ACV Oficial

09 de julio del 2020 Grupo de Seminario de la dra.
Zegarra Maldonado Elva Teresa
DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL

ACV AGUDO
Villasante Soca Mayra
Zapata Mayhuay Vanessa Alexandra (expositora)
Zapata Zamudio Stephanie Fabiola
Zavaleta Merino Daniel (expositor)
Zenteno Gora Jackeline Cynthia Neurología Seminario
Zorrilla Villarreal Angela Andrea (expositora) 09 de julio del 2020
09 de julio del 2020 Grupo de Seminario de la dra. Zegarra Maldonado Elva Teresa
Índice o tabla de contenidos

• 1º Introducción
• 2º ACV isquémico
• Definición
• Etiopatogenia
• Clínica
• Tratamiento
• 3º ACV hemorrágico
• Definición
• Etiopatogenia
• Clínica
• Tratamiento
• 4º Conclusiones
• 5º Fuentes de información
INTRODUCCIÓN
DEFINICIONES EPIDEMIOLOGÍA
El Ataque Cerebrovascular (ACV) Mundo 1ra de discapacidad
• ECV 2da causa mortalidad y
• APOPLEJÍA
demencia
• ICTUS
• STROKE
Grave problema de salud pública
50% de los sobrevivientes de un

ACV presenta algún grado de
discapacidad
Tipos: Isquémico
Hemorrágico
INTRODUCCIÓN
Ictus 20%
80%
Isquémico
Hemorrágico
focal global Hemorragia Hemorragia

subaracnoidea cerebral
AIT Infarto cerebral
parenquimatosa ventricular
Aterotrombótico
Cardioembólico Lobular
Lacunar Profunda
De causa inhabitual Troncoencefálica
De causa indeterminada cerebelosa
ACV ISQUEMICO
ECV isquémico
Flujo sanguíneo
reducido --> daño
tisular
-Trombo
-Émbolo
-Hipoperfusión
sistémica
-TIA (accidente
isquémico transitorio)
o miniaccidente
cerebrovascular
Clasificación Arterias de menor
TOAST calibre: lenticela-

estriado, tálamo,
Se identifican dos o
más causas
perforantes, penetrantes
Evaluación negativa
Aterosclerosis y paramedianas de la
Evaluación incompleta
y basilar
Embólico
Grandes Cardio- Indeter-

Lacunar Inhabitual
vasos embólico minado
30% de infartos
Disección arterial
cerebrales
Arteritis de Takayasu
>60 años  fibrilación
Displasia fibromuscular
auricular
Moya-Moya
<45 años foramen oval
CADASIL
permeable
TIA
• Lesión en el
territorio
carotideo
• Lesión en el
territorio vertebro
basilar
• Síntomas
deficitarios
• Afectación ocular
• Vértigo Arteria Arteria Arteria
cerebral cerebral cerebral
• Nausea anterior media posterior
• Confusión
• Son reversibles
CLASIFICACION Y SU MANFESTACION CLINICA

Escala NIHSS
DIAGNOSTICO
Tomografía
cerebral
• Sin contraste
 Descartar
sangrado
• De perfusión
 Medir el
cuerpo del
infarto y zona
de penumbra
 Para indicar
tratamiento
agudo de
reperfusión
TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES
• Evaluar los signos vitales, garantizar la estabilización de
la vía aérea, la respiración y la circulación.
• oxígeno suplementario
• Corregir la hipovolemia Tto de elección: solución salina
isotónica sin dextrosa.
• Corregir la glucosa hipoglucemia (<60 mg / dL ) e
hiperglicemia (> 180 mg / dL a valores rango de 140 a 180 mg / dL
• Evaluar la deglución y prevenir la aspiración
• Elevar la cabecera de la cama a 30 grados
• Tratar la hipertermia con medicación antipirética.
• MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
TTO TROMBOLITICO NO RECIBEN TRATAMIENTO

INTRAVENOSO: TROMBOLITICO
ALTEPLASE (rt-PA) IV
PA no debe tratarse de manera aguda a
Antes de tratamiento, primero menos que la hipertensión sea extrema
estabilizar la hipertensión arterial. (PAS > 220 mmHg o PAD > 120 mmHg)
Objetivo: PAS a ≤185 mmHg y la PAD ↓PA en aprox 15% durante las primeras
a ≤110 mmHg. 24 horas después del inicio del ECV.
Antihipertensivos: Antihipertensivos de elección son:

1ra elección son: • Labetalol
• labetalol • Nicardipina
• nicardipino • Clevidipina
• Clevidipina
Si no se controla o la PAD > 140 mmHg,
Otros: considerar nitroprusiato de sodio IV.
hidralazina, enalaprilato
• CRITERIOS DE INCLUSION DE TERAPIA

TROMBOLÍTICA INTRAVENOSA
Terapia de primera línea
• Alteplase intravenosa  iniciarse dentro de las 4.5 horas posteriores al inicio

de los síntomas
• CRITERIOS DE EXCLUSION DE TRATAMIENTO CON ALTEPLASE IV

Trombectomía endovascular mecánica puede tratarse dentro de las 24

horas posteriores al inicio de los síntomas
• TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO

PROFILÁCTICO DEL ECV ISQUÉMICO AGUDO
RECURRENTE
Uso de antitromboticos
Tratamiento a corto plazo (días o • Profilaxis para trombosis
semanas después) venosa profunda y embolia
• Aspirina pulmonar  uso de
• clopidogrel anticoagulantes.
• no usar combinado.
• Uso de estatinas
Tratamiento a largo plazo: los
recomendados son:
• aspirina,
• clopidogrel o
• dipiridamol de liberación prolongada
de aspirina.
* la aspirina se usa a menudo como

agente de primera línea
ACV HEMORRAGICO
Hemorragia
HTA
intraparenquimatoso
ECV
HEMORRÁGICO
Hemorragia Aneurismas
subaracnoidea (Polígono de Willis)
Causas de Hemorragia cerebral

Causas menos
Causas más frecuentes
frecuentes
 Hipertensión arterial  Aneurismas micóticos
 Aneurismas saculares  Disecciones arteriales
 Malformaciones  Tumores (metástasis,
arteriovenosas glioblastomas)
 Traumatismo craneal  Coagulopatías
 Trombolíticos y
anticoagulantes
 Sd de reperfusión
Hemorragias intraparenquimatosas
Otras causas
ETIOLOGÍA  MAV
 Fístula arteriovenosa dural
 Infarto hemorrágico
 Embolia séptica
- Causa +fx  HTA  Tumor cerebral
- Adultos mayores  angiopatía  Trastornos hemorrágicos
 Infección del SNC
amiloide cerebral (lobular primaria)  Vasculitis
 Drogas
EPIDEMIOLOGÍA Según la localización

Putamen (40%)
Ganglios basales (60%)
- Representa del 10 – 15% de ECV
- 12 a 31 c/100,000 personas Tálamo (20%)
- > incidencia: asiáticos
Sustancia blanca de los hemisferios cerebrales (20%)
Tronco cerebral
Otras localizaciones (20%)
Cerebelo
Hemorragias intraparenquimatosas
CLINICA Sg neurológicos y ubicación de
la HIC
- Signos y síntomas varían según  Putamen  56%
 Miembro posterior de la cápsula
ubicación y tamaño interna  46%
- Mayoría de los casos tienen lugar  Tálamo  31%
durante la actividad de rutina  Cápsula externa  27%
 Lobar  14%
- Estupor o coma: hemorragia  Infratentorial  7%
talámica o hidrocefalia aguda  Cabeza caudada  2%
Localizaciones topográficas de la
hemorragia cerebral.
A: lobar B y C: núcleos basales
D: protuberancia E: cerebelo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Crisis epiléptica, estados confusionales (tóxicos,
hipoglicemia, psiquiátricas o postraumáticas), sincopes,
tumores, hematoma subdural, encefalitis, encefalopatía de
Wernicke, esclerosis múltiple, migraña con aura ,vértigo
periférico, ansiedad
EXAMENES AUXILIARES
Enfoque diagnóstico estándar
1. el primer paso en el diagnóstico de HSA es la TC de cabeza sin contraste
2. Se debe realizar una punción lumbar si la TC de la cabeza es negativa.
3. En los casos que se presentan más de dos semanas después del inicio del dolor de cabeza (en el momento en que incluso la
xantocromía puede haber desaparecido), se deben realizar pruebas adicionales con angiografía por CT no invasiva (CTA) o
angiografía por resonancia magnética (MRA).
4. Si persiste la duda diagnóstica, especialmente si el contexto clínico sugiere otras causas de dolor de cabeza intenso de inicio
agudo, pueden ser necesarias imágenes de resonancia magnética (IRM), angiografía cerebral con catéter o venografía
cerebral
H.PUTAMINALES H.TALAMICAS
H.LOBARES
H.PONTINAS H.CEREBELOSA
TRATAMIENTO
HEMORRAGIA 15%
Fenitoína
convulsiones
INTRACEREBRAL
Reversión Control
Terapia
Tratamien de de la Manejo
de
to agudo anticoagu presión de la PIC
rescate
lación arterial
•• Terapia
Terapia osmótica
osmótica ::
•• Vasodilatadores
Vasodilatadores
manitol
manitol •• Coma
Coma
•• Inhibidores
Inhibidores
endovenoso
endovenoso bolo bolo farmacológico
farmacológico
adrenérgicos
adrenérgicos
inicial
inicial de
de 0.5
0.5 aa 11 gg // •• Hiperventilación
Hiperventilación
•• PAS
PAS entre
entre 150-
150-
Antídotos
Antídotos kg
kg •• Bloqueo
Bloqueo
220:
220: ↓↓ hasta
hasta •• Solución
Solución salina
salina neuromuscular
neuromuscular
140
140
•• PAS hiperosmolar:
hiperosmolar:
PAS >220
>220 ::
infusión
infusión continua
continua
reducción
reducción
del 3% al 23.4%
del 3% al 23.4%
agresiva
agresiva de
de PA
PA
CIRUGIA
• Recomendada en :
• Hemorragia cerebelosa:
>3cm de diámetro(14
cm3)
• Hemorragia
supratentorial: efecto de
masa
• Craneotomía abierta
• Técnicas mínimamente
invasivas
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Causas de HSA
ETIOLOGÍA Aneurismas arteriales Saculares
Adquiridos:
- Aterosclerosos
- + fx  trauma - Micóticos
- No traumática  aneurisma  - Traumáticos
polígono de Willis Malformaciones vasculares - MAV
- Angioma cavernoso
- Angioma venoso
Arteriopatías - No Inlamatorias
- Infecciosas
- Drogas
Enfermedades asociadas a - Eclampsia – Pre
hipertensión eclampsia
EPIDEMIOLOGÍA - Hipertensión arterial
- 6 a 20 casos c/ 100,000 habitantes CLINICA

- < 50 años
- +fx  mujeres Triada clásica:
- Cefalea brusca
- FR  Hipertensión, tabaquismo, - Vómitos
antecedentes familiares - Rigidez de nuca
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Cefaleas primarias, meningitis, encefalitis, absceso
cerebral, arteritis de la temporal, síndrome de hipertensión
intracraneal, glaucoma agudo de Angulo cerrado e
intoxicación por monóxido de carbono
EXAMEN AUXILIAR
TRATAMIENTO EMBOLIZACION
Preoperatorio: Embolización:
• <72hr→ Hipervolemico • Stent
• <6hr→Normovolemico • Catéter de balón
• Indicado el uso de • Espirales de platino con o sin
sangre:Hb 10-11 recubrimiento biológico
TRATAMIENTO: MANEJO AGUDO

Transferir a un
Evaluar Atención Reversión
Estabilizar centro
gravedad aguda antitrombótica
especializado
Manejo de
complicaciones
Para evitar una nueva

hemorragia temprana, la
terapia a corto plazo con
ácido tranexámico (1 g
durante 10 minutos,
seguido de 1 g cada 6
horas durante no más
de 72 horas)
Terapia triple H: colides
Tratamiento de Calcioantagonistas:
vasoespasmos nimodipino día 0-14 : 30ug/kg/hr e.v
Dia 15-30 :60ug/kg/hr v.o
Medidas generales Procedimientos
Vía aérea Intubación o ventilación mecánica en caso de bajo nivel de conciencia (GCS ≤ 8 puntos o GCSm ≤ 4) o
criterios respiratorios .
PO2 alrededor de 80-100mmHg o saturación de oxígeno igual o superior a 95%, y pCO2 alrededor de
35- 45mmHg.
Analgesia Paracetamol cada 3-4 horas, paracetamol-codeína o metamizol; evitar aspirina y otros analgésicos con
actividad antiagregante plaquetaria. Si no se controla: opiáceos
Fluido e hidratación Mantener la euvolemia (presión venosa central entre 5 y 8mmHg) evitando sueros glucosados
Prevención de Administrar nimodipino (60mg vía oral cada cuatro horas durante 21 días). Si no se puede usar la vía
vasoespasmos enteral usar nimodipino intravenoso aumentando gradualmente hasta 2mg/h, evitando la hipotensión
arterial
Presión arterial Mantener presión arterial sistólica entre 90 y 140mmHg antes del tratamiento del aneurisma o lo más
parecida a la tensión arterial previa del paciente
Ambiente Reposo absoluto con la cabecera a 30° para facilitar el drenaje venoso
Anticonvulsivantes Administrar fenitoína (3-5mg por kg y día vía oral o intravenoso) o ácido valproico (15-45mg por kg y día
vía oral o intravenoso)
Profilaxis gastrointestinal Omeprazol o Pantoprazol 40mg/24hr ev
Glucosa sérica Mantener la glucemia entre 80 y 120mg/dl; usar insulina si es necesario
Profilaxis de trombosis Usar medias de compresión fuerte, dispositivos de compresión neumática secuencial o ambos
venosa profunda
Fuentes de información
1. Vivancos, J., Gilo, F., Frutos, R., Maestre, J., García-Pastor, A., Quintana, et al.
Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática
diagnóstica y tratamiento. Neurología. 2014; 29(6): 353–370.
2. 2. A. Lagares, P.A. Gómez, J.F. Alén, F. Arikan, R. Sarabia, A. Horcajadas, et
al. Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del Grupo
de Patología Vascular de la Sociedad Española de Neurocirugía. Neurocirugía.
2011; 22: 93-115
3. 3. D. Escudero augusto, l. Marqués álvarez y f. Taboada costa. Actualización
en hemorragia cerebral espontánea. Med Intensiva. 2008; 32(6):282-95
4. Robert J Singer MSOMRM. up to date. [Online].; 2020.. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage-cli
nical-manifestations-and-diagnosis?search=hemorrhagic%20subarachnoid&s
ource=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank
=1#H3860444481
.

ACV Oficial

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

ACV Oficial

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

09 de julio del 2020 Grupo de Seminario de la dra.

Zegarra Maldonado Elva Teresa

DIAGNOSTICO Y MANEJO DEL

Índice o tabla de contenidos

50% de los sobrevivientes de un

focal global Hemorragia Hemorragia

Clasificación Arterias de menor

TOAST calibre: lenticela-

Grandes Cardio- Indeter-

CLASIFICACION Y SU MANFESTACION CLINICA

• MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

TTO TROMBOLITICO NO RECIBEN TRATAMIENTO

Antihipertensivos: Antihipertensivos de elección son:

• CRITERIOS DE INCLUSION DE TERAPIA

• Alteplase intravenosa  iniciarse dentro de las 4.5 horas posteriores al inicio

• CRITERIOS DE EXCLUSION DE TRATAMIENTO CON ALTEPLASE IV

Trombectomía endovascular mecánica puede tratarse dentro de las 24

• TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO

* la aspirina se usa a menudo como

Causas de Hemorragia cerebral

EPIDEMIOLOGÍA Según la localización

- 6 a 20 casos c/ 100,000 habitantes CLINICA

TRATAMIENTO: MANEJO AGUDO

Para evitar una nueva

También podría gustarte