Circulación Coronaria

La aorta se divide en dos vasos sanguíneos coronarios principales: la arteria coronaria izquierda y
la arteria coronaria derecha. Estas arterias principales se van a subdividir para formar arterias más
pequeñas que suministrarán al corazón sangre rica en oxígeno. Así, la arteria coronaria izquierda
se divide en la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja izquierda. Por su
parte, la arteria coronaria derecha se divide en la arteria descendente posterior derecha y la
arteria marginal aguda. Las arterias coronarias se dividen en arterias epicárdicas y arterias
intramiocárdicas, las cuales son fundamentales en la regulación del flujo coronario.

Cardiopatía Isquémica
Es un trastorno en donde parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y
oxígeno; surge de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
necesidad de éste por dicha capa muscular. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es
el ataque aterosclerótico de una arteria epicárdica coronaria (o arterias) que baste para disminuir
la circulación sanguínea al miocardio en una región.

Epidemiologia

La cardiopatía isquémica (CI) como manifestación clínica de la aterosclerosis coronaria, es

actualmente la primera causa de mortalidad y una de las principales causas de discapacidad en el
mundo. En España, la CI es la primera causa específica de mortalidad en varones y la segunda
causa en mujeres, tras los accidentes vasculares cerebrales, y representó el 8,9% y el 6,3% de la
mortalidad total, respectivamente, en el año 2017.

Fisiopatología

Fundamentalmente, la Cardiopatía Isquemica se debe a una perfusión coronaria inadecuada en

relación con las necesidades del miocardio. Este desequilibrio se produce como consecuencia de la
combinación de una oclusión ateroesclerótica previa («fija») de las arterias coronarias y de una
trombosis y/o vasoespasmo recientes superpuestos.

La estenosis por ateroesclerosis puede afectar a cualquiera de las arterias coronarias —

descendente anterior izquierda (ADAI), circunfleja izquierda (ACI) y coronaria derecha (ACD)— por
separado o en cualquier combinación. Las placas con repercusión clínica se pueden localizar en
cualquier zona, pero suelen afectar a los primeros centímetros de la ADAI y de la ACI, así como a
toda la longitud de la ACD. En ocasiones se afectan las ramas secundarias (p. ej., las diagonales de
la ADAI, las marginales obtusas de la ACI o la descendente posterior de la ACD).

Las obstrucciones fijas que ocluyen menos del 70% de la luz de una arteria coronaria son
asintomáticas, incluso durante el esfuerzo. Por el contrario, las lesiones que ocluyen más del 70%
de la luz de un vaso suelen producir síntomas cuando aumenta la demanda; en los casos de
estenosis crítica, unos niveles de esfuerzo concretos producen de forma predecible dolor torácico
y se dice que el paciente sufre una angina estable. Una estenosis fija que ocluye el 90% de la luz o
más provoca un flujo coronario inadecuado con síntomas, incluso en reposo —lo que representa
una de las formas de angina inestable
Angina Estable
La angina de pecho o angina es un dolor o molestia temporario generalmente de carácter
opresivo, localizado en el área retroesternal, como consecuencia de una disminución del flujo
sanguíneo hacia el músculo cardíaco. La angina suele ocurrir por Isquemia Cardiaca, que se
produce cuando las demandas de oxígeno por el musculo cardiaco superan el aporte, lo que
conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio, que sucede cuando hay una
obstrucción (ateroesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias.

Epidemiologia

La prevalencia de la angina en estudios poblacionales aumenta con la edad en ambos sexos, de un

5-7 % en mujeres de 45-64 años de edad a un 10-12 % en mujeres de 65-84 años, y de un 4-7 % en
varones de 45-64 años a un 12-14 % en los de 65-84 años.

Factores de riesgo

 Edad avanzada. La angina de pecho es más frecuente en adultos de más de 60 años.

 Antecedentes familiares de enfermedades cardíacas. 

 Consumo de tabaco. Fumar, consumir tabaco de mascar y la exposición prolongada al

humo de segunda mano pueden dañar el recubrimiento de las arterias, y esto permite que
se acumulen depósitos de colesterol que bloquean el flujo sanguíneo.

 Diabetes. La diabetes aumenta el riesgo de tener enfermedad de las arterias coronarias,

una afección que acelera la ateroesclerosis y aumenta los niveles de colesterol y, así,
provoca angina de pecho y ataques cardíacos.

 Presión arterial alta. Con el tiempo, la presión arterial alta daña las arterias, ya que hace
que se endurezcan más rápido.

 Niveles elevados de colesterol o triglicéridos. Un nivel demasiado elevado de colesterol

(lipoproteína de baja densidad) en la sangre puede hacer que las arterias se estrechen.

 Otras afecciones médicas. La enfermedad renal crónica, la enfermedad arterial periférica,

el síndrome metabólico o los antecedentes de accidente cerebrovascular aumentan el
riesgo de tener angina de pecho.

 Falta de ejercicio. Un estilo de vida inactivo contribuye a tener un nivel alto de colesterol,
presión arterial alta, diabetes tipo 2 y obesidad.

 Obesidad. La obesidad es un factor de riesgo de enfermedades cardíacas y puede provocar

angina de pecho.

 Estrés emocional.

Fisiopatología

La causa fundamental de los ataques anginosos es un desequilibrio perfusión-demanda, es decir la

demanda de oxígeno del músculo cardiaco supera la oferta que la arteria coronaria
correspondiente consigue hacer llegar. La causa más frecuente de angina es la estenosis de una
arteria coronaria por ateromatosis. Si la estenosis es fija (placa ateromatosa estable), el umbral de
isquemia es siempre similar y aparece con niveles de ejercicio predecibles, lo que constituye el
cuadro clínico denominado angina estable.

Fisiopatología de la Ateroesclerosis Coronaria

Las coronarias epicárdicas constituyen el sitio principal de la aterosclerosis. Los principales

factores de riesgo de aterosclerosis [concentraciones altas de lipoproteínas de baja densidad (LDL,
low-density lipoprotein) en plasma, tasas reducidas de lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-
density lipoprotein) en plasma, tabaquismo, hipertensión y diabetes mellitus] alteran las funciones
normales del endotelio vascular. Dichas funciones incluyen el control local del tono vascular, la
conservación de una superficie antitrombótica y la disminución de la adherencia y la diapédesis de
las células de inflamación. La pérdida de tales defensas causa constricción inapropiada, formación
de trombos intraluminales e interacciones anormales entre células hemáticas, en particular
monocitos y plaquetas y el endotelio vascular activado. Los cambios funcionales en el entorno
vascular culminan en la acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz
intercelular debajo de la íntima, que definen la placa aterosclerótica. Cuando el diámetro de las
arterias epicardicas se reduce cerca de 80%, la circulación en reposo llega a disminuir; si se reduce
el orificio estenosado puede disminuir el flujo coronario de manera notable y causar isquemia
miocárdica en reposo con un mínimo de esfuerzo. La estenosis aterosclerótica se debe muy a
menudo a la formación de una placa, cuya zona que la separa del flujo sanguíneo puede romperse
o mostrar erosión. Una vez que el contenido de la placa queda expuesto a la sangre se inician dos
alteraciones importantes e interrelacionadas: 1) la activación y la agregación de las plaquetas y 2)
la activación de la cascada de coagulación, con lo cual se depositan cordones de fibrina. El trombo,
compuesto de agregados plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo
coronario, lo cual hace que surjan manifestaciones clínicas de isquemia del miocardio.

Clínica

La queja habitual de los pacientes es un dolor de localización precordial, de carácter opresivo,

quemante, ardoroso, que puede irradiarse hacia el hombro, brazo, codo y antebrazo izquierdos,
específicamente hasta el 4to y 5to dedos de la mano, que además puede acompañarse de una
sensación de falta de aire y manifestaciones neurovegetativas, como son sudoración, náuseas y
vómitos y en ocasiones diarreas. La duración es breve, por lo general no más de 10 min o menos,
aunque, si dura solo unos segundos, es probable que no tenga relación con la angina.

Típicamente se desencadena por el esfuerzo y las emociones, y se alivia con el reposo o con la
administración de nitritos sublinguales (nitroglicerina). La exacerbación de los síntomas después
de una comida copiosa o al levantarse por la mañana es típica de la angina. Existen otras
irradiaciones, como son hacia la región lateral izquierda del cuello, mandíbula, espacio
interescapular, y hacia el hombro derecho, conocida esta como irradiación contralateral de
Libman. Por último, los pacientes experimentan una sensación subjetiva de “muerte inminente”.

Clasificación
 Clasificación funcional de la Canadian Cardiavascular Society
Clase La actividad física habitual, como caminar o subir escaleras, no causa angina. La angina aparece
1 con el ejercicio agotador, rápido o duradero, sea en el trabajo o recreativo
Clase Limitación leve de las actividades cotidianas. Incluye caminar o subir con rapidez las escaleras,
2 ascender una colina, caminar o subir escaleras después de ingerir alimentos, en clima frío o con
estrés emocional. Puede caminar más de dos cuadras en terreno plano y ascender más de un
tramo de escaleras con ritmo normal y en circunstancias normales
Clase Limitación considerable de las actividades físicas habituales. El sujeto sólo puede caminar una o
3 dos cuadras en terreno plano y ascender más de un tramo de escaleras en circunstancias
normales
Clase Imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin molestias; en el reposo puede aparecer el
4 síndrome anginoso

Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)

Clase El paciente tiene cardiopatía pero no padece consecuencias que limiten su actividad física. La
1 actividad física habitual no origina fatiga excesiva, palpitaciones, disnea ni dolor anginoso

Clase El paciente tiene cardiopatía que impone una limitación leve a su actividad física. Se siente
2 cómodo en el reposo. La actividad habitual no origina fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
anginoso
Clase El paciente tiene cardiopatía que impone limitaciones considerables a la actividad física. Se siente
3 cómodo en el reposo. La actividad física habitual origina fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
anginoso
Clase El paciente tiene cardiopatía que le impide realizar actividades físicas sin molestias. Incluso en el
4 reposo pueden surgir síntomas de insuficiencia cardiaca o el síndrome anginoso. Si emprende
cualquier actividad física se intensifica la molestia

Diagnostico

EXPLORACIÓN FÍSICA

Los datos de la exploración física suelen ser normales en sujetos con angina
estable, en los periodos en que están asintomáticos. Sin embargo, ante la sospecha de que
exista IHD en individuos con diabetes, con enfermedad arterial periférica o con ambas
entidades patológicas, los clínicos deben buscar signos de enfermedad aterosclerótica en
otros sitios, como un aneurisma en aorta abdominal, soplos en arteria carótida y
disminución de los pulsos arteriales en las extremidades pélvicas. La exploración física
también debe comprender la búsqueda de signos de factores de riesgo de aterosclerosis
como xantelasmas y xantomas. La palpación revela agrandamiento cardiaco y contracción
anormal del impulso cardiaco. La auscultación revela soplos arteriales, un tercer o cuarto
ruido cardiaco y un soplo sistólico apical por insuficiencia mitral cuando la isquemia o un
infarto previo ha deteriorado la función de los músculos papilares

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Aunque el diagnóstico de IHD puede establecerse por la anamnesis y exploración

física con bastante seguridad, en ocasiones es conveniente realizar una serie de pruebas
 de laboratorio sencillas. Se estudia la orina para descartar diabetes mellitus y
enfermedades renales, ya que ambas pueden acelerar la aterosclerosis. De igual forma, el
estudio de la sangre debe comprender la medición de lípidos (colesterol total,
lipoproteínas de baja y alta densidades y triglicéridos), glucosa, creatinina, hematocrito y,
si están indicadas por la exploración física, pruebas de función tiroidea. Es importante la
radiografía de tórax, ya que puede demostrar las consecuencias de cardiopatía isquémica,
es decir, aumento de tamaño del corazón, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia
cardiaca.

ELECTROCARDIOGRAMA

Los impulsos eléctricos generados en determinadas células del corazón provocan

cada ladito del corazón. Una electrocardiografía registra estas señales eléctricas a medida
que atraviesan el corazón. El clínico busca los patrones en estos latidos del corazón para
ver si el flujo sanguíneo a través del corazón es más lento, está interrumpido o si está
sufriendo un ataque al corazón. El ECG de 12 derivaciones en reposo es normal en casi
50% de los pacientes con angina de pecho típica, pero algunas veces aparecen signos de
un infarto antiguo de miocardio.

PRUEBA DE ESFUERZO

A veces la angina de pecho es más fácil de diagnosticar cuando el corazon funciona

más intensamente. Durante una prueba de esfuerzo, el paciente hace ejercicio en una
caminadora o en una bicicleta fija. La prueba suele interrumpirse ante la aparición de los
síntomas de molestias torácicas, disnea importante, mareos, fatiga o depresión del
segmento ST >0.2 mV (2 mm), disminución de la presión arterial sistólica >10 mmHg o
taquiarritmias ventriculares. La finalidad de esta prueba es descubrir cualquier limitación
para realizar esfuerzos, identificar signos electrocardiográficos típicos de isquemia
miocárdica y establecer su relación con el dolor torácico.

Tratamiento

Medidas generales: Modificación del estilo de vida, controlar los factores de riesgo de enfermedad
coronaria, y continuar controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos y, si existen, hay
que remediarlos.

Actividad física: Debe orientarse ejercicio aeróbico a los pacientes con cardiopatía isquémica
conocida, normalmente como parte de un programa estructurado de rehabilitación cardiacapara
el que es necesario evaluar la capacidad de ejercicio y el riesgo que este implica.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

La farmacoterapia para las enfermedades coronarias está diseñada para disminuir la frecuencia de
episodios anginosos, infarto del miocardio y muerte de origen coronario

Nitratos
Estos fármacos son eficaces en el dolor anginioso y en la prevención de la isquemia miocárdica.
Actúan liberando oxido nítrico a nivel vascular, que ejerce un efecto relajante de musculatura lisa
vascular mediante la activación de la enzima guaniliciclasa citosolica.

Consecuentemente se disminuye la ´recarga por vasodilatación y se aumenta el flujo sanguíneo en

las arterias epicardicas reduciendo de este modo la demanda de oxigeno por el musculo cardiaco.
Los nitratos de acción rápida nitroglicerina via lingual, bucal o transdermica se utilizan en las
profilaxis situacional proporcionando un alivio rápido y efectivo de la sintomatología, mientras que
los fármacos de acción prolongada dinitrato y mononitrato de isosorbida reducen la frecuencia y la
gravedad de los episodios anginiosos de acción prolongada debe garantizar administración de 12-
14h horas día.

En todos los casos en los que se requiera una intervención inmediata, el fármaco de elección es la
nitroglicerina sublingual por su rápida absorción y respuesta, aunque la duración de la acción por
esta vía es muy corta. Su administración sublingual puede repetirse cada 5-10 min hasta un total
de 10 veces.

Bloqueadores beta

Son efectivos tanto en la reducción de la sintomatología asociada a angina de pecho como frente a
la isquemia. Su mecanismo de actuación se fundamenta en una reducción de la demanda
miocárdica de oxígeno, cualquiera que sea la actividad que se realice, ya que son capaces de
reducir la frecuencia cardiaca, la contractilidad cardiaca y la presión arterial. Su administración
persigue alcanzar una frecuencia cardiaca en reposo de 50-60 latidos min, evitando que la presión
arterial sistólica sea inferior a 30-100mmHg.

Antagonistas del calcio-Dihidropiridinas:

Son vasodilatadores coronarios que disminuyen, en forma variable y de acuerdo con la dosis, la
necesidad de oxígeno por parte del miocardio, la contractilidad de esta capa y la presión arterial;
estos efectos farmacológicos en combinación son ventajosos y por tanto dichos fármacos tienen la
misma eficacia que los bloqueadores β en el tratamiento de la angina de pecho; están indicados
cuando los bloqueadores β están contraindicados, no son tolerados o son ineficaces

Antiagregantes plaquetarios

El ácido acetilsalicílico es un inhibidor irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa plaquetaria

y, por tanto, interfiere con la activación de las plaquetas. La administración prolongada de 75 a
325 mg por vía oral todos los días reduce los episodios coronarios en los adultos sintomáticos >50
años de edad, los pacientes con angina estable crónica y los enfermos con angina inestable que
han sobrevivido a un infarto del miocardio.