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Electrolitos Plasmáticos

Extracción de sangre para determinación de nivel plasmático de Sodio (Na+


Natremia), Potasio (K+ Kalemia) y Cloro (Cl-). Se utiliza para vigilar medicación
con K y diuréticos, balance liquido, por el Cl alcalosis y acidosis. Se necesita
ayuno de 8 a 10 horas

POTASIO (K)

Es el principal catión intracelular y solo un 2% del potasio total del organismo


es extracelular.

Valores Normales
• Hombre: 3-5 MEQ/L
• Mujer : 3-5 MEQ/L
Significado Clínico
La dieta contiene normalmente, entre 50 y 150 mmol de K por día.
Los riñones excretan entre el 80 y 90% de la cantidad ingerida de potasio y
contrariamente a lo que sucede con el sodio, no existe un umbral renal para el
K, por lo que éste aún continúa excretándose en la orina en estados de
depleción.

Utilidad Clínica

Se utiliza en la evaluación del balance electrolítico, especialmente en pacientes


mayores con alimentación intravenosa, pacientes con tratamiento diurético,
pacientes con falla renal aguda, pacientes con hemodialisis y pacientes con
nefritis intersticial o nefropatía.
Evaluación de hipertensión arterial donde pueda ocurrir hipercalemia y ser
causa de falla renal aguda.
El potasio debe ser monitorizado en el tratamiento de la acidosis, incluyendo
cetoacidosis en la diabetes.
Evaluación de debilidad muscular e irritabilidad, confusión mental,
seguimientos de leucemias, enfermedades gastrointestinales, encefalopatía
hepática, vómitos, fístula, tubo de drenaje.
Evaluación y prevención de arritmias.
Detección, diagnóstico y seguimiento de hipermineralo-corticismos
(aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, tumor productor de ACTH
ectópica, algunos casos de hiperplasia adrenal congénita).
Causas de Hipercalemia

• Suplementos de potasio, infusión rápida de potasio.

• Redistribución del K corporal: hemolisis masiva, daños tisulares severos,


anorexia nerviosa, actividad hipercinética, acidosis, deshidratación.

• Excreción renal reducida de K: I.R.A. con oliguria o anuria y acidosis, falla


renal crónica con oliguria (filtración glomerular menos de 3-5 ml minuto,
enfermedad de Addison, hipofunción del eje renina-angiotensina-
aldosterona, después de ejercicios fuertes(sobre todo en individuos que
toman betabloqueantes), en shock.

• Otras causas: acidosis tubular renal, shock traumático, quemaduras,


shock transfucional por hemólisis intravascular masiva de sangre
incompatible, en toda crisis hemolítica aguda y en reabsorción de
grandes hematomas.

Causas de la Hipocalemia

• Disminución de la entrada de potasio.

• Perdida de potasio orgánico: En secreciones intestinales: vómitos


prolongados (estenosis pilórica, obstrucción intestinal), diarrea (cólera,
esteatorrea, Síndrome de Zollinger-Ellison, síndrome de Werner-
Morrison), perdidas por fístulas (intestinal, biliar, pancreática). En orina:
acidosis tubular renal, falla renal tubular, aldosteronismo primario y
secundario, sindrome de Cushing, diuresis osmótica, cetosis diabética,
tratamiento prolongado con corticosteroides.

• Redistribución en el organismo (disminución dentro de las células),


glucosa y terapia con insulina.
SODIO (Na)

Es el principal catión extracelular, y aproximadamente un 10% es intracelular,


entre sus funciones tenemos estimular la irritabilidad neuromuscular, regular el
equilbrio ácido-base, mantener la osmoralidad, etc.

Valores Normales
Hombre y mujer: 135 – 150 meq/l.

Significado Clínico
El Na tiene relación con la mayor parte de la osmoralidad del L.E.C. pues si se
pierde este catión, el L:E.C. disminuye por arrastre de agua y con esto
disminuye el volumen de sangre circulante.
Un bajo nivel de sodio en la sangre (hiponatremia) puede indicar deficiencia de
Na o exceso de agua.
Es de importancia en la contractilidad muscular, transmición nerviosa,
equilibrio ácido base etc.
Utilidad Clínica

Se utiliza para la evaluación del balance hidroelectrolítico especialmente en


pacientes con alimentación intravenosa, con tratamiento diurético, pacientes
con falla renal aguda, nefropatas. Evacuación en enfermedades
gastrointestinales, enfermedades heráticas, enfermedad de adisson,
aldosteronismo.

Causas de Hipernatremia
Ingestión excesiva de Na por vía oral o E.V., perdida de agua y Na siendo la
perdida de agua mayor que la de Na. Sudoración prolongada (ejercicios,
fiebre), diuréticos, dietas bajas en Na, enfermedad de adisson, en perdidas de
líquidos gastrointestinales (vómitos diarrea, fístulas), lesiones a través de la
piel (lesiones amplias, quemaduras), desplazamientos de líquidos corporales,
edema masivo, ascitis, etc.

CLORO (Cl)

Valor Normal 96-109 mEq/l.

Habitualmente se modifica en la misma dirección que el sodio, excepto en la


acidosis metabóilica con deplección de bicarbonato y en la alcalosis metabólica
con exceso de bicarbonato, en cuyo caso los niveles plasmáticos de sodio
pueden ser normales.

Causas de Hipocloremia

• Vómitos de repetición: estenosis pilórica, íleo obstructivo, hiperemesis


gravídica, uremia, pancreatitis aguda.
• Aspiración nasogástrica prolongada.
• Diarreas copiosas o duraderas.
• Íleo intestinal sin vómitos, por trasudación a la luz intestinal.
• Sudoración profusa con ingesta de bebidas sin sal.
• Fístulas digestivas altas (gástrica, duodenal, biliar, pancreática)
• Infecciones agudas, de forma transitoria.
• Acidosis metabólica con acumulación de aniones orgánicos (cetoacidosis
diabética, acidosis láctica)
• Acidosis respiratoria crónica, en la que se produce eliminación de cloro
por la orina.
• Nefropatías perdedoras de sal (tubulopatías)
• Insuficiencia corticoadrenal (enfermedad de Addison)
• Hiperalosteronismo primario y síndrome de Cushing.
• Hiperparatiroidismo grave en fases avanzadas.
• Quemaduras extensas.
• Utilización profusa de diuréticos.
• Expansión del agua extracelular (secrección inadecuada de ADH,
insuficiencia cardíaca congestiva)
• Insuficiencia hepática aguda grave.

Causas de Hipercloremia
La hipercloremia es menos frecuente que la hipocloremia, ya que, si se debe a
un exceso de sal, lleva consigo una retención acuosa proporcional y la
concentracion no varía. Puede presentarse aislada o asociada a aumento de
sodio.

Doctor: Jorge Valenzuela Escobar Departamento de: Gastroenterología


Pregunta: ¿Qué es un pólipo vesicular y cuál es su tratamiento?
¿Depende del tamaño? ¿Qué otras alteraciones puede causar?
Los pólipos vesiculares son tumores de la pared vesicular, habitualmente
asintomáticos, que se detectan durante el examen ultrasonográfico de la
vesícula o durante operaciones de la vesícula biliar. Son crecimientos a veces
planos, otras veces con un "tallo" que ocasionalmente le plantean al médico la
duda de si trata de un tumor maligno o de cálculos adheridos a la pared
vesicular. La malignización es infrecuente y se puede hacer seguimiento anual
por ecografía, para documentar crecimiento o sospecha de malignización.
Si existen cálculos asociados, la solución es simple, colecistectomía y se
acaban las dudas. Si no hay cálculos, se puede hacer seguimiento anual
ecográfico, pero es común que los mismos pacientes prefieran hacerse la
colecistectomía, más aún cuando hecha por vía laparoscópica tiene una
evolución muy favorable.

Generalidades de la HEPARINA SODICA


Descripción de la HEPARINA SODICA
Polvo blanco, inodoro y soluble en agua. Sal sódica de la heparina.
Es una cadena de polisacáridos, en el cuerpo actúa como cofactor de la antitrombina
III, la cual inhibe la trombina.
Químicamente es un polímero de ácido-D-glucurónico o ácido L-idurónico más N-
acetil-D-glucosamina, con repeticiones de 12 a 50 veces.
Obtención de la HEPARINA SODICA
Industrialmente se obtiene del pulmón bovino y de la mucosa intestinal de cerdo.

Farmocología de la HEPARINA SODICA


Acción farmacológica de la HEPARINA SODICA
Actúa inhibiendo la coagulación, por medio de la unión a la antitrombina III, tiene
acción sobre plaquetas y fibrina.

Identificadores Químicos de la HEPARINA SODICA


CAS Chemical Abstracts Service
Número registrado CAS de la HEPARINA SODICA
9041-08-1

Farmocología de la HEPARINA SODICA


Indicaciones
Tratamiento preventivo y curativo de accidentes tromboembólicos, en casos de
infarto al miocardio.
Propiedades físicas de la HEPARINA SODICA
Fórmula molecular de la HEPARINA SODICA
C12H19NO20S3·Na
Masa molecular
UMA Unidad de Masa Atómica, Dalton
1200-15000 g/mol