SÍNDROME DE

EMBOLÍSMO
GRASO
DHANA VALENTINA PEREZ OBANDO
ORTOPEDIA
FACULTAD DE SALUD
 Índice
01 02 03
Definición Epidemiologia Etiología
Historia Factores de riesgo Fisiopatología

04 05 06

Cuadro clínico Tratamiento Conclusiones

diagnostico
 Definición
El síndrome de embolia grasa (SEG) resulta del
aumento de los glóbulos grasos en la circulación y la
obstrucción de los vasos sanguíneos.

- manifestaciones clínicas -

Insuficiencia Alteración del estado

respiratoria de conciencia Rash petequial
 HISTORIA

El SEG se describió en 1865 Berman describió el El SEG ha sido descrito en

1891 luego de que primer caso clínico en un múltiples pacientes con
Zenker descubriera paciente con fractura de fracturas de huesos largos
glóbulos grasos fémur, el cual presento tanto cerradas como
en la vasculatura insuficiencia respiratoria, expuestas, lesiones aisladas,
pulmonar de un estado de coma y lesiones por aplastamiento,
trabajador del ferrocarril. finalmente falleció. politraumas, pacientes con
tto qx y conservadores..
 EPIDEMIOLOGIA
Reportado en 1-4 % de los traumas
Asociado a politraumas
Se ha descrito hasta en un
82% en px con fracturas

Mortalidad global oscila entre
5-15%
Cuadro clínico > frecuente
adultos jóvenes (20- 40 años)
Factores de riesgo
 Hombres.
 10-39 años.
 Hipovolemia post traumática.
 Menor reserva cardiopulmonar.
 Fracturas múltiples
 Fracturas bilaterales de fémur
 Fracturas traumáticas con aplastamientos
 Daño pulmonar concomitante
 ETIOLOGIA

TRAUMATICAS NO TRAUMATICAS
● Fractura de huesos largos ● Pancreatitis
( fémur, tibia, pelvis) ● DM
● Osteomielitis y paniculitis
● Condiciones postoperatorias ● Terapia prolongada con esteroides
(artroplastia pélvica, de rodilla) ● Metástasis de tumores grasos
● Hígado graso
● Causas raras (injuria por
aplastamiento, rcp prolongado,
liposucción, quemaduras > 50%.
 Fisiopatología
TEORÍA MECÁNICA

Cel. Grasas entran a Cuadro clínico

Fx de huesos largos =>
circulación arterial por neurológico y
↑ presión intramedular
FOP o desde capilares dermatológico por
en fijación Qx
pulmonares obstrucción

Intravasación de
Obstrucción vasculatura
glóbulos grasos en
pulmonar => Inicio Sx
sinusoides venosas
EG
lesionados

Edema – colapso alveolar –

Inflamación y potencial
trombótico por cél.
Agregación plaquetaria hemorragia intersticial –
y fibrina
Grasas vasoconstricción por hipoxemia
 Edema vasogénico y
TEORÍA BIOQUÍMICA
hemorragia por toxicidad
de ác. Grasos libres en
Inflamación
endotelio severa por
causas traumáticas

Liberación citocinas
proinflamatorias
Liberación(TNF – IL1
de ác. –
Grasos a
IL6 ) => circulación
SDRA

PCR aglutina lípidos libres en sangre

Formación glóbulos grasos =>
en moléculas > que ocluyen vasos
Ác. Grasos + quilomicrones + VLDL

Med. Ósea grasa es protrombótica =>

Activa cascada de coagulación.
Genera:
Médula ósea libera lipasa => grasa
- almacenada = Ác.
Trombocitopenia Grasos
o CID libres y glicerol
(severo)
 Cuadro clínico
SIGNOS Y SINTOMAS
Respiratorios Taquipnea, taquicardia, diaforesis
Síntomas no específicos:
Cardiovasculares Taquicardia, hipotensión, arritmias • Dolor relacionado a
trauma
• Nausea
SNC Agitación, alteración del estado mental, • Debilidad
convulsiones, coma, focalización con anisocoria, • Dif. Respiratoria
hemiplejia, afasia • Cefalea

Piel Petequias en pliegues cutáneos (axila y cuello)

tórax y conjuntivas

Ojo Hemorragia retiniana

Forma temprana < 12 h => Curso Cuadro progresivo y tardío 24-72h => Hipoxia leve –
fulminante – embolismo masivo – PCR confusión – SDRA → Estatus convulsivo y hemiparesia
 Manifestaciones clínicas
Usualmente, el inicio es gradual con hipoxemia, síntomas neurológicos, fiebre y petequias
que se presentan en promedio de 72 horas.

Disfunción
Disfunción neurológica
hematodermatologica
Disfunción respiratoria
Incluye desde cefalea,
Las petequias se
75% y son desde tos, mareos, somnolencias,
consideran patognomicas
disnea, hemoptisis, irritabilidad, delirio,
del embolismo graso, se
taquicardia, cianosis hasta confusión, convulsiones,
presentan en 50%. Son
lo sugestivos de daño como hasta focalización
resultados de la ruptura de
pulmonar agudo. neurológica con
capilares de pared
anisocoria, hemiplejia.
delgada.
Insuficiencia respiratoria
Es la manifestación
clínica más
frecuente de la
enfermedad

. El fallo respiratorio
puede ser avanzar presentándose en
síndrome de distrés alrededor del 75%
respiratorio agudo de los pacientes
(SDRA).

En menos de 12
disnea, taquipnea e
horas posterior al
hipoxia
trauma
 Déficit neurológico
- Típicamente post a insuf. Respiratoria → 80%
- Mareos – nauseas – confusión – crisis convulsivas –
estupor y coma
- En px recuperados → Resolución sin secuelas
permanentes

corte coronal cerebral con embolia grasa, múltiples focos

hemorrágicos en la sustancia blanca cerebral
localizados fundamentalmente a nivel subcortical.
 Exantema petequial

El exantema
el signo más
se localiza en
característico
tórax anterior,
del SEG, pero
membranas de
solo aparece
la mucosa
en un 20% a
oral,
60% de los
conjuntiva,
pacientes
cuello y axilas.
Criterios diagnósticos
Diagnostico

A - Criterios de Gurd

• 1 criterio mayor y 3 menores

• 4 criterios menores

B - Criterios de Schonfeld

• Puntaje > 5

C - Criterios de Lindeque

• 1 o > Criterios
 IMÁGENES

Radiografía de tórax
Infiltrado en parches bilateral difuso, TAC
hallazgo que no es patognomónico. Opacidad en vidrio ECOCARDIOGRAMA
esmerilado asociada a TE
Puede ser indistinguible de otras patologías
engrosamiento septal Migraciones embolicas
como edema de pulmón, contusión
pulmonar o aspiración. interlobar es el “patrón hacia cavidades cardiacas
crazypaving”.
sospecha diagnóstica y Clasificados en: pequeños,
monitorio del progreso de la enfermedad.
Los nódulos centro múltiples, > 10 mm
lobulillares son un diámetro
hallazgo infrecuente.
 Resonancia cerebral
- Estudio mas sensible en el diagnostico de embolia grasa
cerebral
- Observan múltiples lesiones puntiformes de alta
intensidad distribuidas en la masa blanca u en las zonas
profundas de la masa gris en T2
- Lesiones pueden aparecer a las 4h de ocurrido el evento
traumático.

Doppler transcraneal
- Microembolismo en arteria cerebral media: característico
del SEG
 LABORATORIOS

• Gases arteriales PaO2 menos de 60 mm

Hg
• Hemograma  Anemia, trombocitopenia
• VSG y PCR elevadas
• Hipoalbuminemia, hipocalcemia
 Tratamiento
SOPORTE VENTILARIO UCI

• Corregir hipoxia
• Lograr intercambio gaseoso

RESUCITACIÓN CON LÍQUIDOS

• Manejo CV
• Volúmenes óptimos → Evitar shock

MONITORIZAR ESCALA DE
GLASGOW
• Manejo del déficit neurológico
 TRATAMIENTO
Hospitalización en UCI: ventilación, estabilidad
hemodinámica, transfusión (si necesaria),
profilaxis de trombosis venosa profunda

INMOVILIZARApoyo
MIEMBRO
ventilatorio
FRACTURADO
Estabilización
Balance hidroelectrolítico
hemodinámica
• Farmacoterapia:
• Infusión de dextrosa
• Heparina
• Corticoesteroides
 Pacientes que desarrollan
shock obstructivo o fallo del Heparinas Corticosteroides
ventrículo derecho

Anticoagulación (potencial
terapia): estimulan
Se benefician mas de
dobutamina que de NA:
actividad de la lipasa y En caso de SEG
pueden acelerar fulminante: NO existe
efecto inotrópico +
eliminación de los lípidos suficiente evidencia
de la circulación
que apoye su
administración rutinaria
en la mayoría de los
pacientes
Oxido nitroso: disminuye -Profilácticos →
presión arterial Aumenta lib. de ác. Grasos
→ puede exacerbar el Reducen el riesgo de
pulmonar disminuye
precarga del ventrículo
estado proinflamatorio y la SEG
fisiopatología del SEG
derecho
 Conclusiones
• Patología generada por embolización de grasa sobre todo posterior a eventos
traumáticos físicos.

• Siempre tenerlo presente en pacientes con fracturas de huesos largos o múltiples y

que demuestran un deterioro generalizado

• Tener en cuenta la triada clínica: Insuficiencia resp – Déficit neurológico – Exantema

petequial

• establecer los criterios diagnósticos de manera rápida

• Manejo quirúrgico temprano

• Uso de estatinas y corticoesteroides para un mejor manejo y pronóstico

• Buen pronóstico si se maneja bien al paciente

 ¡Gracias!
Revista Médica Sinergia Vol.5 (12), Diciembre 2020-Síndrome de embolia grasa y sus características clínicas - Dra. Lorna San Lee Ruiz, Dr. Diego
Eduardo González Arrieta Dr. Andrey Zamora Huertas