INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES

HOSPITAL GENERAL “DR PASTOR OROPEZA RIERA”

POSTGRADO DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA

MENINGOENCEFALITIS
AGUDA

Autor: Dra. María Rincón R1

Tutor: Dr. Miguel Jaime
Modulo: Urgencias Infecto
Contagiosas.
 Temario:
01 Anatomia

02 Fisiopatologia

03 Etiologia

04 Formas clínicas

05 Metodos diagnosticos

06 Complicaciones

07 Tratamiento
Meninges
 Duramadre
4

Se divide en:
1. Duramadre Craneal o
Encefálica.

2. Duramadre Espinal.
Prolongaciones de la
Duramadre
1. Hoz del cerebro

2. Tienda del Cerebelo

3. Hoz del cerebelo

4. Tienda de la hipófisis.
Aracnoides 6

Es un espacio trabecular
por el que recorre el LCR
(Espaciosubaranoideo).
 Piamadre

Presenta dos capas:

1. Interna o pía
intima

2. Externa o Epipial.
 Barrera Hematoencefalica

Unión estrecha
Endotelio

Pies terminales

Vaso
Sanguineo
Membrana basal

Eritrocito
Mecanismos Patogenicos de la Infección
Meningea
 EDEMA CEREBRAL

Incremento de
volumen de la
masa encefálica

Resultado de una Compartimientos internos en la produce

dinámica anormal de cavidad craneal que pueden complicaciones
fluidos acumular líquidos en exceso graves

El compartimiento vascular
El parenquima
El extracelular
 La barrera EdemaAlteración
Cerebralde la Citotóxico
Funcionamiento
hematoencefálica regulación anormal de
permanece del metabolismo c la bomba sodio-
indemne elular. potasio

Sustancia conlleva a una

gris y blanca se retención
edematizan de agua y sodio
 Ocurre por Edema Cerebral
trasudación de
La barrera Intersticial
hematoencefálica Cuando la
líquido a través del regula el movimiento regulación falla
sistema ventricular de los líquidos

se esparce en los
espacios LCR penetra el
extracelulares de la cerebro
sustancia blanca.
 Edema Cerebral VasogénicoSalida
generado por
Aumento de la ruptura de las
permeabilidad uniones entre de proteínas y
vascular las células del endot líquido plasmático
elio

El edema se Cruzan la barrera

esparce hematoencefálica
 Hipertensión Endocraneana
14

Se caracteriza por el Valores de PIC

aumento de la presión
intracraneal por encima De 3 a 7mmHg en
de los limites normales. niños y
de 1,5 a 6mmHg en
recién nacidos
 • se
• Al inicia •
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2. Descompensación:

HTIC
1. Compensación:

3. Herniación:
Agentes Etiológicos Bacterianos
Agentes Etiológicos Virales
 Epidemiológia
La incidencia más alta se ha reportado
en niños menores de 5 brotes epidémicos
Se estiman 170.000 defunciones cada
años de edad. Nesseria Meningitidis
año en todo el mundo de meningitis
bacteriana.

80% se encuentra Enfermedad asociada

etiología bacteriana, a condiciones sociales
sin embargo el y económicas
microorganismo causal
es diferente en cada
edad.
 Cuadro clínico

Meningitis Encefalitis
<1 año: irritabilidad, vómitos, letargia, apneas, Fiebre
rechazo del alimento y convulsiones. cefalea
Destaca en ocasiones la ausencia de la Sensibilidad a la luz
fiebre (podemos encontrar hipotermia). Rigidez del cuello
Somnolencia o letargo
Irritabilidad aumentada
>1 año: fiebre, cefalea, fotofobia, vómitos, Convulsiones
confusión, letargia e irritabilidad, Dificultad para hablar y cambios en el habla
convulsiones. Cambios en el estado de alerta, confusión o
alucinaciones
Pérdida de energía
Pérdida del apetito
Marcha inestable
Náuseas y vómitos
Cuadro Clínico de meningitis
aseptica

Fiebre
Signos de inflamación
meningea mínimos o
ausentes
Cefalea
vómitos
Rigidez nucal
Cuadro Clínico de meningitis
TBC
 Métodos Diagnósticos

•Hematologia Completa
•Bioquímica: glicemia, electrolitos, perfil renal y
reactantes de fase aguda (PCT ).
•Tiempos de coagulación.
•Uroanalisis y urocultivo.
 Métodos Diagnósticos

• PUNCIÓN LUMBAR
– Estudios a realizar
• Citoquímico
• Frotis de Gram  es positivo en el 75 – 90%
casos
• Cultivo  Es positivo con más frecuencia en
los casos de Neumococo (85%) que de
Meningococo (70%)
 Valores normales de LCR según edad
Prematuro A Término 1 a 2 meses > 12 meses

Cantidad celulas 0 - 32 0 - 29 0 - 10 > 10

leucocitos/mm3

PMN 60 60 0-5 0-5

Glucosa 55 - 105 44 - 248 60 60

(mg/dl)

Proteinas 65 - 150 20 - 170 < 40 < 40

(mg/dl)
Hallazgos en el LCR según la
etiologia
 Métodos Diagnósticos

• IMAGENOLOGÍA
– Radiografía cráneo simple
• Separación de suturas
 hipertensión
endocraneana.
– TAC
• Infartos
• Formación de abscesos
 FASE INMEDIATA Complicaciones
FASE MEDIATA (DESPUES
(PRIMERAS 72H) DE 72H A 7 DIAS)
• Edema cerebral grave • Higroma subdural
• Hipertension intracraneana • Empiema subdural
• Desequilibrio acido-base • Hidrocefalia obstructiva
• Estatus epileptico • Ventriculitis
• Secrecion inadecuada de HAD • Hipoacusia
• Hemorragia intracraneana • Absceso subdural
• Estados de choque • Neumonia
• Muerte cerebral. • Absceso cerebral
 FASE INTERMEDIAComplicaciones
FASE TARDIA ( SECUELAS
( ENTRE 7-14 POST-INFECCION)
DIAS)
• Abcseso cerebral • Crisis convulsivas
• Atrofia cerebral • Daño neurologico profundo
• Crisis convulsivas • Hemiparesia
• Cuadriparesia
• Ceguera
• Hipoacusia profunda
Bases del tratamiento 29

1. MEDIDAS GENERALES
Content A – Monitorizar signos vitales,
Content B diuresis, nivel de conciencia y
focalidad neurológica.
Content C
– Realizar punción lumbar.
Content D – Disminuir hipertensión
Conten
tE endocraneana

Content F
Bases del tratamiento
Empírico
Bases del Tratamiento Especifico