Síndrome de insuficiencia cardíaca: causas, síntomas y tipos

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
SINONIMIA: FALLA CARDIACA, Descompensación cardíaca

DEFINICIÓN: La insuficiencia cardíaca se produce cuando el corazón es incapaz de ofrecer la sangre
adecuada para las demandas metabólicas corporales o cuando se requieren elevadas presiones de
lleno para lograr tal cometido.
-Es la incapacidad del aparato circulatorio de mantener el gasto cardiaco adecuado
- Es una enfermedad progresiva!
TIPOS de Insuficiencia cardiaca:
Es la incapacidad del corazón para asegurar las necesidades circulatorias:
- En condiciones de trabajo, que sobrepasan el límite normal: Insuficiencia Relativa
- En condiciones ordinarias de la vida: Insuficiencia Absoluta
El Corazón es el órgano más comúnmente afectado ya que:
 Realiza un trabajo continuo, que no puede interrumpirse, so pena de provocar la muerte
 Recibe sangre de todo el organismo: infecciones e intoxicaciones
 Regula la Circulación Mayor y Menor, se debe adaptar a las perturbaciones de las válvulas (en el
interior) o en el seno de los tejidos.
La circulación se mantiene suficiente a pesar de los obstáculos: COMPENSACIÓN
Esto se consigue gracias a la hipertrofia del miocardio, más del Corazón Izquierdo
La compensación no es más que relativa ya que asegura Circulación en reposo, pero es
incapaz en ejercicio.
Consiguientemente, los signos clínicos son consecuencia de:
Bajo gasto cardíaco Insuficiencia Cardiaca ANTERÓGRADA
Y de congestión y edema Insuficiencia Cardiaca CONGESTIVA O RETRÓGRADA
FRECUENCIA:
-predisposición racial: perros de raza pequeña y mediana están predispuestos a la
enfermedad crónica valvular adquirida (ECV o endocardiosis)
- mientras que la cardiomiopatía dilatada (CMD) y los derrames pericárdicos son las
causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca en los perros de razas grandes.
-sexo las hembras están más predispuestas al conducto arterioso persistente
los machos a la ECV, a la pericarditis idiopática y a la endocarditis bacteriana.
- enfermedades renales o suprarrenales pueden desarrollar una hipertensión arterial
sistémica que puede favorecer a la evolución de una enfermedad cardíaca.
ETIOLOGÍA:
A) Causas Orgánicas *Alteraciones del ritmo cardiaco
-CAUSAS INTRACARDIACAS
Afecciones del miocardio (CMP dilatada, CMP hipertrófica), endocardio (endocarditis bacteriana,
malformaciones Valvulares) y pericardio (Derrame pericárdico, pericarditis infecciosa
-CAUSAS EXTRACARDIACAS
 Lesiones valvulares aórticas
 Arterioesclerosis, dirofilariosis
 Esclerosis parenquimatosa, más la renal
B) Causas Funcionales
-Emociones violentas y repetidas
- Sujetos violentos
-Trabajo Agotador
ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Congestiva
IC IZQUIERDA Cualquiera IC DERECHA

Insuficiencia del miocardio -Cardiomiopatía dilatada
-Intoxicación por drogas idiopática
(ej. doxorrubicina) -Miocarditis infecciosa
-Isquemia/infarto de miocardio -Hipertiroidismo
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Sobrecarga de volumen -Anemia crónica -Endocardiosis de la tricúspide
-Endocardiosis mitral -Hipertirodismo -Endocarditis de la tricúspide
-Endocarditis mitral/aórtica Displasia de la tricúspide
-Defecto septal ventricular
-Conducto arterioso persistente
-Displasia valvular mitral
Sobrecarga de presión -Estenosis valvular pulmonar

-Estenosis valvular (sub)aórtica -Enfermedad por gusanos
-Hipertensión arterial cardiacos/hipertensión
pulmonar
Restricción del lleno -Taponamiento cardíaco

ventricular -Enfermedad pericárdíca
-Cardiomiopatía hipertrófica constrictiva
-Cardiomiopatía restrictiva
PATOGENIA:
Es compleja: implica cambios estructurales y funcionales en el corazón y el sistema vascular, así
como en otros órganos. El proceso de la remodelación progresiva cardíaca, puede desarrollarse
secundariamente a una lesión en el corazón o a estrés por una valvulopatía, a mutaciones genéticas, a
inflamación aguda, a isquemia, a una presión sistólica de carga aumentada y a otras etiologías.
RESPUESTAS CARDÍACAS
- hipertrofia de las células miocárdicas,
- la autodestrucción o la destrucción (apoptosis) de las células cardíacas,
- formación de excesiva matriz intersticial,
- fibrosis y la destrucción de las uniones normales de colágeno entre los miocitos.
- La hipertrofia de los miocitos y la fibrosis reactiva aumentan la masa cardíaca total
excéntricamente y, en algunos casos, con patrones concéntricos de hipertrofia.
- La hipertrofia ventricular puede aumentar la cámara, impidiendo la relajación y aumentando las
presiones de llenado.
- La remodelación ventricular además favorece el desarrollo de arritmias.
- Los estímulos que provocan el cambio en la cardiopatía crónica pueden desarrollarse durante
años antes de los síntomas clínicos o evolucione a una insuficiencia cardíaca.
La sobrecarga de presión ventricular sistólica induce una hipertrofia «concéntrica», donde las
fibras miocárdicas y las paredes ventriculares se engrosan.
Una sobrecarga de volumen produce una hipertrofia «excéntrica», debido a que las fibras
miocárdicas se elongan y se produce una dilatación de la cámara.
la sobrecarga de presión y volumen impiden el funcionamiento cardíaco de forma progresiva.
Con el tiempo, se desarrolla descompensación e Insuficiencia cardíaca.
Cambios neurohormonales:
- incremento de tono nervioso simpático, la activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y liberación de hormona antidiurética (vasopresina).
-Estos mecanismos intentan incrementar el volumen minuto y mantener la presión sanguínea
arterial en la insuficiencia cardíaca
- Estos sistemas neurohormonales aumentan el volumen vascular (retención de sodio y agua y
el aumento de la sed) y tono de los vasos sanguíneos
- Excesiva retención de volumen promueve edemas y efusiones.
- la vasoconstricción sistémica prolongada incrementa la sobrecarga del corazón
- Se reduce el volumen minuto anterógrado y puede exacerbar la regurgitación valvular.
-En la insuficiencia cardíaca hay menor capacidad de actividad física.
Los signos clínicos de la insuficiencia cardíaca están ocasionados por el retroceso de la sangre
por detrás del corazón (alteraciones congestivas) o un flujo sanguíneo anterógrado inadecuado (signos
de volumen minuto reducido).
Los signos congestivos secundarios a la insuficiencia ventricular derecha se relacionan con
hipertensión venosa sistémica y sus secuelas, el retroceso de la sangre por detrás del lado izquierdo del
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corazón redunda en hipertensión venosa y edema pulmonares.
La insuficiencia biventricular se presenta en algunos pacientes.
SÍNTOMAS:
-La cardiopatía canina más frecuente, la endocardiosis, se manifiesta normalmente por un soplo
cardíaco que puede ser detectado fácilmente mucho antes de que sean evidentes otros signos clínicos.
La evaluación física del paciente con enfermedad cardíaca comprende la Inspección:
- actitud -postura - condición corporal- nivel de ansiedad- patrón respiratorio
- examen físico general.
El examen cardiovascular real consiste en:
 Membranas mucosas
El color de las membranas mucosas y el tiempo de relleno capilar (TRC) para estimar la
adecuación de la perfusión periférica.
El TRC se valora aplicando presión digital para blanquear la membrana; el color debe retornar
dentro de los 2 segundos.
Los tiempos más lentos sugieren deshidratación o elevado tono simpático periférico y
vasoconstricción. Ambos estados se asocian con reducción del volumen minuto.
Las membranas mucosas pálidas se deben a anemia o vasoconstricción periférica.
 Venas yugulares
- Las presiones de lleno cardíaco derecho y venosa sistémica se reflejan en las venas
yugulares.
- Estas venas no deberían estar distendidas cuando el animal está parado con su cabeza en
posición normal (quijadas paralelas al piso).
- las pulsaciones yugulares más allá de un tercio del cuello no son normales.
- La distensión venosa yugular persistente ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva
derecha (debido a la elevada presión de lleno en el corazón derecho), compresión externa
de la vena cava craneal y trombosis de la vena yugular. En animal sano no debe verse las
yugulares.
- Reflujo hepatoyugular positivo: La posibilidad de este reflujo se testea mediante la
aplicación de presión firme al abdomen craneal mientras el animal está parado tranquilo. El
deterioro del lleno ventricular derecho, flujo sanguíneo pulmonar reducido o regurgitación
tricuspídea pueden causar un reflejo hepatoyugular positivo.
 Pulsos arteriales
- Los pulsos anormalmente fuertes se denominan hipercinétícos; cuando la diferencia de
presión es mínima, el pulso parece débil (hipocinético).
- ausencia de pulso o pulso más débil en un lado puede ser causado por tromboembolismo.
- Las pulsaciones débiles y fuertes alternativas pueden derivar de una insuficiencia miocárdica
pronunciada (pulsos alternantes) o de un latido cardíaco normal que alterna con otro prematuro
(bigeminismo), lo cual promueve reducción del lleno y eyección ventriculares.
 Pericordio o Precordio
-El precordio se palpa situando la palma y los dedos de cada mano en la pared torácica de cada
lado del animal y sobre el corazón.
Normalmente el impulso más fuerte se siente durante la sístole sobre el área del lado izquierdo
donde se sitúa el ápex (localizado aproximadamente en el quinto espacio intercostal cerca de la unión
costocondral).
Un impulso precordial derecho más fuerte puede por una hipertrofia ventricular derecha o un
desplazamiento del corazón hacia el hemitórax derecho causado por una masa, de una atelectasia
pulmonar o de una deformidad del tórax.
Soplo cardiaco: ruido anómalo que se escucha junto con los ruidos cardiacos
Sonido de galope: (ritmo de galope: cuando existen más de dos sonidos por ciclo, aparece un ritmo triple
“de galope”)
Puede resultar del desdoblamiento de los 1er o 2do ruidos, o cuando el 3er y el 4to son audibles
Ritmo de galope S3: Miocardiopatía dilatada (CMD)
Miocardiopatía restrictiva
Insuficiencia mitral grave
Los soplos cardíacos muy altos producen vibraciones palpables en la pared torácica, y se
denominan frémitos precordiales. Se experimenta una sensación de vibración en la mano.
 Derrames y edemas subcutáneos.
Se acompaña normalmente de una distensión anómala de la vena yugular y/o de pulsaciones
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La hepatomegalia y/o la esplenomegalia pueden también observarse en gatos y perros con una
ICC del lado derecho.
 Los sonidos cardíacos se clasifican en transitorios (aquellos de corta duración) y
soplos cardíacos (sonidos más largos que se originan durante un período habitualmente
silencioso del ciclo cardíaco).
 Sonidos cardíacos transitorios
Los sonidos cardíacos que normalmente se oyen en los perros y gatos son el S1 (asociado con el
cierre y la tensión de las válvulas AV y las estructuras asociadas con el momento de la sístole) y el S2
(relacionado con el cierre de las válvulas pulmonares tras la eyección).
Los sonidos diastólicos (S3 y S4) no son audibles en los perros y gatos sanos.
Algunas veces el primer (S 1) y/o el segundo (S2) sonidos cardíacos muestran una alteración de su
intensidad. Un S1 alto se ausculta en perros y gatos con una pared torácica delgada,
 Sonidos de galope
El tercer (S3) y el cuarto (S4) sonidos cardíacos se producen durante la diástole y no son
normalmente audibles en perros y gatos.
Cuando se oye un sonido S3 o S4, el corazón puede sonar como un galope de caballo,
utilizando para ellos el término ritmo de galope.
Los sonidos de galope generalmente se auscultan mejor con la campana del fonendoscopio (o
mediante la presión ligera en los que tienen sólo una pieza de tórax simple), ya que poseen una
frecuencia menor que los S1 y los S2.
El sonido S3, también conocido como S3 de galope o galope ventricular, está asociado con
vibraciones de baja frecuencia al final de la fase de llenado rápido ventricular. Un S3 audible en el perro
y el gato generalmente indica dilatación ventricular con insuficiencia miocárdica.
Un S3 de galope puede incluso ser audible en perros con una enfermedad valvular avanzada y
con insuficiencia cardíaca congestiva.
El S4 de galope, también denominado auricular o galope presistólico, está relacionado con
vibraciones de baja frecuencia inducidas por un flujo sanguíneo en los ventrículos durante la contracción
auricular. Un S4 audible en perros o gatos generalmente se asocia con un incremento de la resistencia y
la hipertrofia, como con la miocardiopatía hipertrófica o el hipertiroidismo en gatos.
Los signos objetivos de la enfermedad cardíaca comprenden soplos, disturbios del ritmo,
pulsaciones yugulares y agrandamiento del corazón.
Otros signos clínicos que pueden derivar de esta enfermedad incluyen síncope, pulsos arteriales
excesivamente débiles o fuertes, accesos tusivos o dificultad respiratoria, intolerancia a la actividad
física y cianosis.
DEBILIDAD Y SÍNCOPE
El síncope es la pérdida transitoria de la conciencia ocasionada por la oferta insuficiente de
oxígeno o glucosa al encéfalo. Como tal, el síncope no es un diagnóstico per se sino un signo de
enfermedad subyacente
El volumen minuto a menudo se vuelve inadecuado, la menor tolerancia al esfuerzo y el
cansancio pueden derivar del deterioro de la perfusión musculoesquelética durante el ejercicio y las
modificaciones vasculares y metabólicas que emergen con el tiempo.
Los episodios de debilidad o colapso por esfuerzo pueden relacionarse con estos cambios o ser
la secuela de una declinación aguda del volumen minuto causada por arritmias
Puede confundirse con episodios de debilidad y fenómenos convulsivos (donde sí se presentan
contracciones tónico, clónicas, accesos faciales y defecación).
El síncope muchas veces se vincula con esfuerzos o excitaciones. El evento real puede estar
caracterizado por debilidad o colapso repentino de los miembros pélvicos, decúbito lateral,
endurecimiento de los miembros anteriores, opistótonos y micción. La vocalización es habitual; sin
embargo, el movimiento tónico clónico, accesos faciales y defecación no lo son.
El aura (que a menudo se presenta antes de la actividad convulsiva), la demencia posíctal y las
deficiencias neurológicas en general no se observan en perros y gatos con síncope cardiovascular.
Causas cardíacas del SÍNCOPE
-Diversas arritmias, obstrucciones en el canal de salida ventricular, defectos cardíacos
congénitos cianóticos, enfermedades adquiridas que causan reducción del volumen minuto, activación
de los reflejos vasodepresores y medicaciones cardiovasculares.
El desmayo asociado con un acceso de tos (síncope tusivo, "caída por tos") se verifica en
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algunos perros con marcado agrandamiento auricular izquierdo y compresión bronquial, así como en
animales con enfermedad respiratoria primaria.
 Tos
La insuficiencia cardíaca congestiva en los perros se manifiesta a menudo con tos, taquipnea y disnea.
-La tos que acompaña a la insuficiencia cardíaca izquierda en los perros a menudo es blanda y
húmeda, pero en ocasiones el sonido parece un carraspeo.
- En contraste, los gatos con edema pulmonar rara vez tosen.
-La taquipnea que evoluciona hacia la disnea se presenta en ambas especies. Las efusiones
pleurales y pericárdicas también se asocian a veces con tos.
- La compresión de los troncos bronquiales por un agrandamiento auricular izquierdo marcado
puede estimular accesos tusivos (a menudo descriptos como secos o ásperos) en los perros con
insuficiencia mitral crónica, como pueden hacerlo los tumores de la base cardíaca u otras masas que
impactan sobre las vías aéreas.
-La mayoría de los perros y gatos con signos respiratorios causados por enfermedad cardíaca
tiene evidencia de cardiomegalia, agrandamiento auricular izquierdo, congestión venosa pulmonar e
infiltrados pulmonares que resuelven con la terapia diurética o una prueba positiva para dirofilariasis.
FASES 1-DISISTOLIA, 2-HIPOSISTOLIA, 3-ASISTOLIA
Clasificación según el International Small Descripción del estadio de la cardiopatía
Animal Cardiac Health Council (ISACHCC)
1. FASE ASINTOMÁTICA 1a La cardiopatía se diagnostica sin que existan

La enfermedad cardiaca es detectable, pero el síntomas de compensación claros: hipertensión
paciente no parece afectado y no presenta o hipertrofia ventricular.
signos clínicos de insuficiencia cardíaca.
Los signos detectables son: 1b La cardiopatía se diagnostica y existen
soplo cardíaco, síntomas de compensación claros: hipertensión
arritmia o dilatación de las cavidades cardíacas o hipertrofia ventricular
apreciable en radiografía o ecografía.
2. INSUFICIENCIA CARDÍACA LEVE a 3a Es posible el tratamiento a domicilio.
MODERADA
Los síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca
existen, incluso cuando se realiza ejercicio
moderado (intolerancia al esfuerzo, tos,
taquipnea, disnea moderada y ascitis ligera a
moderada). El bienestar del perro se ve afectado
incluso en reposo. Generalmente, no hay
hipoperfusión en reposo.
3. INSUFICIENCIA CARDÍACA SEVERA 3a Es posible el tratamiento a domicilio.

Los signos clínicos de insuficiencia cardíaca son
claramente evidentes: disnea, ascitis marcada,
3b Se requiere la hospitalización a causa del
intolerancia severa al ejercicio o hipoperfusión en
shock cardiogénico, del edema pulmonar que
reposo.
amenaza la vida del perro, de la ascitis
En los casos más graves la vida del perro corre
persistente o de una posible efusión pleural.
peligro y puede padecer un shock cardiogénico.
La muerte o un debilitamiento muy grave son
factibles si no existe tratamiento
Signos del Volumen/minuto reducido
-Cansancio y debilidad al esfuerzo
-Síncope -Azoemia pre renal –Cianosis (circulación periférica inadecuada)
En cada recaída el restablecimiento es menos completo – arritmias cardiacas.
Caquexia cardiaca
-puede aparecer cualquiera que sea la causa de la IC (CMD, ECV, cardiopatías congénitas),
-se observa con más frecuencia en los perros que padecen CMD, en particular en los que presentan una
insuficiencia cardíaca derecha.
-La pérdida de masa muscular tiene efectos negativos sobre la vitalidad, la función inmunológica y la
esperanza de vida.
LESIONES:
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 Pulmón cardiaco: Enfermedad mitral y estancamiento en aurícula izquierda
Congestión pasiva de los capilares con espesamiento de las paredes alveolares, estrechamiento de la
luz de los alveolos, edema, alveolitis, neumonía crónica= ASMA CARDIACO.
 Hígado Cardiaco: Coronario de la IC Derecha: congestión pasiva del hígado; dilatación de las
venas centrolobulillares y de los capilares, el hígado está constreñido por su cápsula.
 Riñón Cardiaco: Ingurgitamiento venoso, congestión de los vasos glomerulares, edema e
infiltración grasa de las células tubulares.
DIAGNÓSTICO:
 Examen clínico Los antecedentes más frecuentes son: tos, disnea y episodios de
síncope
 Hemograma y perfil Bioquímico para detectar enfermedades concomitantes y definir
los valores basales antes de iniciar el tratamiento. La uremia, la creatininemia y las
concentraciones sanguíneas de electrolitos (sodio, potasio, cloruro y magnesio) pueden
variar tras el inicio del tratamiento: es importante tener en cuenta estas variaciones para
la elección o adaptación de la dieta alimentaria
-Nivel de taurina plasmática
-La medida de la presión arterial es útil para excluir una hipertensión arterial sistémica como
factor que contribuye a la enfermedad cardiovascular.
-Test de dirofilariosis en los perros procedentes de zonas endémicas
- Radiografía de tórax es la mejor prueba diagnóstica para descartar una afección respiratoria
que pueda ser la causa o el factor agravante de los síntomas clínicos.
-Angiografía.
 Ecocardiografía
-evaluación cuantitativa del tamaño de las cavidades cardiacas
-espesor de la pared y de la función miocárdica y valvular
-En cardiopatía congénita, confirma naturaleza de la anomalía y determina gravedad.
 -Electrocardiograma:
Brinda información sobre:
-Frecuencia cardiaca, ritmo, conducción intracardiaca
No puede predecir:
-si el paciente sobrevivirá a procedimientos quirúrgicos o anestésicos
- Ni puede valorar fuerza (o incluso presencia) de contracciones del corazón
 -Control Holter
-Control electrocardiográfico ambulatorio registrando de forma continua el electrocardiograma
durante un periodo de 24 horas
PRONÓSTICO: Varía de acuerdo a su etiología, cede frente al tratamiento, pero puede haber
recidivas.
TRATAMIENTO:
-Mejorar el Vol/minuto
-Reducir la sobrecarga cardiaca
-Controlar edemas y efusiones
-Manejar arritmias concurrentes
TRATAMIENTO DE IC FULMINANTE
- ¡ANULAR STRESS!! -Confinar en jaula, aumento de O2
-Asegurar vía respiratoria permeable (si hay espuma aspirar del tracto respiratorio)
-Si se requiere intubar y ventilar -Si hay efusión pleural: toracocentesi.s
-Eliminación de líquido alveolar: diuresis –Furosemida.
-Redistribución del volumen sanguíneo: Vasodilatadores: nitroglicerina (pomadas al 2%)
Morfina -Flebotomía
Reducción de la bronco constricción: aminofilina canino: felino:
Combatir la ansiedad morfina, acetilpromazina, diazepam felino.
Disminución de la poscarga Enalaprilo u otro IECA Hidrazilina
Aumento de contractilidad digoxina, dopamina
MANEJO DIETÉTICO
La IC deteriora la capacidad para excretar cargas de Na y Agua
RESTRICIÓN de sal: para con0trolar aumento de líquidos y reducir la farmacoterapia
Alimentos ricos en sal: carne procesada, hígado, pescado, riñón, queso, pan, papas fritas.
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PERICARDIO
Normalmente, el pericardio mantiene sujeto el corazón en su sitio y le proporciona una barrera
de defensa frente a infecciones o inflamaciones de los tejidos adyacentes.
El pericardio es un saco seroso cerrado que envuelve al corazón y está adjunto a los grandes
vasos en la base cardíaca. Directamente adherido al corazón se encuentra el pericardio visceral, o
epicardio, compuesto por una fina capa de células mesoteliales. Esta capa se refleja de nuevo sobre sí
misma en la base cardiaca para constituirse en la capa parietal fibrosa más externa.
Una pequeña cantidad (0,25ml/kg peso corporal) de un fluido claro y seroso que sirve como
lubricante entre ambas capas. El pericardio ayuda a equilibrar el gasto de los ventrículos derecho e
izquierdo y limita la distensión aguda del corazón.
Enfermedades congénitas del Pericardio:
HERNIA PERITONEO PERICARDIO- DIAFRAGMÁTICA (HPPD)
Definición
Se produce debido a una alteración durante el desarrollo embrionario (probablemente del septo
transverso), que permite una comunicación persistente entre las cavidades pericárdica y peritoneal en la
línea media ventral. El espacio pleural no está implicado.
Pueden coexistir otros defectos congénitos, como hernia umbilical, malformaciones esternales y
alteraciones cardíacas.
Frecuencia Es la malformación pericárdica más común en los perros y gatos
Lesiones
En el espacio pericárdico se observa un contenido abdominal herniado, en grado variable, que
puede causar la sintomatología asociada. Aunque la comunicación peritoneo-pericárdica no está
inducida por un traumatismo, éstos pueden facilitar el movimiento del contenido abdominal a través del
defecto persistente.
Síntomas
El inicio puede ocurrir a cualquier edad (se ha referido entre las 4 semanas y los 15años). La
mayoría de los casos se diagnostican durante los 4 primeros años de vida, generalmente en el primer
año. Algunos animales nunca llegan a desarrollar sintomatología. Los machos parece que están
afectados más frecuentemente que las hembras, y los weimaraner tienen una mayor predisposición. La
malformación es común también en los gatos.
Los SÍNTOMAS descritos más a menudo son vómitos, diarrea, anorexia, pérdida de peso, dolor
abdominal, tos, disnea y sibilancias, aunque también pueden presentar shock y colapso.
-sonidos cardíacos amortiguados en uno o ambos hemitórax, desplazamiento o atenuación del
impulso precordial apical, un campo «vacío» en la palpación abdominal (debido a la herniación de
muchos órganos) y, en raras ocasiones, síntomas de taponamiento cardíaco (expuesto con más detalle
más adelante).
Tratamiento: Cierre quirúrgico
Trastornos inflamatorios. Pericarditis
Es la inflamación de las capas serosas y fibrosas que rodean al corazón.Las reacciones del
pericardio son similares a las que ocurren en otra membranas serosas, como la pleura y el peritoneo
El peritoneo puede infectarse por los siguientes medios:
- Vía hematógena
-Extensión de una lesión del miocardio
- extensión de lesiones circundantes en mediastino, pleura, pulmones, por invasión directa o vía
vasos linfáticos
-penetración traumática del pericardio por cuerpos extraños, (clavos en el retículo), cuerpoes
extraños del esófago o costillas rotas.
Tipos según su exudado:
Serosa: en el perro, puede deberse a infección temprana de Mycobacterium tuberculosa
Fibrinosa: reacción inflamatoria aguda del pericardio, con depósito de grandes cantidades de
fibrina en las superficies parietal y visceral del pericardio, con lo cual se pierde la apariencia lisa y
brillante de las membranas serosas. Es la froma más comun en los animlaes domésticos, generalmente
de origen bacteriano
Purulenta: presencia de gérmenes piógenos causa acumulación de material purulento lleva a
organización y formación de tejido fibroso que ocasiona engrosamiento y pericarditis constrictiva
Hemorrágica: es bastante raro
Derrames no inflamatorios del Pericardio.
En los perros, la mayoría de los derrames pericárdicos son serosanguinolentos o sanguíneos y
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de origen neoplásico o idiopático.
En ambas especies (perros y gatos) se encuentran ocasionalmente trasudados, trasudados
modificados y exudados.
Fisiopatología:
La acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico no induce sintomatología a
menos que la presión intrapericárdica iguale o supere a las presiones de lleno del corazón.
Cuando la colecta procede con lentitud, el pericardio puede distenderse para acomodar
el incremento de volumen mientras se mantenga una presión disminuida. En tanto la presión
intrapericárdica sea reducida, el lleno cardíaco y su volumen minuto mantienen una relativa
normalidad.
Sin embargo, el pericardio es relativamente no distensible; en consecuencia, una colecta de
rápida evolución o las efusiones muy voluminosas ocasionan el rápido incremento de la presión
intrapericárdica. La fibrosis y engrosamiento pericárdicos limitan mucho más la distensibilidad de este
tejido.
Hidropericardio:
Acumulación de líquido seroso no inflamatorio (trasudado) en el saco pericárdico, en cantidades
mayores al volumen normal presente.
- Los trasudados, trasudados modificados y exudados son de reconocimiento ocasional en caninos y
felinos.
 Los trasudados puros son transparentes, con recuentos celulares (< 2500 células/ul)
densidad (< 1.008) y contenido proteico (< 1 g/dl) reducidos.
 Los trasudados modificados pueden parecer ligeramente turbios o teñidos de rosa; la
celularidad es mínima, pero la densidad (1.015 a 1.030) y concentración proteica total (2 a 5 g/dl) son
más elevadas que las presentes en los trasudados puros.
 Las efusiones trasudativas pueden estar causadas por insuficiencia cardíaca congestiva, hernias
diafragmáticas pericardio peritoneales, hipoalbummemia, quistes pericárdicos y toxemias que
incrementan la permeabilidad vascular (incluyendo la uremia). Por lo usual estas condiciones
están asociadas con volúmenes reducidos de efusión pericárdica y rara vez desarrolla el
taponamiento cardíaco.
Síntomas:
Agrandamiento del área de matidez cardiaca. No hay dolor, roces ni fiebre
Alteraciones cardiacas fetales.
• Insuficiencia renal y hepática fetal.
• Hidropesía de los líquidos fetales.
• Causas iatrogénicas (por ej., administración de hormonas esteroides, anticonvulsivantes o aspirina
durante la gestación).
• Enfermedades virales de la madre.
EXUDADOS
Los derrames exudativos son turbios u opacos, o serofibrinosos o serosanguinolentos.
Típicamente tienen un alto recuento de células nucleadas (generalmente por encima de 3.000
células/μl), el contenido proteico a menudo es mayor de 3 g/dl y la densidad específica 1,015.
- Los hallazgos citológicos están relacionados con la etiología. Estos derrames se encuentran
infrecuentemente en pequeños animales, excepto en los gatos afectados de peritonitis infecciosa (PIF).
La pericarditis infecciosa normalmente se relaciona con la migración de espigas o restos
vegetales, heridas producidas por mordeduras o diseminación de una infección pleural o mediastínica.
Se han identificado varias bacterias (aerobias y anaerobias), actinomicosis, coccidioidomicosis,
tuberculosis diseminada y, en raras ocasiones, infecciones protozoarias. Los derrames exudativos
estériles se han encontrado en la leptospirosis, el moquillo canino y en los derrames pericárdicos
idiopáticos de los perros, así como en los gatos con PIF y toxoplasmosis.
La peritonitis infecciosa felina (PIF) es la causa más importante de derrames pericárdicos
sintomáticos en los gatos. La uremia crónica ocasionalmente provoca un derrame estéril, serofibroso o
hemorrágico.
Hemopericardio
Acumulación de sangre en el saco pericárdico.
Si la sangre está coagulada = es un Hemopericardio verdadero.
Etiología: En el perro, la mayoría de las efusiones pericárdicas son de naturaleza
serosanguinolenta o sanguinolenta.
El análisis citológico muestra principalmente células sanguíneas de la línea roja, pero se pueden
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observar células reactivas
- El hemangiosarcoma es por mucho la neoplasia más común que causa efusión pericardica
hemorrágica en caninos. La efusión pericárdica hemorrágica también proviene de diferentes tumores de
la base cardíaca y mesoteliomas pericárdicos. Los hemangiosarcomas por lo usual se originan a partir
de la pared atrial derecha, de manera especial en el área auricular.
Frecuencia:
razas grandes y edad media son los más susceptibles a padecer una efusión hemorrágica
"benigna" idiopática. Los perros mayores de 7 años son más susceptibles a las efusiones hemorrágicas
de origen neoplásico.
Lesiones:
El líquido por lo usual es de color rojo oscuro, con un volumen celular aglomerado (VCA) mayor
del 7%, densidad superior a 1.015 y una concentración proteica entre 3 y 6 g/dl.
Diagnóstico: En los análisis citológicos se observan sobre todo glóbulos rojos, pero
pueden identificarse células mesoteliales reactivas, neoplásicas u otras.
-El líquido no coagula a menos que la hemorragia sea muy reciente.
-La efusión pericardica (benigna) idiopática se describió con mayor frecuencia en razas caninas
de porte mediano a grande. Puede haber predisposición en el Pastor alsaciano, Retriever dorado, Gran
danés y San Bernardo. Aunque pueden afectarse perros de cualquier edad la mayoría son de 6 años o
menores. La evidencia de inflamación leve es común. La secuela puede ser fibrosis pericárdica y
epicárdica.
Otras causas, menos comunes, de hemorragia intrapericárdica incluyen:
- la rotura atrial izquierda secundaria a una insuficiencia mitral grave,
- coagulopatías, traumatismo penetrante (incluyendo laceración iatrogénica (daño no
deseado) de una coronaria durante una pericardiocentesis) y, posiblemente, la pericarditis
urémica.
Síntomas:
Signos de hemorragia interna
Muerte rápida por compresión del corazón
Muchas veces sólo se encuentra en necropsia
Neumopericardio
Aunque no es una lesión estrictamente circulatoria, se la considera como la presencia ante morten de
gas dentro del saco pericárdico.
ETIOLOGÍA:
 Traumatismos
 Producción de gases de MO
 Ambas causas, Fractura de costillas y penetración de CE del exterior
Además del aumento de matidez se suman: presencia de gas=gorgoteo y sonido timpánico en parte
superior del área cardiaca
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Se desarrolla cuando el fluido pericárdico aumenta la presión intrapericárdica por encima de la
presión diastólica cardíaca normal. Esta compresión externa del corazón limita progresivamente el
llenado, inicialmente en el corazón derecho, luego del izquierdo.
El gasto cardíaco subsiguientemente cae mientras la presión venosa sistémica aumenta. La
presión en todas las cámaras cardíacas y las grandes venas finalmente se equilibra durante la diástole.
Los mecanismos de compensación neurohormonales se activan a medida que se desarrolla un
taponamiento. La acumulación gradual de líquido pericárdico conduce a síntomas de ICC debido al
volumen de compensación retenido y a los efectos directos del impedimento del llenado cardíaco.
Las manifestaciones son congestión venosa sistémica e ICC de lado derecho (ascitis
(acumulación de liquido seroso en la cavidad peritoneal) y derrame pleural), que generalmente
predominan, ya que la pared del corazón derecho, es más fina y las presiones más bajas. El derrame
pericárdico típicamente no afecta directamente la contractilidad cardíaca, pero la reducción de la
perfusión coronaria durante el taponamiento puede imposibilitar la función sistólica y diastólica. Por
último, el bajo gasto cardíaco, la hipotensión arterial y la perfusión orgánica disminuida pueden conducir
a un shock cardiogénico y la muerte.
El taponamiento cardíaco es relativamente frecuente en los perros y raro en los gatos.
Manifestaciones clínicas
El taponamiento cardíaco se desarrolla cuando el fluido pericárdico aumenta la presión
intrapericárdica por encima de la presión diastólica cardíaca normal.
Esta compresión externa del corazón limita progresivamente el llenado, inicialmente en el
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corazón derecho, luego del izquierdo.
La acumulación gradual de líquido pericárdico conduce a síntomas de ICC debido al volumen de
compensación retenido y a los efectos directos del impedimento del llenado cardíaco.
Reflejan una ICC del lado derecho y un bajo gasto cardíaco. Antes de que se desarrolle una
ascitis obvia, hay síntomas no específicos, como letargo, debilidad, intolerancia al ejercicio e
inapetencia.
Hay debilidad, intolerancia al ejercicio, aumento del tamaño abdominal, taquipnea, síncope y
tos. El colapso es más frecuente en los perros con enfermedad neoplásica
Las manifestaciones son congestión venosa sistémica e ICC de lado derecho (ascitis y derrame
pleural), que generalmente predominan, ya que la pared del corazón derecho es más fina y las
presiones más bajas.
Por último, el bajo gasto cardíaco, la hipotensión arterial y la perfusión orgánica disminuida
pueden conducir a un shock cardiogénico y la muerte.
El taponamiento cardíaco es relativamente frecuente en los perros y raro en los gatos.
MIOCARDIO
Transtornos Inflamatorios
MIOCARDITIS INFECCIOSA
 Miocarditis vírica
La miocarditis linfocítica se ha relacionado con una infección vírica aguda en animales de
experimentación y en humanos. La respuesta inmune del hospedador a los antígenos víricos y no víricos
contribuye a la inflamación miocárdica y a la lesión.
A finales de la década de 1970 y principios de 1980 se conocía muy bien el síndrome de la
miocarditis producida por el parvovirus. Se caracteriza por una miocarditis necrosante hiperaguda y
muerte súbita (con o sin signos de dificultad respiratoria aguda), en cachorros aparentemente sanos de
4 a 8 semanas de edad. Actualmente, este síndrome no es frecuente, probablemente como resultado de
la producción de anticuerpos maternos en respuesta a la exposición vírica y la vacunación.
El virus del moquillo canino puede causar una miocarditis en cachorros jóvenes, pero
generalmente predomina la sintomatología multisistémica. Los cambios histológicos en el miocardio son
leves en comparación con los de la forma clásica de miocarditis inducida por el parvovirus.
 Miocarditis bacteriana
- La bacteriemia y la endocarditis o pericarditis bacterianas pueden provocar una inflamación
miocárdica supurativa multifocal o la formación de abscesos.
- Las infecciones localizadas en cualquier lugar del cuerpo pueden ser la fuente de los
microorganismos.
La sintomatología incluye malestar, pérdida de peso y fiebre sin motivo aparente. Son comunes
las arritmias y alteraciones de la conducción cardíaca, pero los soplos son raros a menos que exista una
endocarditis valvular concurrente u otro defecto cardíaco subyacente.
Diagnóstico Los cultivos sanguíneos seriados de bacterias u hongos, la serología y la PCR
pueden ayudar en la identificación del organismo.
Subespecies de Bartonella vinsonii se han asociado con arritmias cardíacas, miocarditis,
endocarditis y muerte súbita.
Tratamiento
A menos que se identifique la etiología específica y se trate, el tratamiento ante una sospecha
de miocarditis es principalmente de soporte.
- Reposo absoluto, fármacos antiarrítmicos,
- apoyo de la función miocárdica y de los signos de ICC,
Los corticoides no se ha probado que sean clínicamente beneficiosos.
MIOCARDITIS NO INFECCIOSA
Resultado de los efectos de determinados fármacos, toxinas o respuestas inmunológicas.
-doxorubicina y las catecolaminas,
-otras posibles causas los metales pesados (arsénico, plomo, mercurio),
- quimioterápicos (ciclofosfamida, fluorouracilo 5, interleucina 2, alfa-interferón),
- otros fármacos (hormona tiroidea, cocaína, anfetaminas, litio)
- y toxinas (picaduras de avispas o escorpiones, veneno de serpientes, picadura de arañas).
Las enfermedades inmunomediadas y el feocromocitoma pueden también causar una
miocarditis.
MIOCARDITIS TRAUMÁTICA
Los traumatismos torácicos y cardíacos, no penetrantes o cerrados, son más comunes que las
heridas penetrantes.
-tras estos traumas se observan arritmias cardíacas, especialmente en los perros.
-lesiones miocárdicas y arritmogénesis incluyen un desequilibrio del sistema nervioso
autonómo, isquemia, lesión por reperfusión, y alteraciones electrolíticas y acidobásicas.
Diagnóstico: radiografías torácicas, determinación de la bioquímica clínica, de las
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concentraciones de troponinas cardíacas circulantes, un ECG y una ecocardiografía.
Las arritmias generalmente aparecen a las 24-48 horas tras el trauma, aunque pueden no
observarse, al realizar el ECG, aquellas que son intermitentes.
Las arritmias más serias o con deterioro hemodinámico puede requerir tratamiento
antiarrítmicos.
Trastornos Morfológicos.
Cardiomiopatía Hipertrófica.
Al contrario que en los gatos, la miocardiopatía hipertrófica (MCH) en los perros es poco
frecuente. Se sospecha de una base genética, aunque las causas son desconocidas. La fisiopatología
es similar a la MCH de los gatos.
La hipertrofia miocárdica anómala y excesiva aumenta la rigidez ventricular y acarrea una
disfunción diastólica. La hipertrofia del VI es generalmente simétrica, pero puede ocurrir una variación
regional en el espesor de la pared o el septo.
PATOGENIA
En la hipertrofia ventricular grave se compromete la perfusión coronaria. Esto conlleva isquemia
miocárdica que exacerba las arritmias, retrasa la relajación ventricular e impide todavía más el llenado.
Las altas presiones de llenado del VI predisponen a una congestión venosa pulmonar y a edema.
Síntomas
La MCH se diagnostica más comúnmente en los perros de razas grandes, de jóvenes a edad
mediana. Están afectadas varias razas. Parece haber una mayor prevalencia en los machos.
Algunos animales manifiestan la sintomatología característica de la ICC, episodios de debilidad
y/o síncope. En algunos casos, el único signo es la muerte súbita.
Auscultación se puede oír un soplo sistólico, relacionado bien con la obstrucción del tracto de
salida del VI o con una insuficiencia mitral. En algunos perros se oye un sonido S4 de galope.
Diagnóstico
Ecocardiografía: aumento anómalo del grosor de la pared del ventrículo izquierdo, con o sin
estrechamiento del tracto de salida o hipertrofia septal asimétrica, y un agrandamiento de la AI.
Asimismo, se puede apreciar un cierre sistólico parcial de la válvula aórtica. Otras causas de
hipertrofia VI incluyen estenosis subaórtica congénita, nefropatía hipertensiva, tirotoxicosis y el
feocromocitoma.
Las radiografías torácicas pueden indicar un agrandamiento de la AI y del VI, con o sin
congestión pulmonar o edema.
Tratamiento
- mejorar la relajación miocárdica y el llenado ventricular, controlar el edema pulmonar y suprimir las
arritmias.
- Los β-bloqueantes o los bloqueantes de los canales de Ca pueden:
- disminuir la frecuencia cardíaca, prolongar el tiempo de llenado ventricular, reducir la contractilidad
ventricular y minimizar los requerimientos miocárdicos de oxígeno.
- Cuando existen signos de congestión están indicados un diurético y un IECA.
La digoxina no puede emplearse porque puede incrementar las necesidades miocárdicas de ox ígeno,
empeora la obstrucción de salida y predispone al desarrollo de arritmias ventriculares. Es aconsejable
restringir el ejercicio en los perros con MCH.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA en el GATO
Etiología
La causa primaria de la miocardiopatía hipertrófica (MCH) felina permanece aún desconocida,
aunque es posible que se trate, en muchos casos, de una patología hereditaria. Maine coon, el persa, el
ragdoll y el americano de pelo corto. También en gatos comunes europeos.
Otras posibles causas: aumento de la sensibilidad miocárdica a las catecolaminas o un exceso
de la producción de éstas; una respuesta hipertrófica anómala frente a la isquemia miocárdica.
Cardiomiopatía Dilatada.
Etiología y fisiopatología
La MCD es una patología idiopática caracterizada por una baja contractilidad miocárdica, con o
sin arritmias.
-la MCD idiopática tiene una base genética: las razas grandes y gigantes son las más
afectadas, doberman pinscher, el gran danés, el San Bernardo, el lebrel escocés, el lobero, irlandés, el
boxer, el terranova, el afgano y el dálmata.
También pueden sufrirla algunas razas más pequeñas, como el cocker spaniel y el bulldog. En
raras ocasiones se observa en perros que pesen menos de 12kg.
En la patogenia de los distintos casos de MCD pueden estar implicadas varias deficiencias
bioquímicas y/o nutricionales, tóxicos, mecanismos inmunológicos y agentes infecciosos.
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La MCD, más que una enfermedad, representa la fase final de distintos procesos patológicos o
defectos metabólicos que implican a las células miocárdicas o a la matriz intercelular.
El principal defecto funcional en los perros afectados es la disminución de la contractilidad
ventricular (disfunción sistólica).
La dilatación progresiva de la cámara (remodelación) causa un empeoramiento de la función
como bomba sistólica y del gasto cardíaco, activando los mecanismos compensadores.
El gasto cardíaco disminuido puede provocar debilidad, síncope y, finalmente, un shock
cardiogénico. El incremento de la rigidez diastólica también contribuye al incremento de las presiones al
final de la diástole, la congestión venosa y la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
El agrandamiento cardíaco, junto con la disfunción de los músculos papilares, a menudo
provoca una mala coaptación de las valvas de las válvulas, mitral y tricúspide, induciendo una
insuficiencia valvular.
A medida que el gasto cardíaco disminuye, los mecanismos compensadores simpáticos,
hormonales y renales se activan. La activación neurohormonal crónica contribuye al desarrollo de una
lesión miocárdica progresiva, así como a la ICC. La perfusión coronaria puede estar comprometida, esta
isquemia miocárdica, aún más la función miocárdica y predisponiendo al desarrollo de arritmias.
Los síntomas de insuficiencia cardíaca debidos a un bajo gasto cardíaco y a una ICC derecha o
izquierda son comunes en los perros con MCD.
La dilatación de todas las cámaras cardíacas es típica de los perros con MCD, aunque
generalmente predominan la dilatación de la aurícula izquierda (AI) y el VI. El grosor de la pared
ventricular puede encontrarse disminuido en comparación con el tamaño de la luz. Se describen
músculos papilares atróficos, aplanados y engrosamiento endocárdico
Los hallazgos histopatológicos incluyen zonas dispersas de necrosis miocárdica, degeneración y
fibrosis, especialmente en el ventrículo izquierdo.
Síntomas
La prevalencia de la MCD aumenta con la edad, aunque la mayoría de los perros que se
presentan en la clínica con ICC tienen entre 4 y 10 años. Los machos parecen sufrirla más que las
hembras.
La MCD parece desarrollarse lentamente, con un estado preclínico prolongado (enfermedad
oculta) que podrá evolucionar varios años antes de que los síntomas sean evidentes. La forma oculta se
reconoce mediante el empleo de la ecocardiografía.
-debilidad, letargo, taquipnea o disnea, intolerancia al ejercicio, tos (algunas veces descrita como
«arcadas»), anorexia, distensión abdominal (ascitis) y síncope. La pérdida de masa muscular (caquexia
cardíaca) puede ser grave y más evidente a lo largo de la línea dorsal media.
Puede haber un soplo leve debido a una regurgitación mitral o tricúspide, o una arritmia. En la
enfermedad avanzada hay bajo gasto cardíaco y tono simpático aumentado y una vasoconstricción
periférica, unas membranas mucosas pálidas y un tiempo de relleno capilar más lento. El pulso en la
arteria femoral y el impulso precordial a menudo son débiles y rápidos.
Los síntomas de ICC izquierda y/o derecha incluyen taquipnea, aumento de la frecuencia
respiratoria, crepitaciones pulmonares, pulsaciones y distensión de la vena yugular, derrame pleural o
ascitis, y/o hepatoesplenomegalia.
Los sonidos cardíacos pueden estar amortiguados debido al derrame pleural o a una baja
contractilidad cardíaca.
Un hallazgo clásico es un tercer sonido cardíaco audible (galope S 3), aunque puede estar oculto
por un ritmo cardíaco irregular. Son comunes los soplos sistólicos debidos a la regurgitación mitral o
tricúspide, y suelen tener una intensidad de leve a moderada.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA en FELINOS
Etiología
La deficiencia en taurina como la principal etiología de la miocardiopatía dilatada (MCD) en los gatos.
Existen otros componentes además de la simple deficiencia en ese aminoácido que están
implicados en la patogenia, entre ellos se incluyen factores genéticos y, posiblemente, esté unido
también a una depleción de potasio.
En la actualidad se identifican relativamente pocos casos, y muchos de ellos no son taurina
deficientes. La MCD en esos gatos representa la fase final de otras alteraciones metabólicas
miocárdicas, toxicidades o infecciones.
La doxorubicina provoca unas lesiones histológicas miocárdicas características en los gatos,
igual que ocurre en los perros.
Diagnóstico
RADIOGRAFÍA es evidente la cardiomegalia, aunque es predominante el agrandamiento del corazón
izquierdo.
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-silueta cardíaca globosa simulando la imagen típica de los grandes derrames pericárdicos.
- edema pulmonar se aprecia distensión de las venas pulmonares y opacidades pulmonares
intersticiales, especialmente en la región hiliar y en las zonas dorsocaudales.
 ELECTROCARDIOGRAFÍA
En los perros con MCD es posible observar alteraciones electrocardiográficas (ECG).
Habitualmente, el ritmo subyacente suele ser sinusal, aunque a menudo se observa en su lugar
Fibrilación auricular, especialmente en el gran danés y otras razas gigantes.
Son frecuentes otras taquiarritmias auriculares, la taquicardia ventricular sostenida o paroxística,
 ECOCARDIOGRAFÍA: evaluar las dimensiones de las cámaras cardíacas y la función
miocárdica, y diferenciar el derrame pericárdico o la insuficiencia valvular crónica de la MCD.
- dilatación de las cámaras cardíacas y la disminución del movimiento sistólico del septo y de la pared
ventricular. En los casos graves sólo es evidente que el movimiento de la pared es mínimo.
2
- El índice calculado de volumen final sistólico es generalmente mayor de 80 ml/m en los perros con
2
una MCD patente (o 30 ml/m se considera normal).
 MANIFESTACIONES CLINICOPATOLÓGICAS
- no son patognomónicos. - azoemia prerrenal: pobre perfusión renal o un leve aumento de las
enzimas hepáticas inducidas por una congestión hepática pasiva.
La ICC grave puede asociarse con hipoproteinemia, hiponatremia e hiperpotasemia.
El incremento de las neurohormonas circulantes (p. ej., norepinefrina, aldosterona, endotelina,
péptidos natriuréticos) ocurre principalmente en perros con MCD y con una ICC patente.
Tratamiento
MIOCARDIOPATÍA DILATADA OCULTA
- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
- modular las respuestas neurohormonales tempranas
fármacos antiarrítmicos: sotalol y la amiodarona (ambos, fármacos de la clase III
MIOCARDIOPATÍA DILATADA CLÍNICAMENTE EVIDENTE
- Mejorar la calidad de vida del animal, controlar los síntomas de ICC, y optimizar el gasto cardíaco y el
manejo de las arritmias.
- pimobendano (o la digoxina), un IECA y furosemida.
La insuficiencia cardíaca grave puede requerir un agente inotrópico intravenoso (i.v.).
Los fármacos antiarrítmicos se emplean en base a las necesidades individuales.
Los perros con una ICC aguda, furosemida parenteral, oxigenoterapia, pomada de nitroglicerina al 2% o
infusión de nitroprusiato sódico, apoyo inotrópico y reposo en una jaula, con o sin aminofilina y morfina o
butorfanol.
Miocardiopatía restrictiva del gato
La miocardiopatía restrictiva (MCR) se asocia con una fibrosis endocárdica, subendocárdica o
miocárdica extensa. Su etiología no está clara, pero probablemente es multifactorial. Esta situación
puede ser consecuencia de una endomiocarditis o la fase final de una insuficiencia miocárdica e infarto
causado por una MCR.
Las neoplasias (p. ej., linfoma) u otras enfermedades infiltrativas o infecciosas ocasionalmente
provocan una MCR secundaria.
hallazgos histológicos fibrosis perivacular e intersticial, estrechamiento de las arterias coronarias
intramurales e hipertrofia de los miocitos, degeneración y necrosis.
El aumento de tamaño de la AI es prominente en estos pacientes, como consecuencia de las presiones
de llenado del VI crónicamente elevadas, debido al incremento de la rigidez de su pared.
La fibrosis del VI impide el llenado diastólico.
Las arritmias, la dilatación ventricular y la isquemia o el infarto crónicamente elevadas, combinadas con
la activación neurohormonal compensatoria, llevan a una ICC del lado izquierdo o biventricular. La
duración de la progresión subclínica de la enfermedad en la MCR es desconocida.
Síntomas
- es frecuente que manifiesten inactividad, disminución del apetito, vómitos y pérdida de peso con
comienzo reciente. -síntomas respiratorios debidos a edema pulmonar o derrame pleural.
soplo sistólico debido a una regurgitación en la válvula mitral o tricúspide, un ritmo de galope y arritmias.
En los gatos con síntomas de ICC del lado derecho: distensión y las pulsaciones de la vena yugular. La
razón por la que acuden a la consulta puede ser la presencia de síntomas agudos de un
tromboembolismo aórtico distal.
Diagnóstico
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Radiografías: aumento de tamaño de la AI o biauricular y un agrandamiento del VI o generalizado de
todo el corazón
El derrame pericárdico, de leve a moderado, contribuye a dar una imagen de cardiomegalia en algunos
casos.
Tumores cardicacos
La prevalencia general de tales neoplasias es baja. Algunos tumores cardíacos causan síntomas
graves, mientras que otros son diagnosticados incidentalmente.
Los perros con tumores cardíacos tienden a tener una edad media o geriátrica.
Más del 85% de los perros afectados se encuentran entre los 7 y los 15 años de edad, sin
embargo, los perros muy mayores (más de 15 años) tienen sorprendentemente una baja prevalencia.
Los perros castrados tienen un riesgo relativamente mayor, especialmente las hembras
esterilizadas, que muestran un riesgo de 4 a 5 veces mayor comparado con las hembras intactas.
El tumor más frecuente en los perros es el HSA, Hemangiosarcoma. La mayoría se localizan
en la aurícula derecha y/o la orejuela derecha, algunos incluso infiltran la pared ventricular. El HSA
generalmente se asocia con derrame pericárdico hemorrágico y taponamiento cardíaco.
Las metástasis son habituales en el momento de realizar el diagnóstico. Las razas con mayor
riesgo de padecerlo, entre otras, son el golden retriever, el pastor alemán, el afgano, el cocker spaniel, el
setter inglés y el labrador.
Las masas en la base cardíaca son los segundos tumores cardíacos en prevalencia en los
perros. Generalmente son neoplasias de los cuerpos quimiorreceptores: quemodectoma (más común en
braquicefálicos) tumores de cuerpo aórtico);
En los gatos, el tumor cardíaco más común es el linfoma. Los siguientes en frecuencia son
varios carcinomas (principalmente metastásicos). El HSA es poco frecuente, otros tumores (como los
tumores del cuerpo aórtico, fibrosarcomas, rabdomio- sarcoma) se han descrito en raras ocasiones.
Trastornos Funcionales. Alteraciones del Ritmo cardiaco
Existen múltiples factores que afectan a las anomalías del ritmo cardíaco.
Las alteraciones de la conducción o de la automaticidad causadas por un fallo estructural
cardíaco o remodelado fisiopatológico pueden predisponer a padecer arritmias, incluso en ausencia de
enfermedades cardíacas previas.
A esto contribuyen los factores genéticos y de estrés ambientales.
Sin embargo, para provocar y mantener una alteración del ritmo, se cree que son necesarios
desencadenantes adicionales
- estímulos prematuros
- o cambios abruptos en la frecuencia cardíaca
- factores de modulación (p. ej., cambios en el tono autonómico, catecolaminas circulantes,
isquemia o alteraciones electrolíticas).
-Por ejemplo, los episodios de ira o de comportamiento agresivo se asocian con un
incremento de la susceptibilidad a arritmias isquémicas y a muerte súbita por arritmias en
perros y en humanos.
-Aunque algunas de estas transformaciones actúan como mecanismos compensatorios
beneficiosos a corto plazo, pueden ser peligrosos y arritmogénicos en sus efectos a largo plazo.
-Se cree que, si esos moduladores arritmogénicos subyacentes pudieran controlarse, se
desarrollarían menos arritmias. Los moduladores incluyen catecolaminas, radicales libres, la
angiotensina II, las citocinas y el óxido nitroso (NO).
Ritmos irregulares lentos
 Bradicardia sinusal
-El ritmo sinusal lento (o arritmia) puede ser un hallazgo normal, especialmente en perros atléticos.
Se ha asociado también con la administración de varios fármacos:
xilazina, tranquilizantes torazina,
algunos agentes anestésicos: medetomidina, digoxina o bloqueantes de la entrada de calcio, β-
bloqueantes, fármacos parasimpaticomiméticos
traumatismos o enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades orgánicas del nódulo
sinusal, hipotermia, hiperpotasemia e hipotiroidismo, entre otras alteraciones.
Los estados que aumentan el tono vagal: patologías respiratorias o del tracto gastrointestinal o
una masa que afecte a un tronco vago simpático
La enfermedad pulmonar crónica a menudo está asociada con una arritmia sinusal respiratoria
marcada.
-Los perros sintomáticos generalmente poseen una frecuencia cardíaca menor de 50 l pm y/o una
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enfermedad subyacente importante.
Debido a que la bradicardia sinusal y la bradiarritmia sinusal son extremadamente raras en los
gatos, en cualquier gato que presente frecuencia cardíaca baja deben buscarse cardiopatías
subyacentes o enfermedades sistémicas (ej. hiperpotasemia).
 Paro Sinusal
 Síndrome de Seno enfermo
Es un cuadro con una función senoauricular errática caracterizada por debilidad episódica, síncope y
crisis Stokes-Adams. Las hembras de schnauzer miniatura y west highland white terrier geriátricas se
ven afectadas
 Bloqueo AV de Segundo grado de alto Grado
Ritmos regulares lentos
- Bradicardia sinusal
- Bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular
- Detención auricular con ritmo de escape ventricular
Ritmos irregulares rápidos TAQUIARRITMIAS
Los ritmos cardíacos irregulares son comunes y el ECG es importante para diferenciar los ritmos
alterados, así como la arritmia sinusal.
-En la exploración física puede detectarse un pulso deficitario e irregular, débil, con unos sonidos
cardíacos que varían en intensidad y regularidad.
-Las contracciones prematuras interrumpen el llenado ventricular y reducen el volumen sistólico. La
fibrilación auricular (FA) y las contracciones prematuras de cualquier origen con frecuencia provocan
déficit en el pulso.
- Contracciones atriales o supraventriculares prematuras
- Taquicardia supraventricular o atrial paroxística
- Fibrilación o aleteo auricular
- Contracciones ventriculares prematuras
- Taquicardia ventricular paroxística
Ritmos regulares rápidos.
Taquicardia sinusal está inducida por un aumento del tono simpático o bien por un fármaco bloqueante
vagal.
-Las causas que la provocan son ansiedad, dolor, fiebre, tirotoxicosis, insuficiencia cardíaca,
hipotensión, shock, ingestión de estimulantes o toxinas (p. ej., chocolate, cafeína) o fármacos (p. ej.,
catecolaminas, anticolinérgicos, teofilina y sustancias relacionadas).
-La frecuencia cardíaca en perros y gatos con una taquicardia sinusal es generalmente 300
latidos/minuto
-Aliviar la etiología mediante la administración intravenosa (i.v.) de líquidos puede revertir la
hipotensión (en animales sin edema), causando un aumento del tono simpático y por tanto una
disminución de la frecuencia sinusal.
- Taquicardia supraventricular sostenida
- Taquicardia ventricular sostenida
Hipertensión arterial
La elevación marcada de la presión arterial (PA), mantenida en el tiempo, puede conducir a
serias consecuencias clínicas.
En los animales sanos hay varios factores que influyen sobre los valores de la PA sistólica,
diastólica y media.
La PA normal media, valorada mediante métodos oscilométricos en las distintas razas de perros
es de 133/75mmHg (sistólica/diastólica),
La PA media normal en los gatos es de unos 124/84 mmHg.
Las variaciones en los valores pueden estar también en relación con la técnica (directa o los
diferentes métodos no invasivos) así como con la ansiedad del paciente.
La PA sistólica puede exceder los 180mmHg en algunos animales sanos cuando están
estresados.
La hipertensión grave debe tratarse para prevenir o reducir las lesiones orgánicas finales.
Etiología
Hay una alta prevalencia de la hipertensión leve en los gatos con nefropatía o con
hipertiroidismo.
La patología renal, especialmente la que afecta a la función glomerular, y el
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hiperadrenocorticismo se asocian normalmente con hipertensión en los perros.
Algunos fármacos, como los glucocorticoides, mineralcorticoides, antiinflamatorios no
esteroideos, fenilpropanolamina, el cloruro de sodio, e incluso algún colirio tópico con fenilefrina, pueden
provocar elevación de la PA. Se sabe que la obesidad aumenta ligeramente la PA en los perros.
Fisiopatología
La PA depende de la relación entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica.
Aumenta en las situaciones en las que el gasto cardíaco incrementa la resistencia vascular. La
PA se mantiene normalmente dentro de unos límites estrechos mediante la acción del sistema nervioso
autónomo.
La presión de perfusión alta puede dañar los lechos capilares. La constricción arteriolar
continuada, secundaria a la hipertensión crónica, conduce a una hipertrofia y otros cambios debidos al
remodelamiento vascular que pueden elevar aún más la resistencia vascular. Estos cambios
estructurales y el espasmo vascular pueden provocar hipoxia capilar, lesiones tisulares, hemorragias e
infartos, que inducen una disfunción orgánica
Los órganos que son particularmente vulnerables a la lesión debida a la hipertensión crónica son
el ojo, el riñón, el corazón y el cerebro.
La hipertensión en el ojo a menudo causa un edema focal perivascular, hemorragia e isquemia,
especialmente en la retina y la coroides. Es normal un desprendimiento de retina total o bulloso.
También se puede observar hifema, hemorragia en el v ítreo y neuropatía óptica. La hipertensión
glomerular renal.
Endocardio
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis es más frecuente en perros que en gatos.
La bacteriemia, persistente o transitoria, es necesaria para que se produzca una infección
endocárdica.
 La bacteriemia recurrente puede ocurrir en las infecciones de piel, boca, tracto urinario, próstata,
pulmones y otros órganos.
La forma subaguda se cree que es el resultado de la infección de una lesión previa o en válvulas
enfermas tras una bacteriemia persistente.
La degeneración mixomatosa de la válvula mitral no se ha asociado con un riesgo alto de
endocarditis infecciosa.
Las lesiones de la endocarditis se localizan típicamente en el lado ventricular de la válvula aórtica
El apelotonamiento bacteriano provocado por la acción de un anticuerpo aglutinante puede facilitar
la unión a las válvulas.
Los microorganismos más frecuentemente identificados en perros y gatos con endocardiosis han
sido Streptococcus spp., Staphylococcus spp. y Escherichia coli.
Otros microorganismos aislados: Corynebacterium (Arcanobacterium) spp., Pasteurella spp.,
Pseudomonas aeruginosa, Erysipelothrix rhusiopathiae (E. tonsillaris) y otros. Bartonella vinsonii subsp.
berkhoffii y Bartonella spp. tambie n ́ se han aislado en perros con endocarditis.
Las válvulas mitral y aórtica son normalmente las más afectadas en los perros y los gatos. La
colonización microbiana conduce a la ulceración del endotelio valvular.
La exposición del colágeno subendotelial estimula la agregación plaquetaria y la activación de la
cascada de la coagulación, conduciendo a la formación de vegetaciones. Estas consisten,
principalmente, en agregados plaquetarios, fibrina, células sanguíneas y bacterias. Las vegetaciones de
formación más reciente son friables. Con el tiempo, la lesión se vuelve más fibrosa y puede calcificarse.
Algunos fragmentos de las lesiones vegetativas a menudo se rompen y se desprenden. La
embolización de otros lugares del organismo produce infartos o infecciones metastásicas, con
En los animales afectados es normal observar artritis sépticas, discoespondilitis, infecciones del
tracto urinario y esplénicas.
La formación de abscesos locales de tromboémbolos sépticos contribuye a la bacteriemia recurrente
y fiebre.
La osteopatía hipertrófica se ha asociado también con endocarditis bacteriana.
La prevalencia de la endocarditis bacteriana es relativamente baja en perros, e incluso más baja
en gatos. Los perros machos se afectan más comúnmente que las hembras. Se ha asociado con la edad
el incremento de la incidencia de la endocarditis. Los perros pastores alemanes y otras razas de perros
grandes pueden tener un mayor riesgo de padecerla.
 antecedentes de infecciones concurrentes, aunque a menudo tienen una historia clínica con
ausencia de factores predisponentes.
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 síntomas de una ICC del lado izquierdo o arritmias, pero pueden estar solapados por infartos
sistémicos, infecciones, lesiones inmunomediadas, o la combinación de éstos.
 síntomas inespecíficos, como letargo (cansancio y de somnolencia profunda y prolongada),
pérdida de peso, inapetencia, fiebre recurrente y debilidad. La endocarditis infecciosa a menudo
se asemeja una enfermedad inmunomediada.
Endocarditis crónica. Endocardiosis. Enfermedad valvular mitral y tricuspídea
degenerativa
VALVULOPATIA AURICULOVENTRICULAR DEGENERATIVA
La enfermedad valvular auriculoventricular (AV) degenerativa es la causa más frecuente de
insuficiencia cardíaca en el perro.
Sinonimia endocardiosis, degeneración valvular mucoide o mixomatosa, o fibrosis valvular
crónica.
Frecuencia es rara en los gatos, la valvulopatía crónica es común en caninos. La válvula mitral
es la afectada más comúnmente y en mayor grado, también pueden presentarse en la válvula tricúspide.
El engrosamiento de las válvulas aórtica y pulmonar a veces se observa en animales geriátricos, pero en
raras ocasiones muestran más que una insuficiencia leve.
Parecen existir bases hereditarias. Las más afectadas son las razas de talla media a pequeña,
en la edad mediana a geriátrica.
- un tercio de los perros de pequeño tamaño mayores de 10 años la sufren.
- caniches miniatura y toy, schnauzer miniatura, chihuahua, pomerania, fox terrier, cocker
spaniel, pequinés, boston terrier, pinschers miniatura y cavalier King Charles spaniel.
- en los machos la progresión de la enfermedad es más rápida. Algunos perros de raza grande también
pueden padecerla y la incidencia parece ser más alta en los perros pastores alemanes.
En la degeneración del colágeno, de la alteración de las valvas de la válvula.
Lesiones nódulos en los márgenes libres de la válvula, que crecen y forman placas
coalescentes que engrosan y distorsionan la válvula.
-Los cambios histológicos se han descrito como una degeneración mixomatosa.
El colágeno en las valvas degeneradas, los mucopolisacáridos y otras sustancias se acumulan
en las capas de las valvas, resultando en un engrosamiento nodular, deformidad y debilidad de las
mismas, así como de sus cuerdas tendinosas.
- La válvula mitral se prolapsa, lo que puede ser importante en la patogénesis de la enfermedad,
al menos en algunas razas.
-. A medida que las lesiones progresan, la insuficiencia valvular (regurgitación) llega a ser clínicamente
evidente.
-Con el avance de la degeneración valvular, el volumen de sangre que se mueve ineficazmente
hacia atrás y hacia delante entre el ventrículo y la aurícula se hace progresivamente mayor, reduciendo
el flujo efectivo hacia la aorta.
 mecanismos compensatorios incrementan el volumen para equilibrar las necesidades
circulatorias del cuerpo:
-aumento de la actividad simpática, la atenuación del tono vagal y la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
 La insuficiencia tricuspídea puede ser lo bastante grave como para producir una insuficiencia
cardíaca del lado derecho.
 El aumento exagerado de tamaño de la AI puede resultar en una compresión del bronquio
principal y estimular una tos persistente, incluso en ausencia de una ICC.
Puede que no presente sintomatología durante años, y algunos perros no llegan a desarrollar
nunca síntomas de insuficiencia cardíaca.
En aquellos casos en los que sí: descenso de la tolerancia al ejercicio y manifestaciones de
congestión pulmonar y edema.
- la frecuencia respiratoria en reposo aumenta.
-La tos tiende a presentarse durante la noche y por la mañana temprana, así como asociada con
la actividad.
-El edema grave conduce a estrés respiratorio patente y, generalmente, tos húmeda
-Episodios transitorios de debilidad o colapso agudo (síncope (Pérdida pasajera del
conocimiento))
Es normal auscultar un soplo holosistólico en el área del ápex, en el hemitórax izquierdo (en el cuarto
al quinto espacio intercostal de ese lado). Ocasionalmente, el soplo suena a modo de tono musical o
grito.
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En los perros con enfermedad avanzada puede ser audible un S 3 de galope en el ápex, en el
lado izquierdo.
Acusada y una frecuencia cardıaca normal. El derrame pleural provoca una disminución de los sonidos
pulmonares ventralmente.
Diagnóstico
RADIOGRAFIA
algún grado de aumento de tamaño de la AI y del VI que progresan a lo largo de los meses o
años. A medida que la AI se agranda, se produce un desplazamiento dorsal del bronquio principal.
 En el inicio de la ICC del lado izquierdo aparece una congestión venosa pulmonar y edema
intersticial, que puede ir seguida de un edema intersticial y alveolar progresivo.
́ ELECTROCARDIOGRAFIA
El electrocardiograma (ECG) puede sugerir un incremento de tamaño de la AI o biatrial y
dilatación del VI, aunque el trazado a menudo es normal. El aumento del VD se visualiza
ocasionalmente en los perros con una Regurgitación Tricúspidea grave. Las arritmias, especialmente la
taquicardia sinusal, los complejos prematuros supraventriculares, las taquicardias supraventriculares
mantenidas o paroxísticas, los complejos prematuros ventriculares y la fibrilación auricular son normales
en los perros con enfermedad avanzada. Estas arritmias pueden estar asociadas con una ICC
descompensada, debilidad o síncope.
ECOCARDIOGRAFIA
- dilatación auricular y ventricular secundaria a una insuficiencia valvular AV crónica.
-El derrame pericárdico leve puede presentarse acompañando los síntomas de ICC derecha.
- Las cúspides de la válvula afectada son gruesas y pueden aparecer protuberantes.
Tratamiento.
-no utilizar comidas con alto contenido en sal, reducción de peso en los perros obesos y evitar el
ejercicio intenso y prolongado.
Reevaluaciones periódicas (p. ej., cada 6 a 12 meses) del tamaño y la función cardíacas, así
como de la presión sanguínea.
-indicado realizar un ensayo terapéutico con furosemida
-El edema pulmonar cardiogénico generalmente responde rápidamente.
- síntomas iniciales de insuficiencia se recomienda administrar unos inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA): puede mejorar la tolerancia al ejercicio, la tos, y disminuir el trabajo
respiratorio, aunque no está claro si realmente aumenta la supervivencia.
-El pimobendano para ICC de moderada a avanzada: posee un efecto inotrópico positivo,
vasodilatador, además de otras acciones.
-La digoxina también está indicada para controlar la frecuencia cardíaca en los perros con
fibrilación auricular y posee efecto antiarrítmico,
- No se recomienda un ejercicio extenuante.
- La terapia antitusiva puede ser de utilidad en los perros sin edema pulmonar pero que tienen
tos persistente causada por la compresión del bronquio principal (p. ej., bitartrato de hidrocodona, o
butorfanol.
Insuficiencia cardíaca congestiva grave

El edema pulmonar grave y la dificultad respiratoria en reposo requieren un tratamiento urgente
 una jaula en reposo con un tratamiento mediante furosemida parenteral

 manejo suave debido a que el estrés añadido puede precipitar una parada cardiopulmonar.
 También está indicado el tratamiento vasodilatador. Si hay disponibles sistemas de

monitorización, debe administrarse nitroprusiato intravenoso (i.v.) para obtener una rápida
dilatación venosa y arteriolar; en los animales se emplea una dosis reducida junto con un IECA.
 tratamiento inotrópico positivo, puede comenzarse con la administración de pimobendano (o

digoxina)
 sedación leve para reducir la ansiedad (p. ej., butorfanol o morfina).
 Para el broncoespasmo puede ser útil el empleo de un broncodilatador (p. ej., teofilina,
aminofilina)
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 La toracocentesis está indicada en los perros con derrame pleural, con un volumen de
moderado a grande, para mejorar la función pulmonar.
 También puede drenarse la ascitis, ya que impide la respiración.

Pronóstico es bastante variable.
 Con un tratamiento apropiado y un cuidadoso manejo de las complicaciones, algunos perros
viven bien durante más de 4 años tras el comienzo de la sintomatología cardíaca. Algunos
perros mueren durante el episodio inicial de edema pulmonar fulminante.
APARATO RESPIRATORIO
CAVIDAD NASAL
Funciones:
1. Calentamiento
2. Humidificación
3. Eliminacion de las impurezas
Ellas causan un acondicionamiento del aire inspirado
NARIZ
PATOLOGIAS DE LA NARIZ
1. ANOMALÍAS CONGÉNITAS: (trastornos de la cara y el cerebro)
1.1. Paladar Hendido: Labio leporino; cerdos, ovinos, perros, gatos y ratones teratógenos,
griseofulvina en perras gestantes
1.2. Diprosopia (duplicación), Aprosopia y Ciclopía (ausencia parcial o completa)
2. TRASTORNOS METABÓLICOS: (amiloidosis en la cavidad nasal, en equinos)
Depósito de un material extracelular, “amiloide” en tejidos blandos. La mucosa del septo nasal es lugar
preferente para el depósito de la sustancia amiloide.
Depósito de glucoproteínas en respuesta a un estímulo antigénico continuo.
Estos caballos suelen desarrollar epistaxis, debido a la ulceración de la mucosa, y ruidos respiratorios
anormales, intolerancia al ejercicio y pérdida del apetito.
3. TRASTORNOS CIRCULATORIOS:
3.1.Epistaxis: hemorragia nasal en gotas
3.2.Rinorragia: hemorragia copiosa, en chorros
Etiología:
Traumatismos
Diátesis hemorrágicas (trombocitopenias),
Ulceración
Procesos inflamatorios
Parásitos (tabanos) neoplasias
Enfermedades infecciosas por diapedesis
HEMOPTISIS:
Sangre proviene del pulmón: accesos de tos, a veces náuseas, sale por boca y nariz, es sangre
oxigenada es de color rojo brillante, espumosa: mezclada con aire, sin coágulos. Flujo nasal seroso,
mucoso, purulento hasta sanguinolento.
Síntomas
Sangre clara con burbujas de aire a gotas (epistaxis) o chorro (rinorragia).
muy copiosa desangran en 8 a 12 horas hasta en 5 a 8 días.
Diagnóstico
Endoscopía
Diferenciar de hemoptisis: sangre espumosa y color rojo claro.
Hematemesis: sangre pardo sucia, es ácida y es expulsada con vómitos.
Tratamiento: Reposo, compresas frías torundas con adrenalina ( no más de 24 horas) , cauterización,
vitamina K
4. TRASTORNOS INFLAMATORIOS:
4.1. RINITIS: o coriza , es la inflamación de la mucosa nasal frecuentes en caballo, perro, gato,
cordero y aves de corral.
Etiología:
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Causas predisponentes: Causas ocasionales: Causas determinantes
-Particularidades -Clima: frío, humedad, Perro: virosis.
anatomicas. cambios de T°. Gato: rinitis infecciosa.
-Alergias. -Agentes irritantes en Inflamacion de vecindad:
-Raza: braquicefalicos. suspensión. sinusitis, angina, afeccion
-Caminos polvorientos. alveolodentaria, traumatismo
-Cuerpos extraños: briznas en la frente o cara del
de hernia, sadismo. animal.
Patogenia
Irritabilidad de la mucosa
Ingurgitamiento
Hipersecreción
4.2. INFECCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS FELINAS (URI)
Etiología
Frecuente en gatos. El herpesvirus felino (HVF), conocido también como virus de la rinotraqueítis felina,
y el calicivirus felino (CVF), causan el 90% de estas infecciones.
Es menos frecuente la presencia de Bordetella bronchiseptica y Chlamydophyla felis (antes conocida
como Chlamydia psittaci) en este tipo de afecciones.
Los gatos se infectan por contacto con otros gatos que tienen infección activa, con gatos que son
portadores, y con fomites. Los gatos jóvenes, sometidos a estrés o inmunosuprimidos, son los que
tienen más posibilidades de desarrollar características clínicas.
Los gatos infectados se hacen portadores del HVFe o el CVF tras la remisión de los signos clínicos. Se
desconoce cuál es la duración del estado portador, aunque ésta oscila entre semanas y años.
Síntomas
Agudas, crónicas e intermitentes, o crónicas y persistentes.
Agudas más frecuentes: fiebre, estornudos, secreción nasal serosa o mucopurulenta, conjuntivitis y
secreción ocular, hipersalivación, anorexia y deshidratación.
El HVF produce ulceración de la córnea, aborto y muerte neonatal,
El CVF produce ulceraciones orales, neumonía intersticial leve o poliartritis.
La Bordetella puede producir tos y, en cachorros, neumonía.
Los signos de infección por Chlamydophila se suelen limitar a conjuntivitis.
Algunos gatos que se recuperan de la enfermedad aguda tienen recidivas periódicas
Otros gatos presentan signos crónicos y persistentes, siendo el más notable la secreción nasal serosa o
mucopurulenta, con o sin estornudos.
Diagnóstico
- Anamnesis
- Exploración física.
- Pruebas específicas:
- Identificación de HVF, CVF, Bordetella y Chlamydophila,
- Anticuerpos fluorescentes,
- Técnicas de aislamiento de virus o cultivo bacteriano
- PCR
- Títulos de anticuerpos séricos.
Tratamiento
En la mayoría es una enfermedad autolimitante,
Cuidados de apoyo, hidratación y nutrición adecuadas.
Limpiar el moco y el exudado secos de la cara y de la nariz.
Cuarto de baño en el que se condensó vapor, o vaporizador 15 o 20 m
Descongestionantes tópicos de uso pediátrico, fenilefrina al 0,25% u oximetazolina al 0,025%.
Antibioticoterapia contra las infecciones signos clínicos graves.
Ampicilina (22 mg/kg cada 8 h) y la amoxicilina (22 mg/kg cada 8-12 h)
Si se sospecha de infección por Bordetella, Chlamydophila o Mycoplasma spp., pueden administrarse
doxicilina (de 5 a 10 mg/kg cada 12 h, seguido de un bolo de agua) o cloranfenicol (de 10 a 15 mg/kg
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cada 12 h).
Conjuntivitis: pomada oftálmica de cloranfenicol o tetraciclina.
Para úlceras corneales inducidas por HVF se tratan con antivirales tópicos, como trifluridina (una gota en
cada ojo 8-10 veces al día), idoxuridina o arabinósido de adenina, corticosteroides tópicos y sistémicos:
contraindicados prolongan los signos clínicos y aumentan la diseminación viral.
Prevención
- Evitar exposición a los agentes y reforzar la inmunidad ante las infecciones.
- Vacunación regular: reduce la gravedad de los signos, aunque no previene la infección.
- Recordar a los propietarios que no permitan que sus animales deambulen libremente fuera de la casa.
- La vacuna se administra entre la 6ta y la 10ma, 2da dosis a las 3 o 4 semanas
Pronóstico:
Bueno, en la mayoría de los gatos domésticos la enfermedad crónica no llega a desarrollarse.
4.3. RINITIS BACTERIANA
La rinitis bacteriana aguda producida por Bordetella bronchiseptica afecta de forma ocasional a los gatos
y muy raras veces a los perros
Es posible que Mycoplasma actúe como patógeno nasal primario.
En la gran mayoría de los casos, la rinitis bacteriana es una complicación secundaria y no un proceso
primario.
Esta patología es secundaria a casi todas las enfermedades de la cavidad nasal.
Con antibióticos hay mejoría clínica sólo temporal.
Diagnóstico
- Secreción nasal mucopurulenta.
- No existen signos patognomónicos: es difícil establecer un diagnóstico definitivo, debido a la diversidad
de la flora existente en la cavidad nasal normal.
- Se suele utilizar la respuesta positiva al tratamiento antibiótico como argumento de
apoyo para el diagnóstico de afectación bacteriana.
Tratamiento
- Antibióticos de amplio espectro: amoxicilina (22mg/kg cada 8-12h)
- La trimetroprima-sulfadiazina (15mg/kg cada 12h), el cloranfenicol (50mg/kg cada 8h para perros; de
10 a 15mg/kg cada 12 h para gatos) o la clindamicina (de 5,5 a 11 mg/kg cada 12h).
Pronóstico
La remisión de los signos a largo plazo depende de la identificación y la corrección de la enfermedad
subyacente. La rinitis bacteriana suele responder a la antibioticoterapia.
4.4. MICOSIS NASALES:
4.4.1. CRIPTOCOCOSIS
El Cryptococcus neoformans es un agente fúngico que infesta a gatos y, en menor medida, a perros.
Penetra en el organismo a través de las vías respiratorias y, en algunos animales, se extiende a otros
órganos.
En gatos, los signos clínicos son generalmente indicativos de infección de la cavidad nasal, el sistema
nervioso central (SNC), los ojos, la piel, o los tejidos subcutáneos. En perros, son más comunes los
signos relacionados con el SNC.
4.4.2. ASPERGILOSIS
El Aspergillus fumigatus es un colonizador normal de la cavidad nasal en muchos animales. En ciertos
perros y, más raramente, en gatos, se convierte en patógeno.
Un animal que desarrolle aspergilosis puede padecer otras afecciones nasales, como neoplasias,
cuerpos extraños, traumatismos previos, o déficit inmunitario que le predispongan a sufrir una infección
fúngica secundaria.
enfermedad nasal crónica en perros de cualquier edad o raza, aunque el caso es más frecuente en
machos jóvenes.
Síntomas
Secreción puede ser mucoide, mucopurulenta con o sin hemorragia, o con hemorragia pura; puede ser
unilateral o bilateral. Se producen estornudos.
Sensibilidad a la palpación de la cara, despigmentación o ulceración de los orificios nasales externos
son indicativos de aspergilosis.
Diagnóstico
No hay un único resultado de prueba que sea específico
La aspergilosis puede ser una infección oportunista
Signos radiográficos de aspergilosis muestran áreas transparentes bien definidas en el interior de la
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cavidad nasal y un aumento de la radiotransparencia en sentido rostral
Rinoscopia: erosión de los cornetes nasales y placas fúngicas,
Citología y cultivo del material obtenido por biopsia o impronta con hisopo con control visual.
Tratamiento
- Clotrimazol por vía tópica, con una tasa de éxito del 80 al 90% con uno o más tratamientos
- Itraconazol oral, con una tasa de éxito del 60 al 70%.
- El tratamiento oral es más sencillo, pero menos eficaz
Pronóstico
ha mejorado a raíz de la implantación de los nuevos agentes antifúngicos. En la mayoría de los
animales, es relativamente bueno.
4.5. PARÁSITOS NASALES

4.5.1. ÁCAROS NASALES
El Pneumonyssoides caninum es un pequeño ácaro blanco se mide en torno a 1mm Características
clínicas y diagnóstico
Un rasgo clínico habitual de la parasitación por parte de ácaros nasales es el estornudo, que a menudo
es violento.
- sacudidas de la cabeza, rascado de la nariz con la pata, estornudo inverso, secreción nasal crónica y
epistaxis.
- Los signos son similares a los que causan los cuerpos extraños nasales.
Tratamiento
Ivermectina: 0,2mg/kg por vía subcutánea, repitiendo la dosis a las 3 semanas
- tratar a cualquier perro que esté en contacto directo con el animal afectado.
Pronóstico: es excelente.
4.5.2. CAPILARIASIS NASAL
Nematodo, la Capillaria (Eucoleus) boehmi, habita en la cavidad nasal y los senos frontales de los
perros. Los adultos ponen huevos que son deglutidos y pasan a las heces.
Signos clínicos incluyen: estornudos y secreción nasal mucopurulenta, con o sin hemorragia.
Diagnóstico
Identificación de los huevos flotación fecal de rutina o por la visualización de gusanos adultos durante la
rinoscopia.
Tratamientos:
Ivermectina (1 dosis de 0,2/mg/kg por vı ́a oral)
Fenbendazol (de 25 a 50 mg/kg cada 12 horas durante 10-14 días).
4.6. RINITIS ALÉRGICA
Etiología
No ha sido bien tipificada en perros y gatos. Sin embargo, los dermatólogos aportan informes referidos a
casos de perros atópicos que se frotan la cara (probablemente por prurito nasal) y que presentan
secreción nasal importante, además de signos dermatológicos.
Es una respuesta de hipersensibilidad en el interior de la cavidad nasal y en los senos nasales a los
antígenos trasportados por el aire. Es posible que en algunos casos los alérgenos alimentarios también
influyan en el proceso.
Síntomas
Estornudos y/o secreciones serosas o mucopurulentas.
Los signos pueden ser agudos o crónicos y pueden empeorar en determinadas épocas del año, en
presencia de humo del tabaco, o tras el uso de marcas nuevas de arena para gatos o de nuevos
productos para la limpieza del animal, o también de la limpieza doméstica.
El empeoramiento de los signos puede simplemente ser consecuencia de la exposición a agentes
irritantes, más que una respuesta alérgica propiamente dicha.
No es previsible que esta patología debilite al animal.
Diagnóstico
La identificación de la correlación entre los signos y un alérgeno en particular
La remisión de dichos signos tras la retirada del agente sospechoso del entorno del animal.
Radiografías nasales revelan un aumento de la densidad de tejido blando, con destrucción de los
cornetes nasales mínima o nula.
La biopsia revela que hay inflamación eosinofílica.
Tratamiento
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Retirar el alérgeno desencadenante del entorno o de la dieta del animal, cuando esto no es posible, se
pueden utilizar antihistamínicos.
La clorfeniramina se administra en dosis de 4 a 8mg / perro cada 8-12h, o 2 de 2mg/gato cada 8-12h.
Si los antihistamínicos no son eficaces, pueden administrarse glucocorticoides
Prednisona se inicia a dosis de 0,25 mg/kg cada 12 h, hasta que los signos remitan.
La dosis se reduce a continuación hasta el nivel eficaz mínimo.
Pronóstico
Es excelente si el alérgeno puede eliminarse, en caso contrario el pronóstico de control es bueno,
aunque la curación es poco probable.
4.7. RINITIS IDIOPÁTICA: más común en gatos que en perros.

4.7.1. RINOSINUSITIS CRÓNICA FELINA
Etiología
En ausencia de una etiología conocida, esta enfermedad debe denominarse rinosinusitis crónica felina
idiopática.
Características clínicas y diagnóstico
Secreción nasal crónica, mucoide o mucopurulenta y normalmente bilateral, es el signo clínico más
frecuente.
Los gatos no suelen presentar lesiones fundoscópicas, ni linfadenopatía, ni deformidades faciales o
palatales, y muestran dientes y encías sanos.
Los resultados de las pruebas no apoyan ningún diagnóstico concreto.
Inflamación neutrofílica y/o linfoplasmocítica en la biopsia nasal.
Inflamación crónica, como hiperplasia y fibrosis epitelial.
Tratamiento
Suelen requerir tratamiento durante años, en la mayoría de los casos el animal está sano en todos los
demás aspectos.
Drenaje de las secreciones,
Disminución de la presencia de agentes irritantes en el entorno,
Control de las infecciones bacterianas secundarias,
Tratamiento de las posibles infecciones por Mycoplasma o HVF,
Reducción de la inflamación
Para facilitar el drenaje hay que mantener la humedad de las secreciones, hacer lavados intestinales
intermitentes, y hacer un uso prudente de los agentes descongestionantes.
Por ejemplo, dejar al gato durante la noche en una habitación en la que haya un vaporizador alivia los
síntomas al mantener húmedas las secreciones.
Los irritantes que están presentes en el entorno pueden exacerbar la inflamación de la mucosa. Se han
de evitar el humo (del tabaco o de la chimenea) y los productos perfumados.
4.8. RINITIS CRÓNICA / LINFOPLASMOCÍTICA CANINA
5. NEOPLASIAS:
5.1. PÓLIPOS NASOFARÍNGEOS
Crecimientos benignos en gatos cachorros y adultos jóvenes, aunque también pueden hallarse en
animales de más edad.
Origen desconocido.
Con frecuencia, se encuentran fijados a la base de la trompa de Eustaquio, y pueden extenderse al
conducto auditivo externo, al oído medio, la faringe y la cavidad nasal. Macroscópicamente, son
crecimientos polipoides de color rosado, a menudo dotados de pedúnculo.
Características clínicas
Respiración con estertores, obstrucción de las vías respiratorias altas y secreción serosa o
mucopurulenta.
También se dan signos de otitis externa o de otitis media/interna, como inclinación de cabeza, nistagmo
o síndrome de Horner.
Diagnóstico
Rx: una densidad de tejido blando por encima del paladar blando, de una masa en la nasofaringe, la
cavidad nasal o el conducto auditivo externo.
Exploración otoscópica, y radiografías o TC de las bullas óseas
Histopatología de una biopsia de tejido.
Tratamiento
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Escisión quirúrgica.
Pronóstico: excelente, aunque pueda ser necesario tratar recidivas de la enfermedad.
5.2. TUMORES NASALES
La mayoría en perros y gatos son malignos.
En perros el adenocarcinoma, el carcinoma de células escamosas y el carcinoma no diferenciado
mientras que en gatos el linfoma y el adenocarcinoma
Los fibrosarcomas y otros sarcomas se registran también en ambas especies.
Entre los tumores benignos se cuentan los adenomas, los fibromas, los papilomas y los
tumores venéreos transmisibles (estos últimos en perros).
En animales de edad avanzada, aunque no deben descartarse en el diagnóstico diferencial de perros y
gatos jóvenes. Es notable la presencia de tumores en perros de las razas collie y setter irlandés.
Síntomas
La secreción nasal serosa, mucoide, mucopurulenta o hemorrágica, y puede afectar a una o a ambas
ventanas nasales.
En ocasiones, se aprecia deformación de los huesos faciales, del paladar duro o de la
arcada dentaria maxilar.
El crecimiento tumoral que se extiende a la bóveda craneal puede dar lugar a signos neurológicos.
El crecimiento hacia la órbita produce exoftalmos o incapacidad para la retropulsio ́n del ojo.
Diagnóstico
Pruebas de imagen de la cavidad nasal y de los senos frontales,
Rinoscopia.
El diagnóstico definitivo requiere el análisis histopatológico
Tratamiento
Escisión quirúrgica.
Los tumores nasales malignos pueden tratarse mediante radioterapia (con o sin cirugía) y/o
quimioterapia. También pueden probarse los cuidados paliativos.
El tratamiento con piroxicam, un antiinflamatorio no esteroideo, puede contemplarse en perros con
carcinoma para los que la radioterapia no es una opción válida.
Dosis antiinflamatorias de glucocorticoides.
Para gatos se prescribe prednisolona, y para perros se usan tanto la prednisona como la prednisolona
(0,5-1 mg/kg/día, reduciendo progresivamente la dosis hasta alcanzar el nivel eficaz mínimo). Si se
administra piroxicam, no deben utilizarse otros fármacos.
Pronóstico
Para perros y gatos con tumores malignos no tratados es malo.
La supervivencia tras el diagnóstico suele ser de pocos meses.
Es frecuente que el propietario solicite la eutanasia de su animal, debido a epistaxis o secreción
persistente, respiraciones forzadas, anorexia y pérdida de peso, o a signos neurológicos. La epistaxis es
un mal indicador pronóstico.
MÉTODOS DIAGNOSTICOS PARA LA CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALES
 Radiografías nasales: Un mínimo de 4 incidencias: lateral,ventrodorsal, intraoral y del seno

frontal
 Tomografía computada:
Neoplasia Nasal: para valorar límites tumorales
Excelente visualización de: Cornetes nasales, Tabique nasal, paladar duro y lámina cribiforme
 Rinoscopía:
Para visualizar y extraer CE
Valorar macroscópicamente la mucosa nasal
Erosión de los cornetes
Masas fúngicas
Lesiones en masa
Recolección de especímenes
Examen histopatológico y Cultivo
 Biopsias Nasales:
Hisopados nasales: menos traumático, el paciente despierto
Irrigaciones nasales traumáticas: ( a ciegas)
Sacabocados: mínimo de 6 especímenes tisulares
Biopsia de sustancia: excelente método de recolección tisular
Turbinectomía: rinotomía
 Cultivo Nasal:
Flora nasal normal: Escherichia coli, Staphylococcos, Streptococcos, Pseudomonas, Aspergillus
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 DIAGNÓSTICO: normal, aumentado de densidad unilateral (polipo nasal), aumento de densidad
bilateral (sinusitis).
LARINGE
Funciones:
1. Vocalización: perros de caza, defensa, vigilancia
2. Deglución: La laringe es traccionada hacia adelante por músculo hioide craneal
3. Respiración
Los cambios en la voz son específicos de la patología laríngea, aunque no en todos los casos,
cambio en el ladrido del perro o el maullido del gato
La dificultad respiratoria es causada por obstrucción de las vías respiratorias y puede llegar a ser
fatal.
AFECCIONES DE LA LARINGE
1. ANORMALIDADES ANATÓMICAS
1.1. SÍNDROME RESPIRATORIO BRAQUIOCEFÁLICO, o síndrome de obstrucción de las vías
respiratorias altas:
Son anomalías anatómicas frecuentes en perros braquicéfalos y, en menor medida, en gatos de cara
achatada, como los himalayas.
Las predominantes son:
- los orificios nasales estenóticos, 1/3 de lo normal
- el paladar blando elongado y
- en los bulldogs, la tráquea hipoplásica.
La obstrucción prolongada de las vías respiratorias altas puede producir en última instancia colapso
laríngeo.
Son frecuentes: tialismo, regurgitación y vómitos
Síntomas:
- ruidos respiratorios fuertes
- estertor
- aumento del esfuerzo respiratorio
- cianosis y síncope.
Son exacerbados por el ejercicio, la excitación y las altas temperaturas ambientales, este aumento lleva
a exceso de presión negativa en la laringe inflamación laríngea y edema.
Diagnóstico
- Por la reseña: raza, los signos clínicos y el aspecto de los orificios nasales externos.
- laringoscopia
- una evaluación radiográfica de la tráquea
Tratamiento
- favorecer el paso de aire a través de las vías respiratorias altas y minimizar la incidencia de los factores
que exacerban los signos clínicos (exceso de ejercicio y excitación o temperatura elevada).
- corrección quirúrgica de los defectos anatómicos, ensanchamiento de los orificios nasales externos o la
extirpación del exceso de paladar blando o de los sáculos laríngeos evertidos.
Tratamiento médico
-glucocorticoides de acción rápida (prednisona en dosis orales iniciales de 0,5 mg/kg cada 12 h) y
reposo en jaula, reduce la inflamación y el edema secundarios de la faringe y la laringe, y favorece el
flujo de aire, aunque no erradica el problema.
- no hay que descuidar el manejo del peso y el tratamiento concurrente de la enfermedad
gastrointestinal.
Pronóstico
Depende de la gravedad de las anomalías en el momento del diagnóstico y de la posibilidad de
corregirlas quirúrgicamente.
La traqueostomía permanente puede considerarse como técnica de rescate en el caso de animales con
colapso grave que no responden bien.
2. INJURIAS:
2.1. MORDEDURAS
Tumefacción severa e infecciones
Fracturas compresivas: raras, tiroides actúa como escudo
Dislocación de la articulación crico aritenoidea= obstrucción
2.2. INJURIA HIODEA POR COLLARES DE AHORQUE
Fracturas o dislocaciones del aparato Hiodeo, más que de los cartílagos laríngeos.
Causa Distres respiratorio, enfermedad obstructiva por hematoma, tumefacción de la lengua y tejidos
perilarígeos.
Manejo:
- examen endoscópico
- traqueotomía hasta que se desinflame,
25
- desbridamiento de heridas, drenaje y Antibióticoterapia
3. TRASTORNOS LOCOMOTORES
3.1. ESPASMO DE LA LARÍNGE
Contracción tónica de los músculos de la laringe, se observa en caballo
Inflamación, inhalación de gases, Cuerpos Extraños: irritación del Nervio laríngeo superior (también en
afecciones tetanizantes)
Crisis de apnea: se instaura bruscamente
Tratamiento: traqueotomía y terapia causal
3.2. PARÁLISIS LARÍNGEA
Es la incapacidad que tienen los cartílagos aritenoides para estar en abducción durante la inspiración, lo
que provoca una obstrucción de las vías respiratorias (altas) extratorácicas. Si se desarrollan signos
clínicos, suelen estar afectados ambos cartílagos.
Frecuencia
En perros boyeros de Flandes y se sospecha de la misma en huskies, siberianos y bull terriers.
Mayor incidencia de parálisis laríngea idiopática en perros de edad avanzada de las razas golden
retriever y labrador.
La parálisis laríngea es infrecuente en gatos.
Etiología
- Idiopática
- Lesión cervical ventral: traumatismo en los nervios, inflamación, fibrosis, neoplasia.
- Polineuropatía y polimiopatía: idiopático, inmunomediada, hipotiroidismo.
- Miastenia gravis
Signos clínicos
- Dificultad respiratoria y estridor debido al estrechamiento de la vía respiratoria en los cartílagos
aritenoides y los pliegues vocales.
- Cambios en el ladrido o el maullido del animal.
- Cianosis, síncope y muerte del animal.
- La descompensación se debe con frecuencia al ejercicio, a un estado de excitación, o una
temperatura ambiente elevada, que determinan un ciclo de esfuerzo respiratorio aumentado.
- Jadeos o tos al comer, o tienen una neumonía por aspiración clínica, probablemente como
consecuencia de una disfunción faríngea concomitante o una polineuropatía-polimiopatía más
generalizada.
Diagnóstico
- El diagnóstico definitivo mediante una laringoscopia
- El movimiento de los cartílagos aritenoides se observa durante un plano ligero de anestesia, mientras
el paciente realiza respiraciones profundas.
- Los cartílagos aritenoides y los pliegues vocales permanecen cerrados durante la inspiración y
ligeramente abiertos en la espiración.
- La laringe no presenta el movimiento coordinado normal asociado a la respiración, abriéndose en la
inspiración y cerrándose en la espiración.
Tratamiento
- En el caso de animales con dificultad respiratoria, tratamiento de urgencia para aliviar la obstrucción de
las vías respiratorias.
- La cirugía suele ser el tratamiento de elección.
- En la mayoría de perros y gatos, la técnica inicialmente recomendada es la lateralización aritenoide.
- Si la opción quirúrgica no es viable, el tratamiento médico, que consiste en dosis antiinflamatorias de
glucocorticoides de acción rápida (p. ej. prednisona en dosis de 0,5 mg/kg por vía oral cada 12 h,
inicialmente) y reposo en jaula.
Pronóstico
El pronóstico de los perros con parálisis faríngea que han sido tratados quirúrgicamente suele ser
aceptable o bueno.
 4. TRASTORNOS INFLAMATORIOS:
 4.1. LARINGITIS: Se asocia con la de la Nariz, la retroboca y la tráquea. Forma parte de las
llamadas: anginas.
Causas primitivas: Causas ocacionales:
26
- Corta edad - Clima
- Debilitamiento - Cambios bruscos de T°
- Falta de ejercicio - Injestion de liquidos fríos
- Estado alérgico
Etiología
 Inhalación de aire con polvo, gases irritantes

 Catéter esofágico, traqueotubo
 Compresión por collares; ladridos prolongados
Según sus LESIONES las laringitis se clasifican:

a. SIMPLE: Enrojecimiento, equimosis, ulceraciones
b. ESTRIDULOSA: congestión intensa, infiltración exudativa
c. CRUPAL: mucus espeso, membranas fibrinosas blanco amarillentas superpuestas, al
desprenderse dejan superficie ulcerada
d. CRÓNICA: mucosa gris pálida, espesada y con cicatrices, hipertrofia glandular
Según la Forma clínica:
 LARINGITIS AGUDA
a. SIMPLE O CATARRAL: fiebre moderada, tos seca penosa, reflejo nauseoso. Se puede provocar
(ejercicio o intemperie)
Expectoración: seromucosa a purulenta, voz enronquecida
Auscultación : frémito y estertores
DX diferencial: faringitis:disfagia y regurgitación
Evolución: rápida
Pronóstico: bueno
b. ESTRIDULOSA O ASFÍCTICA: huélfago o Cornage, tumefacción de la mucosa laríngea y
estenosis de la glotis.
Audible a distancia , disnea intensa, ollares dilatados, cuello extendido, flancos tensos, baba
abundante, fascies crispada
Auscultación: lima frotando un trozo de acero.
Muerte por asfixia
c. FORMA CRUPAL, DIFTÉRICA O SEUDOMEMBRANOSA: en bovinos y ovinos
Se asocia con faringitis, estomatitis y rinitis crupales.
Exudados altamente fibrinosos, fiebre, explosión de tos, expulsión de falsas membranas.
Respiración acelerada, dolorosa; frémito(estremecimiento laríngeo)
Evolución: rápida, convalescencia larga, muerte en animales jóvenes
 LARINGITIS CRÓNICA
Síntomas más discretos, y de carácter funcional
Tos: quintosa, fuerte, seca o lig. húmeda.; en accesos, por cambio de T° o a la mañana
Expectoración mucosa, voz velada, trastornos respiratorios ligeros
Evolución: larga, incurable, complicación: enfisema
Tratamiento
o Aislar al enfermo
o Higiénico: reposo, dieta blanda, forraje verde
o Vapores antisépticos
o Antibióticos /amoxicilina, sulfa trime)
o Antitusivos (dextrametorfano)
5. TRASTORNOS CIRCULATORIOS:
5.1. EDEMA LARÍNGEO: EDEMA DE LA GLOTIS
Infiltración serosa (trasudativa, exudativa, serofibrinosa o seropurulenta) del tejido conjuntivo de la
submucosa de la laringe.
Frecuencia: Caballo, buey y en carnívoros
Causas:
- Traumas, quemaduras o lesiones inflamatorias
27
- A causa de jadeo; por acaloramiento o excitación en razas braquicéfalas y animales obesos
Lesiones
Mucosa pálida, engrosada y fruncida. Al ser incidida serosidad sanguinolenta, el edema puede
extenderse a la faringe
Síntomas
- Respiración chirriante y cianosis
- Huélfago, disnea, actitud ortopnéica
Tratamiento
Enfriamiento y tranquilización
Corticoesteroides para prevenir edema adicional
Mejoría a los 30 a 60 minutos y completa normalidad a las 4 a 5 horas
6. NEOPLASIA LARÍNGEA
Son poco frecuentes en perros y gatos.
Los tumores laríngeos pueden ser:
- carcinomas (de ce ́lulas escamosas, no diferenciados, o adenocarcinomas),
- linfomas,
- melanomas,
- mastocitomas y otros sarcomas y neoplasias benignas.
- El linfoma es el tumor ma ́s comu ́n en gatos.
Signos clínicos
- Respiración ruidosa, estridor,
- Aumento de los esfuerzos respiratorios,
- Cianosis, síncope
- Cambios en el ladrido o el maullido.
Las masas también pueden causar:
- disfagia
- neumonía por aspiración, y masas visibles o palpables en el cuello ventral.
Diagnóstico
- Las masas extralaríngeas se suelen detectar en la palpación del cuello.
- Los tumores primarios de la laringe rara vez son palpables y suelen identificarse mejor mediante
laringoscopia.
- Las radiografías, la ecografía y la tomografía computarizada de la laringe son útiles para valorar la
extensión de la enfermedad.
Dx diferencial
- laringitis obstructiva,
- pólipos nasofaríngeos,
- cuerpos extraños,
- granuloma traumático
- absceso.
Dx definitivo: biopsia de la masa.
Tratamiento
- Si es factible los tumores benignos deben escindirse quirúrgicamente
- La escisión completa de los tumores malignos no suele ser viable, aunque si se lleva a cabo,
aun de forma parcial, puede mejorar la ventilación y es posible, ganar tiempo para que otros
tratamientos, como la radio o la quimioterapia, resulten eficaces.
- En determinados casos seleccionados, se puede considerar practicar una laringectomía
completa y traqueostomı ́a permanente.
Pronóstico
Neoplasias benignas es excelente si el tumor puede ser extirpado por completo.
Las neoplasias malignas se asocian a mal pronóstico.
TRÁQUEA Y BRONQUIOS
BRONQUITIS: Inflamación de la mucosa bronquial

Etiología
1. Infecciosas:
Caballo: TBC, Papera equina, neumonía contagiosa, fiebre tifoidea
Vacuno: coriza gangrenosa
Perro: virosis
28
Aves: difteria
2. Parasitarias: Estrongilosis, singamosis, aspergilosis
3. Infección de Vecindad: Laringotraqueitis, laringitis, neumonía
Causas
PREDISPONENTES OCASIONALES DETERMINANTES
-Menor resistencia: jóvenes o -Enfriamientos generales o Gérmenes triviales o
viejos, estancias mal locales específicos del exterior,
aireadas, húmedas -Aire frío, gases irritantes, región anatómica vecina o
-Anemia, caquexia polvos, polen sangre
-Cardiopatías (más corazón -Partículas alimenticias o
izquierdo) líquidos extraños en los
-Bronquitis diatésicas o bronquios
alérgicas
AFECCIONES DE LA TRÁQUEA Y BRONQUIOS

1. TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA, TOS DE LAS PERRERAS
La traqueobronquitis infecciosa canina, o «tos de las perreras», es una enfermedad aguda muy
contagiosa, que se localiza en las vías respiratorias.
Etiología: Es producida por uno o varios agentes infecciosos:
- adenovirus canino 2 (AVC-2),
- el virus de la parainfluenza (VPI),
- el coronavirus respiratorio canino y
- Bordetella bronchiseptica
Otros organismos pueden estar implicados como patógenos secundarios.
Signos clínicos
 repentina tos intensa, productiva o no, exacerbada por el ejercicio, la excitación o la presión del
collar en el cuello.
 la palpación de la tráquea induce la tos con facilidad.
 náuseas, arcadas y secreción nasal.
 antecedentes recientes (de unas 2 semanas) de estancia en una residencia canina o perrera,
hospitalización, o contacto con un cachorro o perro adulto que presente síntomas similares.
En la mayoría se presenta casos no complicados y autolimitante, y no manifiesta signos de enfermedad
sistémica.
Los perros con dificultad respiratoria, pérdida de peso, anorexia persistente o signos de otros sistemas
orgánicos, como diarrea, coriorretinitis o convulsiones, padecen probablemente otra enfermedad más
comprometida como:
- moquillo canino,
- influenza canina grave o
- infecciones micóticas.
Diagnóstico: a partir de los signos de presentación.

Dx diferenciales
- Radiografías de tórax,
- Hemograma completo
- Análisis del líquido de lavado traqueal,
- PCR
- Examen de sueros pareados, u otras pruebas de influenza canina
Tratamiento
29
 reposo durante al menos 7 días,
 evitar el nerviosismo y los estados de excitación
 Los supresores de la tos no deben administrarse cuando la tos sea productiva o exista la
sospecha de acumulación de exudado en los pulmones, deben emplearse con criterio a la hora
de tratar la tos frecuente o intensa, favorecer el sueño reparador, y prevenir el agotamiento.
 la Eficacia del Dextrometorfano en estos animales es cuestionable.
 Evitar el uso de anticatarrales con ingredientes adicionales, como antihistamínicos o
descongestionantes.
 El butorfanol está disponible en preparaciones de uso específicamente veterinario.
 Bitartrato de hidrocodona: alternativa válida en el caso de perros con tos refractaria.
 Los antibióticos no están indicados en perros con traqueobronquitis infecciosa, por dos razones:
 la enfermedad suele ser autolimitante y tiende a remitir espontáneamente, con
independencia del tratamiento que se administre al animal,
 no se ha hallado un protocolo antibiótico que elimine los organismos de Bordetella de
las vías respiratorias.
 Fluoroquinolonas reservar su uso para infecciones más agresivas.
 Eficaces contra aislamientos de Bordetella son la:
-amoxicilina con ácido clavulánico (de 20 a 25 mg/kg cada 8 h),
-la doxiciclina (de 5 a 10 mg/kg cada 12 h, seguidos de un bolo de agua),
y el cloranfenicol (50 mg/kg cada 8h).
 Los glucocorticoides no deben utilizarse.
Pronóstico: En casos de traqueobronquitis infecciosa no complicada es excelente.
Prevención
 minimizar la exposición del animal a los organismos que la originan, y con programas de
vacunación.
 nutrición adecuada, desparasitaciones rutinarias y medidas destinadas a evitar situaciones de
estrés
 desinfectar jaulas, comederos y corredores, y todo el personal que trabaje con los animales
debe lavarse las manos después del manejo de cada uno de ellos.
 impedir el contacto directo entre los animales.
 renovación del aire y control de la humedad son necesarios en ambientes que alberguen a
varios perros.
 Existen vacunas inyectables e intranasales contra los tres principales patógenos implicados en
la enfermedad (AVC2, VPI y B. bronchiseptica). Inicialmente deben administrarse al menos 2
vacunas.
2.BRONQUITIS CRÓNICA CANINA

Definición: es el síndrome que se define por la presencia de tos, que se produce casi todos los días
durante al menos 2 meses consecutivos a lo largo del último año, en ausencia de otras manifestaciones
de enfermedad activa.
Etiología
Proceso inflamatorio de larga duración, iniciado por infección, alergia o inhalación de irritantes o toxinas.
Lesiones: cambios histológicos
Fibrosis.
hiperplasia epitelial.
hipertrofia glandular e infiltrados inflamatorios.
algunos de estos cambios son irreversibles.
exceso de moco en las vías respiratorias
Signos clínicos
Es más frecuente en animales de edad mediana o avanzada de razas pequeñas. terrier, caniche y
cocker spaniel. P
 tos fuerte y áspera, aunque puede ser productiva o no.
 Es posible que no haya signos sistémicos de enfermedad, como anorexia o pérdida de peso.
 Intolerancia al ejercicio, el animal puede presentar tos incesante o dificultad respiratoria clínica.
Complicaciones de la bronquitis crónica
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 infecciones bacterianas o por micoplasmas,
 traqueo broncomalacia,
 hipertensión pulmonar y
 bronquiectasias.
Diagnóstico
 radiografías de tórax: patrón bronquial con aumento de los marcadores intersticiales.
 lavado traqueal o de lavado broncoalveolar (LBA)
 broncoscopias
 pruebas diagnósticas de dirofilariosis, el examen de heces para detectar parásitos pulmonares
 la ecocardiografía puede mostrar: hipertensión pulmonar secundaria, incluida la hipertrofia
cardíaca derecha (es decir, cor pulmonale).
 evaluación sistémica
Tratamiento
- sintomático
cada perro ha de ser tratado de forma individualizada.
 perros con inflamación eosinofílica han de considerarse los potenciales alérgenos, y hacer
eliminaciones de prueba
 evitar agentes del humo (tabaco o chimenea) y de productos perfumados.
 adoptar medidas que mejoren la calidad del aire en las viviendas: limpiar las alfombras,
muebles, cortinas y hornos; sustituir con regularidad los filtros de aire, y usar purificadores de
aire.
 mantener la hidratación de las vías respiratorias, vaporizador alivio sintomático
 La pérdida de peso y el ejercicio pueden ser beneficiosos en el caso de pacientes con
sobrepeso y/o incapacidad física.
Tratamientos farmacológicos
 broncodilatadores, glucocorticoides, y supresores de la tos.
 La teofilina:
- mejora también el aclaramiento mucociliar,
- reduce la fatiga de los músculos respiratorios,
- e inhibe la liberación de mastocitos mediadores de la inflamación.
Evolución: lenta y progresiva
3.BRONQUITIS FELINA (IDIOPATICA)
Etiología
Las vías respiratorias de los gatos son mucho más reactivas y propensas a la broncoconstricción que las
de los perros. Un gato puede también presentar más de un tipo de bronquitis
Los signos pueden registrarse en gatos que están afectados por:
 parásitos pulmonares,
 la dirofilariosis,
 la bronquitis alérgica,
 la bronquitis viral o bacteriana,
 la toxoplasmosis,
 la fibrosis pulmonar idiopática,
 el carcinoma y
 la neumonía por aspiración.
Signos clínicos
Se desarrolla en gatos de todas las edades, es más habitual en animales jóvenes y de mediana edad.
Los principales signos clínicos son la tos, la dificultad respiratoria, o ambas.
No se observan pérdida de peso, anorexia, depresión u otros signos sistémicos. Preguntar a los
propietarios sobre posible exposición del gato a alérgenos o irritantes. Los irritantes ambientales pueden
producir un empeoramiento de los signos de bronquitis, con independencia de cuál sea la etiología
subyacente.
Diagnóstico
31
 hallazgos de la anamnesis,
 exploración física y
 radiografías de tórax, y
 a partir de la eliminación de otros posibles diagnósticos diferenciales
En la mayoría de los gatos con signos de bronquitis, se aconseja
 obtener líquido de lavado traqueal para citología y cultivo, y hacer las pruebas de parásitos
pulmonares y dirofilarias.
Tratamiento
Estabilización de urgencia
 broncodilatador,
 glucocorticoides de acción rápida y
 suplemento de oxígeno.
 Terbutalina
 succinato sódico de prednisolona es el glucocorticoide recomendado en caso de crisis que
amenace la vida del paciente (hasta 10 mg/kg por vía intravenosa).
 El gato debe encontrarse en un ambiente fresco, sin agentes estresantes y enriquecido con
oxígeno.
Entorno
Bronquitis alérgica se diagnostica a partir de la eliminación de los posibles alérgenos del entorno.
Limpiar alfombras, muebles, cortinas y horno; sustituir a menudo el filtro de la campana; y utilizar un
purificador de aire.
Glucocorticoides
La mayoría de los gatos con bronquitis idiopática requiere tratamiento con glucocorticoides, con o sin
broncodilatadores.
Se recomienda el uso de preparados de acción rápida, como los de prednisolona
Inicialmente se administra una dosis de 0,5 a 1 mg/kg, duplicándola si no se observa mejora de los
signos en el plazo de una semana. Una vez que se han controlado dichos signos, se reduce la dosis
poco a poco.
4. COLAPSO TRAQUEAL Y TRAQUEOBRONCOMALACIA

Etiología
En una sección transversal, la tráquea normal aparece con forma circular
El término colapso traqueal hace referencia al estrechamiento de la luz traqueal, derivado del:
 debilitamiento de los anillos cartilaginosos,
 de la condición superflua de la membrana dorsal traqueal,
 de ambas.
Desde el punto de vista clínico, el colapso traqueal suele acompañar a la bronquitis crónica canina. La
mayoría de los perros con esta patología tienen afectada la tráquea intratorácica.
El término que hace referencia al debilitamiento de la estructura traqueal y bronquial normal es
traqueobroncomalacia.
Como consecuencia de la presión intratorácica y la de la vía respiratoria, la tráquea extratorácica tiende
a colapsarse durante la inspiración, en tanto que la tráquea intratorácica y los bronquios principales y
lobulares tienden a hacerlo durante la espiración.
Signos clínicos
El colapso traqueal es frecuente en perros miniatura de mediana edad, aunque también puede
registrarse a edades más tempranas y en razas grandes.
Los signos se suelen manifestar de forma aguda, para después progresar lentamente, a lo largo de
meses o años.
El signo clínico primario es una tos no productiva, a la que se suele describir como «graznido de
ganso».
La tos empeora en los estados de excitación y durante el ejercicio, o cuando el collar aprieta el cuello del
animal.
Diagnóstico
-Radiografías del cuello para evaluar el tamaño de la luz de la tráquea extratorácica se toman durante
la inspiración, cuando el estrechamiento inducido por el colapso traqueal es más evidente como
consecuencia de la presión negativa de las vías respiratorias.
32
-El tamaño de la luz de la tráquea intratorácica se evalúa en las radiografías torácicas tomadas durante
la espiración, cuando el aumento de las presiones intratorácicas hace que el colapso sea más patente.
-La broncoscopia se lleva a cabo con el paciente bajo anestesia general, lo que afecta a la capacidad
para producir tos.
Tratamiento
 Los perros con sobrepeso deben seguir una dieta para reducirlo.
 Utilizar arneses en lugar de collares
 Evitar estados de excitación excesiva.
 A algunos animales se les prescriben sedantes, como fenobarbital, que se administran antes de
los episodios estresantes conocidos.
 Los supresores de la tos se utilizan para controlar los signos e interrumpir el posible ciclo de
tos continua.
 Los broncodilatadores son beneficiosos en perros con signos de bronquitis crónica).
 Abordaje quirúrgico del colapso traqueal en el caso de pacientes que ya no respondan al
tratamiento médico
 La introducción de las endoprótesis (stents) intraluminales ha permitido reducir en buena parte la
morbilidad
Pronóstico
En la mayoría de los perros, los signos clínicos pueden controlarse con un tratamiento médico aplicado
con detenimiento, y con evaluaciones diagnósticas realizadas durante los episodios de exacerbación de
los signos.
5. BRONQUITIS ALERGICA
Es una respuesta de hipersensibilidad de las vías respiratorias a uno o varios alérgenos.
Los alérgenos desencadenantes son probablemente inhalados, aunque los de tipo alimentario también
pueden estar implicados.
La inmunoterapia (desensibilización) pareció reducir o eliminar los signos en algunos de los otros gatos.
En perros, la bronquitis alérgica puede resultar en tos aguda o crónica. En ocasiones poco habituales, se
registran dificultad respiratoria y sibilancias.
El tratamiento se centra inicialmente en la identificación y eliminación de los posibles alérgenos del
entorno
6. INFESTACIÓN POR OSLERUS OSLERI
Etiología
Oslerus osleri es poco frecuente en perros jóvenes de menos de 2 años. Los gusanos adultos habitan en
la carina y los bronquios principales y provocan una reacción inflamatoria, local y nodular, con fibrosis.
Según parece, la principal causa de infección en los perros es el contacto estrecho con la madre cuando
son cachorros.
Signos clínicos
 Tos aguda, intensa y no productiva, con ocasionales sibilancias.
Los perros parecen sanos lo que la hace difícil diferenciarla de la traqueobronquitis infecciosa canina
Diagnóstico
 Broncoscopia, permite ver fácilmente los nódulos.
 Deben obtenerse cepillados de los nódulos, y proceder a su inmediata evaluación citológica para
detectar larvas.
Tratamiento
 Ivermectina (400μg/kg por vía oral o subcutánea). Esta misma dosis se administra de nuevo
cada 3 semanas, en 4 sesiones consecutivas.
 Tratamiento alternativo, el fenbendazol (50 mg/kg cada 24 h durante 7-14 días).
Pronóstico: perros tratados con ivermectina es bueno.
PATOLOGÍAS DE LOS PULMONES
1.TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Sinonimia: Hiperemia, infarto, golpes de calor, golpes de sangre, Apoplejías
1.1.CONGESTIÓN PULMONAR.
La congestión y el edema pulmonar se describen en forma conjunta, SIEMPRE se presentan juntos
Congestión pulmonar: Presencia en el pulmón de una cantidad anormal de sangre
Congestión pulmonar activa: Brusco Aflujo sanguíneo siguiente a dilatación de los vasos pulmonares
Congestión pulmonar pasiva: Estasis por la perturbación o impedimento de
33
tipo circulatorio
Etiopatogenia Aumento en la permeabilidad del epitelio alveolar y el endotelio, obstrucción de los vasos
linfáticos
Lesiones: Hemorragia en el pulmón y coloración que va de oscuro, rojo, jaspeado(aspecto de mármol) a
violáceo, “Esplenización”, induración del tejido, serosidad espumosa
Etiología de Congestió n pulmonar activa

Primitiva: Más en el caballo Secundaria:
 Variaciones de T°  Afecciones Pulmonares(Bronconeumonías,
 Gases Irritantes neumonías)
 Esfuerzos Exagerados  Septicemias
 Acción Histamínica  Quemaduras
 Luego de comida copiosa  Lesiones Nerviosas
Etiología de Congestión pulmonar pasiva

-Decúbito prolongado(congestión hipostática)
-Cardiopatía
-Insuficiencia Mitral “Pulmó n Cardiaco
Evolución: Diagnóstico: Tratamiento
C.P. ACTIVA: 12 a 48 horas, C.P.A: carácter súbito, fiebre C.P.A: reposo, sangría,
se cura o muere por EDEMA moderada atropina
AGUDO C.P.P: afección que afecta C.P.P: cardiotónicos
C.P. PASIVA: lo más circulación pulmonar y
frecuente es que se repitan y progresa lentamente
agraven; se añaden
infecciones
1.2.HEMOPTISIS:
Hemorragias en el pulmón y en vías Resp.luego de la laringe
Etiología
 Embolia en pulmón,
 Flebitis, cardiopatías
 Alteraciones vasculares, septicemia
 Efracción vascular, C.P. violenta
 Grandes esfuerzos, traumas, gangrena o caverna destruída
Diagnóstico:Historia Clínica y Endoscopía
1.3.EDEMA PULMONAR
Etiología
- Disminución de la presión oncótica plasmática, sobrecarga vascular, obstrucción linfática, y
aumento de la permeabilidad vascular.
- El líquido se acumula inicialmente en el intersticio. Sin embargo, dado que éste es un
compartimento reducido, los alveolos se ven pronto afectados.
- Cuando la acumulación de líquido es significativa, las vías respiratorias se llenan también de
fluido.
- La función respiratoria resulta afectada, debido a atelectasias y a disminución de la
distensibilidad inducida por la compresión de los alveolos
Signos clínicos
 Tos, taquipnea, dificultad respiratoria
 A la auscultación se perciben crepitaciones, excepto en pacientes con patología leve o
moderada.
 Una espuma sanguinolenta puede aparecer en la tráquea, la faringe o los orificios nasales,
inmediatamente antes de que se produzca la muerte del animal por edema pulmonar.
 Los signos respiratorios son peragudos, lo mismo que en el síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA), o subagudos, como en la hipoalbuminemia.
 Una historia prolongada de signos respiratorios (p. ej., durante meses) no es compatible con el
diagnóstico de edema.
Diagnóstico
34
Los cambios radiográficos típicos
En perros, el edema causado por insuficiencia cardíaca suele ser más grave en la región hiliar.
En gatos, las densidades aumentadas tienden a ser parcheadas y de distribución impredecible.
El SDRA, o «shock pulmonar», es un síndrome de edema pulmonar agudo de progresión rápida.
El análisis de los gases arteriales y la pulsioximetría en perros y gatos con edema pulmonar ayudan a
seleccionar y monitorizar el tratamiento.
Tratamiento
 El tratamiento inicial del edema pulmonar ha de ser agresivo.
 reposo en jaula y el menor estrés posible.
 oxigenoterapia
 Las metilxantinas, que son agentes broncodilatadores pueden ser beneficiosas, son diuréticos
suaves y reducen los broncoespasmos y, posiblemente, la fatiga de los músculos respiratorios.
 La respuesta a los broncodilatadores debe ser controlada muy de cerca.
 La furosemida está indicada en el tratamiento de la mayoría de las formas de edema, aunque no
se administra en el caso de animales hipovolémicos,
 El SDRA responde mal al tratamiento. Si se produce, está indicado el tratamiento ventilatorio
con presión espiratoria positiva,
Pronóstico
Depende de la gravedad del proceso y de la capacidad de erradicar o controlar el problema subyacente.
Utilizar un tratamiento agresivo en la etapa inicial de la formación del edema mejora el pronóstico de un
animal con cualquier enfermedad dada.
Los animales con SDRA tienen un pronóstico de reservado a grave.
1.4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El extenso sistema vascular de baja presión de los pulmones es una localización frecuente de posibles
émbolos.
Los signos respiratorios pueden ser graves e incluso letales en perros y gatos.
El aumento concomitante de la resistencia vascular, debido a la obstrucción física por parte de los
émbolos y a la vasoconstricción, causa hipertensión pulmonar,que en última instancia puede dar lugar al
desarrollo de una insuficiencia cardíaca izquierda.
Entre las anomalías que predisponen a la formación de coágulos cabe citar: estasis venosa, flujo
sanguíneo turbulento, lesión endotelial e hipercoagulación. Los émbolos pueden estar también formados
por bacterias, parásitos, neoplasia, o grasa.
Signos clínicos
 dificultad respiratoria peraguda.
 shock cardiovascular y muerte súbita.
 En la auscultación se puede percibir un segundo ruido cardíaco intenso o desdoblado, lo que es
indicativo de hipertensión pulmonar.
 Ocasionalmente, se escuchan crepitaciones o sibilancias.
Diagnóstico
 Los métodos diagnósticos de rutina no aportan información

 Signos clínicos y radiografías de tórax, los análisis de gases la ecocardiografía y los datos
clinicopatológicos.
 El TEP se sospecha en perros y gatos con disnea grave de desarrollo agudo
 Los análisis de gases arteriales permiten determinar si la hipoxemia es leve o intensa.
 La angiografía permite establecer un diagnóstico definitivo de TEP.
Tratamiento
 Aplicar un tratamiento de choque, incluidas dosis elevadas de glucocorticoides de acción rápida

(ej., succinato sódico de prednisolona, hasta 10 mg/kg por vía intravenosa).
 oxigenoterapia inmediata
 En un primer momento se administra heparina (de 200 a 300 U/kg por vía subcutánea cada 8 h).
La hemorragia es una posible complicación del tratamiento con heparina. El sulfato de protamina
es un antagonista de la heparina, que puede administrarse si la hemorragia no se controla bien
después de interrumpir el uso de la heparina.
 Los tiempos de coagulación se deben evaluar a diario hasta que el TP (tiempo de protrombina)
se estabilice, lo que lleva un mínimo de 5 días.
35
Pronóstico
 El pronóstico depende de la gravedad de los signos respiratorios y de la capacidad para

erradicar el proceso subyacente. En general, suele estar justificado un pronóstico reservado.
1.5.HIPERTENSION PULMONAR
Etiología
El aumento de la presión arterial pulmonar (presión sistólica > 30mmHg) Se puede obtener una
estimación de la presión arterial pulmonar mediante una ecocardiografía Doppler en pacientes con
insuficiencia pulmonar o de la vávula tricúspide
Causas de hipertensión pulmonar
 la obstrucción del drenaje venoso, que puede producirse en caso de cardiopatía

 el aumento del flujo sanguíneo pulmonar inducido por lesiones cardíacas congénitas
 y el incremento de la resistencia vascular.
La resistencia vascular pulmonar puede incrementarse como consecuencia:
- de tromboembolismo pulmonar o de dirofilariosis.
- puede también estar relacionado con complicaciones de una enfermedad parenquimatosa pulmonar
crónica, como la bronquitis crónica canina
Signos clínicos y diagnóstico

La hipertensión pulmonar se diagnostica con más frecuencia en perros que en gatos.
 intolerancia al ejercicio, debilidad, síncope, y dificultad respiratoria.
 ruido cardíaco intenso con desdoblamiento en S2.
 afección grave: evidencias radiológicas de hipertensión pulmonar= agrandamiento de la arteria
pulmonar y cardiomegalia derecha.
Tratamiento
Identificar y tratar agresivamente la enfermedad subyacente.
El fármaco que más se utiliza en el tratamiento de la hipertensión pulmonar en perros es el citrato de
sildenafilo, un inhibidor de la fosfodiesterasa V que produce vasodilatación a través de la vía del óxido
nítrico.
Pronóstico: influyen la gravedad de la hipertensión, la presencia de signos clínicos y cualquier
enfermedad subyacente.
2. TRASTORNOS INFLAMATORIOS
2.1.NEUMONÍAS VIRALES
INFLUENZA CANINA
Etiología
El virus se transmite a través de las secreciones respiratorias, por aerosol, o por contacto con objetos
contaminados. Se cree que los perros diseminan el virus hasta 10 días después de la primera aparición
de los signos clínicos
Signos clínicos
 similares a los de la traqueobronquitis infecciosa.
 tos, áspera y ruidosa, luego tiende a ser más suave y húmeda
 algunos animales presentan secreción nasal concomitante
 formas graves de la enfermedad desarrollan neumonía clínica, de forma peraguda o tras
padecer tos durante un período de hasta 10 días.
 Los signos de presentación incluyen fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria, dificultad
respiratoria y crepitaciones auscultables.
Diagnóstico
 El diagnóstico de neumonía se establece a partir de la detección de un patrón broncointersticial
o broncoalveolar, o ambos, en perros que presentan los signos clínicos pertinentes.
 Lavado traqueal para determinar los tipos de bacterias implicados y su sensibilidad antibiótica.
36
 Serología, detección del antígeno por ELISA, y prueba de ARN viral por PCR.
 la toma de muestras debe hacerse en perros febriles durante la fase de la enfermedad más
temprana que sea posible.
Tratamiento
 Cuidados de apoyo agresivos, con fluidoterapia intravenosa si es necesaria para mantener la
hidratación sistémica (y, en consecuencia, respiratoria).
 Ampicilina con sulbactam y otra fluoroquinolona o un aminoglucósido o meropenem
 La secreción nasal mucopurulenta puede ser consecuencia de una infección bacteriana
secundaria y suele responder a los antibióticos.
Pronóstico
- en la forma leve de la enfermedad se recuperan por completo, aunque la tos puede persistir durante un
mes.
- más reservado en perros que desarrollan la forma grave de la enfermedad. Prevención
Actualmente no se dispone de vacunas específicas.
- En clínicas veterinarias, residencias caninas y otros centros en los que haya numerosos perros, lo
indicado es aislar inmediatamente a los animales que presenten los primeros signos de influenza, y
seguir los protocolos más estrictos.
El virus suele ser sensible a los desinfectantes de uso común.
OTRAS NEUMONÍAS VIRALES
Adenovirus 1 canino y virus de la parainfluenza canina en la traqueobronquitis infecciosa
Virus del moquillo canino también puede infectar al epitelio respiratorio.
Los signos clínicos de neumonía suelen deberse a una neumonía bacteriana secundaria. La infección
del tracto gastrointestinal o del sistema nervioso central es otra posibilidad en perros afectados de
moquillo
En gatos, el calicivirus puede causar neumonía, aunque es poco habitual.
La forma seca de la peritonitis infecciosa felina puede afectar a los pulmones, si bien los gatos suelen
ser llevados a consulta porque presentan signos que afectan a otros órganos.
2.2. NEUMONÍA BACTERIANA
Etiología
Las bacterias más frecuentes que se han obtenido en perros y gatos Bordetella bronchiseptica,
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp., Klebsiella spp., Proteus
spp. y Pseudomonas spp.
El término neumonía hace referencia a la inflamación del pulmón, pero no es específico de las
enfermedades bacterianas.
La infección que clínicamente parece limitarse a las vías respiratorias y los tejidos peribronquiales se
denomina bronquitis bacteriana.
Cuando las tres regiones se ven afectadas, se utiliza el término bronconeumonía bacteriana o neumonía
bacteriana para definir la enfermedad.
Causas predisponentes:
 discinesia ciliar o bronquiectasias
 la inmunosupresión por fármacos,
 malnutrición, estrés o endocrinopatías
 otras infecciones: como influenza canina, moquillo canino, virus de la leucemia felina o virus de
la inmunodeficiencia felina
 inhalación o migración de cuerpos extraños, y
en ocasiones poco habituales, neoplasias o infecciones fúngicas o parasitarias.
Signos clínicos
Funcionales:
 tos productiva y blanda,
 secreción nasal mucopurulenta bilateral,
 intolerancia al ejercicio, y
 dificultad respiratoria.
Los signos sistémicos incluyen letargia, anorexia, fiebre y pérdida de peso.
Signos físicos:
Auscultación se perciben crepitaciones y ocasionales sibilancias espiratorias, con ruidos pulmonares
anómalos en los campos pulmonares craneoventrales.
Diagnóstico
- hemograma completo
- radiografías de tórax
37
- infecciones de origen hematógeno.
- el patrón bronquial es propio de los animales con infección de los bronquios.
Tratamiento
Antibióticos
Hidratación de las vías respiratorias
Mantenimiento de la hidratación sistémica
Nebulización de solución salina
Fisioterapia
- Girar a los animales en decúbito, cada 1 o 2 horas
- Ejercicio suave
- Coupage: fisioterapia torácica 5 a 10 m
Broncodilatadores: en función de las necesidades, sobre todo en perros
Suplementación de oxígeno
EVITAR
- Diuréticos
- Supresores de la tos
- Corticosteroides
Pronóstico: tiende a ser reservado en el caso de pacientes con problemas subyacentes. El absceso
pulmonar es una complicación.
2.3.TOXOPLASMOSIS
En gatos, la toxoplasmosis suele afectar a los pulmones.
- radiografías de tórax muestran densidades esponjosas alveolares e intersticiales a lo largo de los
pulmones.
- patrón nodular intersticial, difuso o bronquial
- consolidación del lóbulo pulmonar, o derrame pleural.
2.4. NEUMONÍA FÚNGICA
Las más comunes que pueden afectar a los pulmones son la blastomicosis, la histoplasmosis y la
coccidioidomicosis.
En la mayoría de los casos, los organismos penetran en el cuerpo del animal por las vías respiratorias
Puede evolucionar hasta causar una patología que afecte sólo a los pulmones o que se extienda de
forma sistémica a otros órganos.
Los signos pulmonares son el principal motivo de consulta en perros con blastomicosis y en gatos con
histoplasmosis.
Las micosis pulmonares se consideran en el diagnóstico diferencial de perros o gatos con signos
progresivos de enfermedad de las vías respiratorias bajas, sobre todo si se asocian a pérdida de peso,
fiebre, linfadenopatía, coriorretinitis y otras evidencias de afectación multisistémicá
2.5.PARASITOS PULMONARES
 Toxocara canis, producen neumonía transitoria en animales jóvenes, generalmente de pocos
meses de edad, cuando las larvas migran a través de los pulmones.
 Dirofilaria immitis da lugar a lesión pulmonar grave con inflamación y trombosis
 Los otros parásitos pulmonares que más se diagnostican son Capillaria (Eucoleus) aerophila y
Paragonimus kellicotti en perros y gatos, Aelurostrongylus abstrusus en gatos y Crenosoma
vulpis en perros.
 Producen una respuesta inflamatoria eosinofílica
 El diagnóstico definitivo se determina por la identificación de los huevos o las larvas, caracterı
́sticos en muestras respiratorias o fecales.
 Capillaria (eucoleus) aerophila o Eucoleus aerophila
Capillaria se diagnostica por el hallazgo de huevos característicos en el líquido de lavado traqueal o en
el material de flotación fecal .
El tratamiento de elección para perros y gatos es el fenbendazol (50 mg/kg por vía oral cada 24 h
durante 14 días). En perros, también se ha empleado con éxito el levamisol (8 mg/kg por vía oral durante
10-20 días).
El pronóstico en animales afectados por la enfermedad es excelente.
 Paragonimus kellicotti
El diagnóstico definitivo se obtiene por la identificación de los huevos en muestras fecales), o en
el líquido de lavado traqueal o broncoalveolar.
La paragonimiasis se trata con fenbendazol, en las mismas dosis indicadas para el tratamiento
de la capilariasis.
Como alternativa, puede usarse praziquantel, en dosis de 23mg/kg cada 8h durante 3 días
38
 Aelurostrongylus abstrusus
La mayoría de los animales afectados no presentan signos clínicos, y los que sí los presentan suelen ser
jóvenes.
El diagnóstico definitivo se establece con la identificación de las larvas, que pueden estar presentes en
muestras fecales preparadas con la tecnica de Baermann o en muestras respiratorias obtenidas por
lavado traqueal o broncoalveolar.
Los gatos han de tratarse con fenbendazol en las mismas dosis que las que se utilizan en el tratamiento
de la capilariasis.
El pronóstico de la enfermedad es excelente.
 Crenosoma vulpis: propio de zorros que también puede infestar a perros.
2.6.NEUMONIA POR ASPIRACION
Etiología
Una pequeña cantidad de líquido y de bacterias es aspirada desde la orofaringe hasta las vías
respiratorias de animales sanos, pero los mecanismos de aclaramiento normales de la vía respiratoria
previenen la infección.
La neumonía por aspiración es una complicación frecuente en animales con regurgitación, cuya causa
más habitual es el megaesófago.
La neumonía por aspiración puede también estar provocada por una enfermedad neurológica o
muscular, localizada o sistémica, que afecta a los reflejos de deglución de la laringe o la faringe.
La alimentación forzada demasiado agresiva, en especial en animales mentalmente deprimidos, y la
colocación inadecuada de sondas gástricas en la tráquea son causas iatrogánicas de neumonía por
aspiración.
Signos clínicos
 Signos respiratorios agudos graves
 Anorexia y depresión, y los pacientes pueden incluso presentarse en estado de shock.
 Los vómitos, la regurgitación y la ingesta de alimento
 Otros pacientes presentan signos intermitentes crónicos o progresivos de tos, o incremento del
esfuerzo respiratorio
Diagnóstico
El análisis de gases sanguíneos ayuda a diferenciar la hipoventilación de las anomalías de la
ventilación-perfusión
Tratamiento
 Succión de las vías respiratorias es útil sólo en animales que han sido sometidos a la aspiración
en el entorno clínico, mientras todavía están bajo los efectos de la anestesia o inconscientes.
 Los animales con dificultad respiratoria grave deben tratarse con fluidoterapia, suplementación
de oxígeno, broncodilatadores y glucocorticoides.
 Los broncodilatadores se administran para reducir el broncoespasmo y la fatiga de los músculos
ventilatorios.
 Antibióticos: meropenem, ampicilina con sulbactam y una fluoroquinolona, o ampicilina con
sulbactam y un aminoglucósido
Pronostico: excelente en casos leves, empeora, en cambio en animales con una patología más grave y
problemas subyacentes no corregibles.
2.7. ENFERMEDAD PULMONAR EOSINOFILICA
La infiltración intersticial, con o sin bronquitis concomitante, se designa a veces con el término colectivo
infiltrados pulmonares con eosinófilos (IPE) y es propia de los perros jovenes o de edad avanzada.
La granulomatosis pulmonar eosinofílica es una forma grave de IPE que se observa en perros y que se
caracteriza por el desarrollo de nódulos y, a veces, linfadenopatía hiliar.
Etiologia: entre las posibilidades se cuentan dirofilarias, parásitos pulmonares, fármacos y alérgenos
inhalados.
Signos clínicos
En los animales afectados se han de analizar los signos respiratorios progresivos, como tos, incremento
del esfuerzo respiratorio o intolerancia al ejercicio.
Diagnóstico
- radiografías de tórax se observa un patrón intersticial difuso.
Tratamiento
 El tratamiento antiinflamatorio con glucocorticoides está indicado en perros en los que no es
posible identificar una fuente de antígenos
 Prednisona, en dosis iniciales de 1 a 2 mg/kg por vía oral cada 12 horas.
Pronóstico: aceptable o bueno.
2.8. NEUMONIAS INTERSTICIALES IDIOPATICAS
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El término neumonía intersticial idiopática indica una infiltración inflamatoria y/o fibrótica de los
pulmones, que afecta sobre todo a los tabiques alveolares.
La fibrosis pulmonar idiopática es la neumonía intersticial idiopática que ha sido mejor descrita en
perros y gatos de edad mediana o avanzada o animales jovenes de 2 años.
Signos clínicos
 Intolerancia al ejercicio y/o respiración forzada rápida.
 Tos, aunque, si ésta es predominante, se ha tomar en consideración un posible diagnóstico de
bronquitis. En perros, puede haber casos de síncope.
 Las crepitaciones son el hallazgo más significativo a la auscultación en perros, y se perciben
también en algunos gatos. El patrón respiratorio anómalo suele ser taquipnea, con espiración
relativamente no forzada.
Diagnóstico
Las radiografías de tórax de perros con fibrosis pulmonar suelen mostrar un patrón intersticial difuso.
El diagnóstico definitivo de fibrosis pulmonar requiere una biopsia pulmonar obtenida mediante
toracotomía o toracoscopia.
Tratamiento
 La mayoría de los pacientes son tratados con prednisona en dosis bajas y azatioprina.
 Los corticosteroides solos no se consideran eficaces.
Pronóstico: malo
3. TRASTORNOS MORFOLÓGICO
3.1. ENFISEMA PULMONAR
3.2. NEOPLASIA PULMONAR
Los más frecuentes son los carcinomas e incluyen el adenocarcinoma.
Las neoplasias malignas suelen tener metástasis en los pulmones.
Entre los tumores multicéntricos que a veces afectan a los pulmones se cuentan el linfoma, la
histiocitosis maligna y el mastocitoma.
Signos clínicos
 Son más habituales en los animales de edad avanzada, aunque también se dan en los jóvenes
adultos.
 Suelen ser crónicos y de progresión lenta,
 Manifestaciones peragudas, como neumotórax o hemorragia.
 Aumento de los esfuerzos respiratorios y a la intolerancia al ejercicio.
 Las masas tienden a comprimir las vías respiratorias, lo que provoca tos y obstruye la
ventilación. Por otra parte, la erosión de los vasos puede causar una hemorragia pulmonar
Diagnóstico
Identificación histológica o citológica
La neoplasia pulmonar se asocia ocasionalmente a:
- hemorragia
- edema
- inflamación
- infección
- oclusión de las vías respiratorias,
Tratamiento: tumores pulmonares solitarios se tratan mediante resección quirúrgica. Las neoplasias
metastásicas de los pulmones se tratan con quimioterapia.
Pronóstico
 Neoplasias benignas es excelente
 Neoplasias malignas está potencialmente relacionado con varias variables, entre las que se
cuentan la histología del tumor, la presencia de afectación de los ganglios linfáticos regionales, y
la presencia de signos clínicos.
4. TRASTORNOS FUNCIONALES
4.1. ASMA BRONQUIAL
PLEURAS. CAVIDAD PLEURAL
 1. ALTERACIONES INFLAMATORIAS. PLEURESÍAS

2. DERRAMES no INFLAMATORIOS
2.1. PIOTÓRAX
Es el exudado séptico en la cavidad pleural, en la mayoría de los casos es de origen idiopático, en
especial en gatos.
Puede deberse a la presencia:
40
 de cuerpos extraños,
 heridas punzantes en la pared del tórax,
 desgarros esofágicos (generalmente por ingestión de cuerpos extraños),
 extensión de una infección pulmonar.
Signos clínicos
ser agudos o crónicos.
o La taquipnea,
o La disminución de los ruidos pulmonares y
o Fiebre, letargia, anorexia y pérdida de peso.
o Shock séptico o con signos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Diagnóstico
Identificación de exudado séptico en el análisis del líquido pleural.
Tinción de Gram y cultivos bacterianos aerobios y anaerobios.
Las radiografías se utilizan para confirmar la presencia de derrame pleural y determinar si la enfermedad
es localizada, unilateral o bilateral.
Tratamiento
Antibióticos, drenaje de la cavidad pleural, cuidados de apoyo adecuados, drenaje del exudado séptico.
Aunque en la fase inicial el tratamiento sólo con antibióticos mejora de manera espectacular el estado
clínico del paciente, los signos suelen recidivar, y es probable que se registren complicaciones de la
infección prolongada, como fibrosis o abscesos.
El lavado de la cavidad torácica se lleva a cabo dos veces al día, y consiste en la eliminación de todo el
líquido que está presente en la cavidad, seguida de la infusión lenta en el tórax de solución salina estéril
tibia. Se infunde un volumen de unos 10 ml/kg de peso corporal.
Pronóstico:
Si la patología se detecta en la fase temprana y se somete a un tratamiento agresivo, el pronóstico para
los animales afectados es bastante bueno.
2.2. QUILOTORAX
Etiología
Es la acumulación de quilo en la cavidad torácica.
El quilo se origina en el conducto torácico, que transporta líquido rico en triglicéridos desde el sistema
linfático intestinal y lo vierte al sistema venoso en el tórax anterior.
El líquido también contiene linfocitos, proteínas y vitaminas liposolubles.
Entre las posibles causas de quilotórax no traumático se cuentan:
 la linfangiectasia generalizada,
 la inflamación y
 la obstrucción del flujo linfático.
Los quilotórax se clasifican en
1. Congénitos: en animales en los que el proceso se desarrolla en fases más avanzadas de la vida
2. Traumáticos: quirúrgicos (p. ej., en la toracotomía) o no quirúrgicos (p. ej., cuando un animal es
atropellado por un automóvil).
3. No traumáticos: neoplasias, más el linfoma mediastínico en gatos, miocardiopatía, dirofilariosis,
enfermedad pericárdica y otras causas de insuficiencia cardiaca derecha, torsión de lóbulo
pulmonar, hernia diafragmática, y linfangiectasia sistémica
La pleuritis y la pericarditis fibrosantes pueden asociarse a quilotórax.
Signos clínicos
Afecta a perros y gatos de cualquier edad. Los galgos afganos y los shiba inu tienen especial
predisposición a padecerlo.
Dificultad respiratoria característica del derrame pleural.
Son habituales la letargia, la anorexia, la pérdida de peso y la intolerancia al ejercicio.
En algunos casos la tos es el único signo
Diagnóstico
 Radiografías de tórax,
 Identificación de quilo en la evaluación citológica y bioquímica de l íquido pleural que se ha
obtenido mediante toracocentesis.
 Puede haber linfopenia y panhipoproteinemia en sangre periférica.
 La linfangiografía se utiliza para detectar linfangiectasia, puntos de obstrucción, y, en ocasiones
poco frecuentes, localización de fugas en el conducto torácico.
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Tratamiento
La toracocentesis y una fluidoterapia adecuada se utilizan para estabilizar a perros y gatos que se
presentan con quilotórax.
Identificar cualquier posible causa subyacente de quilotórax, de modo que se pueda aplicar un
tratamiento directo para la misma.
Ttratamiento médico durante varias semanas, o incluso meses
La excepción a todo lo anterior es el quilotórax de origen traumático, que suele remitir en 1 o 2 semanas.
Pronóstico: suele ser reservado, salvo que éste sea consecuencia de un traumatismo o de una
afección reversible.
2.3. DERRAME NEOPLÁSICO
Los derrames neoplásicos causados por un linfoma mediastínico se tratan con radio o quimioterapia.
Los que se deben a mesoteliomas o a carcinomas de las superficies pleurales pueden responder a un
tratamiento paliativo a base de infusiones intraca- vitarias de cisplatino o de carboplatino.
Se puede considerar la implantación de una derivación pleuroperitoneal o realizar una toracocentesis
intermitente para aliviar el grado de compromiso respiratorio, con el objetivo de prolongar la vida de
pacientes que no presenten más signos clínicos que los propios de la acumulación de líquido pleural
posible.
2.4. HIDROTORAX
2.5. HEMOTORAX
3. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO (ABIERTO, VALVULAR, CERRADO)
Se produce por la rotura de lesiones cavitarias pulmonares preexistentes.
Se produce más a menudo en perros que en gatos.
Los animales que desarrollan un neumotórax de tensión generan con rapidez una dificultad respiratoria
profunda.
Las lesiones cavitarias pueden ser congénitas o idiopáticas, o bien ser consecuencia de un traumatismo
anterior, de una patología respiratoria crónica ( ej., bronquitis felina idiopática)
Patogenia
Los centros necróticos pueden evolucionar a neoplasias, regiones tromboembolizadas (ej., por
dirofilariosis), abscesos y granulomas que afecten a las vías respiratorias.
Esos centros pueden romperse, permitiendo que el aire escape al espacio pleural.
La toracocentesis resulta útil para estabilizar inicialmente al animal. Si el control del neumotórax requiere
una toracocentesis frecuente, ha de implantarse una sonda torácica.
Diagnóstico
 Radiografías de tórax
 La tomografía computarizada y debe ser anterior a la toracotomía.
 Dado que una recidiva del neumotórax que pase inadvertida puede tener consecuencias fatales,
se considera que el tratamiento conservador tiene mayores riesgos que el quirúrgico.
Tratamiento
Conservador consiste en reposo en jaula y en la implantación de una sonda torácica con succión
continua
Con independencia del tratamiento que se haya empleado, la recidiva es siempre una posibilidad.
SISTEMA DIGESTIVO
I. CAVIDAD BUCAL
La enfermedad oral es un problema frecuente en perros y gatos de todas las edades.
Los signos clínicos de la enfermedad oral varían dependiendo del problema subyacente:
 Dolor oral
 Dificultad para comer
 Interés en la comida, pero reticencia a comer
 Salivación excesiva
 Inflamación en la boca o fístulas
 Halitosis o sangrado de la cavidad oral
1. Alteraciones de la Cavidad Bucal
1.Trastornos congénitos de la cavidad bucal
2.Trastornos dentales
3. Pigmentación y cambios de coloración en la mucosa oral
4. Cuerpos extraños en cavidad bucal
5. Inflamación de la cavidad bucal
6. Neoplasias de la cavidad bucal
42
1. TRASTORNOS CONGÉNITOS DE LA CAVIDAD BUCAL
o Labio leporino: queiliosquisis, es la fusión incompleta de los procesos frontonasales con los
maxilares. En perros braquicéfalos y en cerdos. Alta consangunindad o fármacos. Uni o bilateral;
superfificial (piel) o desde el borde mucocutáneo hasta el piso de la cavidad nasal.
o Paladar hendido: palatosquisis, inadecuado crecimiento de los procesos palatinos. Puede abarca
paladar duro y blando. En gatos siameses
o Lengua bífida: glososquisis, la punta está dividida longitudinalmente
o Braquignatia: superior o inferior, acortamiento del maxilar superior o del inferior o mandíbula.
Causa apiñamiento de dientes, es más manifiesta con la edad y el crecimiento, interfiere en la
prehensión y masticación. Hereditario en varias razas de perros, cerdos, bovinos y equinos
o Prognatismo: prolongación anormal del maxilar superior o del inferior, generalmete del segundo,
los dientes estan muy separados entre si, Bóxer, bulldog, pequinés
o Agnatia: ausencia del desarrollo de la mandíbula, en corderos
o Anodoncia: ausencia de dientes, hereditario, en becerros
o Oligodoncia: menor número de dientes de lo normal: en caballos, gatos y perros, en estos últimos
hereditario
o Polidoncia: dientes supernumerarios, generalmente rudimentarios en tamaño y desarrollo, pueden
obstaculizar erupción de los dientes cercanos.En caballo, perro y gato
o Diente Ectópico: polidoncia heterotrópica, presencia de uno o más dientes fuera de la arcada
dental. En caballos, perros, cerdos, bovinos y borregos
o Hipoplasia del Esmalte: deficiente formación del esmalte dental, manchas opacas en la superficie
del esmalte. Trastornos generales que producen cambios degenerativos en los ameloblastos.
Causas específicas: VMC
o Porfiria congénita
2. TRASTORNOS DENTALES
2.1. Cambios de coloración o pigmentación de dientes
2.2. Desgaste dental irregular
2.3. Placa dental
2.4. Sarro dental
2.5. Caries dental
2.6. Pulpitis
2.7. Periodontitis
2.8. Odontodistrofias
2.1. Cambios de coloración o pigmentación de dientes: congénita porfiria eritropoyética y adquirida:
fluorosis (amarillo a pardo a casi negro). Otras pigmentaciones: ictericia, la dentina puede colorearse,
hemorragias e inflamaciones: rojo, pardo, verde/gris etc.
2.2. Desgaste dental irregular: causas: falta de oposición en la superficie de desgaste por oligodoncia,
pérdida de dientes, braquignatia y prognatismo
Atrición dental: desgaste anormal de las superficies dentales: contacto con dientes oclusivos en
masticación (DAPP)
Abrasión dental: desgaste anormal debido a una fuerza externa: cepillado dental o uso inapropiado de
instrumentos mecánicos
2.3. Placa dental: o placa bacteriana es un depósito amorfo, blando, no visible que se acumula en las
superficies de los dientes. Se forma por adherencia de una capa de bacterias, por una matriz adhesiva
de glucoproteínas o se adhieren por la afinidad de la hidroxiapatita del esmalte con la matriz de
glucoproteínas. Las bacterias involucradas son Gram+: Streptococcus y Actinomyces.
2.4. Sarro dental: placa dental mineralizada, formada por sales inorgánicas y componentes orgánicos.
Más frecuente cerca de los orificios de los conductos de las glándulas salivales; la fuente de minerales
proviene de la saliva. En el perro el compuesto es el fosfato de Ca, sarro duro y muy fijo a la superficie.
En caballos es carbonato de Ca, blanco, quebradizo y fácil de quitar. En borregos y cabras es rojo -
pardo a negro por distintos minerales. Puede conducir a periodontitis y caries.
2.5. Caries dental: es una desmineralización de la parte inorgánica y la degradación enzimática de la
matriz orgánica del diente. Acción de ácido láctico producido por fermentación bacteriana de los CH.
Menos frecuentes en humanos, por la ausencia relativa de carbohidratos rápidamente fermentables en
la dieta. En caballos y borregos, rara en perros y gatos. Diente opaco, pardo - negro, con pérdida de
esmalte y dentina. Complicación: la pulpitis.
2.6. Pulpitis: Reacción inflamatoria de la pulpa dental por la perforación de caries, periodontitis,
fracturas y quizá infecciones por vía hematógena. Puede llegar a periodontitis e infecciones graves
dentro de los maxilares(osteomielitis)
2.7. Periodontitis: Enfermedad periodontal
periodonto = todas las estructuras que rodean al diente: alveolo óseo dental, ligamento periodontal y la
encía o gingiva. Su incidencia y gravedad aumentan con la edad. Se asocia a las placas dentales cerca
de la encía, ocasionando gingivitis y pudiendo extenderse al ligamento periodontal y al alveolo óseo
dental. Da como resultado disminución de la sujeción y finalmente pérdida de la pieza.
Factores de riesgo de la Enfermedad periodontal:
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- apiñamiento de dientes
- material extraño periodontal (pelo, hierbas en el surco gingival)
- comer comidas no abrasivas
- mala oclusión
- placa bacteriana específica
- superficies dentales rugosas
Gingivitis / Periodontitis
2. Etiología: La proliferación bacteriana junto a la producción de toxinas, asociadas con presencia
de sarro, destruye las estructuras gingivales normales y produce inflamación.
La incidencia aumenta con la edad en perros y gatos, y disminuye con el aumento del tamaño de los
perros. La inmunosupresión causada por el virus de la leucemia felina (FeLV), el virus de la
inmunodeficiencia felina (FIV) o los calicivirus felinos puede predisponer a algunos gatos a sufrir estos
procesos.
3. Características clínicas
Muchos están asintomáticos, pero puede aparecer:
- halitosis, molestias en la boca
- sangre en el cepillo, luego del cepillado
- sangre en los juguetes o la comida
- saliva teñida de sangre
- rechazo a comer
- descarga nasal: (fístula oronasal)
- disfagia, babeo y pérdida de dientes.
-letargia e inapetencia en casos severos
4. Diagnóstico: Hiperemia alrededor de los márgenes dentales. La retracción gingival puede revelar
las raíces de los dientes. Sondaje y radiografías orales.
5. Tratamiento
- Eliminar el sarro supra y subgingival y pulirse la corona.
- Antibióticos eficaces frente a bacterias anaerobias (ej., amoxicilina, clindamicina, metronidazol; antes y
después de la limpieza dental.)
- El cepillado de los dientes y los enjuagues con una solución de clorhexidina
Pronóstico: con el tratamiento adecuado, el pronóstico es bueno.
2.8. Odontodistrofias: alteraciones que se manifiestan por cambios en los tejidos duros de los dientes
(esmalte y dentina). Hipoplasia del esmalte, deficiencia de P y Vit D que deprimen formación de dentina.
Deficiencia de Vit A e intoxicación con flúor
3. PIGMENTACIÓN y CAMBIOS de COLORACIÓN EN LA MUCOSA ORAL
La pigmentación melanótica es normal en todas las razas. En Chow-Chow se ve más en la lengua.
Hemorragias: traumatismos, inflamaciones y septicemias. Palidez: anemia. Ictericia hemólisis excesiva,
daño hepático u obstrucción poshepática. La cianosis y congestión por ulceración: uremia crónica
4. CUERPOS EXTRAÑOS EN CAVIDAD BUCAL
Alimento: reflujo postmorten o anormalidad en la deglución: encefalitis.
En perros: huesos, astillas, pelotas
5. INFLAMACIÓN DE LA CAVIDAD BUCAL
Estomatitis: Es la inflamación difusa de la cavidad bucal.
Existen muchas causas de estomatitis en perros y gatos.
- Inmunosupresión con estomatitis secundaria: FeLV, FIV, diabetes, hiperadrenocorticismo.
6. Características clínicas: Saliva espesa y pegajosa, halitosis intensa o anorexia debido al dolor.
Algunos animales tienen fiebre y pérdida de peso.
7. Diagnóstico
- Para realizar una exploración oral completa es necesario anestesiar al paciente.
- La estomatitis se diagnostica por el aspecto macroscópico de las lesiones, pero habría que buscar la
etiología subyacente.
- Biopsias de modo rutinario, así como radiografías de la mandíbula y del maxilar, incluyendo las raíces
de los dientes.
8. Tratamiento: Es tanto sintomático (para controlar los signos) como específico (es decir, dirigido
frente a la etiología subyacente).
- Limpieza exhaustiva de los dientes, y tratamiento antibiótico intenso (es decir, antibióticos sistémicos
eficaces frente a aerobios y anaerobios, enjuagues orales con soluciones antibióticas como la
clorhexidina).
- Extracción de los dientes que están relacionados con las zonas más afectadas.
- En gatos se ha descrito que la lactoferrina bovina disminuye las lesiones resistentes.
Pronóstico: depende de la etiología subyacente
Según su causa las estomatitis se clasifican en:
 Estomatitis por causas físicas: CE, astillas, huesos, alambres, trozos de madera, vidrios, cables de
energía eléctrica. Mucosa hiperémica, edematosa y con aumento de moco por glándulas palatinas.
 Estomatitis por causas químicas: compuestos químicos cáusticos: ácidos y álcalis (soda cáustica, cal
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viva) inflamación intensa y necrosis bucal. Tal vez origine infecciones: anorexia y baja de peso.
 Estomatitis virales: lesiones: vesículas, ampollas, erosiones y úlceras. Ej. herpes virus, lengua azul,
estomatitis papular de los bovinos, fiebre aftosa, exantema vesicular.
 Estomatitis bacterianas: casi siempre son por bacterias comensales Ej. Necrobacilosis
(Fussobacterium necrophorum), actinobacilosis (Actinobacillus lignieresi) y actinomicosis (Actinomyces
bovis)
 Estomatitis parasitaria: Cysticercus cellulosae, Trichinella spiralis, Oestrus ovis, Gasterophilus.
 Estomatitis micótica: poca frecuencia e importancia, Candida albicans, es una infección oportunista
que causa estomatitis catarral superficial.
 Gingivitis / faringitis linfocítica- plasmocítica felina: Gingivoestomatitis crónica en gatos
Trastorno idiopático causado por calicivirus o cualquier estímulo que ocasione una inflamación, así como
proliferación de la encía y de la mucosa oral. Varía de leve a moderada. Las áreas afectadas pueden
incluir encía, mucosa bucal, mucosa palatal, faringe, mucosa en la parte de atrás de la boca en el área
lateral palatogloso, arco glosopalatino y lengua.
9. Características clínicas
- anorexia y la halitosis son los síntomas más frecuentes.
- encías enrojecidas alrededor de los dientes o de los pilares posteriores de la faringe
- Proliferación evidente de la encía en casos graves y sangra con facilidad.
- disfagia
- tocarse la boca con las patas
- comer solo comida blanda no seca
- anorexia
- disminución o falta de acicalamiento, apariencia descuidada
- exceso de salivación
- cambio de comportamiento, puede volverse desagradable o solitario
10. Diagnóstico: Biopsia de la encía afectada (sobre todo la zona proliferativa). El estudio
anatomopatológico muestra un infiltrado linfocítico-plasmocítico. Pueden estar aumentadas las
concentraciones séricas de globulina.
11. Tratamiento: No existe tratamiento adecuado. Ayuda una correcta limpieza y pulido de los
dientes y un tratamiento antibiótico eficaz frente a bacterias anaeróbicas. Son útiles altas dosis de
corticoides (prednisolona, 2,2 mg/kg/día).
En casos graves, las extracciones dentales múltiples pueden aliviar la fuente de la inflamación. No
obstante, debería retrasarse la extracción de los colmillos. En casos difíciles utilizar fármacos
inmunosupresores como el clorambucilo.
Pronóstico: es reservado; los animales con una afectación importante no suelen responder bien al
tratamiento.
12. 6. NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD BUCAL

6.1. Neoplasias de la cavidad oral en perros
La mayoría de las masas de tejidos blandos de la cavidad oral son malignas
a) Malignos: melanomas, carcinomas de células escamosas, fibrosarcomas
b) Benignos:
- ameloblastomas acantomatosos (Denominados épulis)
- épulis fibromatosos (sobre todo en bóxer)
- papilomatosis oral
- granulomas eosinofílicos (husky siberiano y cavalier king charles spaniel)
13. Características clínicas: Halitosis, disfagia, hemorragias o un crecimiento que protruye de la
boca. La papilomatosis y la hiperplasia periodontal fibromatosa son crecimientos benignos que pueden
provocar molestias cuando el animal come y, ocasionalmente, cursan con sangrado, halitosis leve o
salida de tejido de la boca.
14. Diagnóstico:
15. - Exploración completa y exhaustiva de la cavidad oral (anestesiar al animal)
16. - Citologías o estudios anatomopatológicos.
- Biopsia quirúrgica
- Radiografías torácicas y de la cabeza, o tomografía computarizada de la zona afectada. Si se trata de
un tumor maligno, para evaluar la presencia de metástasis, también del maxilar y de la mandíbula para
confirmar si existe afectación ósea.
- Aspiración con aguja fina de los ganglios linfáticos regionales, aunque parezcan normales. Los
melanomas pueden ser amelánicos y las citologías pueden ser similares a las de los fibrosarcomas,
carcinomas o tumores de células redondas indiferenciados.
17. Tratamiento/pronóstico
- Extirpación quirúrgica de la masa y de los tejidos próximos (ej., mandibulectomía, maxilectomía).
- Los ganglios linfáticos aumentados de tamaño deben ser extirpados y estudiados
anatomopatológicamente, incluso si la citología no revela la presencia de neoplasia.
- Radioterapia
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Los carcinomas de células escamosas que afectan a la base de la lengua y los carcinomas tonsilares
tienen un pronóstico muy malo.
Los melanomas metastatisan en fases tempranas y tienen un pronóstico muy reservado. La
quimioterapia no suele ser útil en perros con carcinomas de células escamosas, en épulis
acantomatosos y melanomas, pero debería consultarse a un oncólogo acerca de nuevos protocolos.
El piroxicam puede ayudar a pacientes con carcinoma de células escamosas. En algunos perros con
fibrosarcomas, la quimioterapia combinada puede ser beneficiosa.
Las papilomatosis normalmente se resuelven de modo espontáneo, aunque puede que sea necesario
extirpar algunas de las masas si interfieren cuando el animal come. Deben eliminarse los épulis
fibromatosos que causan problemas.
6.2. Neoplasias de la cavidad oral en gatos
Son menos frecuentes en gatos que en perros, y normalmente son carcinomas de células escamosas.
Los felinos se diferencian de los cánidos en que también pueden tener carcinoma de células escamosas
sublinguales y granulomas eosinofílicos (que tienen características muy similares a los carcinomas, pero
con pronóstico mucho más favorable).
Características clínicas: Disfagia, halitosis, anorexia o hemorragias.
18. Diagnóstico: Biopsias para diferenciar las neoplasias malignas de los granulomas eosinofílicos.
19. Tratamiento: Extirpación quirúrgica. La radioterapia o la quimioterapia pueden ser beneficiosas
para los gatos en los cuales se haya realizado un exéresis incompleta de un carcinoma de células
escamosas que no afecte a la lengua o a las tonsilas.
Pronóstico: reservado a malo.
6.3. Granuloma eosinofílico felino
Las lesiones orales del Complejo de granuloma eosinofílico (CGE) incluye
- la úlcera indolente: labios y mucosa oral
- la placa eosinofílica: cara interna de mueslos y abdomen
- el granuloma lineal: parte posterior de patas, lengua, paladar y mucosa oral.
Las etiologías propuestas incluyen alergias, enfermedades infecciosas, traumatismo por acicalamiento
excesivo y reacciones a los utensilios de plástico
Síntomas: disfagia, halitosis o anorexia. Los gatos con granulomas eosinofílicos de la boca pueden
presentar otros síntomas cutáneos.
20. Diagnóstico: Puede aparecer una masa ulcerada en la base de la lengua o en el paladar duro,
el arco glosopalatino o en cualquier otro sitio de la boca.
-biopsia profunda. A veces aparece eosinofilia periférica, pero no es un hallazgo uniforme.
21. Tratamiento
- Corticosteroides a dosis altas: prednisolona oral de 2,2 a 4,4 mg/kg/día
- Los gatos responden mejor a inyección de acetato de metilprednisolona (20mg cada 2-3 semanas).
- La triamcinolona intralesional (3 mg semanal) ha tenido éxito en algunos casos.
- Aunque eficaz, el acetato de megestrol puede provocar diabetes, tumores mamarios y problemas
uterinos, y quizá no debería utilizarse excepto en situaciones extremas. En casos resistentes puede
probarse con clorambucilo.
Pronóstico: es bueno, pero puede haber recidiva de las lesiones.
II. GLÁNDULAS SALIVALES:
Trastornos funcionales y los procesos inflamatorios más frecuentes:
1. Ptialismo: excesiva secreción de saliva: por estomatitis, encefalitis, intoxicación por metales pesados
y organofosforados, micotoxinas con parasimpáticomiméticos.
2. Aptialismo: es la falta de secreción de saliva. Se puede observar disminución en la secreción en
enfermedades de las glándulas salivales, deshidratación y estados febriles
3. Dilataciones: dilatación de los conductos de las glándulas salivales puede deberse a procesos
inflamatorios, cálculos o cuerpos extraños.Ránula: dilatacón quística del conducto del piso en la boca
4. Mucocele: acumulación de saliva en una cavidad simple o multilobulada adyacente a un conducto
salival. Se ve en el perro
5. Sialolitos: cálculos salivales, se forman en el conducto o en la glándula por inflamación crónica:
descamación celular, exudado y sales de Ca. Más en caballos, retienen la saliva, producen quistes,
atrofia glandular y predispone a infecciones e inflamaciones.
6. Sialoadenitis / Sialoadenosis / Necrosis de la glándula salivales
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22. Etiología: Es desconocida, pero puede tratarse de un proceso idiopático o secundario a
vómitos/regurgitaciones.
23. Características clínicas: Aumento de tamaño indoloro de una glándula salival (o la
submandibular). Si se acompaña de inflamación importante, los animales pueden tener disfagia. Es un
síndrome en el cual se produce una hinchazón no inflamatoria asociada a vómitos que responde al
tratamiento con fenobarbital.
24. Diagnóstico: El estudio anatomopatológico de las biopsias y citologías confirma que la masa es
tejido salival y determina si existe inflamación o necrosis. Cuando la inflamación y el dolor son
importantes, la extirpación quirúrgica parece ser el tratamiento más eficaz. Si el paciente está
vomitando, debe buscarse una causa subyacente. Si se encuentra ésta, debería tratarse y hacerse un
seguimiento del tamaño de la glándula. Si no se encuentra etiología alguna que explique el vómito,
puede administrarse fenobarbital a dosis anticomiciales
Pronóstico: Habitualmente, el pronóstico es excelente.
7. Sialorrea: se define como una saliva muy espesa
8. Neoplasias: son muy raras, en perros, gatos, caballos, bovinos, borregos y el cerdo. Benignas y
malignas
III. FARINGE
1. FARINGITIS
Sinonimia: esquinacia, estrangol o Anginas
Angina: inflamación de la encrucijada faríngea y la de sus alrededores inmediatos
angina faríngea; laríngea, traqueales, retro faríngeas (bolsas guturales), angina estafilina o amigdalinas
Frecuencia: caballo, perro, cerdo y gato
Raza: braquicéfalos: pliegues y anfractuosidades de la mucosa
Según sus lesiones: faringitis catarral, flemonosa, seudomembranosa o crupal
Causas:
• Faringitis secundarias: microrganismos inespecíficos (DC, neumonía, fiebre tifoidea, fiebre aftosa, etc.)
• Faringitis primitivas: microorganismos banales que actúan cuando los mecanismos de defensa están
abolidos.
Causas ocasionales:
- Frío: exposición a intemperie, corrientes de aire, ingestión de agua fría, baños frescos
-Ingestión de bebidas calientes, inhalación de aire caliente, gases irritantes(incendios)
-Traumatismos de la mucosa: cuerpos extraños, huesos, agujas
-Medicamentos cáusticos
-Estomatitis, rinitis, laringitis
1.1. Faringitis Aguda:
 FARINGITIS CATARRAL: mucosa inyectada, edematizada, con petequias, erosiones; las
amígdalas se encuentran tumefactas y enrojecidas
Síntomas:
- disminución del apetito, fiebre moderada, tos seca y quintosa, la fiebre, disfagia
-El animal extiende el cuello, hace esfuerzos para tragar el alimento o lo devuelve en un esfuerzo de tos.
Prefiere comidas blandas o líquidas
- líquidos mezclados con partículas alimenticias son expulsados por la nariz, ya que la mucosa infiltrada
presenta paresia
- acumula saliva en la boca, de la que se desprende formando largos filamentos
- tos es intensa y frecuente; seguida por náuseas o vómitos
- prehensión difícil, un trismus intenso se opone a la apertura de las mandíbulas
- voz velada y apagada
Diagnóstico: Por la disfagia, regurgitación nasal alimenticia, sensibilidad del cuello
Diagnóstico diferencial:
- Cuerpos extraños en faringe: brusca aparición de síntomas
- quistes y tumores: nos suscitan fiebre ni sensibilidad
- parálisis faríngea: evoluciona sin fenómenos dolorosos
- parotiditis: generalmente es unilateral, sin tos ni regurgitación nasal
- laringitis: la sensibilidad es más en la farínge y el reflujo nasal no es alimenticio
Evolución: faringitis aguda catarral: rápida; 8 a 15 días
Pronóstico: favorable
1.2. Faringitis Crónica:
Síntomas de la faringitis aguda pero atenuados, no hay fiebre, disfagia en el comienzo de las comidas y
disminuye luego del pasaje de algunos bocados.
Náuseas y vómitos a la menor presión en la faringe. Cornage y estridor inspiratorio se exagera por
emociones, el ejercicio o el paso del bolo alimenticio. Evolución larga y curación difícil
Tratamiento:
- alimentos blandos, líquidos y tibios
- antibióticos
- combatir la tos y el dolor
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2. DISFAGIAS
2.1. Miositis De Los Músculos Masticadores / Miositis Atrófica
Etiología: Es un trastorno idiopático, inmunomediado, afecta a los músculos de la masticación de los
perros. No se ha descrito en gatos.
25. Características clínicas: En las fases agudas, los músculos temporales y maseteros pueden
estar inflamados y presentar dolor. A muchos perros no se les lleva a la consulta hasta que los músculos
están extremadamente atrofiados y ya no pueden abrir la boca.
Diagnóstico: La atrofia de los músculos y la imposibilidad de abrir la boca del perro mientras está
anestesiado permite establecer un diagnóstico presuntivo. Realizar biopsias.
Tratamiento: Son curativas altas dosis de prednisolona (2,2 mg/kg/día) con o sin azatioprina (50 mg/m2
cada 24 horas). Una vez que se haya conseguido el control, se reduce la dosis de la primera para evitar
los efectos adversos. Este descenso se debe hacer de forma lenta para disminuir las recidivas y
recaídas. Se puede utilizar una sonda de gastrostomía hasta que el animal pueda comer.
Pronóstico: suele ser bueno, pero puede que se necesite medicación de manera continua.
2.2. Acalasia / Disfunción Cricofaríngea
Etiología: Se desconoce, pero habitualmente es congénita. Existe una incoordinación entre el músculo
cricofaríngeo y el resto del reflejo de deglución, lo que provoca una obstrucción del esfínter cricofaríngeo
en el momento de tragar. En el Golden retriever, el problema tiene una base genética.
Características clínicas: La acalasia cricofaríngea se observa sobre todo en perros jóvenes, y es raro
que aparezca como un trastorno adquirido.
- El síntoma principal es regurgitación después o en el momento de la deglución.
-Anorexia
-Clínicamente, no se puede distinguir de la disfunción faríngea.
26. Diagnóstico: Fluoroscopia o fluorocinescopia mientras el animal traga bario u otro medio de
contraste.
-Sospechar de aquellos animales jóvenes que regurgitan la comida inmediatamente después de tragarla,
pero puede existir una disfagia faríngea con un esfínter cricofaríngeo funcionalmente normal que
aparezca como un defecto aparentemente congénito y que ha de ser diferenciado de una patología
cricofaríngea verdadera.
27. Tratamiento: La miotomía cricofaríngea puede ser curativa. No provocar cicatrices en el lugar de
la operación. Antes de considerar la cirugía, evaluar la funcionalidad de la parte craneal del esófago
Pronóstico: es bueno si no se produce una cicatriz después de la cirugía.
2.3. Disfagia Faríngea. Parálisis Faríngea

28. Etiología: Es inicialmente un trastorno adquirido, y las causas más frecuentes son las
neuropatías, miopatías y problemas de la unión neuromuscular (ej., miastenia grave localizada).
29. Una disfunción simultánea de la parte craneal del esófago puede hacer que se produzca
retención de comida justo caudal al esfínter cricofaríngeo.
30. Características clínicas: Sobre todo en animales viejos, los animales jóvenes tienen síntomas
transitorios. Los síntomas son parecidos a los de la acalasia cricofaríngea; la regurgitación se asocia a la
deglución.
- La disfagia faríngea provoca más dificultades para tragar líquidos que sólidos.
- Es frecuente que se produzca aspiración (especialmente de líquidos), ya que la parte proximal del
esófago suele estar flácida y retiene comida, lo que predispone a un posterior reflujo hacia la faringe.
31. Diagnóstico: fluoroscopia o fluorocinescopia mientras el animal traga bario. Se requiere un
radiólogo con experiencia para poder distinguir una disfagia faríngea de una cricofaríngea. En la primera,
el animal no tiene una fuerza adecuada para propulsar el bolo alimenticio hacia el interior del esófago,
mientras que en la segunda tiene la fuerza correcta, pero el esfínter cricoesofágico permanece cerrado o
abierto en el momento equivocado durante la deglución, lo que impide el movimiento normal de la
comida desde la faringe hasta la parte proximal del esófago.
Algunos casos pueden detectarse mediante electromiografía de los músculos laríngeos, faríngeos y
esofágicos.
32. Tratamiento: es con frecuencia curativa para los animales que tienen acalasia cricofaríngea,
puede ser malo en pacientes con disfagias faríngeas, ya que permite que la comida que queda en la
parte proximal del esófago vuelva a entrar con más facilidad a la faringe y sea aspirada.
Se debe evitar la faringe (sonda de gastrostomía) o resolver la causa subyacente (miastenia grave).
Pronóstico: es reservado, ya que es difícil de encontrar y tratar la causa, y el perro o el gato están
predispuestos a pérdida de peso y recurrentes neumonías por aspiración.
IV. ESÓFAGO
1.DEBILIDAD ESOFÁGICA / MEGAESÓFAGO
1.1. Debilidad esofágica congénita
1.2. Debilidad esofágica adquirida
1.3. Esofagitis
1.4. Hernia de hiato
1.5. Disautonomía
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2. OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
2.1. Anomalías del anillo vascular
2.2. Objetos extraños esofágicos
2.3. Cicatrices esofágicas
3. NEOPLASIAS ESOFÁGICAS
1. DEBILIDAD ESOFÁGICA / MEGAESÓFAGO
1.1. Debilidad esofágica congénita
Etiología: No se conoce la causa de la debilidad esofágica congénita (es decir, el megaesófago
congénito).
Características clínicas: Los animales afectados (sobre todo perros) suelen ser llevados a la consulta
porque «vomitan» (regurgitan) con o sin pérdida de peso, tos o fiebre debido a neumonías. En
ocasiones, los únicos signos que indica el dueño son tos y otros signos de traqueítis o neumonía por
aspiración.
Diagnóstico: las radiografías muestran una dilatación generalizada del esófago que no está asociada a
obstrucción, se diagnostica de modo presuntivo una debilidad esofágica.
-divertículos como consecuencia de debilidad esofágica en la parte craneal del tórax.
-Congénito si la regurgitación o los problemas de aspiración comienzan cuando el animal es joven.
-Si los síntomas son leves o intermitentes, puede que no se llegue al diagnóstico hasta que el animal
sea más viejo.
-la endoscopia no es tan útil como las radiografías de contraste.
-Los perros de raza collie pueden tener dermatomiositis, la cual también provoca debilidad esofágica.
-Algunas razas (ej. schnauzer miniatura, gran danés, dálmata) parecen estar predispuestas.
Tratamiento
-No puede resolverse mediante tratamiento médico, aunque la cisaprida (0,25 mg/kg) reduce los
síntomas en casos raros.
-tratamiento dietético conservador para evitar mayor dilatación y reducir la posibilidad de aspiración.
- El paciente se debe apoyar sobre sus extremidades posteriores, para permitir que la gravedad ayude a
pasar la comida a través de esófago al interior del estómago. El animal debería mantenerse en esta
posición durante 5 o 10 minutos después de haber terminado de comer y beber.
-comidas de pequeño volumen varias veces al día ayuda a evitar la retención del alimento en el esófago
(papilla o comida seca)
-En algunos perros, el esófago dilatado puede recuperar parcialmente su tamaño y funcionalidad.
-Las sondas de gastrostomía evitan el paso por el esófago y pueden conseguir solucionar en parte la
regurgitación o la aspiración. Los animales pueden aún regurgitar saliva y, si existe reflujo
gastroesofágico, también comida.
Pronóstico: reservado a malo; algunos pacientes responden bien, pero la mayoría tiene síntomas
importantes de regurgitación o de aspiración a pesar de cualquier tratamiento. La neumonía por
aspiración es la principal causa de muerte.
1.2. Debilidad esofágica adquirida
Etiología: Es producida por una neuropatía, miopatía o patología de la unión neuromuscular (ej.,
miastenia grave). El pastor alemán, el Golden retriever y el setter irlandés pueden estar predispuestos.
En gatos, las esofagitis pueden ser causa de debilidad esofágica adquirida.
Características clínicas: Se produce sobre todo en perros, consultan porque «vomitan» (regurgitan),
algunos tienen tos y pocos signos de regurgitación o ninguno (a veces se vuelve a tragar o a comer el
material regurgitado). Si regurgita la mayoría de la comida, puede producirse pérdida de peso.
Diagnóstico
-Confirmar que es regurgitación más que vómitos.
-Radiografías simples y de contraste al observar una dilatación generalizada del esófago sin signos que
hagan pensar en obstrucción.
-Descartar espasmos y estenosis del esfínter esofágico inferior.
-Utilizar fluoroscopia para buscar indicios que hagan pensar en reflujo gastroesofágico.
- Prueba de estimulación con corticotropina (ACTH) para intentar detectar hipoadrenocorticismos
asintomáticos.
-Las concentraciones en suero de tiroxina, tiroxina libre y de tirotropina (TSH) pueden indicar la
presencia de hipotiroidismo, el cual en muy pocas ocasiones está asociado a disfunción esofágica.
-Las pruebas de funcionalidad del tiroides deben interpretarse con cuidado para evitar confusión con el
síndrome del enfermo eutiroideo.
- La electromiografía puede mostrar neuropatías o miopatías generalizadas.
-Si no se encuentra ninguna etiología, se denomina debilidad esofágica adquirida idiopática (es decir,
megaesófago adquirido idiopático).
Tratamiento: Los perros con megaesófago adquirido provocado por miastenia grave localizada o por
hipoadrenocorticismo responden al tratamiento.
-La miastenia localizada parece responde mejor a protocolos inmunosupresores (ej., azatioprina),
-El reflujo gastroesofágico puede mejorar con procinéticos y antiácidos (cisaprida 0,25mg/kg y el
omeprazol, 0,7 a 1,5mg/kg).
-Si la enfermedad es idiopática, el único recurso es el tratamiento dietético conservador.
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-Los perros con megaesófago congénito recuperan cierta funcionalidad en el esófago, esto es poco
frecuente en los pacientes con debilidad esofágica adquirida idiopática.
-Las sondas de gastrostomía disminuyen el riesgo de aspiración, aseguran un balance de nitrógeno
positivo y ayudan en el tratamiento de la esofagitis cuando está presente.
Pronóstico: alto riesgo de sufrir neumonía por aspiración y muerte súbita.
-tratar la causa subyacente y la dilatación y la debilidad del esófago se corrigen, el pronóstico es bueno,
ya que desaparece el riesgo de aspiración.
El pronóstico es reservado si el animal con megaesófago idiopático responde al tratamiento dietético y
muy malo si no responde a este protocolo.
1.3. Esofagitis
Etiología
 reflujo gastroesofágico,
 vómitos persistentes de jugos gástricos,
 objetos extraños en el esófago,
 sustancias cáusticas.
En gatos, las cápsulas pueden quedar retenidas en el esófago si no pueden progresar con agua o con
comida y se cree que pueden provocar esofagitis graves.
En perros braquicéfalos hay una relación entre esofagitis distales (provocadas por reflujo
gastroesofágico) y enfermedad de vías respiratorias superiores.
 Regurgitación
 anorexia y el babeo cuando el proceso de tragar sea doloroso.
 Si se ha ingerido una sustancia caustica (ej., un desinfectante), la boca y la lengua están
hiperémicas o ulceradas
Diagnóstico: Un historial de vómitos, seguido de vómitos y regurgitación hace pensar en una esofagitis
secundaria a una excesiva exposición a jugos gástricos (enteritis por parvovirus).
-si la regurgitación o la anorexia comienzan poco tiempo después de una anestesia, indica esofagitis por
reflujo.
Las radiografías simples y de contraste pueden mostrar hernias de hiato, reflujo gastroesofágico o
cuerpos extraños en el esófago.
Las esofagografías de contraste no detectan de forma fiable esofagitis; para un diagnóstico definitivo es
necesaria una esofagoscopia con toma de biopsia o sin ella.
Tratamiento
 Disminuir la acidez gástrica
 evitar el reflujo de contenido gástrico hacia el esófago
 proteger la mucosa esofágica.
 antagonistas de los receptores H2, inhibidores de la bomba de protones (ej., omeprazol)
 La metoclopramida estimula el vaciado gástrico, lo que hace que el volumen del reflujo sea menor,
aunque la cisaprida (de 0,25 a 0,5mg/kg) tiende a ser más eficaz.
 El sucralfato podría proteger la mucosa esofágica, pero se desconoce su eficacia.
 Una sonda de gastrostomía ayuda a proteger el esófago mientras se cura la mucosa y asegura un
balance de nitrógeno positivo.
 Se pueden administrar corticoides (ej., prednisolona, 1,1mg/kg/día) para evitar la formación de
cicatrices, pero su eficacia es dudosa.
 Las hernias de hiato pueden necesitar reconstrucción quirúrgica.
Pronóstico: depende de la intensidad y si puede identificarse y controlarse la causa subyacente. Un
tratamiento precoz e intenso ayuda a evitar la aparición de cicatrices y permite un mejor pronóstico.
1.4. Hernia de hiato
Etiología: Anomalía del diafragma que permite que parte del estómago (normalmente el cardias)
prolapse dentro de la cavidad torácica. En casos graves se produce reflujo gastroesofágico. Es
principalmente de tipo congénito.
Características clínicas: Los perros de raza sharpei parecen estar predispuestos. Si hay síntomas, el
principal es la regurgitación, aunque muchos animales son asintomáticos.
Diagnóstico: Las radiografías simples o las esofagografías con contraste positivo pueden mostrar
hernias gástricas dentro del tórax; no obstante, pueden ser intermitentes y difíciles de detectar.
En ocasiones, es necesario presionar el abdomen mientras se hace la radiografía para provocar un
desplazamiento del estómago durante el estudio. Ocasionalmente pueden encontrarse hernias de hiato
durante una endoscopia.
Tratamiento: Si la hernia provoca sintomatología a una edad temprana, es más probable que se
necesite cirugía para corregirla.
Si los signos aparecen cuando el animal ya es mayor, a menudo es suficiente con un tratamiento médico
intensivo para controlar el reflujo gastroesofágico (p. ej., cisaprida, omeprazol).
Si el tratamiento médico no tiene éxito, puede considerarse la cirugía.
Pronóstico: Después de la corrección quirúrgica (casos congénitos) o del tratamiento médico intenso
(casos adquiridos), el pronóstico suele ser bueno.
1.5. Disautonomía
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Etiología
Es un proceso idiopático en perros y gatos que provoca una pérdida de funcionalidad del sistema
nervioso autónomo. En algunas circunstancias, podría deberse a toxinas clostridiales.
- Son frecuentes el megaesófago y la posterior regurgitación
- Disuria y vejiga distendida
- midriasis y falta de respuesta pupilar a la luz
- mucosas secas
- pérdida de peso, estreñimiento, vómito
- falta de tono anal o anorexia.
Diagnóstico
 los síntomas como disuria, mucosas secas y reflejos pupilares anómalos.
 Las radiografías muestran distensión de distintas zonas del aparato digestivo
 Diagnóstico con el animal observando los efectos de la pilocarpina en el tamaño de la pupila. Notar
que el ojo tratado contrae rápidamente la pupila mientras que el otro ojo no lo hace es compatible
con disautonomía.
 Un perro con disuria y con la vejiga distendida puede orinar después de la administración
subcutánea de 0,04mg/kg de betanecol también hace sospechar (aunque no todos los animales
afectados responden).
 El diagnóstico definitivo requiere estudio anatomopatológico de los ganglios neurovegetativos o
viscerales, cuyas muestras sólo pueden obtenerse mediante necropsia.
Tratamiento: es paliativo.
 Puede administrarse betanecol (de 1,25 a 5 mg una vez al día) para mejorar la eliminación de orina.
 La vejiga puede vaciarse manualmente cuando sea necesario. Los procinéticos gástricos (ej.,
cisaprida) pueden disminuir los vómitos.
 Antibióticos para el tratamiento de la neumonía por aspiración secundaria al megaesófago.
Pronóstico: normalmente es malo.
2. OBSTRUCCIÓN ESOFÁGICA
2.1. Anomalías del anillo vascular
Etiología: son defectos congénitos. Un arco aórtico embrionario persistente atrapa al esófago en un
anillo de tejido. El cuarto arco aórtico derecho persistente (PRAA) es la anomalía vascular que con más
frecuencia aparece.
Características clínicas: Se produce tanto en perros como en gatos. La regurgitación es el motivo más
habitual de consulta, pueden manifestarse signos de neumonía por aspiración.
-Los síntomas suelen comenzar después de que el animal come por primera vez alimentos sólidos.
-Algunos tienen no son diagnosticados hasta que no tienen unos cuantos años de edad.
Diagnóstico: esofagografías de contraste: el esófago craneal al corazón está dilatado, mientras que la
parte caudal a él es normal. En algunos casos todo el esófago está dilatado (como resultado de un
megaesófago concomitante).
- Si en las proyecciones ventrodorsal o dorsoventral del tórax aparece una desviación hacia la izquierda
de la tráquea a la altura del borde del corazón, se diagnóstica PRAA en perros jóvenes que regurgitan la
comida.
- En la endoscopia, el esófago tiene un estrechamiento extramural (no existe una proliferación o cicatriz
de la mucosa) cerca de la base del corazón.
Tratamiento: es necesaria la resección quirúrgica de la anomalía vascular.
- El tratamiento dietético conservador (dieta en forma de papilla) es inadecuado, ya que continuará la
dilatación e incluso aumente.
- Alto riesgo de sufrir una obstrucción por cuerpo extraño en la zona del PRAA.
- El tratamiento dietético puede ser beneficioso en algunos animales después de ser operados.
Pronóstico: Mejora después de la cirugía, existen excepciones y cuanto mayor sea la dilatación antes
de la operación más probablemente continuará la regurgitación después de ella.
- Algunos perros tienen al mismo tiempo debilidad esofágica.
- Pronóstico reservado.Si se producen cicatrices posquirúrgicas, puede considerarse la posibilidad de
hacer dilataciones con sonda o realizar una segunda cirugía.
2.2. Objetos extraños esofágicos
Etiología: Los objetos puntiagudos (huesos, anzuelos, etc.) son los más habituales. La mayoría de las
obstrucciones se produce en la entrada del tórax, en la base del corazón o justo delante del diafragma.
Características clínicas: más frecuente en perros, ya que discriminan menos en su comportamiento
alimenticio.
- Regurgitación o anorexia secundaria a dolor esofágico.
- Una regurgitación brusca o aguda (no vómitos) es indicio de cuerpo extraño en el esófago.
-Las obstrucciones completas provocan regurgitación de sólidos y líquidos, mientras que las parciales
pueden permitir el paso de líquidos al estómago.
-Si afecta a las vías aéreas, disnea aguda.
- En perforaciones esofágicas causan fiebre y anorexia; disnea debido a derrame pleural o neumotórax.
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-Pocas veces se produce enfisema subcutáneo.
Diagnóstico
- Radiografías simples de tórax detectan la mayoría de los cuerpos extraños esofágicos
-Buscar signos que hagan sospechar de perforación esofágica (neumotórax, derrame pleural, líquido en
el mediastino).
-Pocas veces son necesarias esofagografías
Tratamiento:
-Los cuerpos extraños se extraen mediante endoscopia
- Toracotomía.
- Los objetos que no pueden ser extraídos no deberían manipularse bruscamente, ya que existe un alto
riesgo de provocar una perforación o hacerla más grande.
- Durante este proceso habría que insuflar con cuidado aire en el esófago para evitar la rotura de zonas
debilitadas o para no producir un neumotórax a tensión.
-Después de extraer un objeto, reexaminar la mucosa con el endoscopio para evaluar los daños que se
han producido.
- Repetir las radiografías de tórax para buscar signos de neumotórax, lo que indicaría perforación.
-El tratamiento tras la extracción del cuerpo extraño incluye antibióticos, antagonistas de los receptores
H2 o inhibidores de la bomba de protones, fármacos procinéticos, sondas de alimentación de
gastrostomía o corticoides (prednisolona, 1,1mg/kg/día), dependiendo del daño existente.
Pronóstico: en aquellos que no presentan perforación suele ser bueno, pero si éstas existen es
reservado, según la gravedad e intensidad de la contaminación del tórax. Si se ha producido un daño
importante en la mucosa, es posible que se formen cicatrices con riesgo de obstrucción.
2.3. Cicatrices esofágicas
Etiología: Una esofagitis puede provocar una estenosis. Normalmente se necesitan inflamaciones
intensas y profundas del esófago (debidas a cuerpos extraños o a reflujo gastroesofágico) para que se
produzcan cicatrices.
Características clínicas: Las cicatrices esofágicas aparecen tanto en perros como en gatos.
- El principal síntoma es la regurgitación (sobre todo de sólidos).
-Algunos animales tienen anorexia como consecuencia del dolor que experimentan cuando la comida
queda atrapada en la estenosis por enérgico peristaltismo esofágico.
Diagnóstico: Las obstrucciones parciales son difíciles de diagnosticar.
- esofagografías con contraste positivo (se utiliza bario mezclado con la comida).
- La esofagoscopia es definitiva, pero puede que las estenosis parciales no sean tan evidentes en perros
grandes.
Tratamiento: corrección de la posible causa (esofagitis) o el ensanchamiento de la estenosis con
sondas con balón o con dilatadores.
-No está recomendada la exéresis quirúrgica, ya que es frecuente la aparición de estenosis iatrogénicas
en el lugar de la anastomosis.
La dilatación con balón es menos traumática, tiene menos riesgo de perforación y puede realizarse
durante la esofagoscopia.
- Una vez dilatada la estenosis, se administran antibióticos y corticoides (prednisolona, 1,1 mg/kg/día)
para intentar evitar la infección y la formación de nuevas estenosis; no obstante, se desconoce su
eficacia.
-La resolución de la esofagitis reduce la inflamación y disminuye la formación de tejido conjuntivo
fibroso.
Pronóstico: Cuanto más corto sea el tramo del esófago que está afectado y cuanto más pronto se
realice el procedimiento para corregir el problema, mejor será el pronóstico.
- Los animales con estenosis grandes y maduras, o con esofagitis continua, a menudo necesitan
múltiples procedimientos de dilatación y tienen pronóstico más reservado.
- La mayoría de los pacientes con estenosis esofágicas benignas puede mejorar.
- En algunos son necesarias sondas de gastrostomías durante mucho tiempo.
3. NEOPLASIAS ESOFÁGICAS
Etiología: Los sarcomas esofágicos primarios en perros a menudo se deben a Spirocerca lupi.
- No se conoce la etiología de los carcinomas primarios de esta localización.
- En el esfínter esofágico inferior de perros viejos pueden encontrarse leiomiomas y leiomiosarcomas.
- Los carcinomas tiroideos y los alveolares pueden invadir el esófago en perros. En gatos, la neoplasia
esofágica más frecuente es el carcinoma de células escamosas.
Características clínicas: Pueden estar asintomáticos hasta que el tumor esté muy avanzado y ser
diagnosticados de modo casual cuando se realizan radiografías torácicas por cualquier otra razón.
- Si el tumor es grande o provoca disfunción esofágica, puede haber regurgitación, anorexia o aliento
fétido.
Diagnóstico:
- Radiografías simples de tórax
- Las esofagoscopias localizan con facilidad masas intraluminales e intramurales o estenosis, y son
sensibles para encontrar masas extraluminales que provoquen estrechamientos esofágicos
-La retroflexión del extremo del endoscopio mientras está dentro del estómago es el mejor método para
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identificar leiomiomas y leiomiosarcomas del esfínter esofágico inferior.
Tratamiento: Pocas veces la extirpación quirúrgica resulta curativa (excepto en los leiomiomas del
esfínter esofágico inferior), ya que la mayoría de las neoplasias esofágicas está muy avanzada en el
momento del diagnóstico.
-La exéresis puede ser paliativa.
-La terapia fotodinámica puede ser útil en perros y gatos con tumores de pequeño tamaño.
Pronóstico: normalmente es malo.
VI. ESTÓMAGO: Gastropatías
1. FUNCIONALES
1.1. Sensitivas: gastralgia
1.2. Secretorias: dispepsias hiper e hipoclorhídrica
1.3. Motrices: gastrectasia
1.4. Insuficiencia Total: indigestión estomacal
2.ORGÁNICAS
2.1.Gastropatías Inflamatorias. Gastritis
2.1.1.Gastritis aguda catarral
2.1.2.Gastritis tóxica o corrosiva
2.1.3.Gastritis crónica
2.1.4. Enfermedad asociada a Helicobacter
2.2.Gastropatías Traumáticas. CE del estómago
2.3.Gastropatías Ulcerosas. Úlceras del estómago
2.4.Gastropatías Neoplásicas. Tumores del estómago
2.5. Síndrome del vómito bilioso
1.1. Gastropatías sensitivas Gastralgias:
Dolores o calambres del Estómago son el resultado de la irritación de sus filetes nerviosos
Hambre: estado que puede comparase a una neurosis
- Caballos sometidos a ayuno (cólicos de hambre)
- Vértigos frecuentes de origen hipoglucémico
Tratamiento:Alimentos y Opiáceos: tramadol
1.2. Gastropatías secretorias Dispepsias

Las perturbaciones de la secreción gástrica = síndromes puramente funcionales, sin sustrato anatómico.
-lesionan la víscera según su intensidad y duración
-coexisten con lesiones orgánicas profundas
Hiperclorhidria=úlcera
Hipoclorhidria=gastritis crónica y cáncer
No hay frontera entre dispepsias y afecciones orgánicas del estómago
Etiología y Patogenia
Primitivas: Sin otra afección extra gástrica preexistente
-Trasgresiones alimenticias
-Polifagia, taquifagia
- Anomalías dentarias
- Alimentos Muy grasos o muy condimentados
-Forrajes enmohecidos, sucios o fermentados, granos nuevos, alimentos con escarcha, bebidas frías
- acción irritante de medicamentos, AAS, Sulfas, etc.
-La estimulación del simpático favorece la secreción de mucus
Secundarias:
 Afecciones agudas o crónicas gástricas o extra gástricas. (influencias tóxicas, mecánicas,
nerviosas)
 enfermedades infecciosas
 coprostasis
 Afecciones del hígado
- Enfermedades del Riñón, responsable de las dispepsias en el perro= retención ureica. Síndrome
urémico. A medida que progresa la enfermedad renal afecta al Intestino: gastroenteritis hemorrágica
- autointoxicaciones:Diabetes, obesos, gotosos, excesos alimenticios
- Intoxicaciones exógenas
- Cardiopatías: estasis venosa en estómago e hígado
Síntomas
-Dolores a la palpación
-Náuseas, regurgitaciones, vómitos, eructos
-Mímica facial (retracción de los labios, bostezos, lengua fuera de la boca)
-T° normal, salvo en gastritis aguda= elevada; En dispepsia renal Tº disminuida
Dispepsia Hiperclorhídrica o Hipersténica

 Apetito normal o aumentado, hipersalivación y polidipsia
 Preferencia por agua fría calma dolores y disuelve jugo gástrico
 Vómitos ácidos y constipación
 Orina se torna alcalina
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Dispepsia Hipoclorhídrica o Hiposténica
• Apetito disminuido y boca seca
• Náuseas y vómito por la mañana glerosos o con contenido alimenticio no digerido
• Atonía estomacal y fermentación=olor desagradable al eructo y vómitos
• Bostezos, diarrea por insuficiencia pilórica
• Apatía y somnolencia
• Anemia hipocrómica
Diagnóstico de dispepsias:
-signos topográficos y funcionales
-diagnóstico etiológico
-la evolución y el tratamiento según sean causas primitivas o secundarias
Diagnóstico Laboratorial: Hemograma, bioquímica, uroanálisis
Gastritis crónica: hipoclorhídria, dispepsias intensas y duraderas causan lesiones de pared estomacal
Mal olor de eructos, vómitos o aliento, bostezos , sequedad de la boca y diarrea
Hiperclorhídria : salivación profusa, polidipsia, vómitos ácidos, constipación, orina alcalina
Úlcera : hematemesis y melena
Evolución:Rápida, pueden complicarse con lesiones de estómago o intestino= caquexia
Los animales dispépticos son muy glotones= recidivas
Tratamiento
-dietético: raciones reducidas de alta digestibilidad
-Estimulantes de la secreción de Hcl: carne
-Inhibidores: grasas y ácidos
Hiperclorhídria: CaCo3, leche de magnesia
Hipoclorhídria:HCl,aguas cloradas, pro cinéticos
1.3. Gastropatías motrices
Coexisten con las funcionales u orgánicas.
Hiperquinesia=hiperclorhídria
DILATACIÓN CRÓNICA DEL ESTÓMAGO gastrectasia
Aumento persistente de las dimensiones habituales del estómago. Frecuencia: Común en perros,
caballos y raro en buey
Etiología: Obstáculo que se opone el paso de los materiales, retracción pilórica, cicatriz de la pared,
tumores. Sea el obstáculo más allá de intestino delgado o grueso, cálculo o coprostasia
- Presenta una: Fase hipertrófica compensadora, el órgano termina por fatigarse y se relaja=
descompensación: Gastrectasia: paresia muscular
-Causas generales: trabajo cercano a las comidas, anemia, vejez
-Causas locales: gastritis con esclerosis, cáncer , úlceras. Sobrecarga y distensión: ración por jornada -
animales jóvenes y glotones, polidípsicos, los que tragan aire, los que comen forrajes voluminosos poco
nutritivos, forrajes cargados de arena (inundaciones)
Lesiones:
-Caballo capacidad estomacal: 80 litros y la gran curvatura puede medir 2,6 metros
Perros. Curvatura: 0,5 metrospared adelgazada
Síntomas
Mímica facial,
-dispepsia hipoclorhídrica
- digestión lenta
-vómitos, diarreas rebeldes
-Cólicos post prandiales, mal aliento
-Disnea por compresión del diafragma
-Abultamiento abdominal luego de las comidas.
- Timpanismo en la zona, Ruido de chapoteo en ambos hipocondrios
Evolución: Parálisis del estómago. Se altera nutrición.Puede morir de inanición
Muerte por sofocación o ruptura visceral
Diagnóstico:Más fácil en perro que en grandes animales, debido a signos físicos
DX Dif: torsión: cuadro general alarmante y ausencia de vómitos
Tratamiento
-Dietético: multiplicar las comidas, disminuir su volumen, alimentos muy digeribles
-Inhibir el simpático, excitar la musculatura, carbón vegetal
-Lavados de estómago: Agua hervida o solución fisiológica
1.4. Indigestión estomacal
Sinonimia: Sobrecarga gástrica o Dilatación aguda del estómago
Definición:Detención del proceso químico, consecutivo a paresia del estómago y a ciertas
perturbaciones del estómago. Insuficiencia funcional de la víscera estomacal
No queda limitada al estómago sino que puede alcanzar el intestino u originarse allí.
Etiología y frecuencia
Más en el caballo, 10 % de casos de cólico
Rara en Rumiantes adultos
Cerdo, conejo, perro y gato (estos se defienden vomitando los alimentos)
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Frecuente en jóvenes lactantes, más el ternero
33. Causas predisponentes
Anomalías congénitas o adquiridas
-Dispepsias, dilataciones, Gastritis, Parasitosis (Historia Clínica del paciente)
Animales viejos, anormalidades dentarias
-Aerofagia
- Animales glotones, anémicos, agotados
-Trastornos intestinales: obstrucciones, meteorismos (impiden evacuación del Intestino)
Causas Ocasionales
-Alimentos: excesiva cantidad
-Raciones exageradas en granos
- Indigestión láctea, animales cridados artificialmente
- Cambio brusco de régimen, comida única
 Caballo: ineficiencia en el vaciado
Lesiones
-Estómago aumentado de tamaño
-Gases y alim. Sin digerir estratificados
-Puede romperse en caballo y ocasionalmente en conejo y cerdo (desgarro en la gran curvatura)
- Pulmones congestionados, o rotura de diafragma
Síntomas
-Retardo en el ritmo de la digestión: embarazo gástrico
- Bosteza, letargia, ligeros cólicos
-se produce la curación con accesos diarreicos
Si hay suspensión del proceso químico: Indigestión estomacal
Propiamente dicha: repercusiones, silencio abdominal, disnea, alteraciones circulatorias (shock) y
angustia y vértigos
Síntomas en caballos
-Inapetencia absoluta
-Golpea el suelo, flexiona los miembros
-Se acuesta con precaución, Rueda y se levanta con brusquedad
-Auscultación no revela borborigmos defecación nula
-Aumenta hinchazón de abdomen
-Disnea , ollares dilatados
-Pulso acelerado, mucosas congestionadas, venas turgentes
Diagnóstico
-Anamnesis, aparición brusca
-Signos y síntomas
-Intubación del estómago: gas olor agrio y líquido rojizo oscuro
-Exacerbación de trastornos luego de bebidas
Evolución
-Curación = cese de cólicos
.-Reaparición de peristaltismo
-Actitud más calma y atenta del animal
-Se vacía el estómago= hacia Intestino
• Eructos, náuseas, sudores (PUEDE SER UNA FORMA DE CURACIÓN ya que puede significar
relajación de fibras del cardias)
• Vomita en su abdomen: desgarro estomacal, en vez de mejoría: COLAPSO
• Un caballo curado de indigestión es un animal propenso a recaídas
• MUERTE: se anuncia por sudores fríos, temblores, midriasis, estupor, disnea, pulso filiforme, cianosis,
calma aparente
• Rotura del estómago
• Agravación del estado general, muerte en pocas horas:peritonitis séptica o hemorragia
2.ORGÁNICAS
2.1.Gastropatías Inflamatorias. Gastritis
2.1.1 Gastritis aguda catarral
Causas frecuentes: ingestión de comida en mal estado o contaminada, objetos extraños, plantas tóxicas,
productos químicos o fármacos irritantes (AINEs).
Frecuencia: todas las especies, mayor frecuencia perros y gatos: defectos en la alimentación, hábitos
alimenticios menos selectivos.
34. Etiología primitiva
35. Origen
 Alimentario
 Nervioso
 Medicamentoso
 Tóxicos, corrosivos (álcalis, ácidos, As, sal, cal viva)
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 Mecánicas: alimentos toscos
-Paredes del estómago: trastornos circulatorios, favorables a la acción de gérmenes
Etiología secundaria
Afecciones hepáticas, renales o cardiovasculares
Infecciones: salmonelosis, muermo, peste bovina, enf. de Carré, Parasitarias
Lesiones:
 Superficiales y discretas
 Capa glerosa blanquecina
 Enrojecida, tumefacta
 Desprovista parte del epitelio
 Erosiones e incluso úlceras
Síntomas:
-aparición aguda de vómitos;
- el material eliminado habitualmente es comida y bilis, aunque pueden existir pequeñas cantidades de
sangre.
- Los animales afectados no suelen prestar interés a la comida y pueden o no mostrarse enfermos.
- No son frecuentes la fiebre ni el dolor abdominal.
 Trastornos secretorios: secreción clorhídrica está disminuida y secreción de moco aumentada
- Fermentaciones estomacales: Olor soso y a veces fétido del aliento
- Eructos y materiales vomitados ricos en mucus
 Trastornos sensitivos- Falta el apetito o es caprichoso, apoya el vientre sobre losas frías
- Busca agua fría para calmar el dolor
 Alteraciones sensitivomotrices:
-Eructos sosos y fétidos frecuentes, olor aliáceo en bovinos
- Náuseas y vómitos en cerdos y pequeños animales.
- Vómitos alimenticios, luego serosos, si se repiten con estrías de sangre y bilis
 Alteraciones extrínsecas
-Lengua cargada, ictericia, constipación y luego diarrea
- Irregularidades y suspensión de la rumia, ligero meteorismo
-Astenia, T° elevada algunas décimas
Diagnóstico: Anamnesis y exploración física.
Salvo que el animal haya sido observado comiendo una sustancia irritante, el diagnóstico presuntivo de
la gastritis aguda suele realizarse por exclusión.
- diagnóstico por imagen del abdomen o datos de patología clínica.
-Dx diferencial: la ingestión de cuerpos extraños, la obstrucción, la enteritis por parvovirus, la uremia, la
cetoacidosis diabética, el hipoadrenocorticismo, la hepatitis, la hipercalcemia y la pancreatitis
- Si la anorexia y los vómitos se solucionan tras 1 o 2 días, se asume que el diagnóstico presuntivo es
acertado (la pancreatitis es todavía una posibilidad).
- En estos animales, la gastroscopia puede mostrar erosiones e hiperemia gástricas o biliares.
Evolución:
- Rápida, las alteraciones retroceden en una o dos semanas.
- Si hay formas secundarias el curso depende de la afección causal
Pronóstico: Favorable si la alteración queda localizada en estómago
Tratamiento: controlar los vómitos, suelen ser suficientes la fluidoterapia y el ayuno de agua y comida
durante 24 horas.
Si los vómitos se mantienen, son excesivos o afectan mucho al animal, pueden administrarse
antieméticos de acción central: proclorperacina, ondansetrón, maropitan por vía parenteral.
- Cuando se reanuda la alimentación, se ofrecen pequeñas cantidades de agua fría de modo frecuente.
- No suelen estar indicados los antibióticos ni los corticoides.
2.1.2. Gastritis tóxica o corrosiva
Por ingestión de productos cáusticos
- Intensas manifestaciones dolorosas, sed acentuada
-Intolerancia completa del estómago
- Vómito de mucosidades sanguinolentas o con fragmentos de mucosa
Diagnóstico: por la brusquedad e intensidad de los síntomas
El animal muere en pocas horas o días
Pronóstico: grave, peritonitis o perforación gástrica
2.1.3. Gastritis crónica
La gastritis crónica es más frecuente en gatos que en perros
Tipos de gastritis crónica: linfocítica plasmocítica, eosinofílica, granulomatosa, atrófica
La gastritis linfocítica plasmocítica podría ser una reacción inflamatoria o inmunitaria frente a
diferentes antígenos. En algunos gatos el género Helicobacter podría estar detrás de estas reacciones.
Se ha relacionado Physaloptera rara con procesos similares en perros.
La gastritis eosinofílica puede deberse a una reacción alérgica, probablemente a antígenos
alimentarios.
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La gastritis atrófica puede ser el resultado de una enfermedad inflamatoria gástrica crónica o de
procesos inmunitarios. Ollulanus tricuspis puede provocar gastritis granulomatosa en gatos.
Síntomas
-Sed intensa, boca seca y lengua cargada
-vómitos fecuentes, alimenticios, luego de las comidas, glerosos en ayunas
-adelgazamiento, manto deslucido, mucosas pálidas, diarrea y/ o constipación
La gastritis crónica puede estar asociada o no a una enteritis crónica
Algunos animales tienen sólo anorexia, aparentemente como resultado de náuseas leves.
Diagnóstico:
- Los hallazgos del laboratorio no son diagnósticos.
- Las pruebas de diagnóstico por imagen a veces reflejan engrosamiento de la mucosa gástrica.
-La endoscopia permite obtener múltiples biopsias de toda la superficie de la mucosa, mientras que con
la biopsia quirúrgica sólo se obtiene una muestra, que se toma de forma ciega.
-La biopsia debe realizarse siempre, sin tener en cuenta el aspecto de la mucosa.
Hay que recordar que la enteritis es mucho más frecuente que la gastritis (por ello, las biopsias
duodenales son mucho más importantes que las gástricas).
El linfoma gástrico puede estar rodeado de inflamación linfocítica, y la toma inapropiada de las
muestras superficiales puede conducir a un diagnóstico erróneo.
Si se sospecha Ollulanus tricuspis, deben buscarse parásitos en los vómitos o en lavados gástricos,
aunque también pueden encontrarse en las biopsias de tejido gástrico. Physaloptera se ve con el
endoscopio.
Pronóstico: grave debido a lesiones irreversibles
Tratamiento:
-La gastritis linfocítica-plasmocítica a veces solamente responde a tratamiento dietético (dietas bajas
en grasa, en fibra, de eliminación).
-Corticoides: prednisolona, 2,2mg/kg al día), el tratamiento dietético puede permitir reducir sus dosis, y
evitar así los efectos secundarios adversos de los glucocorticoides. Tras la obtención de respuesta
clínica, la dosis no debe reducirse demasiado rápido o la sintomatología clínica puede reaparecer y ser
mucho más difícil de controlar que al principio.
-Puede ser necesaria la azatioprina o fármacos similares.
El empleo simultáneo de fármacos antagonistas de los receptores H 2 en ocasiones puede resultar
beneficioso.
La gastritis eosinofílica canina: Similar a la anterior
La gastritis atrófica y la granulomatosa son más difíciles de manejar que la gastritis eosinofílica y la
linfocítica-plasmocítica caninas. Las dietas bajas en grasa y fibra (una parte de queso fresco y dos de
patata) pueden ayudar a controlar la sintomatología.
La gastritis atrófica puede mejorar con antiinflamatorios, antiácidos o procinéticos; estos últimos para
mantener el estómago vacío, sobre todo por la noche.
La gastritis granulomatosa es poco frecuente en perros y gatos, y no responde bien a la dieta ni a la
administración de corticoides.
Pronóstico:
- gastritis linfocítica-plasmocítica canina y felina es, con frecuencia, bueno.
- gastritis eosinofílica en perros suele ser bueno.
Este proceso en gatos puede formar parte del síndrome hipereosinof ílico, el cual normalmente responde
mal al tratamiento. El síndrome hipereosinofílico tiene un pronóstico reservado.
2.1.4. Enfermedad asociada a Helicobacter
Helicobacter pylori es la principal espiroqueta encontrada en la mucosa gástrica humana, mientras que
Helicobacter felis, Helicobacter heilmannii, Helicobacter bizzozeronii y Helicobacter salomonis pueden
ser las más importantes del estómago de perros y gatos.
Síntomas
Las personas con infecciones sintomáticas por H. pylori suelen desarrollar úlcera y gastritis con
infiltrados neutrofílicos.
Los perros y gatos con infecciones gástricas por Helicobacter pueden tener náuseas, anorexia y vómitos
asociados a infiltrados linfocíticos y, ocasionalmente, neutrofílicos; sin embargo, la mayoría de los perros
y gatos son asintomáticas.
En algunos animales enfermos con infecciones gástricas por Helicobacter desaparece la sintomatología
al erradicar la bacteria.
Diagnóstico
-Biopsias gástricas para el diagnóstico de la infección por Helicobacter.
-Las bacterias son fácilmente identificables si el anatomopatólogo las busca y emplea tinciones
especiales
-Las bacterias no tienen una distribución uniforme en el estómago, tomar las muestras de biopsia del
cuerpo, del fundo y del antro.
Tratamiento
Combinación de metronidazol, amoxicilina y famotidina o bismuto (subsalicilato o sub- citrato).
En gatos se han sustituido la azitromicina y la claritromicina por el bismuto.
57
El tratamiento probablemente debería durar un mínimo de 10 días.
Pronóstico
Los animales con enfermedad aparentemente asociada a Helicobacter parecen responder bien al
tratamiento y tienen buen pronóstico. Descartar otras enfermedades. Después del tratamiento existen
infecciones recurrentes, no está claro si son recidivas o reinfecciones de una fuente externa
2.2. GASTROPATÍAS TRAUMÁTICAS: Cuerpos extraños del estómago
Normalmente afecta más a los perros que a los gatos, debido a que tienen hábitos alimenticios menos
selectivos. Los objetos que pueden avanzar más allá del esófago pueden convertirse en objetos
extraños gástricos o intestinales.
Los objetos extraños lineales cuyo extremo proximal queda alojado en el píloro pueden provocar
perforación intestinal con la consecuente peritonitis y deben ser extraídos lo antes posible.
Síntomas:
- El vómito (no regurgitación) es un síntoma frecuente
- Anorexia
- Los asintomáticos, cuerpos romos y de pequeño tamaño se eliminan sin provocar alteraciones.
- Signos de gastritis crónica
- Vómitos en ocasiones hemorrágicos
- Dolor a la palpación
- Se echa de bruces, agitado, se queja
- Se torna agresivo o convulsiones
Diagnóstico:
-Presentación aguda de vómitos en un animal, sobre todo un cachorro
-palpación de un objeto durante la exploración física o verlo en una radiografía simple.
-las pruebas de imagen y la endoscopia son los métodos de diagnóstico más fiables.
-difícil de diagnosticar si el estómago está lleno de comida.
-Diagnostico diferencial:
-el parvovirus canino puede provocar vómitos intensos en una fase inicial del proceso, cuando todavía
no se pueden detectar partículas víricas en las heces.
-una alcalosis metabólica, hipopotasémica e hipoclorémica es compatible con la obstrucción de la salida
gástrica
Tratamiento:
Los pequeños objetos extraños que es improbable que provoquen lesiones pueden recorrer el aparato
digestivo.
Puede provocarse el vómito:
- apomorfina en perros, 0,02 o 0,1 mg/kg por vía intravenosa o subcutánea
- peróxido de hidrógeno en perros, de 1 a 5 ml/kg de solución al 3% oral
- xilacina en gatos, de 0,4 a 0,5mg/kg por vía intravenosa para expulsar
-Endoscopia o cirugía.
-Si no se puede extraer por vía endoscópica, debe realizarse la gastrostomía.
Pronóstico: El pronóstico normalmente es bueno, a menos que el animal esté debilitado o exista
peritonitis secundaria a perforación gástrica.
2.3. GASTROPATÍAS ULCEROSAS: Erosiones /úlceras Gastrointestinales
Con bastante frecuencia en el ternero, más raro en perro, cerdo y caballo
36. Úlcera primitiva o esencial; úlcera péptica o crónica

Pérdida de sustancia redondeada u oval, insidiosa y sin causa aparente
37. Úlcera secundaria o sintomática:ulceración o erosión:
Lesiones
- pérdida de sustancia de extensión, forma y profundidad variable
- En los pliegues salientes de la mucosa, bordes delgados, deshilachados e irregulares tiende a curar
dejando cicatriz en forma de estrella
-Al invadir capa submucosa y la muscular y provoca reacción peritoneal= adherencias en las vísceras
vecinas
Etiología: Son más frecuentes en perros que en gatos. Existen diferentes causas.
-Ulceras gástricas secundarias
-Gastritis de naturaleza traumática: Alimentos toscos, CE
-Gastritis de naturaleza cáustica: ácidos, álcalis, arsénico
-Gastritis de naturaleza circulatoria:
- Tromboembolia
- Compresión vascular por un tumor de la pared
-Gastritis de naturaleza tóxica exógena: venenos irritantes
-Gastritis de naturaleza tóxica endógena: uremia, quemaduras intensas
La úlcera por estrés se asocia a hipovolemia intensa, shock séptico o neurológico, como ocurre tras un:
traumatismo, una cirugía o una endotoxemia.
Estas úlceras se encuentran normalmente en el cuerpo, en el antro pilórico o en el duodeno.
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Grandes esfuerzos provocan erosiones / úlceras gástricas en el cuerpo y en el fundus
-Los AINEs (aspirina, ibuprofeno, naproxeno, piroxicam, flunixin) son unas de las principales causas de
las EUG caninas, ya que estos fármacos tienen una semivida más larga en perros que en personas.
- El naproxeno, el ibuprofeno, la indometazina y el flunixin son especialmente peligrosos para los perros.
-El uso conjunto de más de un AINE, o de uno de éstos con un corticoide (sobre todo dexametasona)
aumenta el riesgo de EUG.
- El empleo de AINE en animales con escasa perfusión visceral (p. ej., con insuficiencia cardíaca, shock)
puede también aumentar el riesgo de EUG.
- La mayoría de los corticoides implica un mínimo riesgo a menos que existan otras causas que lo
incrementen. Sin embargo, la dexametasona es claramente ulcerogénica cuando se emplea en dosis
altas.
-Los mastocitomas pueden liberar histamina (sobre todo si se está empleando radio o quimioterapia), la
cual induce la secreción de ácido en el estómago. Los gastrinomas son apudomas encontrados sobre
todo en el páncreas. Estos tumores, que normalmente se presentan en perros mayores y rara vez en
gatos, secretan gastrina, la cual provoca hiperacidez gástrica, úlcera duodenal, esofagitis y diarrea.
- Pocas veces se deben a objetos extraños, aunque éstos impiden la curación y aumentan la hemorragia
de las úlceras.
Síntomas
- Las EUG son más frecuentes en el perro que en el gato.
- El síntoma principal es la anorexia.
- Vómitos con o sin sangre (es decir, fresca o digerida).
- Anemia o hipoproteinemia con síntomas asociados (es decir, edema, palidez de mucosas, debilidad,
disnea).
- no muestra dolor durante la palpación abdominal.
- Algunas úlceras perforadas sellan antes de que se generalice la peritonitis. En estos casos se puede
formar un pequeño absceso en ese punto, lo que provoca dolor abdominal, anorexia o vómitos.
Diagnóstico
- Detección de signos que hagan sospechar hemorragia gastrointestinal (ej., hematemesis, melena,
anemia ferropénica) en un animal sin una coagulopatía.
- La anamnesis y la exploración física pueden hallar una causa (estrés, administración de AINE,
mastocitoma).
- La perforación puede provocar peritonitis y síntomas de abdomen agudo y sepsis. Ya que casi
cualquier lesión de piel puede corresponderse con un mastocitoma, se debe hacer una citología de
todas las masas o nódulos cutáneos.
- La insuficiencia hepática suele diagnosticarse mediante un perfil bioquímico.
- Las radiografías de contraste son diagnósticas para objetos extraños y algunas veces para EUG.
- Endoscopia y biopsia, para diagnosticar tumores, cuerpos extraños e inflamaciones que pueden
provocar úlceras.
- Si se sospecha un gastrinoma u otras causas probables, debe medirse la concentración sérica de
gastrina.
Tratamiento
- Depende de la gravedad de las EUG y de si se ha encontrado una causa subyacente.
En animales cuya vida no corra peligro (no hay indicios de anemia grave, shock, sepsis, fuerte dolor
abdominal o depresión) pueden ser tratados de modo sintomático si se sabe cuál es la etiología.
- sintomático: antagonistas de los receptores H 2, inhibidores de la bomba de protones, sucralfato,
fluidoterapia, ayuno.
- Eliminar la causa subyacente (AINE, shock), y extraer los objetos extraños alojados en el estómago.
- Antes de la cirugía, el estómago debe ser explorado endoscópicamente para determinar su número y
localización; ya que durante la laparotomía pueden pasar desapercibidas.
En los animales con gastrinomas, el tratamiento con antagonistas de los receptores H 2 es a menudo
paliativo durante meses.
2.4. Gastropatías Neoplásicas. Tumores del estómago
ENFERMEDADES GÁSTRICAS INFILTRATIVAS
TUMORES
Etiología: Los infiltrados neoplásicos (adenocarcinoma, linfoma, leiomioma y leiomiosarcoma en perros;
linfoma en gatos) pueden producir EUG mediante la invasión directa de la mucosa
El linfoma gástrico es una lesión difusa, pero puede originar masas. Se desconoce el origen y la
importancia de los pólipos gástricos benignos
Características clínicas: Los perros y gatos con tumores gástricos permanecen asintomáticos hasta
que la enfermedad está avanzada.
- La anorexia (no el vómito) suele ser el primer síntoma.
- El vómito debido a un tumor gástrico suele indicar que la enfermedad está avanzada o que existe una
obstrucción en la salida del estómago.
- Los adenocarcinomas son infiltrativos y enlentecen el vaciado al afectar a la motilidad u obstruir el flujo
de salida.
- La pérdida de peso.
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- Hematemesis, los leiomiomas provocan hemorragia grave y aguda.
- Anemia ferropénica, incluso cuando la pérdida de sangre no es evidente.
- Es raro que los pólipos provoquen síntomas, a menos que obstruyan el píloro.
2.5. SÍNDROME DEL VÓMITO BILIOSO
- Se debe al reflujo gastroduodenal que se produce cuando el estómago del perro permanece vacío
durante largos períodos
Síntomas: Afecta a perros que son alimentados una vez al día por la mañana y que no tienen ningún
otro síntoma. El animal suele vomitar una vez al día un líquido teñido de bilis, generalmente a última
hora de la noche o por la mañana, justo antes de comer.
Diagnóstico: descartar una obstrucción, una inflamación gastrointestinal y enfermedades
extradigestivas.
Tratamiento: Dar al perro una comida extra a última hora de la noche para evitar que el estómago esté
vacío durante mucho tiempo. Si continúan los vómitos, puede administrarse un procinético gástrico por
la noche para prevenir el reflujo.
Pronóstico: Es excelente.
V. INTESTINO
1.ENTEROPATÍAS ORGÁNICAS
1.1. Enteropatías Inflamatorias. Enteritis
1.1.1. Diarreas agudas
1.1.2. Enteritis agudas
1.1.3. Diarrea provocada por la dieta
1.2.Diarreas infecciosas
1.2.1.Enteritis virósicas
1.2.2.Enfermedades bacterianas
1.2.3.Enteritis micóticas, Histoplasmosis, prototecosis
1.3.Enteritis parasitarias . Parásitos del aparato digestivo
1.3.1.Trichuriasis
1.3.2.Nematodiasis
1.3.3.Cestodiasis
1.3.4.Coccidiosis
1.3.5.Criposporidiosis
1.3.5.Giardiosis
1.3.6.Trichomoniasis
1.4.Patologías que cursan con digestiones anómalas IPE
1.5.Patologías que cursan con malabsorción
1.5.1.Enteropatía que responde a antibióticos
1.5.2.Trastornos que responden a la dieta
1.5.3.Enfermedades inflamatorias del Intestino Delgado
1.5.4.Enfermedad inflamatoria del Intestino Grueso
1.6.Enteropatías perdedoras de proteínas
1.6.1.Causas de enteroptías perdedora de proteínas
1.6.2.Linfangiectasia intestinal
2. ENTEROPATÍAS FUNCIONALES
2.1.Espasmo Intestinal
2.2.Dilatación Intestinal
2.3.Indigestión intestinal
2.4..Enfermedad intestinal funcional . Síndrome del colon irritable
3.ENTERITIS OCLUSIVAS. OBSTRUCCIONES INTESTINALES
4.NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO
1.ENTEROPATÍAS ORGÁNICAS.
1.1 ENTEROPATÍAS INFLAMATORIAS. ENTERITIS
1.1.1 Enteritis agudas
Etiología agentes infecciosos, alimentos de mala calidad, cambios bruscos en la dieta, comidas
inadecuadas, aditivos (productos químicos) o parásitos.En pocas ocasiones se encuentra la etiología,
excepto en infecciones por parvovirus, parásitos o alimentos claramente inapropiados. Diarrea de
etiologia desconocida, sobre todo en cachorros y gatitos.
Síntomas: pueden o no aparecer vó́ mitos, deshidratación, fiebre, anorexia, apatía, quejidos o dolor
abdominal. Los animales muy jóvenes pueden estar hipotérmicos, hipoglucémicos y comatosos.
Tratamiento la mayoría mejora espontáneamente, puede ser necesario un tratamiento sintomático o de
apoyo.
*INFLAMACIÓN DEL INTESTINO GRUESO COLITIS/RECTITIS AGUDAS
Etiología: La colitis aguda tiene muchas etiologías (bacterias, dieta, parásitos). Muy pocas veces se
determina la causa subyacente, ya que es un problema que tiende a ser autolimitante. La rectitis o
proctitis aguda tiene probablemente etiologías similares, pero también puede ser secundaria al paso de
un objeto extraño rugoso que lesiona la mucosa del recto.
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-es más frecuente en perros que en gatos, se encuentran bien a pesar de tener una diarrea de intestino
grueso (es decir, hematoquecia, moco en las heces, tenesmo). Los vómitos son raros.
-rectitis aguda son: estreñimiento, tenesmo, hematoquecia, disquecia o apatía
Diagnóstico: Exploración rectal; los animales con colitis aguda pueden tener molestias en el recto o
hematoquecia; en los animales con proctitis aguda puede mostrar engrosamientos, rugosidades o una
mucosa claramente ulcerada.
1.1.2 Enterotoxemia
Etiología: bacteriana, casi nunca se aísla el agente causal.
Síntomas: Diarrea intensa mucoide y sanguinolenta, que puede estar asociada a vómitos.
- En casos graves se expulsan trozos de moco intestinal, haciendo que parezca que está perdiendo
mucosa intestinal. A diferencia de los animales con enteritis aguda, estos pueden tener Shock
Tratamiento
-fluidoterapia intravenosa intensa más antibióticos de amplio espectro
-ticarcilina más ácido clavulá́ nico
Valorarse la concentración de albúmina sérica y administrar coloides si es necesario.
La coagulación intravascular diseminada (CID) puede requerir tratamiento con plasma o heparina.
1.1.3 Diarreas provocadas por la dieta
Etiología: alimentos de mala calidad,enterotoxinas bacterianas o de micotoxinas, alergia o intolerancia a
determinados componentes de la dieta, incapacidad del animal para digerir ciertos alimentos.
Si la dieta se cambia de manera brusca, algunos animales pueden no ser nunca capaces de producir las
enzimas necesarias (ejm:lactasa) para digerir determinados nutrientes (ej:lactosa).
Síntomas: no existe sangre o moco en las heces a no ser que esté afectado el colon.
- Suele comenzar poco tiempo después la nueva dieta e ir de leve a moderada.
- No hay otros síntomas, salvo que existan parásitos o factores adicionales que compliquen el cuadro.
1.2. DIARREAS INFECCIOSAS
1.2.1. Enteritis virósicas
Enteritis canina por parvovirus o por coronavirus
Se destruyen las cé́ lulas maduras de las vellosidades intestinales.
- Ya que las criptas intestinales permanecen intactas, las vellosidades se regenerarán más rápidamente
en perros con coronavirus que en aquellos con parvovirus
- Enteritis felina por coronavirus
- Panleucopenia (mieloblastopenia) asociada al virus de la leucemia felina
Diarrea asociada al virus de la inmunodeficiencia felina
1.2.2 Enteritis en ENFERMEDADES BACTERIANAS
- Campilobacteriosis
- Salmonelosis
- Enfermedades producidas por clostridios
La carne cruda también puede transmitir a los perros y gatos varias bacterias patógenas: E. coli,
Salmonella, Campylobacter y Yersinia, además de endoparásitos como la tenia (Echinococcus spp.).
- riesgos para la salud humana; puede ser portadoras otras bacterias responsables de zoonosis, como la
tuberculosis o la tularemia. Además, tanto los animales de producción como los animales salvajes
pueden ser portadores de Toxoplasma.
1.2.3 Enteritis micóticas. Histoplasmosis
1.3. ENTERITIS PARASITARIAS PARÁSITOS DEL APARATO DIGESTIVO
- Trichuris spp.
- Nematodos
- Anquilostomas
- Tenias
- Estrongiloidosis
- Coccidiosis
- Criptosporidios
- Giardiosis
- Tricomoniosis
1.4. PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DIGESTIÓN ANÓMALA
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA
atrofia de las células acinares pancreáticas o una destrucción asociada a pancreatitis.
- Diarrea Crónica de ID, esteatorrea, pica y coprofagia,
- deterioro del estado del pelaje (pérdida de pelo, sequedad, eczemas)
Apetito voraz
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXÓGENA (IPE)
Dx: Tripsina inmunoreactiva
Trat: dieta hipograsa, enzimas pancreáticas
1.5. PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON MALABSORCIÓN
1.5.1 Enteropatía que responde a antibióticos
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Duodeno o el yeyuno ( o ambos) tienen un alto nro de bacterias y el hospedador presenta una
respuesta anómala a ellas.
- Las bacterias pueden estar presentes debido a:
- defectos anatómicos que hagan que la comida quede retenida
- enfermedad de la mucosa intestinal
- alteraciones en las defensas del hospedador (es decir, hipoclorhidria, deficiencia en IgA)
- ninguna razón aparente
- Aparece en perros jóvenes; especialmente Pastores Alemanes; con diarrea de ID, pérdida de peso,
atrofia del crecimiento
1.5.2 Trastornos que responden a la dieta
-alergias alimentarias (una respuesta hiperinmune frente a un antígeno alimentario) e intolerancias
alimentarias (una respuesta no inmunomediada frente a un componente de la dieta).
HIPERSENSIBILIDAD ALIMENTARIA: a antígenos alimentarios exógenos. Signos dermatológicos y
gastrointestinales
ENFERMEDAD INFLAMATORIA del INTESTINO DELGADO:EII
La EII se trata de un proceso idiopático. Tanto en perros como en gatos, puede afectar a cualquier tramo
intestinal.
- Es una respuesta exagerada o inapropiada del sistema inmune a antígenos bacterianos o alimentarios.
- Es similar a linfoma alimentario
La enteritis linfocıítica-plasmocítica (ELP) es la forma de EII canina y felina más frecuente.
Síntomas: Es habitual la diarrea crónica de intestino delgado, algunos con pérdida de peso con heces
normales.
1.6. ENTEROPATÍA PERDEDORA de PROTEÍNA
Cualquier patologÍa intestinal que produzca una inflamación, un infiltrado, una congestión o un sangrado
suficiente. Se ha indicado que la EII y el linfoma digestivo son causas particularmente frecuentes en
perros adultos, mientras que en los muy jóvenes son los anquilostomas y las invaginaciones crónicas
1.6.1. Linfangiectasia Intestinal
La obstrucción de los vasos linfáticos provoca dilatación y rotura de los vasos quiíıferos, con la posterior
salida del contenido (proteínas, linfocitos y quilomicrones) hacia la submucosa intestinal, la lámina propia
y la luz.
etiologías en perros: obstrucción linfática, pericarditis, procesos infiltrativos en los ganglios linfáticos
mesentéricos, patologías infiltrativas de la mucosa intestinal
2.ENTEROPATÍAS FUNCIONALES
2.1.Espasmo Intestinal
2.2.Dilatación Intestinal Megacolon idiopático
Etiología: No se conoce la etiología, pero puede deberse a problemas de comportamiento (rechazo de
la defecación) o a alteraciones de los neurotransmisores que actúan sobre el colon.
Características clínicas: El megacolon idiopático afecta al gato, a veces en el perro. Los animales que
lo padecen pueden encontrarse deprimidos y anoréxicos y llevados a consulta debido a una defecación
infrecuente.
Diagnóstico: palpación de un colon extremadamente dilatado y en la eliminación de otras causas
alimentarias, conductuales, metabólicas y anatómicas. Si el abdomen no puede palparse, han de
realizarse radiografías.
Tratamiento: Deben extraerse las heces impactadas.
-enemas de retención de agua templada y de limpieza durante 2 a 4 días
- Dieta húmeda
-mantener limpia la bandeja de arena
- usando laxantes osmóticos (ej, lactulosa) o fármacos procinéticos (ej., cisaprida).
-Los lubricantes no son útiles porque no modifican la consistencia de las heces.
Pronóstico: entre favorable y reservado. Si se hace pronto, muchos gatos responden bien al
tratamiento conservador.
2.3.Indigestión intestinal. Estreñimiento provocado por malos hábitos dieteticos
Etiología: Los perros a menudo comen alimentos no adecuados u otras sustancias (papel, palomitas de
maíz, pelo, huesos). Las dietas con suplementos excesivos de fibra pueden provocar estreñimiento si el
animal llega a estar deshidratado.
Diagnóstico: El estreñimiento de origen dietético es frecuente en perros que comen basura. Se debe
examinar el material fecal recuperado del colon.
Tratamiento: Controlar los hábitos dietéticos de las mascotas, añadir cantidades adecuadas de fibra a
la dieta y ofrecer alimentos húmedos (sobre todo en gatos) ayudan a prevenir el estreñimiento. Puede
necesitarse el uso repetido de enemas (no hipertónicos) de retención y de limpieza.
- evitar la eliminación manual de las heces endurecidas.
-Debe ser anestesiado para evitar lesionar el colon durante el procedimiento y emplear pinzas
protegidas o pinzas hemostáticas curvas para romper mecánicamente las heces.
2.4.Enfermedad intestinal funcional. Síndrome del colon irritable
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Etiología: El SCI en personas se caracteriza por diarrea, estreñimiento o cólicos en los cuales no se
encuentra una lesión orgánica. Es una patología idiopática del intestino grueso y se supone que existe
un trastorno «funcional».
El SCI en perros es diferente y se trata de una diarrea de intestino grueso idiopática en la que se han
descartado causas parasitarias, alimentarias, bacterianas o inflamatorias.
Características clínicas:
- El principal síntoma es una diarrea de intestino grueso.
- Presencia de moco en las heces, infrecuente la existencia de sangre y rara la pérdida de peso.
- Los síntomas clínicos pueden desarrollarse tras la separación de su persona preferida.
- Otros perros con esta patología son muy nerviosos (perros policía o de guarda, pastor alemán).
Diagnóstico: descartar todas las causas conocidas mediante la exploración física, análisis de heces,
colonoscopias/biopsias, y realizar los ensayos terapéuticos apropiados.
Tratamiento: Dietas ricas en fibra (7-9% de fibra sobre materia seca) a largo plazo para evitar las
recaídas
3.ENTERITIS OCLUSIVAS. OBSTRUCCIONES INTESTINALES
3.1. Obstrucción Intestinal Simple
Etiología: La luz está obstruida, pero no existe salida de contenido intestinal al peritoneo, oclusión
venosa importante o desvitalización del intestino, producida por cuerpos extraños. Las causas también
pueden ser patologías infiltrativas e invaginaciones.
-vómitos con anorexia o sin ella, depresión o diarrea.
-No existe dolor abdominal.
Cuanto más craneal sea la obstrucción, más frecuente e intenso tiende a ser el vómito.
Si el intestino sufre una desvitalización y se produce una peritonitis séptica, la obstrucción se convierte
en complicada, y el animal puede ser llevado a la consulta moribundo o con un shock séptico (s índrome
de respuesta inflamatoria sistémica o SIRS).
3.2.Obstrucción Intestinal Estrangulada
Etiología: Las obstrucciones intestinales estranguladas o encarceladas afectan a un asa intestinal
atrapada o «estrangulada» cuando pasa a través de una hernia o por un desgarro similar. El asa
intestinal se dilata rápidamente, acumulando líquido en el cual se multiplican las bacterias y liberan
endotoxinas. Pronto se produce un SIRS. Se trata de una emergencia quirúrgica verdadera y el animal
se deteriora de forma rápida si no se extirpa el asa encarcelada.
3.3. Torsión / Vólvulo Mesentericos
Etiología: el intestino se gira alrededor de la raíz del mesenterio, lo que provoca un compromiso
vascular muy importante. Normalmente, cuando se lleva a cabo la cirugía gran parte del intestino está ya
desvitalizado.
3.4.Objetos Extraños Lineales

Etiología: El objeto extraño de configuración lineal se engancha o se fija en algún punto (ej., la base de
la lengua, el píloro) y el resto avanza a lo largo del intestino.
El intestino delgado intenta hacer progresar al objeto caudalmente mediante ondas peristálticas y de
este modo se frunce y se pliega alrededor de sí mismo, el objeto corta o «sierra» la mucosa, a menudo
perforándola en múltiples puntos del borde antimesentérico.
3.5.Invaginacion
38. Etiología: La invaginación es la introducción de un segmento intestinal (la porción invaginada)
dentro de un tramo próximo (la porción receptora).
Puede producirse en cualquier parte del aparato digestivo, pero las invaginaciones ileocólicas parecen
más frecuentes. Puede estar asociado a enteritis activas (especialmente en animales jóvenes), las
cuales alteran de modo ostensible la motilidad normal y favorecen que el íleo, se invagine dentro del
colon, que tiene un diámetro mayor.
4.NEOPLASIAS DEL INTESTINO
4.1. Neoplasias del intestino delgado
4.1.1. Linfoma Alimentario
Etiología: En gatos puede estar producido por el FeLV, aunque en perros la etiología es desconocida.
El linfoma a menudo afecta al intestino, aunque en perros también son frecuentes las formas
extraintestinales (ej., ganglios linfáticos, hígado, bazo).
Los linfomas alimentarios parecen ser más frecuentes en perros que en gatos.
-pérdida de peso, anorexia, diarrea de intestino delgado o vómitos crónicos.
-aparición de nódulos, masas, engrosamiento difuso del intestino
Diagnóstico: -demostrar la presencia de linfocitos neoplásicos, mediante aspirados con aguja fina,
improntas o citologías .
-el método diagnóstico más fiable es el estudio anatomopatológico de las muestras de biopsias
intestinales.
Tratamiento: La quimioterapia es cuestionable en perros. Los gatos con linfomas de células pequeñas
bien diferenciadas tratados con prednisolona y clorambucilo pueden responder tan bien como los felinos
con EII con el mismo tratamiento.
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Pronóstico: A largo plazo el pronóstico es muy malo, pero algunos gatos con linfoma intestinal bien
diferenciado vivirán años con tratamiento
4.1.2. Adenocarcinoma Intestinal
El adenocarcinoma intestinal es más frecuente en perros que en gatos provoca un engrosamiento difuso
de la pared intestinal o cursa con masas focales que afectan a todo su diámetro, pérdida de peso y
vómitos provocados por obstrucción intestinal.
Diagnóstico: La endoscopía, la cirugía y la punción con aguja fina guiada con ecografía.
Pronóstico: es bueno siempre que se pueda extirpar completamente, aunque es frecuente que exista
metástasis en ganglios linfáticos regionales en el momento del diagnóstico. La quimioterapia
postoperatoria no es beneficiosa.
4.1.3. Leiomioma / Leiomiosarcoma Intestinales

Son tumores de tejido conjuntivo que aparecen en forma de masa que se encuentran en el intestino
delgado y en el estómago de perros viejos.
Síntomas clínicos: hemorragia, anemia por deficiencia en hierro y obstrucción. Hipoglucemia como
signo paraneoplásico.
Diagnóstico: aspirados con aguja fina obtenidos mediante ecografía guiada, pero estos tumores no
exfolian tan frecuentemente como lo hacen muchos carcinomas o linfomas, y a menudo se necesitan
biopsias.
4.2. Neoplasias del intestino grueso
ADENOCARCINOMA
Etiología: Se desconoce. Estas neoplasias pueden extenderse hacia el interior de la luz o ser
infiltrativas y producir un estrechamiento circular.
Características clínicas: Los adenocarcinomas rectales y colónicos aparecen sobre todo en perros, y
son más frecuentes en animales viejos. Es habitual la presencia de hematoquecia. Es probable que los
tumores infiltrativos provoquen tenesmo o estreñimiento secundario a obstrucción.
Diagnóstico: Se debe encontrar las células del carcinoma. A menudo se prefiere el estudio
anatomopatológico frente a las citologías
39. VI. HÍGADO
1. Trastornos Inflamatorios. Hepatitis
1.1.Hepatitis Sobreaguda
1.2.Hepatitis Aguda
1.3.Hepatitis Supurada
1.4. Hepatitis Crónica
2. Trastornos Funcionales
2.1.Hiperfuncionalismo Hepático
2.2. Insuficiencia Hepática
2.2.Ictericia
3. Trastornos Circulatorios
3.1. Congestiones Activa y Pasiva
3.2. Ruptura del Hígado
4. Hiperplasia nodular y Tumores del Hígado
5. Vías biliares. Angiocolitis. Colecistitis
En los perros, la enfermedad hepática crónica es más frecuente que la aguda y provoca fibrosis y cirrosis
progresiva. Los gatos, en los que la enfermedad hepatobiliar o lipidosis hepática aguda es más frecuente,
y la fibrosis y la cirrosis muy raras. Por tanto, los signos clínicos de enfermedad hepática en los perros
tienden a ser aún más inespecíficos que en los gatos, en los que es menos frecuente que la ictericia esté
asociada a enfermedad del parénquima.
La causa de la hepatitis crónica en el perro suele ser desconocida, y el tratamiento se centra en intentar
frenar la progresión de la enfermedad y en tratar los signos clínicos. Suelen tener hipertensión portal, y es
fundamental el tratamiento de las complicaciones asociadas, mientras que en los gatos es muy poco
frecuente.
En los gatos, los signos clínicos de enfermedad hepatobiliar suelen ser inespecíficos y similares a los
signos de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y de la pancreatitis; las tres condiciones pueden
coexistir, lo que hace que el diagnóstico sea aún más confuso. La lipidosis hepática se presenta con
signos más típicos de enfermedad del hígado, como ictericia y encefalopatía.
1. TRASTORNOS INFLAMATORIOS. HEPATITIS
1.1.Hepatitis Sobreaguda
1.2.Hepatitis Aguda
1.3.Hepatitis Supurada
1.1./1.2. Hepatitis Sobreaguda Y Aguda
Etiología y patogénesis: La hepatitis aguda es mucho menos frecuente en los perros, grave, tiene
mucho peor pronóstico. El tratamiento se centra en instaurar medidas de apoyo y permitir que el hígado
se recupere.
Los perros con hepatitis aguda corren un alto riesgo de tener coagulación intravascular diseminada
64
(CID). La pérdida marcada de la función hepática también puede ser mortal, porque no puede ser
sustituida artificialmente mientras se produce la recuperación; no hay nada similar a la diálisis hepática.
En el caso de animales que se recuperan de la fase aguda de la enfermedad, la recuperación es
completa, sin daño hepático permanente.
40. Causas de hepatitis aguda fulminante en los perros son
 Infecciones:Adenovirus canino tipo 1, Virus del herpes canino neonatal, Leptospira, Endotoxemia
 Termica:Golpe de calor
 Metabolica:Necrosis aguda asociada com la enfermedad de cobre en bledlintongs, dalmatas,
labradores y doberman
 Toxica: Paracetamol, fenobarbital, caprofen (especialmente en labrador), mercurio, xilitol,
mebendazol
Características clínicas:Pérdida aguda de la función hepática, junto con los efectos de la necrosis
generalizada de las células y con la liberación de citocinas inflamatorias y factores tisulares.
Aparición brusca de uno o más de los siguientes síntomas:
- anorexia
- vómitos
- polidipsia
- deshidratación
- encefalopatía hepática
- ictericia
- fiebre
- dolor abdominal craneal
- coagulopatía con petequias y posible hematemesis y melena
Diagnóstico: anamnesis, observar los signos clínicos y los hallazgos clinicopatológicos; histopatología
del hígado. También se pueden observar ictericia y aumento de los marcadores de colestasis;
hipoglucemia y la hipopotasemia son frecuentes en los perros con hepatitis aguda.
Tratamiento y pronóstico
- Identificar y tratar la causa principal.
- corticosteroides no están indicados, puede producir úlceras gastrointestinales y trombosis.
- Mal pronóstico de recuperación, los perros que se recuperan de la fase aguda tienen posibilidades de
recuperación completa.
1.3. Hepatitis Supurada. Lesiones Hepaticas Focales
ABSCESOS del HÍGADO

Etiología: Resultado de la embolización séptica de una infección bacteriana intraabdominal.
En cachorros es consecuencia de una onfaloflebitis, y en adultos aparecen después de una enfermedad
inflamatoria del páncreas o del sistema hepatobiliar.
Diabetes mellitus o el hiperadrenocorticismo
Patogenia: la infección se origina a partir de un punto que no es la cavidad abdominal,como el
endocardio, los pulmones o la sangre, y puede diseminarse al hígado, causando un absceso. Las
bacterias más comunes son Staphylococcus spp. en perros
- abscesos hepáticos se ven más a menudo en los perros más viejos.
- anorexia, letargia y vómitos.
- fiebre, deshidratación y dolor abdominal.
- Hepatomegalia
Diagnóstico
- La leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda, con o sin cambios tóxicos, y la elevación de
los niveles de ALP y ALT séricas,
- Radiografías: hepatomegalia irregular, una masa o áreas de gas en el parénquima hepático
- Ecografía
- Obtener material de una lesión para análisis citológico y cultivo de bacterias aerobias y anaerobias
41. Tratamiento
 extirpación quirúrgica del tejido infectado
 administración de los antibióticos adecuados
 extirpar el tejido hepático infectado y enviarlo para su examen histopatológico y cultivo
Se caracteriza por
 apoptosis o necrosis hepatocelular,
 infiltración de células inflamatorias variable, mononuclear o mixta
 regeneración y fibrosis
El incremento de los niveles de enzimas del hígado durante más de 4 meses asociado a enfermedad
inflamatoria del hígado puede constituir un diagnóstico definitivo.
Frecuencia: Predilecciones por algunas razas, que sugiere una base genética de la enfermedad:
Bedlington terrier (almacenamiento de cobre), Dálmata, Labrador retriever, West highland white terrier,
Skye terrier, Doberman pinscher, Cocker spaniel americano e inglés. La causa es desconocida.
EPATITIS CRÓNICA IDIOPÁTICA
65
Etiología y patogénesis: Es consecuencia de una infección no identificada. Hay pérdida de masa
hepática, que provoca pérdida de función, y, de forma tardía en hipertensión portal.
La hipertensión portal: tríada típica de signos clínicos de ascitis, úlcera gastrointestinal y encefalopatía
hepática (EH).
- Cuanta mas la función hepática se pierda (75%), menos efectivo efectivo sera el tratamiento
- Diagnosticar la enfermedad cuanto antes, y en especial en perros con niveles persistentemente
elevados de las enzimas hepáticas
- biopsia hepática, más en las razas de alto riesgo.
Signos clínicos
- vómitos y diarrea
- la anorexia y la polidipsia/ poliuria.
- Ictericia y la ascitis se observan en algunos perros
- Ascitis: mal pronóstico, es indicativa de enfermedad más avanzada y de hipertensión portal
secundaria. La EH es poco frecuente y suele verse sólo en fase terminal y sugiere el desarrollo de
una desviación portosistémica (DPS) adquirida.
- Perdida de peso y depresion
- Diagnóstico
- biopsia de hígado.
- Los signos clínicos y las pruebas por imagen
- niveles elevados de enzimas hepatocelulares
- pruebas de una función del parénquima hepático
- La elevación crónica de ALT y ALP
- La ecografía: muestra un hígado pequeño con textura difusa hiperecogénica, aunque el hígado puede
parecer normal en algunos casos.
Tratamiento
 tratar cualquier causa subyacente
 frenar la progresión de la enfermedad
 cubrir las necesidades nutricionales y metabólicas del animal.
Dieta: Los perros con hepatitis crónica suelen tener malnutrición proteico-calórica.Las dietas clínicas
formuladas de forma adecuada, en pequeñas cantidades, y añadir una proteína de alta calidad a los
alimentos.
Fármacos.
- Sin una biopsia, el tratamiento debe consistir en el uso de coleréticos, antioxidantes, y dieta.
- Los glucocorticoides deben reservarse para los casos confirmados por biopsia. La dosis
antiinflamatoria (equivalente a 0,5 mg/kg de prednisona), están contraindicados cuando la enfermedad
ha avanzado y hay hipertensión portal y fibrosis en fase terminal, o en condiciones de fibrosis no
inflamatoria.
- Los coleréticos: El ursodiol: modula la actividad de los ácidos biliares, haciendo que la bilis sea
menos tóxica para los hepatocitos. También tiene propiedades antioxidantes y antiinflamatorias.
contraindicación absoluta es la obstrucción biliar completa
- Los Antioxidantes: Los mas utilizados son la vitamina E, como preparación soluble en agua, una vez
al día, y la S-adenosilmetionina beneficiosa en perros con hepatopatía tóxica y en los que tienen
estasis. 20 mg/kg, por vía oral, cada 24 h.
- Antifibróticos: se puede utilizar la colchicina como agente antifibrótico directo y puede llegar a revertir
la fibrosis. La dosis recomendada en el perro es de 0,03mg/kg/día, v.o.
- Antibióticos. indicados en perros con infecciones del tracto biliar o con sospecha de infección
bacteriana como causa de la hepatitis crónica, por v ía intravenosa amoxicilina a dosis de 22 mg/kg
cada 12 h. También como parte del tratamiento de EH causada por DPS adquiridas en fase terminal de
hepatitis crónica, para reducir la absorción de la toxina intestinal y el riesgo de infecciones sistémicas,
utilizar la ampicilina a largo plazo, a una dosis de 10 a 20 mg/kg, cada 8-12 h. Evitar administrar
cualquier antibiótico que aumente el trabajo hepático o el riesgo de hepatotoxicidad. Las tetraciclinas,
las sulfonamidas potenciadas, la nitrofurantoína y la eritromicina deben evitarse.
2. TRASTORNOS FUNCIONALES
2.1. Hiperfuncionalismo Hepático
2.2. Insuficiencia Hepática
2.3.Ictericia
42. 2.1. Hiperfuncionalismo hepático:

43. Trastornos funcionales, físicos y a veces generalizados. Las alteraciones funcionales recaen
sobre la actividad biliar y las físicas consisten en una sensibilidad dolorosa difusa en la región hepática.
2.2. Insuficiencia hepática aguda (Fallo hepático)
Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica como parte de la
fisiología normal. Presenta mayor frecuencia en caninos y felinos.
Etiología: Hepatotoxinas, agentes infecciosos y parasitarios. En muchos casos no se puede identificar
la causa específica.
66
Lesiones:
 Lesión inducida por toxinas:productos químicos industriales, solventes orgánicos, pesticidas,
metales pesados y toxinas biológicas. Cuando la necrosis hepática es grave, el deterioro rápido y la
muerte se producer en 3-4 días.Si la lesión es menos externa, es posible la curación.
 Lesión inducida por fármacos: Las reacciones hepáticas se dividen en:
- Hepatotoxinas intrínsecas: estas hepatotoxinas lesionan el hígado de forma predecible en la
población expuesta.
- Hepatotoxinas idiosincrásicas: Estas hepatotoxinas causan lesión hepática solo en un número de
individuos que son anormalmente susceptibles. El mecanismo puede ser una respuesta alérgica o una
ruta metabólica única mediante la cual el fármaco se transforma en un intermediario toxico.
El efecto hepatotoxico no depende del tiempo o de la dosis. Debido a lo impredecible de la reacción
idiosincrásica, es difícil establecer una relación causa-efecto.
Agentes infecciosos
- Leptopirosis
- Toxoplasmosis
- Histoplasmosis
- Virus de la hepatitis canina
Miscelánea de enfermedades sistémicas
La lesión hepática puede producirse de forma secundaria a varias alteraciones sistémicas:
 Anemia hemolítica
 Anestesia, hipotensión quirúrgica, hipoxia y shock
 Pancreatitis aguda: en el perro y gato se caracteriza por el incremento en las concentraciones séricas
hepáticas debido al daño hepático.
 Infecciones bacterianas extrahepáticas: septicemia y endotoxemia asociadas a infecciones como
neumonía, piometra, peritonitis y abscesos suelen causar ictericia, incremento leve o moderado de la
actividad enzimática del hígado.
Síntomas: anorexia, letargo, vómitos y diarrea, ictericia.
Hemorragia excesiva y encefalopatía hepática.
Evolución: es rápida y el pronóstico es muy grave.
Tratamiento: mantenimiento del equilibrio de líquidos, electrolitos y acido básico.
3. TRASTORNOS CIRCULATORIOS
3.1. Congestiones Activa
3.2. Congestión Pasiva
3.3. Ruptura del Hígado
CONGESTIÓN HEPÁTICA/EDEMA
Es un hallazgo frecuente en la insuficiencia cardíaca congestiva y otras causas de congestión venosa
post hepática, como la filariosis. El resultado es la elevación de las enzimas hepáticas. Generalmente es
reversible, pero, en casos muy crónicos es asociada con enfermedades del corazón, puede dar lugar a
fibrosis y lesión permanente («cirrosis hepática»).
3.1. Congestión activa: exageración de flujo de sangre circulante el hígado.
Etiología:
- Vasodilatación
- Consecuencia de plétora
- Sobrealimentación
- Alimentos en mal estado
- Productos tóxicos
44. Lesiones:
- Órgano grande, pesado, bordes romos
- Muy friable
- Coloración rojo oscura
45. Síntomas funcionales:
• Policolia
• Activación de la función uropoyetica
46. Síntomas físicos:
 Matidez hepática
 Cólicos sordos
 Sensibilidad en la zona
47. Síntomas generales: Hipertermia
48. Diagnostico:
- Anamnesis
- Exploración de signos
- Pruebas funcionales
Tratamiento: Administración de alimentos lácteos o refrescantes, Aplicación de enemas fríos, Sangría,
en caso de plétora, Morfina
49. 3.2. Congestión pasiva: Es el mayor aflujo de sangre debido a estasis.
50. Etiología
- Insuficiencia cardiaca en su segunda fase (estado de hipositolia)
67
- Embolia de la arteria hepática
- Parasitosis del hígado
Lesiones
- Hígado grande
- Aumentado de peso
- Al corte rezuma sangre negra
- Tonalidad oscura o de color violáceo
- Aspecto jaspeado y policromo (en ciertas circunstancias)
- Centro de los lobulillos, oscuro
- Periferia conserva el tono claro del tejido normal
- Cierto grado de cirrosis
Síntomas
- Funcionales
 Tardíos
 Hipofuncionalismo de la víscera
 Periodos de diarrea o constipación
 Heces mas o menos decoloradas
- Físicos
 Aumento de volumen del hígado
 Dolor sordo
 Ascitis
Diagnóstico:Asociación de signo de hiposistolia y de insuficiencia hepática
3.3. Ruptura de hígado

Sinonimia: hemorragia o apoplejía del hígado
Definición: destrucción del parénquima hepático acompañada de derrames sanguíneos.
Etiología:
- penetración de C.E
- Herida perforante
- Traumatismos
- Esfuerzos exagerados
Lesiones
 En casos de hemorragia, hematomas múltiples
 Ruptura de la cápsula de Glisson
 Esclerosis en la cápsula
Síntomas
 Hemorragia se produce poco a poco o bruscamente
 Signos de hemorragia interna
 Animal inquieto, temblores
 Mucosas pálidas
 Pulso se torna filiforme y rápido
 Miembros fríos
Diagnóstico
- Anamnesis
- Signos clínicos: hemorragia interna
- Métodos complementarios
- Laboratoriales
- Radio imagen
Tratamiento: Hemostasia por compresión, ligaduras, suturas, cauterización y coagulantes
4. HIPERPLASIA NODULAR Y TUMORES DEL HÍGADO

Etiología: Las neoplasias hepáticas primarias son poco frecuentes en los perros, y representan menos
del 1,5%. A diferencia de los gatos, los tumores malignos son más frecuentes, y los tumores
metastásicos son 2,5 veces más frecuentes que los tumores primarios.
Neoplasias Malignas:
- el linfoma sistémico,
- el histiocitoma maligno
- el mastocitoma.
Las sustancias químicas pueden inducir experimentalmente neoplasias hepáticas, y aunque la hepatitis
infecciosa es también una causa predisponente en otras especies, no se conoce el origen natural de
las neoplasias hepaticas caninas.
Características clínicas: son inespecíficos, a excepción de la hepatomegalia difusa o nodular.
UREMIA
Sinonimia: -Azoemia –Azotemia –Síndrome Urémico
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Definición: Síndrome resultante de la retención de los compuestos nitrogenados en el organismo o,
cuando estos alcanzan valores en suero arriba de lo normal.
Frecuencia: Se la observa con mayor frecuencia en los perros y gatos, por su vida más larga y su
complejidad alimenticia y por mayor predisposición a problemas urinarios.
Etiología: Podemos clasificarla en uremia de origen
Pre-renal, Renal, Post-renal
1. UREMIA PRE-RENAL: cuando la causa de la uremia no depende de los riñones ni de las vías
urinarias inferiores (La causa primaria está fuera del aparato urinario).
 Alimentación rica en compuestos nitrogenados (proteínas): origina cifras sanguíneas elevadas

en relación a la diuresis.
 Exagerada ureapoyesis: elevada producción de urea: Hiperhepática
 Lisis celular extensa
 Traumatismos accidentales u operatorios con destrucción de tejidos.
 Quemaduras extensas.
 Lesiones de radioterapia y quimioterapia.
 Deshidratación: - por vómitos frecuentes y abundantes –diarrea profusa
 Poliuria sin polidipsia compensatorio
 Baja ingesta de líquidos.
 Procesos o enfermedades sangrantes: Ejemplos: parvovirosis, babesiosis, ehrlichiosis.
 Hemorragias internas o externas: intoxicación por cumarínicos, alta dosis de estrógenos.
 Por hipotensión de origen cardiovascular: Así como los riñones reciben el 20% del gasto
cardiaco, cuando el flujo de inyección del ventrículo izquierdo baja de 40% los riñones se
comienzan a deteriorar.
Cuando la presión sanguínea llega a valores de 40mmHg, los riñones dejan de funcionar. Esto puede
ocurrir en la Insuficiencia Cardiaca Congestiva en fase de hiposistolia y asistolia.
• Espasmos reflejos de los vasos sanguíneos: por traumas violentos en la pared abdominal.
• Estado de shock
• Estados catabólicos que degradan proteínas (corticoterapia)
2. UREMIA DE ORIGEN RENAL : Es cuando la causa primaria se encuentra se encuentra en los

riñones.
En el curso de la:
Nefritis Aguda: (Determina la insuficiencia renal aguda) donde la uremia resulta de un déficit
funcional de las células del riñón (nefrona) para concentrar y de un obstáculo en el desagüe de la orina
por obstrucción de los túbulos por las células tubulares en descamación.
Nefritis Crónica: (Determina la insuficiencia renal crónica) donde la uremia resulta de un déficit
funcional a causa de:
-Reducción cuantitativa del parénquima funcional (nefronas)
-Alteración cualitativa de las células renales, es decir los riñones pueden conservar su permeabilidad
para el agua, pero no concentran los compuestos nitrogenados o lo hacen en pequeño porcentaje.
3. UREMIA DE ORIGEN POST-RENAL: Es decir la causa primaria se encuentra en las vías

urinarias inferiores o de excreción de la orina (uréteres, vejiga, uretra).
 Obstrucción de las mismas por:
69
 Cálculos (urolitiasis) que pueden ser de distintas formas, tamaños, número y composición.
 Tumores, de las vías urinarias o de vecindad.
 Hematoma de vecindad (compresivo)
 Sangre y coágulos dentro de las vías urinarias; ejemplo: Hemorragia vesical.
 Hipertrofia de la próstata: tipo concéntrica; aquí podemos tener:
Hiperplasia benigna de la próstata:
• castración
Tumoral
 Absceso de la próstata.
 Acodamiento de los uréteres
 Torsión de la vejiga (cuello de la vejiga): en la hernia perianal con torsión e ingreso de la vejiga
en la hernia.
✔ Ruptura: Vejiga, uréteres, uretra por fractura más frecuente de pelvis -cirugía
Patogenia:
Sustancias nitrogenadas: urea, creatinina, ácido úrico, guanidina, polipéptidos, aminoácidos; es la urea
la más importante (responsable de los principales síntomas).
Al haber niveles altos de urea en sangre (suero) a causa de los factores antes citados; el organismo
trata de eliminar el exceso por otras vías.
El tubo digestivo es el receptor de la sobrecarga uréica eliminándola principalmente a través de los

vómitos.
La transformación de la urea en amoniaco (en la mucosa digestiva) da un olor característico

desagradable a los vómitos y al aliento (halitosis); el olor es pútrido (pescado podrido), también la
materia fecal tiene un olor desagradable.
Además, produce lesiones congestivas o hemorrágicas en el tubo digestivo, en especial en la mucosa

bucal encontramos una estomatitis ulcerosa (esto se debe al pH acido por el amoniaco).
La urea al igual que los barbitúricos, presenta un núcleo uréico con propiedades narcóticas, esto causa
somnolencia, letargia, decaimiento (hipófuncion cerebral).
Por sus propiedades hipotermizantes tenemos hipotermia.
Los accidentes convulsivos se pueden deber a la guanidina.
Metabolismo de la Urea y Creatinina:
Urea: Se sintetiza en el hígado a partir del amoniaco (NH3) que a su vez se forma por el catabolismo de
las proteínas ingeridas y proteínas endógenas.
-Aumenta: Dieta hiperproteica, gastroenterorragia y estados catabólicos que degradan proteínas

(corticoterapia).
-Baja: Alimentación pobre en proteínas, Hipofuncion hepática.
La urea se difunde a todos los líquidos del organismo
El que va al intestino se transforma en NH3 y se absorbe, en el hígado se transforma en urea.
Excreción: por los riñones.
Creatinina: Se forma de manera irreversible por el metabolismo no enzimático de la creatina y

fosfocreatina en el músculo. La producción es constante y depende de la masa muscular. Los traumas e
inflamación muscular no aumentan la producción de creatinina.
70
Excreción: se elimina un poco por el lumen intestinal (degradado por bacterias entéricas). La mayor
parte por los riñones. No experimenta resorción o secreción Intestinal y como su producción es casi
constante; en aumento en suero indica causas renales u post renales.
Síntomas:
Podemos decir que afecta a todos los órganos, de ahí la complejidad de síntomas (la sustancia tóxica se
difunde a todos los aparatos). Dentro de todas las especies, el perro presenta cuadro sintomático más
complejo y definido.
 Estado general: muy afectado y origina adelgazamiento progresivo por autofagia (llega al estado
caquéctico)
 Temperatura: Hipotermia, y será mayor cuando más avanzado sea el cuadro. Solo hay
temperatura elevada en el estado inicial de nefritis aguda.
 Se aprecia Hipoexcitabilidad (hipofunción cerebral): relajación muscular, postración, animal

perezoso, mudo, indoloro, indiferente.
 En algunos casos Hiperexcitabilidad: prurito idiopático y convulsiones.
 Respiración disneica: (Transtorno respiratorio que se manifiesta por modificaciones del ritmo,
amplitud y frecuencia de los movimientos respiratorios);
Del tipo:
• Kussmaul: lenta y profunda por acidosis metabólica.
• Cheynes Stoker Amplitud dispar (intoxicación bulbar)
-Aparato digestivo: Muy alterado
 Dispepsias: Cualquier alteración funcional del estómago en cuanto a secreción. La dispepsia

con tendencia hipoclorídrica.
 Desagradable halitosis a pescado podrido (fétido)
 Apetito disminuido, caprichoso o inapetencia absoluta.
 Sed intensa (polidipsia)
 Vómitos frecuentes; vomita enseguida al tomar agua o comer.
 Bostezos frecuentes.
 Gastroenteritis hemorrágica
 Úlceras bucales (estomatitis ulcerosa)
 Tras un periodo inicial de constipación, emisión de heces sanguinolentas, alquitranadas,

rojizas.
-Aparato urinario: puede haber anuria, oliguria, poliuria.
Evaluar el gasto urinario:
Oligúrico/ anúrico: menor a 0,5ml/kpV/hora
Normal: 1 a 2ml/kpV/hora
Poliúrico: mayor a 2ml/kpV/hora
La orina puede ser abundante, clara y sin olor.
Cólicos falsos, que puede ser de origen renal o de las vías urinarias en caso de nefritis aguda, cálculos,
ruptura.
Síndrome humoral y aparato circulatorio: anemia por pérdida de sangre y por deficiencia de
eritropoyetina. Anemia moderada, no regenerativa, normocítica, normocrómica= FRC (falla renal crónica)
Ritmo y frecuencia cardiaca pueden reflejar hipovolemia (taquicardia, arritmia)
71
Bioquímica sanguínea:
 Elevación de la urea
 Elevación de la creatinina y ácido úrico.
 Hiperfosfatemia
 Hipercalcemia
 Hiper o hiponatremia
 Casi siempre hay aumento de la presión (hipertensión) por la secreción renina -angiotensina
– aldosterona.
Diagnóstico:
Será más fácil cuanto más complejo sea el cuadro sintomático.
-Clínica, Laboratorial, Métodos complementarios
Evaluación del animal:
-Identificación, Antecedentes sanitarios, Anamnesis, Examen físico
Preguntas de la anamnesis para los propietarios:
Edad, antecedentes familiares, duración de la enfermedad actual, enfermedad previa, lesión, anestesia,
cirugía, farmacoterapia, exposición a toxinas, poliuria, polidipsia, micción (frecuencia, incontinencia,
cambio de color, olor, volumen), anorexia, diarrea, pérdida de peso.
Examen físico: Temperatura, pulso, frecuencia cardiaca y respiratoria, evaluar hidratación, peso
corporal y condición corporal.
Examen oral: úlceras en las mucosas, palidez, necrosis o cambios de coloración de la lengua.
Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos anormales.
Riñones: ambos palpables, tamaño, forma, posición, dolor, simetría bilateral.
Vejiga: Tamaño, forma, posición, dolor, espesor de la pared, masas intraabdominales.
Aparato genitourinario: Uretra, próstata, pene, prepucio, vulva.
Fondo de ojo: desprendimiento de la retina, hemorragia.
Lo fundamental para confirmar el diagnóstico clínico, son las siguientes pruebas:
 Análisis de orina: examen microscópico de sedimentos, densidad urinaria, cultivo para ver
presencia de bacterias, piuria, hematuria.
 Hemograma: Recuento de leucocitos.
 Perfil bioquímico sérico: principalmente urea, creatinina, fosforo, calcio, K, Na.
 Radiografía abdominal.
 Tensión arterial
 Ultrasonografía: renal, vesical
 Radiografía de contraste yodada
Análisis de orina para diferenciar tipos de uremia
Uremia pre renal:
1. Densidad aumentada ≥ 1045 gatos ≥ 1030 gatos
2. Osmolaridad de la orina ≥500mOsml
3. Sedimento urinario inactivo
72
4. Fracción de excreción urinaria de sodio ≥1%
Uremia renal:
Densidad urinaria: 1008 a 1012 isostenúrica
Osmolaridad: ≤350 mOs ml (diluida)
Fracción excreción urinaria de sodio ≥2%
Tira de orina: Sangre, glucosa, bilirrubina, proteínas (proteinuria)
Sedimentos urinarios activo: cilindro, células, restos celulares, cristales.
Cultivo de orina: Siempre descartar pielonefritis
Uremia post renal:
No se puede diferenciar por examen de orina
Radiografía y ecografía.
Evaluación y pronóstico
Siempre son graves y dependerán de la causa. Dependerán del tiempo de inicio y el tratamiento rápido y
eficaz.
Tratamiento:
La fluidoterapia nos permite diferenciar de una uremia de origen renal, de la pre renal; la primera no se
cura con fluidoterapia.
Selección del líquido: Ringer lactato u otra isotónica balanceada. Siempre se debe medir la
concentración sérica de electrolitos. Se debe agregar 10-30 meq /L En pacientes normo o
hipocalcémicos.
Vía: Mejor la endovenosa por ser la más rápida; en casos leves se puede usar la Subcutánea u oral (si
no hay hipotermia y vómitos o trastornos digestivos).
Dosis: Para una uremia pre renal el objetivo es corregir la deshidratación.
La fórmula para corregir el volumen:
Volumen para corregir la deshidratación (l): % de deshidratación x Peso corporal
% de deshidratación:
Leve: ≤5% signos físicos normales, mayor densidad urinaria y mayor urea en sangre.
Moderada: 6-8% Menor turgencia cutánea, mucosas secas, mayor densidad y urea, ojos ligeramente
hundidos en sus orbitas.
Significativa: 10-12% Síntomas anteriores más marcados.
Choque: 12-15% Depresión, taquicardia, pulso débil, incremento de los valores en sangre, hipotermia.
Ejemplo: perro de 9kg con 8% de deshidratación
Volumen: 0,08 x 9= 0,72lts = 720ml
Perdidas vigentes: perdidas vigentes (vómitos) x requerimiento diario. (40-60ml /kpv /día)
Ej. 50ml x 9kg= 450ml /24hs
Así el requerimiento en 24hs= 720 +450= 1170ml
Repartir la mitad del volumen en las 2 a 6 primeras horas, el resto en las 18 a 22 hs restantes.
El potasio se agrega (en caso del Ringer lactato), dosis de 10-30meq/lt a menos que el paciente sea
hipercalcémico. La dosis de K: no superar los 0,5meq/kg/hora EV; hacer pruebas de valores en suero
cada 24hs.
73
Tratamiento medicamentoso en pacientes oliguricos:
Formación de orina apropiada: 1-2ml/kpv/hora
 Diuréticos:
 Osmóticos: Dextrosa hipertónica 10% o manitol al 20-25%. Dosis de dextrosa al 10%:

0.5ml/kg/ Durante 30 minutos, si la diuresis es escaza (≤0,5ml/kpv/hora) suspender solución
hipertónica (deshidratación)
 Manitol
Del asa: Furosemida (lasix)
EV: 2-8mg/kg diuresis en 30 minutos. Si no hay respuesta quiere decir que el efecto colateral es la
vasoconstricción renal.
Diuréticos del Asa + vasodilatación:
 Furosemida (2-8mg/kpv EV) + Dopamina = 1-5mg/kpv/ minuto diluida en 50 a 250ml de solución

isotónica en goteo lento y constante.
Tratamiento conservador: Si el animal no responde a las medidas para inducir diuresis suspender
fluidoterapia (sobrehidratación y muerte por edema pulmonar).
Tratamiento de la uremia post renal:
 Retirar cálculos por sonda – masajes – cirugía
 Reparar ruptura vesical (cirugía)
 Reparar la hernia perianal con prolapso vesical
 Eliminar tumores compresivos
 Eliminar hiperplasia prostática (castración)
En la uremia de origen renal:
Insuficiencia Renal Aguda y Crónica: I.R.A y I.R.C:
 Antibióticos
 Antiinflamatorios.
 Antiespasmodicos
 Fluidoterapia
 Bebidas copiosas.
 Mantener al abrigo del frio.
 Controlar equilibrio acido- base:
 Solo cuando el pH menor a 7,1.
 Con fluidoterapia y bicarbonato sódico 0,5 -2mg/kpv/EV lento.
 Control del vómito y gastritis urémica: antihistamínicos: cimetidina, ranitidina, omeprazol
 Protectores de la mucosa gástrica: productos orales
 Prevenir la hipertensión: Dieta baja en sal ≤ 0,3% en materia seca
 Diuréticos
 Bloqueantes del canal del calcio:
 Inhibidores del ECA: Enalapril: (0,5 -1mg/kpv/oral)
 Alimentación: ricas en hidratos de carbono, pobre en proteínas para evitar formación de urea,
bajo en P, Ca, K, Na, Mg.
74
 Alimentos comerciales: K/d Hills Science Diet
 Cuando con estos tratamientos: Alimenticio y medicamentosos ya no dan resultados = diálisis

extracorpórea o diálisis peritoneal.
Valores en orina:
Densidad: Límites normales 1018 – 1050
Extremos 1001-1060 perros
1001-1080 gatos
Volumen (ml/kpv/dia)
Perro: 24-41ml
Gato: 22-30ml
Osmolaridad: 500-1200 mOsml/kpv
Creatinina: Perro: 100-300mg/dl Gatos: 110- 280 mg/dl
Nitrógeno ureico: P: 1-2,5g/dl G: 1-3g/dl
Proteína mg/dl: P: 0-30 G: 0-20
UROLITIASIS
La orina es una solución compleja que permite a las sales estar disueltas bajo condiciones de
supersaturación. Esta orina supersaturada tiene un potencial de precipitar o formar sólidos a partir de las
sales disueltas.
Definición:
Cálculos o urolitos: concreción anormal que se forma en el cuerpo, compuesta de sales minerales. Se
puede encontrar en cualquier parte del tracto urinario.
Según su ubicación puede ser: renal, pélvico, ureteral, vesical o uretral. La cristaluria es la
consecuencia de la supersaturacion y cuando los cristales se agregan más no se forman los urolitos.
Cristales: se refieren a cristales minerales microscópicos de forma característica que se observan en

sedimentos urinarios.
Urolitos: concreción policristalina visible a simple vista.
Tapón uretral:
Estructura que se aloja en la uretra del gato (generalmente macho) y contiene alta proporción ( ≥65 a
100%) de matriz proteínica, mezclada a sustancia mineral cristalina.
Aunque los urolitos se forman por agregación de cristales; la existencia de cristaluria no implica
necesariamente la formación de urolitos; con excepción en el caso de la cistina.
Frecuencia: Más en felinos y caninos. En perros más frecuente entre 3-7 años
% en perros: 0,8 a 2,5%
Mayor porcentaje en vejiga y uretra
En perros: 57% estruvita
19% oxalato calcio
5% uratos
≤2% cistina
≤2% silicato
15% combinados
75
Perros:
95% cálculos o urolitos
5% proteína (mucoproteina)
Condiciones para su formación
 Altos niveles de concentración de minerales, Orina concentrada
 Retenciones urinarias
 Alta ingesta de sales minerales y proteínas en la dieta
 Infecciones urinarias que varían el PH de la orina
 Baja ingesta de agua
 Presencia de núcleos de concentración “nido” formado de conglomerados orgánicos,

microorganismos, parásitos, cilindros celulares, células planas vesicales.
 Bajo porcentaje de inhibidores de cristalización
o -Citratos
o -Glucoaminoglicanos
o -Pirofosfatos
 PH de la orina: -ácido –alcalino
Formación del cálculo
 Fase de precipitación: de las sales minerales
 Conglomeración
Tipos de cálculos más frecuentes
 Estruvita: (fosfato –amonio – magnesio)
Son los más frecuentes en perros y gatos.
Las infecciones urinarias son el factor predisponente más alto (staphilococco, proteus),
estas bacterias producen ureasa, desdoblan la urea en NH3 y CO2 y esto produce alcaluria (PH
alcalino) y menor solubilidad de la estruvita y esto favorece a precipitar las sales.
El NH3 puede dañar a los inhibidores de la cristalización. La cistitis bacteriana aumenta

los detritos orgánicos.
Más frecuente: schnauzer miniatura, dachshund, caniche toy, pug, pequines, Beagle,
terrier.
Más % Ph: alcalino
 Oxalato calcio: Comprende: altas concentraciones de calcio en orina, por dieta alta en calcio o
defectos en la resorción tubular de calcio; en hiperparatiroidismo. Bajo nivel urinario de citrato
(inhibidor de cristalización). Altos niveles de oxalato en la dieta.
Mayor frecuencia en schnauzer mediano, caniche toy, yorkshire terrier, lhasa apso, shih tzu,
bichon frise
70% en machos caninos
Esto se puede deber a mayor producción de oxalato en el hígado por la testosterona.
En la hembra los estrógenos aumentan la excreción de citratos.
Más frecuentes en perros viejos (8 a 9 años)
Mas % precipitación en PH acido, ph entre 4,5 – 5,5
76
 Uratos: El ácido úrico deriva de la degradación metabólica de la purina endógena y ácidos
nucleicos dietéticos.
Más frecuentes en perros dálmatas machos
El dálmata puede tener transporte hepático defectuoso del ácido úrico a los hepatocitos para su
transformación en alantoina; aun cuando los niveles de ureasa sean adecuados. La
hiperproducción de alantoina en dálmatas redunda en mayor excreción urinaria de ácido úrico.
Además, los dálmatas tienen poca resorción tubular de ácido úrico y mayor secreción tubular
distal de ácido úrico lo que aumenta el % en su orina.
En dálmatas: ácido úrico en orina 10 veces más que otros perros. 60% de los cálculos de uratos
en dálmatas.
Cualquier perro con insuficiencia hepática puede tener cálculos de urato y con anastomosis
porto-sistémica.
Aspectos clínicos
Dependen del número, tipo, tamaño, localización en vías urinarias.
La mayoría en la vejiga, por lo cual dan síntomas de cistitis calculosa: polaquiuria, disuria,
estranguria, hematuria.
Si penetran en uretra: estranguria parcial o total con síntomas de distensión vesical, estranguria,
cólicos falsos, uremia post renal. En el macho el cálculo en parte caudal del hueso peneano o
curvatura pélvica uretral.
En algunos casos desgarros vesicales o ruptura.
Si la obstrucción persiste: hidronefrosis uni o bilateral con destrucción de nefronas y uremia

posterior.
Diagnóstico:
 Clínico:
 Anamnesis
 Exploración clínica
 Laboratorial:
Orina (tipos de cristales, bacterias)
 Métodos complementarios: Rayos X (simple, contrastados), Ecografía, Tomografía
Pronóstico:
Reservado a grave: de acuerdo a localización, tiempo, tipo de calculo.
Tratamiento:
Depende de la localización, tamaño, composición o tipo.
 Uso de sondas uretrales
 Cistocentesis
 Urohidropropulsion.
 Cirugia (uretrostomia, cistotomía)
 Uretrotomia
 Fluidoterapia luego de solucionar la obstrucción
 Disolución medicamentosa (dieta alimenticia) cálculos de estruvita (oxalato de calcio y uratos)
 Dieta alimenticia para evitar nueva formación.
77
 En el dálmata macho: U/d o alopurinol 15-20mg/kpv/dia
Alopurinol: inhibidor competitivo de la xantina oxidasa que convierte la hipoxantina en xantina y

está en ácido urico.
 Cambiar ph de la orina
 Controlar la infección urinaria con antibióticos adecuados
 Comidas de prescripción de Hills s/d (disolución de cálculos de estruvita)
c/d (evita la formación de cálculos de estruvita)
u/d para evitar uratos
ENFERMEDADES DE LOS RIÑONES. NEFROPATÍAS

Nefropatías circulatorias
1.1. Hiperemia y congestión: la hiperemia puede ser activa, fisiológica, pasiva (congestión e
hipostática.
1.2. Hiperemia activa: se observa en la nefritis, especialmente en septicémicas agudas. Los riñones
están aumentados de tamaño y son de color oscuro, y fluye sangre en la superficie de corte.
1.3. Hiperemia pasiva (congestión): una congestión aguda se presenta en la entero toxemia en
becerros y borregos. Una congestión hipostática renal unilateral se manifiesta en animales que mueren
en recumbencia lateral
1.4. Hemorragias: son en la corteza renal en bacteriemias y viremias, así como en animales sanos al
sacrificio sobre todo en cerdos
1.5. Infarto renal: áreas de necrosis coagulativa debidas a la isquemia. El grado de daño depende del
tamaño y localización del vaso ocluido. Los infartos venosos no son frecuentes en los riñones
2. Nefropatías degenerativas
2.1. Necrosis cortical renal bilateral: es el resultado de la isquemia de la corteza renal debida a micro
trombos ampliamente diseminados en los capilares glomerulares, en las arterias interlobulillares y en
arteriolas aferentes durante el proceso de coagulación intravascular diseminada
2.2. Necrosis medular renal: es una respuesta primaria o acompañada de otras lesiones. El riego
vascular de la médula, incluyendo la cresta renal o las papilas es menor que en otras zonas del riñón.
Puede presentarse de manera secundaria de la amiloidosis renal, pielitis, cálculos pélvicos o incremento
de la presión intra pélvica en la obstrucción del aparato urinario bajo como en la pielonefritis, o la
compresión vascular producida en el edema intersticial
La nefropatía analgésica es un proceso primario que ocurre en seres humanos y animales y se debe al
efecto de antiinflamatorios no esteroides o analgésicos como la aspirina o fenilbutazona
La patogenia implica que estos compuestos inhiben la síntesis de prostaglandinas (PGE 2) originadas en
la medula renal lo que culmina en una pérdida del efecto vasodilatador en las arteriolas de las nefronas
yuxtaglomerulares, ocasionando reducción del flujo sanguíneo y la necrosis papilar.
2.3. Necrosis tubular aguda
La degeneración tubular es el proceso primario y fundamental.
Las principales causas son la isquemia y las sustancias nefrotóxicas. Se presenta en hipotensión grave
junto con choque y es el resultado de una vasoconstricción pre glomerular y reducción de la filtración
glomerular lo que ocasiona isquemia renal y necrosis tubular isquémica afectando de más enérgica los
túbulos proximales
Una característica diferencial respecto a la nefrosis tubular nefrotóxicas es que se puede presentar la
rotura de la membrana basal (tubulorrexis), lo cual dependiendo de la extensión del daño a la misma
permitirá la fibrosis.
La isquemia renal por choque puede deberse también a una crisis hemolítica aguda con hemoglobinuria
(nefrosis hemoglobinúrica) como en los casos de leptospirosis en bovinos, hemoglobinuria bacilar y
babesiosis.
En crisis mioglobinúricas se presenta también isquemia (necrosis mioglobinúrica) como en la
rabdomiólisis aguda y azoturia de equinos o miopatía por captura en animales salvajes.
Las concentraciones séricas altas de hemoglobina o mioglobina son filtradas por el
glomérulo y se acumula en los tú bulos renales causando nefrosis hemoglobinú rica o
mioglobinú rica. Ambos compuestos no son nefrotó xicos primarios, pero contribuyen a la
hipotensió n; ademá s los componentes del estroma de los eritrocitos pueden ser tó xicos.
Nefrotóxicos comunes en animales domésticos
Endógenos Hemoglobina
Mioglobina
Bilis
Exógenos Metales pesados:
Mercurio, plomo, arsénico, cadmio, bismuto, talio
Antibacterianos y antimicóticos:
Aminoglucósidos (neomicina, kanamicina, gentamicina, estreptomicina,
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amikacina)
Sulfonamidas, tetraciclinas, polimixinas, cefalosporinas, anfotericina B
Minensina sódica(ionóforo)
Plantas nefrotóxicas:
Amarathus retroflexus (quelite)
Quercus sp. (encinos o robles)
Terminalia oblogata (árbol madera amarilla)
Isotropis sp., Lantana camara
Oxalatos:
Plantas que retiene oxalatos. Halogeton glomerulatus, Sarcobatus
vermiculatus, Rheum rhaponticum, Rumex sp.
Etilenglicol (anticongelante)
Micotoxinas:
Ocratoxina A, citrinina
Otros:
Venenos animales, hidrocarburos clorados, fluorocetato de sodio
(rodenticida 1080), medios de contraste, cantaridina, fluoruro de sodio
(fertilizante)
En el examen microscópico los riñones están pálidos y aumentados de tamaño. Histológicamente se
caracteriza por necrosis extensiva que predomina en túbulos proximales, pero se preserva la membrana
basal, lo cual permite la regeneración epitelial. Estos dos hallazgos se diferencian de la forma isquémica
ya que en esta ultima la necrosis es en parches y hay rotura de la membrana basal.
2.4. Amiloidosis renal
Enfermedad sistémica en la cual se deposita anormalmente un material hialino, homogéneo y eosinófilo
compuesto de proteínas fibrilares en las paredes de pequeños vasos y extracelularmente en diferentes
tejidos y órganos.
2.5. Amiloidosis primaria (idiopática o inmunocitica)
El amiloide AL es producido por inmunoglobulinas de cadena ligera por células plasmáticas anormales
(discrasia de células plasmáticas)
2.6. Amiloidosis secundaria (sistémica o reactiva)
El amiloide AA se deriva de una proteína sérica, la cual es un inmunorregulante de fase aguda originado
por los hepatocitos y otras células, se produce en exceso como resultado de una estimulación antigénica
crónica como en la inflamación, infección o en neoplasias.
Es más común en perros viejos (sharpei) y por lo general idiopática, es menos común en gatos y se
localiza en el intersticio medular. En bovinos causa proteinuria grave. En equinos ocurre en aquellos
utilizados para producción de antisueros.
La amiloidosis glomerular produce proteinuria grave, edema por hipoproteinemia, uremia e insuficiencia
renal.
Microscópicamente los riñones aumentan de tamaño (sobre todo en bovinos), se tornan pálidos y
amarillentos con aspecto granuloso o nodular en la superficie y en la corteza
3. Nefropatías Inflamatorias
3.1. Enfermedades Glomerulares
Son de gran importancia, interfieren en el flujo sanguíneo glomerular, disminuyen la filtración glomerular,
el riego peritubular y pueden causar pérdida de la nefrona. Por otro lado, alteran la permeabilidad
vascular glomerular produciendo perdida de proteínas (proteinuria)
Glomerulitis inflamación del glomérulo. Glomerulonefritis o glomerulonefropatía, implican cambios
secundarios túbulo intersticiales y vasculares que acompañan la enfermedad glomerular primaria.
La enfermedad glomerular puede ser:
- Generalizada: abarca a todos o a la mayoría de los glomérulos.
- Focal: incluye solo algunos glomérulos.
- Difusa (global): afecta al glomérulo completo.
- Segmentaria (local): comprende solo una parte del glomérulo.
- Mesangial: Afecta primariamente al área mesangial.
El daño a la barrera de filtración glomerular produce diferentes manifestaciones clínicas de enfermedad
renal, por lo que clínicamente se pueden expresar como insuficiencia renal aguda o crónica, o como
síndrome nefrótico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y edema
generalizado.
Glomerulitis viral
En las enfermedades virales sistémicas agudas pueden ocurrir lesiones glomerulares como hepatitis
infecciosa canina, fiebre porcina clásica, arteritis viral equina, infección neonatal en lechones por
citomegalovirus y New Castle en aves.
Las lesiones se deben a la replicación viral en los endotelios capilares, se puede observar hipertrofia
endotelial, engrosamiento y edema mesangial, hemorragias y necrosis
3.2. Glomerulitis supurativa (embólica)
Es el resultado de una bacteriemia en la que las colonias bacterianas se localizan en los glomérulos y en
menor extensión en los capilares intersticiales.
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Produciendo lesiones como abscesos, distribuidos al azar en la corte renal, necrosis e infiltración con
neutrófilos y los capilares glomerulares contienen numerosas colonias bacterianas, con distribución focal
o segmentaria.
3.3. Glomerulonefritis: afecta el depósito de complejos inmunitarios solubles (antígeno-anticuerpo) en
el glomérulo o anticuerpos anti membrana basal glomerular.
Más frecuencia en perros y gatos
La patogenia está relacionada con la formación de complejos inmunitarios solubles en presencia de
antígeno-anticuerpos equivalentes o el exceso de antígeno en plasma. Estos complejos se localizan en
los capilares glomerulares y estimulan la fijación del complemento, con formación de C3a, C5a y C5,6,7.
Estos compuestos son quimiotácticos para neutrófilos, los cuales liberan sus enzimas lisosómicas y
dañan la membrana basal. Posteriormente los monocitos infiltran el glomérulo y continúan el daño
glomerular.
Las lesiones observadas en la glomerulonefritis aguda por complejos inmunitarios son discretas;
generalmente los riñones están hinchados, con superficie capsular lisa, color normal o ligeramente
pálidas y los glomérulos son prominentes, observándose como pintos rojizos en la corteza.
Las lesiones se pueden clasificar en:
-Proliferativas. Cuando se presenta un incremento en la celularidad en el glomérulo, debida a la
proliferación de células glomerulares y a la llegada de leucocitos, afectando tanto a los capilares como al
mesangio.
-Membranosas. Cuando el cambio predominante es un engrosamiento difuso de la membrana basal de
los capilares. Representan la forma más común en el gato.
-Membranoproliferativas. Implican tanto un aumento de celularidad como el engrosamiento de la
membrana basal capilar
3.4. Enfermedades Tubulointersticial
 Nefritis intersticial
Según su cronología puede ser aguda o crónica. Considerando su distribución puede ser focal o
multifocal y difusa o generalizada. En cuando a la respuesta celular puede ser supurativa, no supurativa
o granulomatosa
A diferencia de la enfermedad glomerular donde existe una proteinuria persistente, en las enfermedades
tubulointersticiales se presentan defectos en la capacidad de concentración o defectos tubulares
específicos de la resorción o secreción.
 Nefritis intersticial supurativa
Pueden ser agudas o crónicas y multifocales o difusas (generalizadas). La forma aguda se caracteriza
por un inicio clínico súbito, con edema intersticial, infiltración por leucocitos y necrosis tubular. En la
forma crónica se presenta infiltración por células mononucleares, fibrosis intersticial y atrofia tubular
generalizada.
 Nefritis intersticial granulomatosa

Se presenta en enfermedades en las que se afectan varios órganos con procesos inflamatorios
granulomatosos diseminados. También puede ser causadas por varios agentes infecciosos productores
de granulomas como las micosis sistémicas, principalmente Histoplasma capsulatum, y especies de
Aspergillus, ficomicetos o algas como especies de Prototheca.
En gatos con peritonitis infecciosa felina, en particular con la forma seca de la enfermedad, aparece a
menudo una nefritis pio granulomatosa multifocal. Con focos corticales múltiples, irregulares, color gris
pálido, duros y granulosos al corte.
También se presenta en cachorros con Encephalitozoom cuniculi y en las migraciones larvarias de
Toxocara canis.
 Nefritis intersticial supurativa
Las infecciones bacterianas del riñón pueden ser por vía hematógena y causar nefritis supurativa
embólica o por vía urógena y ocasionar pielonefritis.
1. Nefritis supurativa embólica
Ocurre cuando las bacterias se alojan en los riñones en el curso de bacteriemias o en tromboembolias
sépticas. Cuando grandes émbolos se alojan en los vasos aferentes originan infartos sépticos que
pueden ser unilaterales. La formación de abscesos generalmente es en la corteza, pero en bacteriemias
por enterobacterias gramnegativas se pueden presentar focos supurativos en la médula.
Causas más comunes:
Potros: Actinobacillus equuli
Cerdos: Erysipelothrix rhusopathidae
Bovinos: Actinomyces pyogenes
Ovinos y caprinos: Corynebacterium pseudotuberculosis
2. Pielonefritis
Pielitis: Inflamación de la pelvis renal
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Pielonefritis: inflamación de la pelvis renal y el parénquima renal.
Se origina como una extensión de una infección bacteriana del aparato urinario bajo (uretritis y cistitis)
que ascienden a los riñones y se establece la infección en la pelvis y en la medula interna.
La Patogenia infección del aparato urinario bajo (cistitis). Los microorganismos participantes son
generalmente bacterias de la flora intestinal o cutánea como E. coli, especies de Staphylococus,
Streptococus, así como bacterias de los géneros Enterobacter, Proteus y Pseudomonas. Gérmenes
patógenos más específicos para el aparato urinario Corynebacerium renale, C. cystitidis y C. pilosum en
bovinos y Eubacterium suis en cerdos.
La estasis por obstrucción urinaria puede deberse a anomalías uretrales, preñez, urolitiasis e hipertrofia
prostática. Las hembras son más susceptibles que los machos a las infecciones del aparato urinario ya
que la uretra es más corta.
Una vez establecida la infección en la vejiga, el mecanismo más significativo para la infección renal es el
reflujo vesicouretral. Este consiste en el reflujo retrogrado de orina a los uréteres, el cual puede acarrear
bacterias hasta el espacio urinario de los glomérulos durante la micción sobre todo si hay algún tipo de
obstrucción o compresión de la vejiga.
Lesiones, la pielonefritis aguda se inicia con papilitis necrótica con bordes irregulares; se observa áreas
inflamadas, rojo oscuro y firmes en forma triangular en el parénquima y exudado mucopurulento en la
pelvis. Se presenta necrosis tubular y nefritis tubulointersticial supurativa con gran cantidad de leucocitos
polimorfonucleares y bacterias. En procesos crónicos las células mononucleares reemplazan a los
neutrófilos y predomina la fibrosis.
4. Nefropatías mecánicas
4.1. Hidronefrosis
Es la dilatación de la pelvis renal y los cálices con atrofia progresiva del parénquima y con dilatación
quística del riñón. Es producida por obstrucciones urinarias, que pueden ser completas o incompletas y
a cualquier nivel desde la uretra a la pelvis renal. Se presenta en todos los animales domésticos.
Puede estar causada por anomalías del desarrollo del aparato urinario que resultan en la falla del flujo
de orina al uréter. Los riñones con mal posición congénita originan torcimiento del uréter y obstrucción
5.Anomalías del desarrollo
AGENESIA (aplasia renal): es la falta de desarrollo del riñón en la que no hay tejido renal reconocible
HIPOPLASIA RENAL: es un desarrollo incompleto del riñón, caracterizado por un número reducido de
lóbulos, nefronas y cálices a nivel histológico al nacimiento
DISPLASIA RENAL: cualquier anormalidad del desarrollo renal que ocasione una alteración de la
organización estructural como resultado de una diferenciación anormal
6.Posición anormal
6.1. MALA POSICIÓN (ectopia renal): riñones fuera de su posición normal, por lo general afecta un solo
riñón y suele ser caudal (cerdos y perros)
6.2. RIÑONES FUSIONADOS O EN HERRADURA: fusión de los polos anterior y posterior de ambos
riñones durante la nefro génesis (todas las especies)
Las causas más comunes de hidronefrosis adquirida son la urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia prostática
en perros, cistitis hemorrágicas, compresión de los uréteres por tejido inflamatorio de manera crónica o
por tejido neoplásico.
La patogenia se basa en la persistencia de la filtración glomerular a pesar de la obstrucción urinaria.
Posterior a la obstrucción uretral se presenta dilatación tubular por aumento a la presión intra tubular, así
como la presión intra pélvica, lo que genera colapso de vasos intersticiales, se reduce el flujo sanguíneo,
isquemia, necrosis, atrofia tubular y fibrosis intersticial
Lesiones se observa dilatación de la pelvis y cálices con deformación de crestas y papilas y atrofia
medular. Riñón aumenta de tamaño y se torna redondeado
Quistes de Riñón
Las enfermedades quísticas del riñón incluyen varios trastornos caracterizados por una o más cavidades
quísticas visibles macroscópicamente en el parénquima renal.
Los quistes pueden originarse durante la organogénesis y pueden estar asociados con criterios de
displasia. También pueden originarse en las nefronas y túbulos colectores después de concluida la nefro
génesis.
6.3. Quiste renal simple
Ocurre en todas las especies, pero es mas frecuente en cerdos y becerros
El hallazgo usual en cerdos es un o varios quistes uniloculares corticales de 1 a 2 cm en la superficie
renal o se descubren al incidir riñón
Ocasionalmente se observan áreas con muchos pequeños quistes en un lóbulo renal bovino o equino,
pero sin importancia clínica.
6.4. Riñón poliquístico
Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan numerosas nefronas y le dan un aspecto de
“queso suizo”.
Puede ocurrir en forma esporádica en la mayoría de las especies. También puede ser hereditario como
lesión autosómica dominante en cerdos
Puede estar asociada con la enfermedad biliar cística en perros cairn terriers. Hay informe en gatos
persas, equinos, ovinos, becerros y lechones. En cachorros collie y potrillos se han descrito una
enfermedad poliquística o glomerulocística.
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UNIDAD 5
EPILEPSIA: es una enfermedad aguda o crónica, cuyas manifestaciones son intermitentes,
consisten en pérdida del conocimiento (lipotimia) y contracciones tónico clónicas que pueden ser
localizadas o generalizadas.
Estas crisis se inician repentinamente, espontáneamente y tienden a repetirse a lo largo de la vida del
paciente. Principalmente Caninos –Bovinos- Suinos y Equinos, en Felinos es raro.
Clasificación.
1. De acuerdo a la extensión de las contracciones.
-Epilepsia localizada: cuando las contracciones tónico clónicas sólo abarcan una parte del cuerpo, por
lo general la cabeza.
-Epilepsia generalizada: las contracciones tónico-clónicas abarcan todo el cuerpo, todos los músculos
contraídos, en ambos casos el paciente tiene pérdida de conocimiento.
2. De acuerdo a la etiología.
-Esencial o verdadero, genuina, idiopático: Aquella que ocurre sin que podamos encontrar la causa
de ella.
-Sintomática: cuando uno encuentra las causas: traumática, infecciosa (moquillo canino), entre otras.
3. Según el punto de vista clínico o electroencefalográfico.
-Gran ataque epiléptico.
-Pequeño ataque epiléptico o ataque incompleto.
-Equivalentes epilépticos.
4. De acuerdo al punto de partida y estímulo epiléptico en el sistema nervioso:
-cortical,
-subcortical,
-bulbar
-medular.
ETIOLOGÍA.
 Causas predisponentes.
Herencia,
Razas de perros, bóxer, spaniel, setter irlandés, teckel.
Consanguinidad.
Temperamento nervioso.
Deficiencias vitamina A, principalmente en suinos, vitamina B1 (tiamina).
 Causas ocasionales.
Epilepsia emocional,
Emociones violentas
Epilepsias orgánicas
Traumatismos principalmente en la cabeza, Epilepsia traumática
lesiones de las meninges y del encéfalo, meningitis.
Parásitos: cisticercos. Coenurus, oestrus ovis.
Epilepsia refleja,
Excitaciones periféricas, pacientes con ectoparásitos.
Infarto de las glándulas perianales, infección de las cavidades auditivas y bucales.
Intoxicación:
Tóxicos del exterior
organoclorados, organofosforados, piretroides, estricnina, metales pesados, plomo, tabaco, Cocaína,
etilenglicol.
Toxinas internas,
-toxinas de los vermes intestinales (áscaris),
-sustancias que vienen de un metabolismo anormal, compuestos nitrogenados urea y creatinina,
-Bilirrubina, cuerpos cetónicos (acético propionico butírico), diabetes mellitus.
Infecciones,
bacterias, virus rickettsias, la principal enfermedad es el moquillo canino.
Epilepsia hipoglucémica
adenoma de los islotes de Langerhans.
Causas determinantes.
No se conoce bien.
Fases de la Epilepsia
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La epilepsia es el resultado de la despolarización sincrónica de las neuronas o una disrritmia de la
actividad eléctrica del cerebro, carga eléctrica transitoria y descontrolada de las neuronas,
ocurren los trastornos a nivel encefálico.
Al comienzo de la epilepsia hay
A) vasoconstricción (Espasmo) de todos los vasos del encéfalo es responsable de la
pérdida de conocimiento, luego hay una
B) vasodilatación generalizada y esta es responsable de las otras etapas.
Punto de partida del estímulo epiléptico por lo general es cortical y luego viaja, y de allí se explica que
haya síntoma:
- cíclicos, motores, sensitivos, térmicos, urinarios digestivos, respiratorios y circulatorios.
Lesiones: no existen lesiones características
Síntomas de la epilepsia.
Se presenta en grupos que se repiten en intervalos, muy variables que pueden ser de algunos
segundos, minutos hasta meses, por lo general la epilepsia idiopática puede ser el intervalo mayor.
Grados de la epilepsia
 Gran ataque o ataque completo.
 Pequeño ataque o ataque incompleto.
 Equivalentes.
Todo ataque epiléptico va precedido de unos síntomas premonitorios, que reciben el nombre de
AURA.
Síntomas de carácter psíquico, aúlla sin motivo, rechinan los dientes, retrocede.
Perro agresivo, golpes sin motivo, se golpea, está inquieto, se puede esconder.
Este si no se desencadena la epilepsia se denomina, equivalencia epiléptica.
Gran ataque o ataque completo. Fases
1° Tónica.
2° Clónica.
3° Estertorosa.
Fase tónica: Dura sólo segundos 5 a 15 seg.
-Hay pérdida de conocimiento, dureza muscular, rigidez, ojos fijos (midriasis) pulso acelerado,
no respira.
-Cabeza flexionada, miembros extendidos, emisión de orina y heces. Mucosas cianóticas.
Fase clónica: la fase clónica duración variable 15 a 20 minutos se caracteriza por:
- contracción y relajación de músculos, globo ocular gira (nistagmo) movimiento del globo ocular,
estrabismo desviación del ojo,
- dientes rechinan, mandíbula se abre y cierra con la lengua afuera y se muerde. - La
respiración aumenta, respiración estertorosa
- pulso acelerado, aumento de temperatura golpe de calor,
cuando las contracciones pasan se entra en la tercera fase.
Fase estertorosa o de recuperación:
-empieza a recuperarse lentamente la conciencia.
-Animal con estertores, hipertermia no fiebre,
animal agitado, aumenta el sudor,
- gran agotamiento muscular, después vuelve a la normalidad,
- cuándo dura mucho la fase clónica hay secuelas por el espasmo. Duración del ataque
segundos a un cuarto de hora.
Vértigo, paciente vacila cae al suelo, no responde al llamado. Ausencia, pérdida fugaz y brusca
del conocimiento. Acceso locura, paciente con gran temor y agresividad. Epilepsia procursiva, donde el
paciente tiene una necesidad de salvarse.
Los fenómenos bioeléctricos durante la epilepsia tienen características de ondas que aumentan
de amplitud y de frecuencia.
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Pronóstico grave en todos los casos.
Diagnóstico diferencial: intoxicaciones, organofosforados, bufotoxina, coincia intacta.
Eclampsia hipocalcemia,(mirar las mamas, si está cargada 10 a 15 días post parto), poner calcio
endovenoso.
Tratamiento: el objetivo proteger la salud del paciente a largo plazo y reducir la ansiedad y
preocupación del dueño.
La Epilepsia es un proceso inconsciente, la capacidad de la mansedumbre no está afectada.
Tratamiento urgente:
 anticonvulsivante Diazepam (Valium) endovenoso, o vía rectal enema.
 Barbitúricos tiopental sódico,
 fluidoterapia,
 si es tóxico aplicar diuréticos,
 No usar ketamina en epilépticos, no usar acepromacina.
Terapia a largo plazo: barbitúricos fenobarbital sódico (nombre comercial dormital).Primidona,
bromuro de potasio, Clonazepam, Diazepam.
COMPRESIÓN MEDULAR: Compresión de la médula espinal en cualquier parte de su porción,
desde su inicio a nivel cervical hasta el fin, se pueden presentar en todas las especies. Pero en
“equinos”, caninos y felinos es habitual.
Clínicamente se puede presentar de 2 maneras:
1) compresión brusca, rápida o aguda:
Etiología.
Causas predisponentes.
 Edad, más predispuesto en jóvenes o muy viejos.
 La mala alimentación principalmente la relación Ca y P.
 Especie animal: Equinos.
 Raza del animal: caninos teckel (salchicha) basset hound.
 Sobrepeso con relación a la obesidad, vida sedentaria.
 Tipo de vida del paciente más predisposición aquellos perros suben y bajan escaleras.
 Perros saltarines, caballos de salto, de carrera.
Causas determinantes.
 Traumatismo de cualquier parte del trayecto. cualquier tipo de golpe, caídas de ciertas alturas.
 Coces fuertes.
 Atropellamiento de vehículos.
 Manera inadecuada de voltear un caballo.
 Manera inadecuada de sujeción del caballo, nunca los cuatro miembros juntos.
 Transporte en transganado, no grandes con chicos.
 Hemorragia post trauma a nivel de la médula.
Lesiones: dependen del traumatismo.
Fractura de vértebras,
fisura de una vértebra,
luxación de vértebras,
subluxación de vértebras,
sección de la médula espinal total o parcial, rotura del disco intervertebral, hernia de disco, el
pulposo del disco comprime la médula.
Hemorragias en la zona forman hematomas.
Síntomas: aparecen de manera brusca o rápida y tenemos la característica siempre que son
por detrás de la lesión.
Síntomas generales:
o fiebre que es catalogada como fiebre traumática,
o dolores muy intensos,
o taquicardia,
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o taquipnea,
o animal angustiado,
o desesperado con mucho dolor en el lugar del trauma, náuseas y vómitos. Inmovilidad.
Síntomas locales:
abultamiento de la zona,
aumento de la temperatura en la zona,
mucho dolor a la palpación y crepitación,
escoriaciones, soluciones de continuidad y
algunas irregularidades,
áreas de actividad motriz, sensitiva, vegetativa la parte psíquica no está afectada.
desaparece la motricidad o se ve disminuida hay paresia, paralisis.
La sensibilidad desaparece,
los reflejos al comienzo dentro de las primeras,
72 horas están exaltados por la falta de la accion moderadora de los centros superiores. también
hay perturbación
vegetativa, trastorno vesicorectales, al comienzo 72 horas hay retención involuntaria de orina y heces,
después incontinencia de orina y heces.
Síntomas particulares.
o Compresión medular aguda a nivel sacral: sólo se tiene el filum terminal, es la
compresión más benigna por el lugar, parálisis de la cola, la cola flota al viento, cola muerta.
Pérdida de la sensibilidad. anestesia cutánea regional, zona del perineo, ano, prepucio, zona del
testículo y vulva en la hembra, equivale a la anestesia epidural. parálisis del esfínter vesical y
anal.
o Compresión medular aguda a nivel lumbar: lesión más frecuente en el canino.
Uniones dorso lumbar y Sacra, síntomas más graves, mismo generales y se agrega la parálisis
motriz y sensitiva del tren posterior, la paraplejia posterior, arrastra el tren posterior.
o Compresión medular aguda a nivel dorsal: mismo síntomas que el lumbar y se
agrega una parálisis de la mitad posterior del cuerpo y pérdida de la respiracion costoabdominal.
o Compresión medular aguda a nivel cervical: más grave, en 2 zonas.
1. Inicio de la médula a la 5ta cervical.
2. 5ta cervical a la 1ra dorsal.
se debe que en el segundo sale el nervio frénico.
la compresión medular por detrás del nervio frénico, sus sintomas idénticos a la dorsal y se le
agrega la pérdida de la motricidad y sensibilidad del tren anterior, paciente cuadripléjico, no muere
porque no tiene afectado el nervio, respira, el diafragma sigue moviéndose y los pulmones siguen
expulsando y metiendo aire.
si es por delante la compresión hay pérdida de la respiración diafragmática el animal muere dos
o tres horas después y muere por asfixia, a menos que se le conecté un respirador.
Diagnóstico: nos basamos en cuatro puntos principales.
1° Hay que reconocer el origen medular, no hay síntomas psíquicos hay motrices, sensitivos por
la simetría de las lesiones y síntomas.
2° Reconocer el origen traumático de la lesión, origen mecánica de la patología, aparición súbita
y comprobación de las lesiones, comprobar la deformación en el raquis dolor de la zona, y la anamnesis.
3° Diagnóstico de localización, síntomas por detrás.
4° Métodos complementarios: rayos x, ecografía, tomografía, resonancia magnética, radiografía con
contraste.
Pronóstico: grave y más grave será cuanto más delante este la lesión. La especie también
afecta menos grave en caninos y felinos y más grave cuando son grandes animales, fatal, con excepción
de la sacra.
Tratamiento depende de la causa.
Primero reposo forzado en jaulas (perros y gatos).
Estabilización raquídea.
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Aplicar analgésicos para el dolor.
Antipirético.
Antiinflamatorios: corticoides vía endovenosa y de alta solubilidad como metilprednisolona, o
Dexametasona.
cambio de postura cada 12 horas.
compresas frías en la zona de la lesión 24 horas después de la lesión. luego, calor húmedo.
pomadas calientes en la zona, poca fricción.
2) compresión medular lenta, paulatina o crónica:
Etiología.
1. Causas intramedulares más raras, tumores, gliomas.
2. Causas extramedulares, tumores de vecindad o del raquis que en su crecimiento expansivo
invaden y penetran los agujeros y comprimen la médula, sarcomas, lipomas, osteosarcomas.
3. Abcesos de vecindad penetran por los agujeros y comprimen.
4. Deformaciones de las vértebras, osteomalacia se deforma y comprime. Sobre hueso o
exostosis, por trauma y fractura, tuberculosis óseo, actinomicosis.
5. Problemas del disco intervertebral, hernia de disco, degeneración del disco.
6. Lesiones de las meninges de la médula, coenudos y cysticercus.
Lesiones: deformación de la médula, aplastamiento asimetría o degeneración ascendente o
descendente.
Síntomas.
1° Fase irritativa de la médula espinal: corresponde al período comprensivo.
2° Fase degenerativa: donde hay degeneración, corresponde a los síntomas de la aguda.
Primera fase: contracturas y espasmos que corresponden a la zona donde ocurre la compresión,
marcha rígida, dificultad en la marcha, hay hiperestesia en el punto de compresión, reflejos exaltados, el
dolor es intenso y estos síntomas aumentan con el trabajo y esfuerzo.
Segunda fase: Cuándo se degenera la médula con lo que termina con la paresia y paralisis de
los músculos correspondientes y pérdida de sensibilidad. Todos son post regionales.
Pronóstico: favorable tratamiento depende de la causa, cirugías de tumores, hernias de disco,
en grandes animales eutanasia.
INSOLACIÓN Y ACALORAMIENTO.
Sinonimia:
Hipertermia o golpe de calor.
Son dos afecciones que tienen una sintomatología similar pero etiología distinta.
Insolación: Serie de trastornos nerviosos determinada en los animales por la acción directa de
los rayos solares sobre la cabeza del paciente.
Acaloramiento: Conjunto de perturbaciones nerviosas determinadas por la elevación de la
temperatura corporal entre 41 a 44 °C.
Diferencia fiebre del acaloramiento en fiebre está afectado el centro termorregulador y la
hipertermia, hay aumento de temperatura, porque los mecanismos son sobrepasados, es más grave.
No responde a los antipiréticos por no ser afectado el centro termorregulador.
Etiología:
Insolación: la acción de los rayos solares sobre la cabeza y con mayor razón si están
inmovilizados y cerca de paredes blancas (porque los colores tienen capacidad de absorber y el blanco
refleja los rayos).
Acaloramiento: la alta temperatura ambiental sumada a una atmósfera caliente, húmeda y sin
viento, con mayor razón si hay escasez de agua.
El golpe de calor es más frecuente en:
 animales jóvenes o
 muy viejos,
 en razas de perros gigantes en donde el pelo es más elevado que la superficie corporal.
 Es más frecuente en razas de bovinos europeos,
86
 es más frecuente en razas braquiocefálicas, por la dificultad para eliminar calor,
también se da con más frecuencia en enfermedades del tracto respiratorio, una
bronquitis, bronconeumonía, neumonía, animales con estenosis traqueal.
Pacientes que están con
 cuadros de epilepsia,
 ataques convulsivos, también
 en perros con intoxicación por organofosforados, por estricnina,
 hipocalcemia en la perra, eclampsia,
 fatigados,
 enfermos,
 pacientes obesos,
 animales confinados,
 perro encerrado, también
 cuando se transportan animales en transganado no sobrecargar,
arreo de animales al mediodía.
 También cuando se trabaja después de comer, porque en el momento de comer toda la
sangre está en el aparato digestivo,
 ovinos principalmente por el confinamiento en corrales.
Patogenia:
INSOLACIÓN, la acción directa de los rayos determina un calentamiento del cráneo por ende de
las meninges y encéfalo. Determina una congestión activa.
ACALORAMIENTO
se debe a una hipertermia general donde los mecanismos térmicos son sobrepasados o son
insuficientes como ser la evaporación pulmonar y la transpiración, orina, conexión (cavar en el perro)
Al subir la temperatura cuando llega a 45 °C empiezan a coagular las proteínas plasmáticas y
también hay:
 perturbación de los procesos químicos- orgánicos por el intenso jadeo, alcalosis
respiratoria y
 la intensa actividad muscular hay acidosis metabólica,
 la asociación de ambas produce un paro del jadeo,
 una vasoparálisis de las arterias del cerebro,
 edema cerebral y
 una autointoxicación en los elementos nerviosos y musculares, y
 muerte del paciente por asfixia.
A causa de la deshidratación de los pacientes tenemos una hemoconcentración (sangre espesa)
lo que hace que el flujo sanguíneo a nivel microvascular se vuelva perezoso a consecuencia hay hipoxia
celular, autointoxicación de las células y sobreviene la coagulación intravascular diseminada. A nivel
hepático donde hay destrucción de los hepatocitos, (degeneración centrolobulillar) y de todas las células
del organismo.
Síntomas:
La insolación: aparece de manera rápida o fulminante,
la temperatura asciende y principalmente
hay síntomas nerviosos similares a la meningoencefalitis.
Excitación: cambio de comportamiento, contractura, espasmos, convulsivos.
Sensitivos: hipersensibilidad, fotofobia.
Depresión del sistema nervioso. Psíquico, motriz (paresia, parálisis), sensitivo (anestesia de
todos los sentidos). La muerte sobreviene en el lapso de unas horas.
Golpe de calor síntomas:
temperatura corporal también empieza a subir,
el animal presenta jadeo,
sudoración profusa,
taquicardia,
87
taquipnea,
mucosas aparentes rojo brillante, luego violáceo,
contractura muscular,
diarrea, animal cae al suelo y puede morir en 2 a 3 horas o puede tardar 2 o 3 días.
Síntomas de excitación y depresión.
Tratamiento: suma importancia adelantarse a los daños del sistema orgánico.
Preventivo:
o entrenamientos progresivos,
o evitar el trabajo con animales en horas muy calurosas,
o trabajo moderado en tiempos calurosos,
o quitar a los animales de los rayos directos del sol,
o tratar que los animales tengan bebida abundante,
o caballos a campo dejar las crines de la frente del caballo,
o evitar los encierros,
o no arrear en horas calurosas (razas bovinas europeas),
o en potreros dejar un dormidero, no apretar a los animales en transganado.
Curativo:
Ø suspender el trabajo cuándo aparecen los síntomas,
Ø colocar el paciente en la sombra,
Ø lugar fresco y utilizar métodos de enfriamiento que son baños del cuerpo con agua
primero a temperatura ambiente y luego más frío en perro,
Ø tomar la temperatura y cuando llega a 39,2 °C se detiene no a 38,5 porque puede haber
desequilibrio (hipotermia).
Ø Mojar el cuerpo con alcohol, se evapora y saca calor.}
Ø Enema frío en caballos.
Ø Lavado gástrico frío, no se aconseja si está mal, puede vomitar y hacer falta vía a la
tráquea el contenido.
Ø Poner al animal bajo ventiladores.
La sangría en estados malos; perro y gato 6 a 7 ml/ kvp. Caballo- bovino 3 a 3,5 litros.
Aplicar diuréticos, purgantes, para proteger el riñón.
Suero endovenoso frío 15 a 18°C, solución ringer lactato, para la acidosis metabólica y para evitar
deshidratación.
En eclampsia e intoxicaciones, poner calcio, y detener las convulsiones en la intoxicación.
Lavado peritoneal se introducen soluciones frías como ringer lactato.
Nunca hacer transfusiones de sangre porque esta hemoconcentrado y hay coagulación intravascular
diseminada.
Cuando hay sospecha de coagulación poner heparina, perro 50 a 200 UI cada 8 horas vía subcutánea
por tres días.
Frío usar antes de las 24 horas para antinflamatorio, luego calor húmedo.
88

Síndrome de insuficiencia cardíaca: causas, síntomas y tipos

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA

SINONIMIA: FALLA CARDIACA, Descompensación cardíaca

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Congestiva

IC IZQUIERDA Cualquiera IC DERECHA

Sobrecarga de presión -Estenosis valvular pulmonar

Restricción del lleno -Taponamiento cardíaco

1. FASE ASINTOMÁTICA 1a La cardiopatía se diagnostica sin que existan

3. INSUFICIENCIA CARDÍACA SEVERA 3a Es posible el tratamiento a domicilio.

Insuficiencia cardíaca congestiva grave

 una jaula en reposo con un tratamiento mediante furosemida parenteral

 También está indicado el tratamiento vasodilatador. Si hay disponibles sistemas de

 tratamiento inotrópico positivo, puede comenzarse con la administración de pimobendano (o

 sedación leve para reducir la ansiedad (p. ej., butorfanol o morfina).

 También puede drenarse la ascitis, ya que impide la respiración.

4.5. PARÁSITOS NASALES

4.7. RINITIS IDIOPÁTICA: más común en gatos que en perros.

 Radiografías nasales: Un mínimo de 4 incidencias: lateral,ventrodorsal, intraoral y del seno

 Inhalación de aire con polvo, gases irritantes

Según sus LESIONES las laringitis se clasifican:

BRONQUITIS: Inflamación de la mucosa bronquial

AFECCIONES DE LA TRÁQUEA Y BRONQUIOS

Diagnóstico: a partir de los signos de presentación.

2.BRONQUITIS CRÓNICA CANINA

En la mayoría de los gatos con signos de bronquitis, se aconseja

4. COLAPSO TRAQUEAL Y TRAQUEOBRONCOMALACIA

Etiología de Congestió n pulmonar activa

Etiología de Congestión pulmonar pasiva

 Los métodos diagnósticos de rutina no aportan información

 Aplicar un tratamiento de choque, incluidas dosis elevadas de glucocorticoides de acción rápida

 El pronóstico depende de la gravedad de los signos respiratorios y de la capacidad para

Causas de hipertensión pulmonar

 la obstrucción del drenaje venoso, que puede producirse en caso de cardiopatía

La resistencia vascular pulmonar puede incrementarse como consecuencia:

- de tromboembolismo pulmonar o de dirofilariosis.

Signos clínicos y diagnóstico

 1. ALTERACIONES INFLAMATORIAS. PLEURESÍAS

12. 6. NEOPLASIAS DE LA CAVIDAD BUCAL

2.3. Disfagia Faríngea. Parálisis Faríngea

1.2. Gastropatías secretorias Dispepsias

Dispepsia Hiperclorhídrica o Hipersténica

36. Úlcera primitiva o esencial; úlcera péptica o crónica

3.4.Objetos Extraños Lineales

4.1.3. Leiomioma / Leiomiosarcoma Intestinales

4.2. Neoplasias del intestino grueso

ABSCESOS del HÍGADO

42. 2.1. Hiperfuncionalismo hepático:

3.3. Ruptura de hígado

4. HIPERPLASIA NODULAR Y TUMORES DEL HÍGADO

Etiología: Podemos clasificarla en uremia de origen

Pre-renal, Renal, Post-renal

 Alimentación rica en compuestos nitrogenados (proteínas): origina cifras sanguíneas elevadas

 Exagerada ureapoyesis: elevada producción de urea: Hiperhepática

 Lisis celular extensa

 Traumatismos accidentales u operatorios con destrucción de tejidos.

 Lesiones de radioterapia y quimioterapia.

 Deshidratación: - por vómitos frecuentes y abundantes –diarrea profusa

 Poliuria sin polidipsia compensatorio

 Baja ingesta de líquidos.

 Procesos o enfermedades sangrantes: Ejemplos: parvovirosis, babesiosis, ehrlichiosis.

 Hemorragias internas o externas: intoxicación por cumarínicos, alta dosis de estrógenos.

• Estados catabólicos que degradan proteínas (corticoterapia)

2. UREMIA DE ORIGEN RENAL : Es cuando la causa primaria se encuentra se encuentra en los