ANAEROBIOS NO

ESPORULADOS
● Infecciones de tipo endógeno: Hacen
parte de microbiota Oportunistas. Mayor
parte de microbiota es anaerobia
● Piógenas: Ricas en pus

● Inespecíficas: Varias bacterias pueden

producir un mismo cuadro
● Crecen en potencial de óxido reducción
● Ácidos grasos de cadena corta y ácido
negativo
succínico: Inhibición de fagocitosis y destrucción
● Asociación con gérmenes anaerobios y aerobios. tisular
Donse hay oxigeno, los aerobios le ayudan a ● Superóxido dismutasa SOD: Aero-tolerancia,
mantener O bajo
reduce radicales superóxidos por PMN
● Requerimiento nutricionales específicos y de
● Porinas, proteínas S y L: Unión inespecífica a Ig
crecimiento lento (Dificultades en aislamiento)
facilitando la invasión de mucosas
cuando hay infecciones, no es necesario hacer el ● Exoenzimas: Invasión tisular, inflamación,
aislamiento específico y se hace un tratamiento de
manera generalizada (Amplio espectro). necrosis y supuración
- Hemolisinas. Leucocidinas, Heparinasa,
COCOS Colagenasa , Fibrinolisinas, ARNasa,
Neuraminidasas, Hialuronidasas
Cocobacilo fermentador anaerobio de tamaño
pequeño que se encuentra en el ambiente Manifestaciones Clínicas

Gram + Peptococcus, Peptostreptococcus, Tejidos blandos (Celulitis, osteomielitis)

Anaerococcus, Parvimonas, Finegoldia,
Atopobium, Ruminococcus

Gram – Megasphaera, Veillonella,

Acidaminococcus

BACILOS

Gram + - Propionibacterium: Patologías de

piel
- Mobiluncus (Gram variable):
Asociado a vaginosis 50%

Actinomyces, Lactobacillus, Eubacterium,

Blautia, Bifidobacterium

Gram – Bacteroides, Fusobacterium, Nota: Bacteroides fragilis está presente en situaciones

Porphyromonas, Prevotella, Bilophila postquirúrgicas y es un microorganismo común
estos están en cavidad oral, tracto restpiratorio, TGI, sospecha de infecciones por anaerobios
tracto genitourinario, piel

Patogenia e inmunidad ● olorputrido por aminas - necrosis 🡪 propicio por

falta de oxi
● LPS capsular: Formación de abscesos y ● Formación de abscesos 🡪 se asocian con
resistencia a fagocitosis aerobios que se ubican externos, y los anaerobios
en el centro pa protegerse del oxi
● precensia de gas producto de la fermentacion,
que contribuye a noxia tisular
● Crepitación: Presencia de gas en tejidos por su
fermentación
● Producción de infección cercana a sitios donde
hacen parte de microbiota, usualmente mucosas
● no crecen en aerobiosis
los morfotipos den tinción de gran son indistinguibles
de los aerobios.
DIAGNÓSTICO
Los cultivos anaerobios no son de rutina, por ello debe
solicitarse de manera específica para ello es
importante tener las señales de manifestación clínica.
en lab, es sospecha cuando observa una abundante
cantidad de mo gram, pero baja constitución de
colonias.
Muestras por sitio anatómico: debe tomarse lo más
profundo posible, porque las ana se ubican al fondo. si
se toma superficial, se toman los aerobios. por eso,
todas las muestras se toman por aspirado
el dx microbiológica no suele requerirse, pues es un dx
empírico. Si hay resistencias, ahí si tomar las muestras.
Dx Microbiológico para el perfil de resistencia o puede
hacerse un diagnóstico molecular, no obstante no es
importante hacer una identificación especifica de las
especies
Tratamiento
Drenaje quirúrgico, remoción de tejido necrótico
(Necrosis 🡪 Anaerobiosis 🡪 Aumento en crecimiento
de bacteria).
metronidazol, carbapenems, betalactámicos
inhibidores de betalactamasas y clindamicina.
BACTEROIDES
Bacteroides fragilis: Más preponderante. Y otros que
son no fragilis
● Cápsula Polisacárida
● biofilm
● Resistencia a betalactámicos (penicilina),
tetraciclinas, macrólidos (Eritromicina)
● Resistencia a bilis
● LPS no endotóxico: tienen menos residuos de
fosfato en glucosamina y menos ácidos grasos del
lípido A
● Enterotoxina metaloproteasas de Zn termolábil:
Reordenamiento de la actina e inflamación, cáncer
colorrectal
PORPHYROMONAS GINGIVALIS
Microorganismo presente en cavidad oral y asociada a
periodontitis, producción de enfermedad renal
crónica.
Parece que el microorganismo es capaz de localizarse
intracelularmente en células renales, evoca una
respuesta inflamatoria por liberación exagerada de
citocinas y tienen capacidad de formación de coágulos,
liberación de especies reactivas de O2 y N2
Resistencia: Eritropoyetina
ACTINOMYCES
bacilos gram positivo filamentosos, similar a nocardia.
pero Actinomyces es anaerobio que hace parte de
microbiota.
Forman colonias similares a muelas (Blancas), en la
superficie de los agares
esta en cavidad oral, garganta, esófago distal,
abdomen,
Patogenia biofilm y Fimbrias
Infecciones – Actinomicosis
1. Cervicofaciales: son las + frecuentes. Se da en
mandíbula por Técnicas odontológicas o por
traumas
2. Abdominales
+ 3. Torácicas:
4. Pélvicas
5. Otras localización: SNC, hueso, piel, laringe, vejiga
y pericardio
La infección se da por microtraumas en las distintas
zonas. Presentan inicialmente una tumefacción, se
forma una masa que puede confundirse con un tumor,
se reblandece y empieza a salir pues como en
micetomas.
Tratamiento: Inicialmente se administra penicilina
REPORTE DE CASO
 PPD brueba de tuberculina CLOSTRIDIUM TETANI
estos no se tiñen. con grocott. al micro se ven es proteolítico pero no fermentador, por eso no tiene
filamentos el mismo efecto de necrosis como prenfringes. tiene 2
toxinas:
CLOSTRIDIUM Tetanolisina : hemolisina que es inhibida por oxigeno y
ANAEROBIOS ESPORULADOS colesterol sérico. Se une a la membrana axonal de la
unión neuromuscular de neuronas motoras:
❖ Presentes en el medio ambiente, suelo 1. es Endocitada
2. Transporte retrógrado al cuerpo de las células
❖ bacilos gram positivos esporulados (Terminales,
neuronales inhibitorias de la médula espinal y tallo
centrales, subterminales), proteolíticas no cerebral
fermentadoras. 3. inhibe formación de SNAR, y escinde la
❖ son anaerobios estrictos , so el oxigeno es malo sinaptobrevina 2 (VAMP2) lo que Impide la
liberación de NT inhibitorios : glicina y de GABA en
❖ producen Exotoxinas (Sitio blanco específico y son el espacio sináptico 🡪 Contracción constante del
producto de su metabolismo músculo ante la ausencia de estimulación negativa
por los NT reguladores (Parálisis espástica)
Neurotóxicos Histotóxicos: Enterotóxicos:
Necrosis tisular tetanospasmina: lábil al calor, es plasmídica, es de
extensa tipo AB, tiene una subunidad A
(ligera) y subunidad B (pesada).
C. tetani: C. perfringens C. difficile
tétanos TETANOS
C. Septicum
Tétanos Neonatal: se produce por corte aséptico de
C. novyi C. perfringens:
C. botulinum: enterotoxina (A, cordón umbilical y falta de vacunación de la madre.
Botulismo C. histolyticum C) Signos y síntomas: Fiebre, episodios convulsivos,
dificultad para comer, espasmos musculares, rigidez,
C. sordelli
cianosis generalizada, trismos, apneas. Importante la
vacunación en madre.
Fuente: Lesiones o heridas profundas (sucias), en TGI
de animales y ocasionalmente en el hombre Tétanos accidental: mo entra por trauma
Patogenia e inmunidad Formas del tétanos
Neurotoxinas botulínica (BoNT) y tetánica (TeTN): Localizado
1. Se unen a membrana presináptica a través de
● rigidez en los músculos cerca al sitio de la
gangliósidos y se unen a un receptor de proteínas
2. y se interioriza por endocitosis y la cadena L es liberación de la toxina.
traslocada a través de la membrana. ● Desarrollo: Puede progresar a tétanos realizado en
3. La cadena L actúa como una endopeptidasa contra
semanas dependiendo de la cantidad de toxina
la sinaptobrevina en las vesículas sinápticas, la
sintaxina y el SNAP 25 en la membrana ● Recuperación: cerca de 2 o 3 semanas después
plasmática. de las contracturas musculares. Incubación.
4. La escisión de las proteínas previene la formación
del complejo SNARE (receptores asociados a Generalizado:
sinaptosoma) y el acoplamiento de la vesícula
sináptica en la membrana citoplasmática y de esa ● Incubación: de 6 a 10 dias, entre menos dure la
manera se inhibe la liberación de incubcion + severo es el cuadro
Neurotransmisores.
● rigidez en los músculos cerca al sitio de la
- la toxina botulínica A y la E rompen las SNAP25. liberación de la toxina. Rigidez y espasticidad de
- toxina BDFG 🡪 VAMP músculos faciales y mandíbula (trismus) 🡪
- toxina C 🡪 sintaxina disartria. contracción de mus faciales y cuello,
abdominales y espinales que genera curvacion del
 cuerpo (opistótonos), espasmos faríngeos y - vacuna DTaP (difteria, tetanos y pertusis
laríngeos (disfagia), paciente consciente (tosferina): 2, 4, 6 meses, refuerzo 18 meses, 5
● bradicardia, hipotencion. o taquicardia e años
- vacuna dt (tetanos, difteria) : Vacunación en
hipertensión. mujeres en edad fértil.
● complicaciones: espasmos en mus respiratorio.
la vacuna tiene toxoides tetánico
Contracturas por la contracción muscular externa,
trombosis venosa profunda, rabdomioisis, por CLOSTRIDIUM BOTULINUM
trauma muscular, impactación fecal e
Produce la toxina botulínica (BoNT). Inhibe la liberación
hipertensión urinaria
de acetilcolina de la neurona presináptica, so no hay
contracción. ctúan sobre el SNAP25, sinaptobrevina
(VAMP) y sintaxina para inhibir la fusión de las
vesículas de acetilcolina con la membrana celular e
inhibir la transmisión de señales nerviosas 🡪 Ausencia
de contracción muscular (Parálisis flácida)

Nota: proteínas SNARE son sinaptobrevina, sintaxina y

SNAP-25. Función de SNARE es facilitar la fusión de
vesículas.
Neonatal
La sinaptobrevina es también conocida como proteína
● Sitio de la herida: cordón umbilical de membrana asociada a vesículas o VAMP

● Incubación: Algunos días. espasticidad de Toxina botulínica actua en uniones neuromusculares,

cambios autónomos, terminaciones sinpaticas y
músculos faciales y del cuello con incapacidad de
parasimpáticas posganglionares
succión
● Desarrollo: algunos días similar al tétanos Son clasificadas en 7 serotipos (A-G). A,B y F son las
mas frecuentes. La sosis letal media es de DL50:
generalizado pero con síntomas más severos
0,1ng/kg
● Recuperación: Negativa
Formas del Botulismo
Cefálico Botulismo alimentario: Ingesta de alimentos
contaminados con esporas que germinan y producen la
● Sitio de la herida: Heridas de cabeza toxina en la comida – Alimentos enlatados, embutidos
ahumados (Condiciones de anaerobiosis)
● Incubación: Días, parálisis de nervios craneales y
espasticidad de los músculos faciales y del cuello Botulismo infantil: Inhalación o ingesta de esporas. Al
consumir las esporas, en el intestino van a revertirse a
● Desarrollo: Algunos días su forma vegetativa. Esto produce estreñimiento,
parálisis bulbar, debilidad de mus faríngea, luego
● Recuperación: Similar a tétano generalizado
parálisis simétrica bilateral descendente (guillan
Tratamiento barre es ascendente), parálisis de mus respiratorios.
Alimentos asociados: miel, infusiones
El diagnostico se hace únicamente desde la clínica y se
aplica tratamiento al presentarse los síntomas de Botulismo intestinal en adultos: Ingesta de esporas
espasmos junto a la risa sardónica. El paciente debe cuando hay alteración de la microbiota o alteración
estar en un sitio tranquilo, porque el ruido puede activar estructural en tracto intestinal – Similar a botulismo
de forma repentina los espasmos. infantil

Tratamiento Botulismo de heridas: Las esporas caen en las

heridas, o en pacientes que utilizan drogas inyectadas
En UCI, se debe eliminar la fuente de la toxina (Limpiar
la herida, ej debdridacion de tejido necrotico), Diagnóstico
neutralizar la toxina (Antitoxina, o Ig tetánica humana) Clínica: Parálisis flácida simétrica descendiente,
+ tratamiento antibiótico (Metronidazol) disfagia, disartria (Músculos del habla debilitados),
Profilaxis disfonía, debilidad muscular y extremidades,
compromiso respiratorio – Diagnóstico clínico al igual Toxina α hepática y disfunción miocárdica 🡪
que el tétano bradicardia e hipotensión
Detección: BoNT se detecta en Dermonecrosis, edema, estasis
alimentos, heces, vómitos, intestinal, enteritis necrosante 🡪
secreción de heridas mediante Toxina β: Pérdida de mucosa extensa.
técnicas como ELISA,
quimioluminiscencia, Dermonecrosis, edema, protoxina
espectrometría de masa activada por tripsina, aumento de
Toxina ε permeabilidad intestinal
Electromiografía pa detectar la
parálisis Toxina ι (iota) Necrotizante y aumenta la
permeabilidad vascular
Tratamiento
Toxina κ Colagenasa
● Cuidado para soporte
Toxina λ Metaloproteasa dependientes de
ventilatorio nutricional Zinc (Sinergia con Toxina ε)
● Antitoxina heptavalente Perfringolisina Necrotizante, formación de poros
( Presenta todos los tipos de O
toxina botulínica A-G) –
Equina Durante la fase de transmisión del
mo de forma esporulada a forma
● Ig botulínica BIG-IV: vegetativa y es liberada en el
Globulina humana inmune intestino delgado donde se une a
al botulismo (Botulismo receptores en el íleon y en el
infantil) Enterotoxina yeyuno 🡪 alteración de la
permeabilidad y pérdida de iones
● Antibióticos: Penicilina
🡪 diarrea
Utilidad terapéutica

Distonías, hiperhidrosis, espasticidad, bótox (sobretodo Tipo Toxigénico

A y B)

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

❖ Cepa histotoxica que al igual que los clostridium

tetani permanecen en medio ambiente y rara vez
se observan las esporas lo que les da una
apariencia de bacilo Gram positivo, sin embargo,
la espora es la forma en la que el microrganismo
persiste. ● Netb: toxina necrótica o necrotizante
❖ Esta en TGI de animales y humanos. ● CPE: enterotoxina
❖ Tiene espora sub terminal, que no deforma el soma
de la bacteria.
❖ Fermentador 🡪 produce CO2, noxia. Crece en
cultivo anaerobico. Son betahemolíticas y rápido Manifestaciones Clínicas
crecedoras. Tipo A
Patogenia e inmunidad Gangrena Gaseosa: Tipo A – Mionecrosis que se
Fosfolipasa C y esfingomielinasa. caracteriza por la acumulación de gas en los tejidos
Necrotizante, hemolítica. blandos porque es fermentador 🡪 Producción de Co2
Agregación plaquetaria. Toxicidad que produce anoxia tisular.
dolor intenso con un antecedente de trauma con un
material contaminando. Puede haber diseminación:
falla renal y muerte del paciente
al tomar muestras de esas lesiones, el bacilo no esta
esporulado, ni hay cels inflamatorias porque las toxinas
producen lisis. So, solo se observan bacilos gran ´+ sin
esporas.
● Tratamiento quirúrgico : amputación
debridamiento
● Antibiótico: clorafenicol, Tetraciclina, eritromicina,
rifampicina, metronidazol, clindamicina, ampicilina
sulbactan
Nota: El tipo A también causaa celulitis y cuando este
cae al suelo ya no se encuentra en las condiciones
ideales de supervivencia y por tanto esporula
Tipo F
Intoxicación alimentaria: Tiene el CPE positivo y se
da por el consumo de carnes contaminadas, la
incubación es corta (Entre 8-12h)
La manifestación es común a otros tipos de
intoxicación alimentaria con nauseas, diarrea, vómito,
dolor abdominal y se autolimita a las 24h
Tipo C
Enteritis necrotizante: Acción de la toxina Beta. El
paciente va a presentar dolor abdominal, vómito,
diarrea con sangre, ulceración del intestino delgado y
perforación intestinal 🡪 peritonitis y shock. Alta
mortalidad del 50%
La toxina Beta es inactivada por tripsina. La alteración
de la tripsina predispone a la presentación de la
enfermedad (Malnutrición).
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Se presenta por tto antibiótico prolongado 🡪 disbiosis
Hay pacientes asintomáticos, que tienen el clostidium
en microbiota pero esta controlado pq hay buena
microbiota. También hay px subdiagnosticados en el
ámbito hospitalario y se han presentado reportes en la
comunidad.
Animales de granja, vegetales, alimentación influyen en
la infección.
Transmisión: esporas via fecal- oral.
Factores de riesgo: Alteración de la microbiota, edad
avanzada (>64 años), hospitalización prolongada,
o tratamiento con inhibidores de la bomba de protones o
antagonistas de hidrógeno. Nutrición parenteral
prolongada, sonda nasogástrica o tubo endotraqueal.
Patogenia e inmunidad
La germinación de las esporas, Cuando pasa a forma
vegetativa es cuando produce Toxinas
● Toxina de distencion citoletal A TcdA:
Enterotoxinas –Quimiotáctica para neutrófilos y
estimula la filtración en el íleon y la liberación de
citocinas, tienen efectos citopáticos (Disrupción en
las uniones estrechas intercelulares 🡪 ↑
permeabilidad 🡪diarrea
● Toxina de distencion citoletal B TcdB:
Citotoxina – Despolimerización de la actina 🡪
destrucción del citoesqueleto.
Las dos Tcd están cifradas por locus de
patogenicidad PAloc.
● Toxina binaria: cdtA, cdtB : cuadros mas
severos y recurrencias
● B1/NAP1/027
● Proteínas de superficie: Unión a epitelio intestinal y
producción de toxinas para posterior daño tisular
Los ácidos biliares estimulan la germinación de las
esporas, ese paso de espora a forma vegetativa.
Manifestaciones Clínicas
Dilatación del intestino delgado y colon, engrosamiento
de mucosa que se observa en Rx
Para que se presente la infección debe existir una
transmisión directa junto a una alteración en la
estructura de las mucosas intestinales (Consecuencia
de uso de medicamentos de amplio espectro)
● Diarrea, dolor abdominal, fiebre
● Dilatación del íleon con riesgo de perforación
● Colitis seudomembranosa: Necrosis, inflamación,
ulceración y la formación de seudomembranas
Diagnóstico de Laboratorio
● Cultivos

● Test de glutamato deshidrogenasa (GDH):

Detecta Ag en capas toxigénicas y no toxigénicas
● Detección de toxina A y B por ELISA
BORDETELLA
Coco bacilo gran negativo. No fermentador. Aerobio.
● Pruebas moleculares NAATs
Produce la tosferina. Lábil al medio externo. El unico
● Sigmoidoscopia: Primer acercamiento a la reservorio es humano. Transmision por aerosoles.
formación de seudomembranas Especies de interés:
Tratamiento, Prevención y Control
● Bordetella pertussis – Cuadro clínico más
Antibiótico: Metronidazol, vancomicina, quirúrgico, severo
trasplante de microbiota fecal, probióticos
● Bordetella parapertussis – solo en humanos
OTRAS ESPECIES
● Bordetella bronchiseptica – en cerdos produce
● Clostridium Septicum: Gangrena gaseosa rinitis atrófica, en perros tosferina
espontánea, no traumática Patogenia e inmunidad
● Clostridium sordelli: Infección postaborto
Unión inicial al huésped. Adherencia a epitelio ciliado
(Médico o autoinducido) de TR superior…
● Clostridium histolyticum: Celulitis, abscesos,
● Adhesinas:
endocarditis por inyección de drogas de abuso
- Hemaglutinina filamentosa: Formación de
microcolonias y biofilm, persistencia por unión
a macrófagos por producción de IL12 e induce
apoptosis de monocitos y células pulmonares.
Inhibe citocinas
● Fimbrias FimD: formadas por tilina. Adherencia a
epitelio ciliado, monocitos, afinidad por elementos
estructurales en el tracto respiratorio (Heparán
sulfato, sulfato de condroitina) que les sirven de
receptor
● Pertactina: Unión a fibrinógeno, fibronectina y
Vitronectina , fibrina

Una vez ubicado…

Toxina pertussis

(Pertusinógeno) que es una toxina tipo AB; entregada

por TSS4. La toxina B es un pentámero y la A es la
activa que tiene función de ADP ribosil transferasa.

El pentámero de la subunidad B se une a un receptor

de sialoglicoproteína, al unirse la toxina es
endocitada y se une a un endosoma donde pasa a
Golgi hasta el RE donde se separa la subunidad A por
efecto de la unión del pentámero al ATP

La subunidad A se une a un Exosoma donde transita a

la membrana citoplasmática y produce ADP-
ribosilación de la subunidad alfa de la proteína G 🡪
Alteración de la proteína e inhibe activación de AMPc
🡪 Supresión de proteínas inflamatorias, inhibición de
● Aumento de los leucocitos indicando infección a
reclutamiento de células inmunes.
expensas de los linfocitos
Se produce hipoglicemia, incremento de sintetsis de
● Trombocitosis 🡪 hipoxia y cianosis
IgE, y producción de histamina.

Efectos sistémicos de pertusis: Linfocitosis (reacción 1. Incubación: 7 – 10 días

leucemoide) , alteración de las actividades hormonales
reguladas por AMPc (Insulina e histamina) –
Sobreproducción de insulina
Toxina adenilato ciclasa
tiene 2 dominios unidos por segmentos hidrofóbicos
- Dominio AC (adenilato ciclasa) : sensible a
calmodulina
- Dominio RTX: Unión a receptor CR3
(Macrófagos, Células dendríticas y neutrófilos)
Una vez se une el dominio RTX, los fragmentos
hidrofóbicos producen un poro y se van a perder iones
permitiendo la entrada del dominio de adenilato ciclasa
estimulada por calmodulina
Efectos:
● Supresión de citocinas proinflamatorias
2. Fase catarral: Síndrome seudogripal (1 – 2
semanas). Rinorrea y tos humeda
3. Fase paroxística: Manifestaciones de tos quintosa
(2 – 4 semanas). Tos cianosante y emetizante
4. Fase convalescencia: Tos persistente aun
cuando el microrganismo no está activo (3 – 4
semanas o más)
En el paciente adulto o con inmunidad parcial 🡪 Puede
sufrir el cuadro, pero no hay mayores complicaciones.
A menor edad del niño , hay mas complicaciones. En
Colombia, el 80% de los casos fue en niños.
Complicaciones: Daño cerebral, neumonía,
bronquiolitis necrotizante, hemorragia alveolar, colapso
pulmonar ( debido a LINFOCITOSIS 🡪 Mayor
viscosidad de la sangre 🡪 Formación de trombos)
Predictores de severidad: Edad, enfermedades de
base

● Inhibición fagocitosis CASO CLÍNICO

● Inducción citoquinas antiinflamatorias

● Bloquea NO3 en macrófagos

● supresión de reclutamiento cels inmunes

Toxina dermonecrótica: Inflamación, necrosis,

supervivencia

Citotoxina traqueal (PG) Ciliostasis, muerte epitelio

ciliado y bronquial, inhibición quimiotaxis. Estimula IL1,
IL16, TNF-alfa

Lipooligosacarido LOS: Lípido A🡪Colonización

traqueal

Manifestaciones Clínicas - TOS FERINA

Síndrome coqueluchoide
Fuente humana por transmisión en gotas respiratorias
y es un cuadro severo en los niños. Alta contagiosidad

Sintomatología

● Tos quintosa: Tos 5 veces y después un silbido 🡪

Anoxia durante la tos (Cianosante) y en el intento
de abrir la vía aérea hay producción de vómito
(Emetizante)
Diagnóstico de Laboratorio
● Cultivo (45%): Regan Lowe, Bordet Gengou

● Inmunofluorescencia directa IFD

● ELISA IgG, Ig, IgA (45%)

● PCE

● Leucoferesis pa disminuir linfocitos y que no haya

hipoxemia por trombos.

Tratamiento, Prevención y Control

Macrolicos: Claritromicina, Azitromicina,

eritromicina, trimetoprim sulfametoxazol,
ciprofloxacino, cloranfenicol – Primeros 6 días con
mejor respuesta y mejor contagio

Profilaxis:

TdaP (Vacuna del tétano, difteria y pertusis):

- Pertusinógeno
- FAH hemaglutinina filamentosa
- Pertactina.

Vacunación en los niños con primera dosis a los dos

meses (2, 4, 6) con vacuna acelular y refuerzo a 18m, 5
años. Vacuna 24 semanas de festación

Debe hacerse vacunación en embarazadas y personas

cerca a neonatos.