Descripción general

La insuficiencia cardíaca, a veces llamada «insuficiencia cardíaca congestiva», se

produce cuando el músculo del corazón no bombea sangre tan bien como debería
hacerlo. Determinadas afecciones, como las arterias estrechadas en el corazón
(enfermedad de las arterias coronarias) o la presión arterial alta, dejan
progresivamente el corazón demasiado débil o rígido como para llenarse y
bombear de forma eficaz.

Causas
La insuficiencia cardíaca casi siempre es una afección prolongada (crónica), pero se puede
presentar repentinamente. Puede ser causada por muchos problemas diferentes del corazón.

La afección puede afectar únicamente el lado derecho o el lado izquierdo del corazón. Ambos
lados del corazón también pueden estar comprometidos.

La insuficiencia cardíaca ocurre cuando:

 Su miocardio no puede contraerse muy bien. Esto se denomina insuficiencia cardíaca sistólica o
insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección reducida (HFrEF, por sus siglas en inglés).

 El miocardio está rígido y no se llena de sangre fácilmente, aunque la potencia de bombeo es

normal. Esto se denomina insuficiencia cardíaca diastólica o insuficiencia cardíaca con una
eyección preservada (HFpEF, por sus siglas en inglés).

A medida que el bombeo del corazón se vuelve menos eficaz, la sangre puede acumularse en
otras zonas del cuerpo. El líquido se acumula en los pulmones, el hígado, el tracto
gastrointestinal, al igual que en los brazos y las piernas. Esto se denomina insuficiencia
cardíaca congestiva.

Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca son:

 La enfermedad de la arteria coronaria (EAC), es un estrechamiento o bloqueo de los pequeños

vasos sanguíneos que suministran sangre y oxígeno al corazón. Esto puede debilitar el
miocardio ya sea a lo largo del tiempo o repentinamente.

 La presión arterial alta que no esté bien controlada, que puede llevar a que se presenten
problemas de rigidez o eventualmente llevar al debilitamiento del músculo.
[ CITATION Joh20 \l 9226 ]

SEMIOLOGIA

Síntomas y signos de la insuficiencia

cardiaca
La insuficiencia cardiaca puede ser una enfermedad que no presente síntomas durante
mucho tiempo a lo largo de la vida (llamada fase asintomática). Cuando aparecen, los
síntomas MAS predominantes son:

 Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La sangre no llega

adecuadamente a los músculos y se provoca una situación de fatiga muscular

 La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los riñones no sea suficiente

y se produzca retención de líquidos por disminución de la orina. Esta hinchazón suele
localizarse en las piernas, los tobillos o el abdomen. Y a veces se orina más por la
noche que por el día (nicturia)

 Respiración fatigosa por estancamiento de los líquidos en los alvéolos de los

pulmones. Si al estar acostado se presenta una sensación de ahogo que obliga a
levantarse y dormir sentado

 Sensación de plenitud del abdomen, anorexia (falta de apetito) y nauseas

 A veces puede aparecer tos seca y persistente motivada por la retención de líquido en
los pulmones o por el tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión. En este
último caso, el especialista puede valorar un cambio de tratamiento

 La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar sensaciones de mareo,

confusión, mente en blanco y breves pérdidas de conciencia. Si se presentan estos
episodios relacionados con cifras bajas de tensión es recomendable sentarse o
tumbarse

 Falta de aire (disnea) con el esfuerzo y mala tolerancia al ejercicio por fatiga

  Ritmo de galope: se caracteriza por la audición de un R3 y R4, generalmente

acompañados de taquicardia y otros signos de insuficiencia cardiaca. Se
produce por el llenado brusco de un ventrículo insuficiente signo

 Hinchazón del abdomen(ascitis) signo

https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-
cardiovasculares/insuficiencia-cardiaca.html
[ CITATION Dra3 \l 9226 ]

PRESENTACIÓN CLÍNICA
 Síntomas: Dado que el síndrome de insuficiencia cardíaca tiene un espectro amplio de
presentación, podemos hacer una división entre el cuadro agudo y el crónico:
 Insuficiencia cardíaca crónica o congestiva: Los síntomas secundarios a falla
sistólica del ventrículo izquierdo son disnea de esfuerzos, tos seca y oliguria.
(La oliguria es una disminución de la producción de orina (diuresis). Esta
disminución puede ser un signo de deshidratación, fallo renal o retención de
orina. Estos se deben a congestión pulmonar secundaria a la falla cardíaca.
Además, la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca
retención de fluidos, lo cual se aprecia como edema de extremidades de
predominio vespertino y declive (mayor hacia las extremidades inferiores). La
reabsorción de fluidos durante el decúbito (Posición del cuerpo de una
persona tendida horizontalmente. )nocturno puede asociarse a ortopnea,
disnea paroxística nocturna y nicturia. La retención de fluidos extracelulares
puede dar paso en casos severos a derrame pleural y ascitis( Hinchazón del
abdomen), y generar los síntomas secundarios a estas entidades. Puede
existir también compromiso de estado general. La falla cardíaca derecha
puede dar dolor abdominal por congestión hepática. La falla ventricular
diastólica no suele dar síntomas.
 Insuficiencia cardíaca aguda: El paciente suele referir disnea de reposo. Puede
tener ruidos respiratorios audibles sin fonendoscopio (estertores húmedos). En
general, un paciente que se presenta con insuficiencia cardíaca aguda tiene
antecedente de falla cardíaca crónica, la cual es precipitada por un factor
agudo. Entre los más frecuentes pueden estar la suspensión del tratamiento
para su insuficiencia cardíaca crónica, isquemia miocárdica, sobrecarga de
volumen extracelular, crisis hipertensiva, arritmias, infecciones,
tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, uso de toxinas (como alcohol),
entre otros.
 Signos:
 Insuficiencia cardíaca crónica o congestiva: Pueden presentar signos debidos
a:
 Remodelación miocárdica: desplazamiento del choque apexiano, ritmo
de galope por tercer ruido.
  Falla sistólica izquierda: congestión pulmonar (crepitaciones,
estertores húmedos, taquipnea, en ocasiones sibilancias), edema de
extremidades (que puede incluso ser generalizado, lo que se denomina
anasarca), derrame pleural y ascitis. En casos más severos puede
haber acrocianosis y compromiso de conciencia. El aumento de peso
debido al edema suele es el parámetro objetivo más fácil de obtener
para monitorear la respuesta al tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva. En casos extremos de falla cardíaca, sin embargo, es
posible ver una pérdida de peso importante secundaria a ella (caquexia
cardíaca).
 Falla sistólica derecha: ingurgitación yugular, signos de congestión
hepática (hepatoesplenomegalia, pulso hepático, reflujo
hepatoyugular).
 Enfermedad cardíaca que da origen a la insuficiencia cardíaca (soplos,
ritmo irregular).
 Insuficiencia cardíaca aguda: Si se trata de un paciente con falla cardíaca
congestiva descompensada por un factor agudo, se pueden encontrar todos
los signos anteriores. Sin embargo, hay algunos de ellos que son más
orientadores a insuficiencia cardíaca aguda:
 Falla sistólica izquierda: signos de congestión pulmonar (crepitaciones,
a veces sibilancias), además de signos de mala mecánica ventilatoria
(taquipnea, uso de musculatura respiratoria accesoria). Por otra parte,
el edema, derrame pleural y la ascitis requieren más tiempo para
desarrollarse.
 Falla sistólica derecha: ingurgitación yugular. Los signos de congestión
hepática son más lentos en su aparición, por lo que pueden estar
ausentes en un cuadro agudo.
 Signos de enfermedad aguda precipitante: hipertensión arterial, ritmo
irregular, taquicardia o bradicardia, fiebre, signos de tirotoxicosis.
 Qué examinar: Examen físico general, control de signos vitales, evaluar
perfusión periférica, examen cardiopulmonar completo y evaluar signos de
congestión sistémica (pulmonar, hepática, extremidades).

http://semiologia.med.uchile.cl/cardiologia/insuficiencia-
cardiaca/#:~:text=Insuficiencia%20card%C3%ADaca%20aguda%3A%20El
%20paciente,precipitada%20por%20un%20factor%20agudo.
Anatomía del corazón

El corazón está situado en el tórax por detrás del esternón y delante del esófago, la aorta y la
columna vertebral. A ambos lados de él están los pulmones. El corazón descansa sobre el
diafragma, músculo que separa las cavidades torácica y abdominal. Se encuentra dentro de una
bolsa denominada pericardio. La bolsa pericárdica tiene dos hojas: una interna sobre la superficie
cardíaca y otra externa que está fijada a los grandes vasos que salen del corazón. Entre ambas
hojas existe una escasa cantidad de líquido para evitar su roce cuando late. La superficie más
externa del pericardio está fijada a las estructuras próximas mediante ligamentos. Así, está unido
por éstos al diafragma, la columna vertebral y la pleura de ambos pulmones.

El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425 gramos) y es un poco más grande
que una mano cerrada. Al final de una vida larga, el corazón de una persona
puede haber latido (es decir, haberse dilatado y contraído) más de 3.500
millones de veces. Cada día, el corazón medio late 100.000 veces, bombeando
aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.

El corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y

levemente a la izquierda del esternón. Una membrana de dos capas, denominada
«pericardio» envuelve el corazón como una bolsa. La capa externa del pericardio
rodea el nacimiento de los principales vasos sanguíneos del corazón y está unida
a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de
ligamentos. La capa interna del pericardio está unida al músculo cardíaco. Una
capa de líquido separa las dos capas de la membrana, permitiendo que el corazón
se mueva al latir a la vez que permanece unido al cuerpo.

El corazón tiene cuatro cavidades , Estas cavidades bombean sangre hacia afuera
del corazón.. Las cavidades superiores se denominan «aurícula izquierda» y
«aurícula derecha» y las cavidades inferiores se denominan «ventrículo
izquierdo» y «ventrículo derecho». Una pared muscular denominada «tabique»
separa las aurículas izquierda y derecha y los ventrículos izquierdo y derecho. El
ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón. Las paredes
del ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media pulgada (poco más de un
centímetro), pero tienen la fuerza suficiente para IMPULSAR la sangre a través
de la válvula aórtica hacia el resto del cuerpo.

Las válvulas cardíacas

Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:
  La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha
y el ventrículo derecho.
 La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a
las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones
para oxigenarla.
 La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los
pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
 La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del
ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual
transporta la sangre al resto del organismo.

El sistema de conducción

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio)

estimulan la contracción del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo
sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El nódulo
SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Los impulsos
eléctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras musculares de las
aurículas y los ventrículos estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA
envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca
podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores
hormonales.

El aparato circulatorio

El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El

corazón actúa como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y
células del organismo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y
recoge el dióxido de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas
células. La sangre es transportada desde el corazón al resto del cuerpo por medio
de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón por las
vénulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa red y se colocaran
en línea recta, cubrirían una distancia de 60.000 millas (más de 96.500
kilómetros), lo suficiente como para circundar la tierra más de dos veces.
https://www.texasheart.org/heart-health/heart-information-center/topics/anatomia-del-corazon/

[ CITATION ana \l 9226 ]

https://www.fbbva.es/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap2.pdf

Fisiologia del corazón

https://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2009/md093d.pdf

https://www.fbbva.es/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap3.pdf

fisiología de la precarga y postcarga

Las variables que afectan al volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función contráctil.

5.1.-Precarga
La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final de la diástole) y
depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por tanto, con la longitud
de los sarcómeros, pero como esta magnitud no puede determinarse, se utilizan otros índices para estimar la
precarga. Es el caso del volumen telediastólico final o la presión telediastólica final.
La precarga puede verse alterada por:

 Retorno venoso

 Disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la necesidad presiones elevadas
para conseguir llenar con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de distensibilidad de las
paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia miocárdica o hipertensión arterial
crónica.

  Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en el llenado. Se produce en casos
de constricción pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la situación
extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el caso de un
neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o presión positiva al final de la
espiración (PEEP) elevada durante la ventilación mecánica.

Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en las cámaras ventriculares no
sea correcta, ya que depende en gran parte de la distensibilidad del ventrículo. La disfunción diastólica
disminuye el volumen telediastólico ventricular, pero se asocia por el contrario con mayores presiones de
llenado. En consecuencia, se pueden malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado”
volumen de llenado.

5.2.-Postcarga
La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga de presión que
se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión debe
desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y menor eficiencia de la contracción.

La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia vascular sistémica, y
esta a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y venas de
pequeño tamaño)

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de sangre; a nivel de
la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en casos de embolismo
pulmonar.

5.3.-Contractilidad
La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la sístole. La contractilidad
es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga y la postcarga. Otros factores que pueden
afectar a la contractilidad son la activación simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores
inflamatorios y los agentes vasoactivos.

La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo se correlacionan con la
capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley de Frank-Starling. El mecanismo o Ley de Frank-
Starling describe la capacidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen
latido, en respuesta a cambios en el retorno venoso.

En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor estiramiento de las fibras miocárdicas, lo que
genera un mayor volumen sistólico. La Ley de Frank-Starling determina una respuesta característica del
volumen sistólico, visualizable en una curva característica con dos zonas diferenciadas (Fig. 5) En la primera
parte de la curva, de pendiente acusada, se produce un aumento significativo del volumen sistólico de forma
paralela al aumento de la precarga; en la segunda parte, aplanada, el aumento de la precarga no se
acompaña de cambios relevantes en el volumen sistólico.
PROPIEDADES CARDÍACAS: El miocardio posee cinco propiedades fundamentales: Batmotropismo
(excitabilidad), Dromotropismo (conductibilidad), Cronotropismo (automatismo), Inotropismo
(contractilidad) y Lusitropismo (relajación)1

 Excitabilidad (Función Batmotrópica) se refiere a la capacidad que tienen las

células musculares para activarse y generar una modificación en su equilibrio
eléctrico, a partir de un estímulo externo.
 Automatismo (Función cronotrópica) Cronotropismo es un efecto que tienen
algunas sustancias sobre el ritmo cardíaco. Aquellas que son cronotrópicos
positivos, aceleran la frecuencia cardíaca, mientras que los que tienen un efecto
cronotrópico negativo producen disminución de la frecuencia cardíaca. Por
ejemplo, el sistema nervioso simpático produce taquicardia por lo que es
cronotrópico positivo, en cambio el sistema nervioso parasimpático es cronotrópico
negativo porque disminuye la frecuencia cardíaca.
 Conducción de impulsos (Función dromotrópica). se refiere a la capacidad que
tiene el corazón para conducir el impulso eléctrico. Es sinónimo de conductividad
en fisiología cardíaca
 Contractilidad (Función inotrópica).inotropismo o La contractilidad del miocardio
indica el grado de fuerza que este puede ejercer, para vencer la resistencia
vascular.
Dentro de las características de la fisiología del tejido cardiaco es el comportarse como un
sincicio, esto es que, todo el músculo siendo un tejido (multicelular), se comporta en el
momento de la contracción como una sola célula. 3

 Relajación (Función lusitrópica). o La relajación del miocardio es otra propiedad

intrínseca. La misma se realiza de forma activa, consumiendo energía (20%) para
bombear el calcio hacia el retículo sarcoplasmático.
[ CITATION Mar1 \l 9226 ]

file:///C:/Users/valer/Downloads/Electrofisiologia_Cardiaca_1.pdf

farmacologia

La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es una de las principales causas de

hospitalización en todo el mundo
en el caso de la ICA, los diuréticos y los vasodilatadores actualmente
disponibles se utilizan ampliamente
Los diuréticos
siguen siendo la piedra angular del tratamiento de la ICA. Las guías
internacionales actuales consideran que los diuréticos de asa por vía
intravenosa (i.v.) son el tratamiento de primera línea para los pacientes
con ICA2,3,11. Este enfoque tiene como objetivo mejorar la congestión 12,
pero ha sido escasa la evaluación en ensayos clínicos aleatorizados de su
eficacia para prolongar la supervivencia en la ICA 13. La furosemida, la
torasemida y la bumetanida son los diuréticos más comúnmente
empleados; el primero de ellos es el fármaco que más se usa en los
pacientes con ICA. Estos fármacos tienen mecanismos catabólicos
diferentes: la furosemida se elimina principalmente a través del riñón,
mientras que la torasemida y la bumetanida se eliminan principalmente a
través del hígado14. Estudios recientes de López et al15 en modelos
animales han demostrado que la torasemida, pero no la furosemida, tiene
un efecto inhibidor de la actividad de la aldosterona que da lugar a una
disminución del remodelado fibrótico de los miocitos. Además, se ha
propuesto que la torasemida puede tener un efecto diferente en la
activación del sistema simpático16.
furosemida: disminuyen el líquido en los pulmones, para que puedas respirar con
mayor facilidad.
VASODILATADORES
Los vasodilatadores, junto con los diuréticos, son los fármacos más
comúnmente utilizados para la ICA en el SU. Estos fármacos reducen la
precarga, la poscarga o ambas al producir una dilatación arterial y
venosa, con lo que disminuye la presión de llenado ventricular izquierda,
aumenta el volumen de eyección y mejora el aporte periférico de oxígeno
Los vasodilatadores más comúnmente utilizados en el tratamiento de la
ICA son la NTG (NITROGLICERINA ), el nitroprusiato y la nesiritida.
La NTG es un nitrato orgánico que ejerce su acción mediante la
vasodilatación del músculo por acción del óxido nítrico. Reduce las
presiones de llenado cardiacas y aumenta el gasto cardiaco. Se utiliza
principalmente para pacientes con presión arterial alta o normal y para
los que no responden o presentan una respuesta parcial a los diuréticos.
Se emplea con preferencia para pacientes con síndromes coronarios
agudos. Su efecto es breve y rápido. La dosis inicial debe ser de 10-
20μg/min y se aumenta en incrementos de 10–20μg hasta que los
síntomas del paciente mejoran

nitroprusiato es un vasodilatador directo, potente y rápido, con un

mecanismo similar al de la NTG. Requiere la interrupción lenta de su
administración debido a un posible rebote de vasoconstricción29. La
administración de este fármaco se inicia con 10μg/min y se incrementa
en 10–20μg cada 10–20min. Su semivida es muy breve (2 min), lo que
permite la instauración inmediata en situaciones de emergencia 17. 

La nesiritida es la forma recombinante del péptido natriurético tipo B.

Aumenta la dilatación arterial y venosa incrementando la concentración
intracelular de monofosfato cíclico de guanosina (GMPc). Se administra
en una dosis de carga de 2μg/kg, y luego una infusión de 0,01-
0,03μg/kg/min durante 72 h. En los ensayos principales, la duración
media ha sido de 24 h31. El mecanismo de acción principal es la
disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Se ha
demostrado que este fármaco reduce la presión capilar pulmonar
enclavada y la resistencia vascular pulmonar y que mejora
significativamente el gasto cardiaco
OXIGENOTERAPIA

La oxigenoterapia es con frecuencia una de las medidas de primera línea

que se aplican en la ICA, junto con los diuréticos y los vasodilatadores.
La cantidad de oxígeno se evalúa y se administra en función de la
saturación de oxígeno y la gasometría arterial. Se la considera un dato
clave en la clasificación de los pacientes

DIGOXINA

La digoxina podría ser útil en el tratamiento de los pacientes con ICA, a

pesar de que no se la considera tratamiento de primera línea. Este
fármaco tiene efectos vagomiméticos y reduce la actividad del sistema
renina-angiotensina y la resistencia venosa sistémica y aumenta el gasto
cardiaco. 

FÁRMACOS INOTRÓPICOS

Los fármacos inotrópicos se emplean en la ICA grave con hipotensión y

mala función cardiaca

LEVOSIMENDÁN

El levosimendán es un nuevo fármaco inotrópico, sensibilizador del

calcio, que potencia la contractilidad miocárdica al aumentar la afinidad
de la troponina C por el calcio sin elevar las concentraciones
intracelulares de este17. No causa vasoconstricción, ya que no aumenta las
concentraciones de adrenalina o noradrenalina y mejora el gasto cardiaco
y el volumen de eyección54. Este fármaco se administra a una dosis inicial
de 6–12μg/kg
Relaxina

El análogo recombinante de la hormona humana endógena relaxina se

está estudiando actualmente para la ICA. La relaxina es un péptido que
desempeña un papel central en la regulación de los cambios
hemodinámicos y vasculorrenales que se producen durante el embarazo

Rolofyllina

La rolofyllina es un antagonista de la adenosina. Se cree que la adenosina

contribuye a reducir el filtrado glomerular en la insuficiencia cardiaca.

Cenderitida

La cenderitida es una proteína quimérica creada mediante la fusión de

partes de los péptidos natriuréticos C y D, con objeto de combinar sus
efectos beneficiosos en los pacientes con ICA. El primero aumenta el
flujo sanguíneo renal y el segundo da lugar a dilatación venosa con
efectos antialdosterónicos
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0122-
06672018000100009&lng=en&nrm=iso

[ CITATION Sal15 \l 9226 ]

Bibliografía
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Salvatore Di Somma, L. M. (2015). Revista española de cardiologia . Obtenido de
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aguda-articulo-S0300893215001724

Troncoso, D. P. (s.f.). INSUFICIENCIA CARDIACA. Obtenido de

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