Aterosclerosis coronaria Definicin.

Se caracteriza por la oclusin o subclusin de una arteria en cualquier lecho

vascular, aunque con sitio de preferencia; coronarias, aorta y arterias cerebrales.

Fisiopatologa.

El desarrollo comienza con la difusin de las clulas endoteliales que recubren la

luz de la arteria. Esto puede ocurrir despus de lesin de las clulas endoteliales o
por otros estmulos. La lesin de las clulas endoteliales aumenta la permeabilidad
a varios elementos plasmticos. El desarrollo continuo de la aterosclerosis implica
una respuesta inflamatoria. Los linfocitos T y los monocitos (que se convierten en
macrfagos) infiltran el rea para fagocitar los lpidos y despus morir; esto origina
que las clulas de musculo liso dentro de los vasos proliferen y formen una capa
fibrosa sobre un ncleo de tejido graso grasos necrosado. Estos depsitos,
llamados ateromas o placas, sobresalen hacia la luz del vaso, estrechndolo y
obstruyendo el flujo sanguneo.

Cuadro clnico.

o Formacin de trombos.
o Obstruccin del flujo sanguneo.
o Isquemia.
o Palidez

Factores de riesgo.

o Hiperlipidemia.
o Hipertensin arterial.
o Tabaquismo.
o Diabetes mellitus.
o Obesidad
o Actividad fsica en lugares extremadamente fros.

Diagnostico.

o Laboratorios clnicos.
o Resonancia magntica nuclear.
o Tomografa computarizada.
Tratamiento.

o Dieta hiposdica y hipolipdica.

o cido acetilsaliclico y frmacos anticoagulantes.
o Control adecuado de la glucosa plasmtica es esencial en pacientes
diabticos.
o Disminucin o eliminacin de tabaquismo.
o

Angina de pecho

El flujo insuficiente da por resultado disminucin del suministro de oxgeno para

satisfacer una mayor demanda miocrdica en respuesta al esfuerzo fsico o estrs.

Fisiopatologa.

Cuando las arterias coronarias estn rgidas o estrechadas esto puede deberse
por ateroesclerosis coronaria no pueden dilatare como respuesta al aumento de la
demanda de oxgeno, se produce isquemia (suministro sanguneo insuficiente)
miocrdica; las clulas del miocardio recurren a la glucolisis anaerbica para cubrir
su requerimiento energtica. Esta forma de produccin energtica es muy
ineficiente y genera cido lctico. El cido lctico disminuye el pH miocrdico y
produce el dolor relacionado con la angina de pecho. Si la demanda energtica de
las clulas cardiacas disminuye, el suministro de oxgeno resulta suficiente y las
clulas musculares regresan a la fosforilacin oxidativa para obtener energa. Este
proceso no genera cido lctico. Por lo tanto, la angina de pecho es una
experiencia corta.

Tipos de anguina
Angina estable Ocurre cuando la arteria coronaria no
puede dilatarse para aumentar el flujo
cuando se eleva la demanda de
oxgeno. Dolor predecible y constante
que surge con el ejercicio y se alivia
con el reposo.
Angina inestable Por lo general acompaa a un aumento
en la carga de trabajo cardiaco.
Angina variante (angina de Ocurre sin un aumento evidente en la
carga de trabajo cardiaco, y en realidad
prinzmetal) a menudo ocurre durante el reposo o el
sueo.

Cuadro clnico.

o Dolor se siente en la profundidad del pecho de tras de la parte superior o el

tercio medio del esternn.
o Sensacin de ahogo o pesadez en la parte superior del trax.
o Debilidad.
o Parestesia en brazos mueca o manos.
o Disnea.
o Palidez.
o Diagnostico.
o Exploracin fsica.
o Sangunea de CRP (protena C).
o ECC 12 derivaciones.

Tratamiento.

o Reducir demandas energticas.

o Medicamentos antiplaquetarios y anticoagulantes.
o Bloqueadores de adrenrgicos.
o Reposo.

Administracin de oxgeno.

Infarto agudo de miocardio.

Conocido como ataque al corazn por el cual ciertas reas del tejido miocrdico se
destruyen en forma permanente. Habitualmente se produce por obstruccin
completa de la arteria coronaria, secundaria a trombosis oclusiva como
consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Esto determina la ausencia de
flujo sanguneo al miocardio y desarrollo de isquemia grave, que progresa en el
tiempo hasta la necrosis transmural del msculo cardaco.

Fisiopatologas.

La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de

oxgeno del msculo cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o
ambos factores.

Cuadro clnico.

o Dolor torcico, palpitaciones, los ruidos cardiacos puedes incluir S2, S4

e inicio de un nuevo soplo.
o Presencia mayor distencin de la vena yugular si el infarto ha causado
insuficiencia cardiaca.
o Presin elevada.
o Dificultad para respirar, disnea, taquipnea y estertores si el infarto
miocrdico ha causado congestin pulmonar.
o Edema pulmonar.
o Nuseas y vomito. Disuria.
o Diaforesis.
o Palidez.

Factores de riesgo.

o Sexo: Los hombres son mucho ms susceptibles a padecer

enfermedades cardiovasculares en comparacin con las mujeres.
o Insuficiente actividad fsica regular.
o Estilo de vida competitivo, estresante con conducta tipo ``A``
o Obesidad.
Diagnostico.

o Exploracin fsica e interrogatorio.

o La presin arterial es normal o baja, segn la magnitud del dao miocrdico
y el xito de los reflejos barorreceptores. La frecuencia cardiaca casi
siempre esta elevada.
o Monitoreo de la glucosa ya que se eleva por la liberacin de catecolaminas.
o Pruebas de laboratorio.
o Radiografa torcica.

Tratamiento.

o Reposo absoluto.
o Ministracin de O2 por puntas nasales.
o Signos vitales basales.
o Analgsicos (morfina, y meperidina)
o Anticoagulantes
o Administrar nitratos para disminuir el retorno venoso y relajar las arterias lo
que reduce la precarga y laposcarga y aumenta el flujo coronario.

Arritmias.

Se conoce como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del corazn. El ritmo
sinusal normal es el originado en el ndulo sinusal, que cumple las siguientes
condiciones:

En el adulto origina una frecuencia cardaca entre 60 y 100 latidos por minuto.

Taquicardia:

Es el aumento de frecuencia cardiaca, es decir que el nodo sinusal

tiene una frecuencia de 60- 100 latidos por minuto y cuando son mas
de 100 latidos por minuto ya se le puede llamar taquicardia o
taquiarritmia, esta se clasifica en diferentes tipos como pueden ser:

o -taquiarritmia sinusal

o -taquiarritmia auriculoventricular
 o -taquiarritmia supraventricular

o -fibrilacin auricular

o -flutter auricular de conduccin ventricular

FISIOPATOLOGA

Esta patologa es provocada por el aumento de la actividad elctrica del corazn y

en esta la onda t que esta del lado negativo manda un impulso a la onda p que es
la principal de llevar el impulso del corazn, es decir que la actividad negativa que
es donde esta la repolarizacin llega con ms fuerza hacia la actividad positiva y
esto es lo que ocurre en el potencial de accin-

En este tipo de taquicardias ya que existen diferentes, como su nombre lo indica si

la taquicardia esta a nivel del nodo sinusal quiere decir que este manda una
impulso con mucha fuerza y si esta del auriculo ventricular, es lo mismo, manda un
impulso muy fuerte y hace que haya una alteracin en la frecuencia cardiaca.

CUADRO CLNICO

-ansiedad

-diaforesis

-taquipnea

-dolor torcico

DIAGNSTICO

-Auscultacin cardiaca

-ECG

-Palpacin del pulso.

Bradicardia sinusal
Ocurre cuando el suno sinusal cera un impulso a una frecuencia mas lenta de lo
normal

Frecuencia ventricular y auricular: menos de 60 en adulto

Ritmo ventricular y auricular: regular.

Forma y duracin del complejo QRS a menudo normal, pero puede ser anormal
en su forma, pero regular

Onda p: forma normal y constante. Siempre precede al complejo QRS.

Fisiopatologa
No todas las bradicardias son patolgicas y, en consecuencia, no todas se deben
tratar. Se consideran fisiolgicas cuando renen alguna de las siguientes
caractersticas:

FC 35 lpm.

Pausas durante un perodo a 3 en RS.

Pausas durante un perodo a 4 en FA.

Bloqueo o paro sinoauricular.

Bloqueo aurculoventricular de 1er grado.

Bloqueo aurculoventricular de 2 grado tipo I.

Por enlentecimiento de la frecuencia cardaca

Los cambios de frecuencia representan el mecanismo bsico y de uso inmediato

de que dispone el corazn para ajustar el gasto cardaco a las necesidades. En el
corazn normal frecuencias entre 40-160 lpm. son bien toleradas y no se siguen
de alteraciones hemodinmicas; sin embargo, en pacientes mayores o con
cardiopata pueden condicionar una severa depresin del gasto cardaco, pues los
mecanismos de reserva funcional no pueden compensar la alteracin del volumen
de expulsin. Las bradicardias por debajo de 40 slo pueden compensarse con un
aumento del volumen latido; en el esfuerzo esta compensacin es insuficiente y se
producen cuadros de bajo gasto.

La contraccin auricular contribuye en un 5-15% al llenado ventricular y al cierre

perfecto de las valvulas auriculventriculares. Cuando se pierde la secuencia
temporal de la contraccin auricular y ventricular, como en los ritmos de la unin
AV o ventricular, o en el bloqueo AV, esta contribucin de la aurcula puede faltar.
En condiciones normales y en reposo puede ser poco valorable, pero durante el
ejercicio y, sobre todo, en cardiopatas con alteracin de la funcin distlica, la
prdida de la funcin de bomba auricular puede ser crtica.

La funcin ventricular depende la sincrona en la contraccin de las fibras

ventriculares. Los bloqueos de rama o ritmos de escape infrahisianos producen
una asincrona de contraccin tanto inter como intraventricular, lo que determina
una prdida de eficacia de trabajo de bomba.

L as variaciones en la longitud de las distoles van a modificar el llenado

ventricular, dando lugar a veces a contracciones ineficaces hemodinmicamente.