PARASITOLOGÍA

AMEBAS DE VIDA LIBRE

 Facultad Medicina Humana – Filial
Norte
MISIÓN VISIÓN
“Formar profesionales médicos competentes, con “Ser líder en la formación de médicos y en la
alto nivel científico, tecnológico y con sólidos investigación, así como en la difusión del
valores éticos y humanistas. conocimiento de las ciencias de la salud
Contribuir a la creación y difusión del contribuyendo al desarrollo integral del
conocimiento médico, a través de la investigación. mundo”
Proyectar nuestra acción a la comunidad, por
medio de acciones dirigidas a la prevención y el
desarrollo de la salud de la población”

ÚNICA UNIVERSIDAD LICENCIADA EN LA REGIÓN LAMBAYEQUE

CUENTAACREDITACIÓN:
CON ACREDITACIONES NACIONALES
COMPROMISO DEE INTERNACIONALES
TODOS
ACREDITACIÓN: COMPROMISO DE TODOS
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 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR AMEBAS
DE VIDA LIBRE
• Existen en la naturaleza: agua contaminada, estancadas en el suelo y en materia orgánica en
descomposición.
• Trofozoítos: predadores de bacterias.
• Quistes: formas resistentes.
• Parásitos oportunistas.
• Afección del sistema nervioso, ulceraciones en piel, muosas, córnea y ocasionalmente leiones
viscerales.
• Tres géneros que producen enfermedades en el hombre son: Naegleria, Acanthamoeba y
Balamuthia

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Agentes etiológicos
1. Naegleria:

• N. fowleri, N. jadini, N. australiensis, N.

thontoni, N. lovaniensis.
• Tres formas en su ciclo de vida:
• Trofozoíto: en cultivos son muy móviles,
lobópodos o lobopodios.
• Forma flagelar: solución salina, estadío
maduro tiene dos flagelos.
• Quistes: 10 um, son redondeadas con pared
delgada, un núcleo con nucleolo.

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Agentes etiológicos
2. Acanthamoeba:

• A. castellani, A. polyphaga.
• Formas en su ciclo de vida:
• Trofozoíto: se nutren de bacterias,
acantópodos.
• Quistes: doble pared, ectoquística es
arrugada, endoquística es irregular, puede
ser triangular o poligonal.

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 Trofozoito y Quiste

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Quistes de Acanthamoeba en estroma
corneal

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Agentes etiológicos
3. Balamuthia:

• B. mandrillaris.
• Formas en su ciclo de vida:
• Trofozoíto: redondeados, a veces enrollados,
mononucleados. Crecen en cultivo celulares.
Pseudopodos delgados. 50- 60 u
• Quistes: triple pared caracetrística.

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Ciclo de vida

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 Patología y patogenia
Naegleria
Sitio de infección:
• Neuroepitelio Olfatorio
• Mecanismo de infección: Este trofozoíto al llegar al Neuroepitelio
Olfatorio es fagocitado por sus células lo cual le permite a la ameba
atravesar la placa cribiforme y llegar así al espacio subaracnoideo
en donde se multiplica y prolifera hacia el SNC.

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 Patología y patogenia

Acanthamoeba y Blamuthia
• Vía de infección: aire, agua y polvo
• Mecanismo de infección: es un parásito oportunista
• Tres vías de infecciones distintas:
• Vía cutánea (por heridas en la piel)
• Vía nasal (ingreso de aguas contaminadas, polvo, etc…)
• Vía respiratoria en individuos inmunocomprometidos.

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 Patología y patogenia
• SNC: vía nasal, inflamación transitoria de fosas nasales, con secreción.

• MAP: meningoencefalitis amebiana • EGA: encefalitis granulomatosa

primaria. amebiana.
• Naegleria • Acanthamoeba y Blamuthia.
• Cerebro: edema y necrosis hemorrágica. • Hematógena, a partir de foco primario (
• Meninges: hiperémicas con focos piel, garganta o córnea).
hemorrágicos, exudado purulento. MNN y • Curso lento.
PMN. • Necrosis hemorrágica: corteza
• Tracto olfatorio, bulbo y cerebelo. cerebral, ganglios basales y fosa
• Es fatal en más de 95% en 4 -6 días. posterior.
• Masa tumoral.
• Granuloma.
• Inmunodeprimidos.

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Manifestaciones clínicas
1. MAP
2. EGA
3. Lesiones cutáneas y de otros órganos:
• Piel: úlceras crónicas.
• Pústulas y nódulos.

4. Comensales: garganta e intestino.

5. Queratitis por Acanthamoeba:
• Lentes de contacto y traumas.
• Abrasión de córnea, úlcera, infiltrción, opacidad, iritis y a menudo escleritis.
• Dolor intenso, disminución de la visión.

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Diagnóstico
1. Examen de LCR: purulento, aumento de leucocitos, ausencia de bacteria.
• Coloraciones con Wright o giemsa.
• Coloración tricrómica.
• Buscar amebas Naegleria: citoplasma azul y núcleo tinte rosado.

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Diagnóstico
2. Diagnóstico histopatológico:
• Tejidos: hematoxilina-eosina
• Gomori PAS

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Diagnóstico
3. Cultivos:
• Naegleria y Acanthamoeba son fáciles de cultivar empleando medios
monoxénicos (agar simple más solución salina de page).
4. Otros procedimientos:
• PCR
• Inmunofluorescenia indirecta.
• Inmunoperoxidasa.
• Pruebas serológicas.

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Epidemiología
• Están ampliamente distribuidas en el agua, como lagunas, piscinas, recipientes, etc.
• El contacto con estas aguas permite la invasión de parásitos a través de piel o mucosas.
• Naegleria es importante el antecedente de haber nadado en aguas contaminadas.
• Acanthamoeba debe considerarse la inmunodepresión .
• En queratitis: uso de lentes de contacto.
• No hay predileción por sexo.
• Grupo etáreo: 7- 20 años.

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CASOS CLÍNICOS

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1. Paciente de sexo masculino de 8 años de edad, natural y procedente de Piura. Antecedentes
patológicos: otitis a repetición. Inicio de molestias con un mes de anticipación, con cefalea,
náuseas y vómitos. Fue evaluado en la ciudad de Piura donde localizan una tumoración de 4
x 3 cm en región frontal izquierda con marcado edema, efecto de masa, y con captación
difusa de contraste; compatible con glioma maligno por tomografía axial computarizada
(TAC) de cerebro

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• Fue transferido al INEN, al examen físico el paciente estuvo despierto, orientado, con fuerza
conservada, ausencia de signos meníngeos, y con edema de papila bilateral. Recibe
tratamiento para la hipertensión endocraneana y se programa biopsia cerebral por
estereotaxia. El paciente presenta rápido deterioro de conciencia, entra en coma y fallece al
tercer día de su ingreso.
• El diagnóstico anatomopatológico macroscópico mostró necrosis multifocal cerebral y edema
cerebral. El tejido expuso estructuras ovaladas de 20 a 40 micras, de citoplasma rosado
finamente granular, con núcleo excéntrico y nucléolo prominente con la tinción
hematoxilina/eosina, compatibles con trofozoítos de amebas de vida libre.

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2. Paciente de sexo femenino de 24 años, natural y procedente de Ica. Inició molestias con
crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas, a lo que se agregó cefalea, náuseas y
vómitos, durante dos meses. Fue evaluada en la ciudad de Ica donde le hallaron un área de
3,0 x 2,6 cm de aspecto nodular córtico-subcortical de bordes lobulados en la región frontal
izquierda con marcado edema, severo efecto de masa que produce desplazamiento de la
línea media y captación de contraste en la TAC de cerebro, compatible con un tumor
primario de cerebro.
Fue transferida al INEN en enero de 2000; el examen físico mostró una paciente despierta,
orientada, con hemiparesia derecha 4/5, ausencia de signos meníngeos, pupilas isocóricas
fotorreactivas. Se le realizo una resonancia magnética (RM) cerebral donde se evidenció un
extenso proceso expansivo córtico-subcortical frontal izquierdo con múltiples imágenes
nodulares captadores de contraste; gran edema y severo efecto de masa compatible con
glioma anaplásico versus proceso inflamatorio granulomatoso.

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Se realizó biopsia cerebral guiada por estereotaxia que se informó como proceso inflamatorio
inespecífico. En el posoperatorio inmediato tuvo un Glasgow de 15, ausencia de signos
meníngeos o sangrado, pero con bradicardia sinusal y diabetes insípida. Al día siguiente
presento deterioro del cuadro neurológico y rigidez de nuca. Se inició tratamiento para
meningitis bacteriana, con cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR) que posteriormente se
informa como negativo para gérmenes. Finalmente, fallece 15 días después de su ingreso al
instituto.
Se realizó necropsia de cuerpo entero, el diagnóstico anatomopatológico determinó extensa
necrosis multifocal del parénquima cerebral y compromiso meníngeo; pulmones: necrosis
multifocal bilateral; riñones y páncreas: necrosis multifocal. La microscopía mostró trofozoítos
de ameba de vida libre (Figura 2). El estudio RT-PCR para amebas de vida libre realizado en la
División de Microbiología Clínica de la Clínica Mayo dio positivo para Acanthamoeba.

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CUENTA CON ACREDITACIONES NACIONALES E INTERNACIONALES