AMEBAS DE VIDA LIBRE

Dr. Víctor Béjar Bravo

AMEBAS PATOGENAS
 AMEBAS DE VIDA LIBRE
• Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica
• Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aíre, etc), principalmente en
lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc. Donde se reproducen
formando trofozoítos y quistes.
• Causan graves enfermedades como:
– Naegleria fowleri :Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP)
– Balamuthia y Acanthamoeba Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG).
– Ulceraciones en piel , mucosa, cornea y ocasionalmente viscerales
MECANISMO DE TRASMISION
 AGENTES ETIOLOGICOS

Naegleria Meningoencefalitis Amebiana Primaria

Queratitis
PRODUCTORAS Acanthamoeba  Encefalitis Amebiana Granulomatosa
DE ENFERMEDAD  Lesiones Cutaneas
HUMANA Balamuthia

sappinia Encefalitis
 Naegleria
Se ha descrito varias especies, la mas
común e importante es Naegleria fowleri

Enfermedad clínica:
meningoncefalitis amebiana primaria (MAP)
 Trofozoitos
• Morfología: Presenta 3 estados
en su ciclo:
• TROFOZOÍTO: mide 15 a 25 um.
Tiene citoplasma granular, tiene
pseudopodos y en algunas
circunstancias desarrollan
flajelos, múltiples mitocondrias,
lisosomas, vacuolas. Núcleo Trofozoito en LCR
central con núcleolo central y
denso.
• TROFOZOITO FLAGELAR: 2
flagelos
• QUISTE: 8 a 12 um, tiene forma
esférica con pared densa.
 Ciclo de Vida Naegleria
Habita en aguas estancadas de climas
tropicales y subtropicales

• Ciclo de vida : Directo.

• FORMA INFECTANTE: Estado de quiste y/o
trofozoíto y forma flagelar
• Vía de infección: Lamina cribosa de fosas
nasales para llegar al SNC
• Mecanismo de Infección: Contacto con
aguas contaminadas (natación) o inhalación
de polvo.
• Incubación: 2 a 7 días.
 Patologia y patogenia
• Produce necrosis hemorrágica y
edema.
• Compromiso de materia gris da
como resultado meningoencefalitis
aguda, encefalitis necrotizante,
necrosis de vasos sanguíneos,
hipertensión endocraneana.
 Sintomatología
 Rinitis
 Agenesia (alteración del gusto)
Evolución clínica de curso agudo,  Parosmia (alteración del olfato)
fulminante, rápidamente fatal.  Cefalea
 Fiebre
Luego de un período de
 Náuseas
incubación de 2 a 7 días el
paciente manifiesta  Vómitos
 Convulsiones generalizadas
 Agobio respiratorio
 Coma
 Finalmente la muerte.
 Epidemiología
• Factores que favorecen presencia de AVL en zonas de
natación:
Temperatura cálida tanto ambiental como del agua
Ph cercano al neutro
Buena oxigenación
Insuficiente cloración y limpieza de piscinas.
 Prevención

• No bucear en zonas sospechas.

• Uso de narigueras.

• Aplicar cloro en piscinas :

– 1mg/L para temperaturas inferiores a 26º C
– 2 mg/L para temperaturas que exceden los 26 º C.

• Limpiar con frecuencia fondo y paredes de piscinas.

 Diagnóstico
Enfermedad de difícil diagnóstico.
MAP
• Individuos jóvenes, previamente sanos y con
antecedentes de reciente actividad en el agua.
• Tomografía axial computarizada (TAC)
• Observación en LCR de trofozoítos.
– Cultivo
 Tratamiento
• Administración :
– Anfoterecina B.
– Miconazol
– Clotrimazol.
– Rifampicina.
 ACANTHAMOEBA spp. Y BALAMUTHIA mandrillaris

Enfermedades producidas:
• Acanthamoeba spp: Encefalitis amebiana granulomatosa(EAG) En
individuos inmuno comprometidos
• Queratitis (QA).
• Balamuthia mandrillaris: Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG).
 Morfología:
AVL Acanthamoeba Balamuthia

Trofozoito y Quiste
Trofozoito 15-35 15-60

Quiste 15-20 6-30

Pared doble triple

quistica
nucleolos 1 + de 2
 Ciclo de vida
• HABITAT: vida libre
• HUÉSPED: Hombre
• REPRODUCCIÓN: Asexual
• FORMA INFECTANTE:Quiste y/o Trofozoito.
• VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-Hematógena-Ocular.
• MECANISMO DE INFECCIÓN: Contacto con agua, aire, polvo ,
lentes de contacto contaminados.
• PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido
 PATOLOGÍA
• EAG: Cuadro crónico o subagudo en s.n.c.
Generalmente de curso fatal.
– CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA HEMÓRRAGICA
– LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA.
• QA:Inflamación de estroma corneal agudo o crónico por
contacto directo o por microtraumatismo asociado a uso
de lente de contacto.
Encefalitis Necrotica Hemorragica
 SINTOMATOLOGÍA

• EAG:-Cefaleas, febrículas, lenguaje no fluido,

hemiparesia,
• QA: Dolor ocular prolongado, fotofobia, limbitis, scleritis,
ulceración corneal y infiltración anular.
 EPIDEMIOLOGÍA

• Distribución mundial.
• Prevalencia en zonas de tº 25-30ºc con aguas cercanas

Fact.Infección:
EAG: Individuos inmunocomprometidos.
QA: lentes de contacto contaminados, conservados en
soluciones salinas no esteriles, microtraumatismo oculares en
aguas contaminadas.
 MEDIDAS DE CONTROL:
• EAG: Prevención es difícil por afectar generalmente a
inmunodeprimidos.
• QA: Limpieza de lente y caja con soluciones esteriles, o
con agua a 70ªc después del uso, tb limpieza de
piscinas , filtros y otros. No uso en natación.
 DIAGNÓSTICO

EAG:
• Anamnesis, factores de riesgo, cuadro clínico
• Diagnóstico diferencial.
• L.C.R o punción lumbar.
• Diagnostico definitivo , observación trofozoito y
quistes en biopsias.
 DIAGNÓSTICO

QA:
• Anillo ocular central blanquecino.
• Agar no nutritivo con E.coli.
• Raspado o biopsias corneales.
 TRATAMIENTO
• EAG: No hay tratamiento efectivo
E! Cierta respuesta a combinaciones de :
Propamidina, Dimidazina, Neomicina, Pentamicina, pero en altas dosis.
SI ES TARDÍO SERÁ FATAL 100%. DE LOS CASOS.
• QA: Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0.02
Isocianato de propamidina 0,1%

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