malignas deben tenerse en cuenta cuando se
pretende prescribir un inhibidor de JAK: Edad mayor de 65 años, antecedentes de tabaquismo actual o pasado, otros
factores de riesgo cardiovascular (como diabetes, obesidad, hipertensión), otros factores de riesgo de malignidad
(antecedentes actuales o previos de malignidad que no sean cáncer de piel no melanoma tratado con éxito), factores
de riesgo de eventos tromboembólicos (antecedentes de infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca, cáncer,
trastornos hereditarios de la coagulación de la sangre o antecedentes de coágulos de sangre, así como pacientes que
toman anticonceptivos hormonales combinados o terapia de reemplazo hormonal, sometidas a cirugía mayor o
inmóviles).

Josef S Smolen, Daniel Aletaha, Iain B McInnes. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388: 2023–38
MANEJO

Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos convencionales (csDMARD)


Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos (bDMARD)
Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad sintéticos dirigidos (tDMARD)

Josef S Smolen, Daniel Aletaha, Iain B McInnes. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388: 2023–38
REACCIONES ADVERSAS – TERAPIA BIOLOGICA
REACCIONES ADVERSAS – TERAPIA BIOLOGICA
GRACIAS …. !
manu.sp3007@gmail.com
974 513 525
Universidad Privada Antenor Orrego

También podría gustarte