ABSCESO

CEREBRAL
Jeferson David Botina
Carlos Daniel Carlosama
Anyela Diaz Ruiz
Juan David Espinosa
 DEFINICIÓN

El absceso cerebral es
una colección purulenta
intraparenquimatosa del
SNC delimitada por una
capsula
 EPIDEMIOLOGIA

Incidencia de 4
Mas frecuente
a 11 por millón
en hombres
de habitantes

Mortalidad
25% ocurre
disminuyó de
en < 15 años
50% a <20%
 FACTORES DE RIESGO

Grupos etarios en los extremos

de la vida

Bajo nivel socioeconómico

Exposición al patógeno

Inmunosupresión
ETIOLOGIA
Origen ótico: niños y mayores
01 de 40 años

Origen sinusal: edades medias

02 de la vida

Secundarios a procesos
03 meníngeos: <10%

Inmunosuprimidos
Inmunocompetentes • Nocardia
• Estreptococos (40%) • Listeria
• Estafilococos (30%) • Toxoplasma Gondii
• Enterobacterias (20%) • Aspergillus
• Anaerobios (10%) • Cryptococcus Neoformans
• Candida
• Taenia Solium
 FISIOPATOLOGIA

Vías de entrada Patógenos BHE Cerebritis

Necrosis de
• Diseminación • Capsula de forma paulatina
IL8, FNTa, IL1, IL6,
contigua 75-85% polisacáridos MCP1 y BDNF que tiene como
• Hematológica 14- inhibe la resultado una
28% actividad del
• Inoculación cavidad con
directa 10%
complemento material
purulento
 ETAPAS DEL ABSCESO CEREBRAL

Planet Jupiter is a gas giant and the biggest

object in the Solar System
• 1-3 Días • 4-9 Días
• Hist: Manguitos • Hist: àrea de necrosis y
perivasculares edema vasogénico.
• TAC: Edema Vasogénico • TAC: Edema Vasogénico,
Saturn is the ringed planet. It is composed Hipodensa
of hydrogen and helium

Despite being red, Planet Mars is a very

cold place full of iron oxide dust

• > 14 Días
• 10-13 Días • TAC: Centro necrótico grande
• TAC: captaciòn perifèrica al rodeado de una cápsula gruesa
centro necròtico del contraste. con captación del contraste.
 TIPOS DE DISEMINACIÓN

• Abscesos únicos,
multilobulados en relación
con el foco inicial.

• Haemofilus influenza,
estreptococo neumoniae,
moraxela catarralis.

• Émbolos sépticos, arteria

cerebral media y llegan
corticosubcortical.
• Únicas y en relación al
• Son múltiples y pequeños. Los
material extraño.
gérmenes más comunes son • Stafilococcus aureus y
Klebsiella, Pseudomona,
epidermidis.
estreptococo viridans.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Localización
(supratentorial o
infratentorial), evolución,
agente patógeno, tamaño 1. Fronto-temporal. • Síndrome de HTAE
Jupiter is a gas giant • Síndrome febril agudo
del absceso, número s y 2. Fronto-parietal.
and the biggest object • Sìndrome de focalidad
estado inmunológico del 3. Cerebeloso.
in the Solar System
paciente 4. Occipital. neurológica:
TRÍADA
PATOGNOMÓNIC
A
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CEFALEA FIEBRE
01 • 75%, 02
• 50%
• Constante, hemicraneana o
• Bajo grado y de
generalizada, progresiva.
• Sin mejoría con analgésicos. forma intermitente.

• Foco hematógeno: Abscesos múltiples, dístales en la

corteza cerebral y en la transición sustancia gris-
blanca.
FOCALIZACIÓ • Focos sinusales: síndromes frontales.
03 N
• 60%
• Abscesos óticos: Lóbulo temporal (65%), Crisis
convulsivas, alteraciones del lenguaje y las
• El sitio afectado está asociado cuadrantanopsias. Nistagmo y ataxia (25%).
al foco primario de infección
Emesis en proyectil, Astenia y Adinamia
y Convulsiones
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cefalea, fiebre, signos

focales y actividad Radiológicamente
convulsiva 01 04

• Trombosis del seno longitudinal

superior. 02 05
• Metástasis cerebrales.
• Empiema subdural.
• Linfoma.
• Meningitis bacteriana.
03 06 • Gliomas de alto grado.
• Meningoencefalitis vírica.
• Toxoplasmosis.
• Encefalomielitis diseminada aguda.
• Enfermedad Desmielinizante
• Radionecrosis.
• Malformaciones vasculares
hematoma.
• infarto subagudo.
Sin fiebre
Tumores encefálicos primarios,
Metástasis cerebrales.
 COMPLICACIONES

AGUDAS SUBAGUDAS CRÓNICAS

- Hemorragia - La irrupción al sistema

- Hipertensión ventricular( mortalidad - Continuidad de
endocraneana de 80 a 100%.) infección ( local o
- Herniación - Trombosis de seno sistémica)
- Alteración de pares cavernosos - Sepsis o choque
craneales. - Síndrome de Lamierre
 DIAGNOSTICO.

Cuadro hematico Punción lumbar

01 04 Riesgo de herniación
Leucocitos ( < 20000) cerebral.

Tomografía de
Proteína C reactiva.
cráneo
02 05 Método de elección rápido
Elevada.
Simple y contrastado

Cultivos Resonancia.
Cuando las imágenes de
03 40- 50% Negativos 06
TAC no permiten certeza
diagnostica.
 PRONOSTICO.
Pronostico a largo plazo Tasa de mortalidad
:
La mortalidad aún es  Edad  4,5 a 30%.
elevada.  Origen del absceso  El 45% tienen secuela de epilepsia
 Tratamiento oportuno,
• Edad.  Estado mental al ingreso.
secundaria
• Condición neurológica Otras: Disartrias, paresias, alteraciones
 Tamaño de lesión de la memoria y fístulas de líquido
 Rta al antibiótico- susceptibilidad cefalorraquídeo
 Comorbilidades

 Seguimiento por neurocirugía.

Se debe: (TAC/6 meses o hasta que
desaparezca capsula que capta
contraste
 3.6 meses tto anticonvulsivante .
 TRATAMIENTO.
CRITERIOS DE MANEJO
MEDICO
1. Abscesos mùltiples.
Sìntomas menores a 15 dìas.
Coomorbilidades que impiden el manejo
anestèsico.
Abscesos menores a 3 cm.
Abscesos de localizaciòn profunda.
Abscesos en area elocuente
8 semanas.|
1.Antibiòticos:
Empirico e inicialmente dirigido
a todos los MO
2. Anticonvulsivantes:
Penicilina C, Cloramfenicol y
profilácticos: herniación cerebral
Metronidazol
Resistencia: Cefalosporina de 3ra
+ Vancomicina y metronidazol.
3. Corticoides:
Edema vasogenico perilesional
Solo si hay encapsulaciòn tardìa
y el edema vasogenico està
contribuyendo a una. HPE con el
deterioro neurologico del
paciente.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

Glasgow menor a 9. Deterioro de

01 02
consciencia.

Absceso
03 04 Absceso mayor a 3 cm.
periventricular.

Paciente quien luego de 4

semanas de tratamiento el
Paciente quien luego de 2
05 06 tamaño del absceso sigue
semanas de tratamiento
igual
mèdico hay aumento de
tamaño del absceso.
 TIPOS DE MANEJO QUIRURGICO

PUNCION ASPIRACION RESECCION DEL ABSCESO

GRACIAS