UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE OBSTETRICIA
FISIOPATOLOGÍA

LITIASIS RENAL
Integrantes:
Nicole Maldonado Zamora
Samantha Márquez Quila
Izora Mawyin Vera
Ashley Medina Mendoza
Karelis Mendoza Cortéz
Doménica Molina Nieto
Rebeca Muzzio Mila
Mirka Navarrete Pérez

DRA. KELMY JURADO LLORY GRUPO 5 OBS-SCO-4-1 GRUPO 1

 La litiasis renal es una enfermedad caracterizada por la
aparición de cálculos en el aparato urinario. Constituye la
tercera patología urológica más frecuente, tras las
infecciones y la patología prostática

En la actualidad sigue siendo más prevalente en hombres que en mujeres,

aunque el riesgo se está igualando, posiblemente debido a cambios en el
estilo de vida y al aumento en el porcentaje de población obesa.
Su incidencia aumenta después de los 20 años, y es máxima entre los 40 y
los 60 años en hombres, mientras que las mujeres tienen una incidencia
bimodal, con un segundo pico después de los 60 años

La tasa de recurrencias se sitúa entre el 26 y el

53% a los 10 años y a lo largo de la vida entre el 60
y el 80%, y guarda relación con la presencia de
antecedentes familiares y de factores de riesgo.
Factores predisponentes

Extrínsecos
• Los meses cálidos
• También los pacientes con oficios que no permiten una hidratación frecuente
• Factores diestéticos:
⚬ Una baja ingesta hídrica
⚬ Dietas pobres en calcio
⚬ El aumento de la ingesta de proteínas animales
⚬ Dietas ricas en sal
⚬ Múltiples fármacos favorecen la formacion de la litiasis: diuréticos de asa
(litiasis cálcicas), antiácidos, corticoides, teofilinas, aspirina, vitamina D y la
quimioterapia (litiasis úricas)
⚬ Otros favorecen la formación de cálculos de origen medicamentoso:
sulfamidas, nitrofurantoína e indinavir
Factores predisponentes

Intrínsecos
• Los antecedentes familiares de litiasis
• Obesidad
• Diabetes mellitus, hipertensión arterial y el síndrome metabólico son un factor
de riesgo. La resistencia a la insulina incrementa la absorción intestinal y la
excreción renal de calcio
• Hipercalcemia por cualquier causa
• Hipertiroidismos
• Ácido úrico y de oxalato cálcico
• Enfermedades malabsortivas
• Enfermedades renales
• Enfermedades genéticas
• Las infecciones recurrentes del tracto urinario u orinas colonizadas por
gérmenes productores de ureasa
Litogénesis y
clasificación
Litogénesis

Lito se forma cuando alguna sal

normalmente soluble sobresatura la
orina, comienzan a formarse cristales
y si estos son suficientemente
grandes pueden fijarse al urotelio ,
se atraen y se adhieren formando
cálculos para luego crecer
lentamente.

María Nicole Maldonado Zamora 9

Formación de cálculos
Saturación

Homogéneo

Nucleación

Fases Heterogéneo
Crecimiento
de los cristales

Agregación -
formación

María Nicole Maldonado Zamora 10

 Crecimiento
Aumento de la concentración urinaria de los
componentes del cristal o disminución de la diuresis.
Modificaciones en el pH urinario
Disminución o cambios en la concentración de
inhibidores urinarios de la cristalización o de la
agregación cristalina (hipocitraturia).

Primaria
Secundaria
Clasificación

María Nicole Maldonado Zamora

Efectos metabólicos
Hipercalciuria
• Absorción renal
• Resorción ósea

Hiperoxaluria
• Primaria
• Dieta Entérica

Otros defectos
• Hipocitraturia
• Hiperuricosuria
• Hipomagnesuria
• Gota
• Infección
• Cistinuria
• Misceláneo

María Nicole Maldonado Zamora

LITIASIS RENAL
Rebeca Muzzio Mila
Fisiopatología
Litos de Calcio
 Acidosis tubular renal (Tipo I)
Las acidosis tubulares son un grupos de patologías, en las que se altera la capacidad del riñón de reabsorber o
regenerar el bicarbonato, en la nefrona el bicarbonato: se reabsorbe en el TCP y se regenera en el TCD

La acidosis renal de tipo 1, se da por la disminución de la capacidad de expulsión de ácido a nivel de TCD y por
tanto disminución de la neogeneración de bicarbonato.

Se altera el intercambio en el TCD de protones y

potasio, se pierde la capacidad de expulsar
protones y por tanto de regenerar bicarbonato,
produciendo acidosis (aumentan los
hidrogeniones), disminuye la secreción de
hidrogeniones en la orina.
Acidosis tubular renal (Tipo I)
El 50% de los pacientes que llegan con litiasis renal, posteriormente manifestaban una acidosis
tubular renal tipo I.

24 ± 2 mEq/L

3.5-5.0 mEq/l
Los pacientes pueden ser asintomáticos, mostrar signos y síntomas de alteraciones electrolíticas o progresar
a enfermedad renal crónica. El diagnóstico se basa en los cambios característicos del pH urinario y los
electrolitos en respuesta a las pruebas de estimulación.

 Produce una orina de pH

ATR de tipo 1 (distal)
Es la alteración de la persistentemente elevado (> 5,5)
secreción de iones
hidrógeno en el túbulo  Concentración plasmática de
distal bicarbonato suele ser < 15 mEq/L
(15 mmol/L)

 Presencia de Hipopotasemia

El riñón es el único que puede regular la concentración

de H+ y esto lo hace a través de 3 mecanismos:

1. Reabsorción del Bicarbonato filtrado

2. Excreción de acides titulable (buffers )
3. H+ unidos a amoniaco (amonio)
La hipercalciuria es la principal anomalía en algunos casos familiares, con daño tubulointersticial inducido por
calcio que causa ATR distal.

Los adultos se tratan

con bicarbonato de
sodio o citrato de sodio
Hipomagnesuria Eliminación menor de 140 mg de magnesio en 24 horas a
través de la orina.

Se puede presentar por la misma alteración del fosfato o

porque estos pacientes cursan con la disminución de
citrato

Se observa en pacientes que tienen:

Niveles alterados de ingesta de magnesia, es decir que estén
desnutridos, con mala alimentación o pacientes con estados
diarreicos crónicos.

Aparece en el 5% de los pacientes con litiasis oxalocálcica. La causa más común son las lesiones
intestinales inflamatorias, que disminuyen su absorción intestinal. El tratamiento de elección es
el citrato de magnesio.
 • > 600 mg / día ácido úrico urinario
Incremento en la filtración del ácido úrico

Formación de la Litiasis de ácido úrico

Hiperuricosuria pH urinario bajo Volumen Urinario bajo

- Congénito
- Aumento de la dieta
- Uso de medicamentos
- Desorden congénito
- Alteraciones enzimáticas
- Trastornos mieloproliferativos
 • Cistina, Ortonina, Lisina, Arginina

• Trastorno autosómico dominante de penetrancia incompleta

• Defecto en el transportador de AA

• Cromosoma 2 y 19
Litos por infección
 También Persistencia de
Ph urinario
llamados de bacterias Proteus mirabilis
alcalino
estruvita como:

Klebsiella Pseudomonas Staphylococcus

 Litos de etiología miscelánea
Xantina y Urato de ácido
Matrix proteica
dihidroxiadenina de amonio

Xantina oxidasa o Litiasis vesicales en Osteopontina,

deshidrogenasa niños calpopectina

Causas mas
comunes:
Compuesta por
Poca solubilidad infecciones,
calcio/proteínas
laxantes,
ileostomías

Se forman en un Proteinuria/ B2
pH de 6,2 a 6,3 microglobulina
Bibliografía

 https://www.hospitalesangeles.com/saludyvida/padecimientos/articulo.php?id=2564
 file:///C:/Users/usuario/Downloads/27-Texto%20del%20art%C3%ADculo-45-1-10-
20200831.pdf
 https://www.youtube.com/watch?v=Lypxf1y96MQ
 LITIASIS ASOCIADA AL
USO DE MEDICAMENTOS

 Los cálculos inducidos por fármacos

representan el 1-2% de todos los cálculos
renales. Los medicamentos informados
para producir cálculos se pueden dividir
en dos grupos. El primero incluye
medicamentos poco solubles con alta
excreción de orina que favorecen la
cristalización en la orina.
PREDISPOSICIÓN ANATÓMICA
 La litiasis pasa necesariamente por una
sucesión de etapas que concurren en la
formación y crecimiento del cálculo. La
primera etapa es la de sobresaturación
La litiasis renal es una
de la orina. La segunda fase es la de
patología sumamente germinación cristalina. La siguiente es la
frecuente, de tal manera de aumento de tamaño de las partículas
que, aproximadamente, formadas, ya sea por el crecimiento de
del 5-12% de la población los cristales o por la agregación de éstos
de los países entre sí. Finalmente, la cuarta etapa es la
industrializados padece de nucleación del cálculo, se produce la
algún episodio sintomático retención de una o varias de las
partículas formadas en un túbulo renal, en
antes de los 70 años de
la pared de una papila o en las vías
edad
urinarias.
 LITIASIS EN EL
EMBARAZO
La litiasis renal, durante el embarazo, es un
padecimiento relativamente raro.
Se estima que afecta a una de cada 1,500 mujeres
embarazadas
 Durante el embarazo se producen
cambios en las vías urinarias como el
reflujo vesicoureteral y la dilatación
ureteral, que pueden ayudar a generar
nefrolitiasis renal en las embarazadas y
un mayor riesgo de infecciones
urinarias aún con una incidencia baja.

su incidencia es del 0.03 al 0.57%, la

mayoría de los litos son ureterales y
están formados por cristales de calcio;
puede ser secundaria a
hiperparatiroidismo, sarcoidosis,
hipercalcemia, neoplasias.
 SINTOMAS

Se presenta clínicamente como el típico cólico renal, además presenta

con: vómito, nauseas, sensación de hinchazón abdominal y sudoración.

La disuria se presenta cuando el cálculo se ha movido al tracto urinario

inferior o existe una infección. en el examen se puede provocar dolor en
el ángulo renal.

DIAGNOSTICO

• Más del 90% de las embarazadas acuden al

médico por nefrolitiasis
• Ecografía renal
• Pielografía de una sola placa
 TRATAMIENTO

El tratamiento conservador consiste en consumir 2 a 3 litros

diarios de
líquidos por vía oral. El propósito de este tratamiento es
elevar el proceso
diurético, aumentar el flujo de orina desde el riñón, los
uréteres y todo el sistema
colector urinario e incrementar la expulsión espontánea del
cálculo.

El tratamiento activo consiste en la colocación del catéter de

nefrostomía
percutánea, ureteroscopia o catéter doble J. es parte del
tratamiento tradicional
para aliviar la obstrucción del sistema colector urinario.