HOMEOSTASIS DE LA Dra.

Alejandra Loera Olvera R5

GLUCOSA Neonatología
 NIVELES DE GLUCOSA
PLASMÁTICA
-No hay suficiente evidencia para relacionar los niveles séricos con sintomatología y curso a corto y largo plazo
-Es menor en las primeras 48 horas
-Los Rn alimentados con leche humana tienen menores concentraciones que aquellos alimentados con fórmula

PES:
48 hrs, Preprandial
<50mg/dl
Sin importar FR

Thornton PS, et al; Pediatric Endocrine Society. Recommendations from the Pediatric Endocrine Society for Evaluation and
Management od Persistent Hypoglycemia in Neonates, Infants and Children. J Pediatr. 2015.
 FISIOLOGÍA
El feto depende del constante suministro de glucosa que le brinda la madre:
Concentración fetal y materna es linear en el 2do y 3er trimestre.
El feto produce su propia insulina (la insulina materna no atraviesa la placenta): su secreción desde las células
Beta está ligada a las concentraciones de glucosa plasmática.
• Insulina a las 12SDG, aumenta en el 3er
trim
• Depósitos de glucógeno 9SDG, aumentan
Glucos
en el 3er trim
a
• Glucagon a las 15SDG
-Ácidos grasos libres GLU
-Aa T2 GC
K Glu- -Aumento de la absorción de glucosa
6P
AT
-Depósitos de glucógeno
P -Lipogénesis
Cel. B
-Inhibición de la degradación de triglicéridos
(lipólisis) y ácidos grasos (formación de cuerpos
INSULINA cetónicos o cetogénesis).
-Factor de crecimiento
• Al pinzar el cordón, cesa abruptamente el suministro de glucosa

• Activación de glucogenólisis para mantener niveles de glucosa  Glucagón y

adrenalina, niveles de insulina suprimidos

• Niveles de glucosa más bajos pero estables en las primeras 4 a 48 horas

• Gluconeogénesis y cetogénesis no se inician al nacimiento: transcripción de las

enzimas gluconeogénicas y la cetogénesis se activan potencialmente de 12 a 24 horas
después del nacimiento en respuesta al calostro rico en ácidos grasos y cambios en el
medio hormonal.
 MÁS RIESGO

Hijos de madres
RN PB al nacer diabéticas
y RCIU
Macrosómicos

Reservas de Retraso en el
Niveles elevados
glucógeno Baja reserva grasa aumento de
de insulina circulante
disminuidas glucagón
• La interacción dinámica entre la disponibilidad de nutrientes y hormonas (insulina y hormonas
contrarreguladoras), ayuda a mantener la normoglucemia.

• Una concentración baja de glucosa desencadena una respuesta neuroendocrina compleja, coordinada y
escalonada

• Glucosa <80 a 85 mg/dL:

• Se apaga secreción de insulina
• El cerebro utiliza la glucosa disponible
• Se elimina el efecto inhibidor sobre la lipólisis y la cetogénesis (fuentes de combustible
alternativas).
 HORMONAS
CONTRARREGULADORAS

Hormona del Catecolamina

Glucagón Cortisol
crecimiento s

Junto con la
La epinefrina
epinefrina Gluconeogénesis
inhibe la
B-oxidación de promueve la de fuentes no
secreción de Aumenta la
El glucagón y la ácidos grasos lipólisis para carbohidratos
insulina y transcripción de
epinefrina para la formación proporcionar como alanina,
estimula la enzimas
promueven la de cuerpos FFA, fuente de lactato y glicerol,
liberación de implicadas en la
glucogenólisis cetónicos, para el energía para el por degradación
glucagón de los gluconeogénesis
cerebro. músculo muscular y
islotes
esquelético y lipólisis
pancreáticos
cardíaco.
• La glucosa es la fuente de energía primaria para el SNC

• El SNC puede usar fuentes de combustible alternativas: cuerpos cetónicos y lactato,

con duración limitada

• El cerebro es grande en comparación con el resto del cuerpo del recién nacido, las
necesidades de glucosa de un recién nacido son significativamente más altas que los
de niños mayores y adultos.

• Los recién nacidos necesitan velocidad de infusión de glucosa de 4 a 6 mgkgminuto

(adultos 1 a 2 mgkgmin)

• Los cerebros de los recién nacidos son más susceptibles a los efectos deletéreos de
niveles bajos de glucosa plasmática
 HIPERGLICEMIA
• Menos común
• PB al nacer, prematuros, RN críticamente enfermos
• Concentración de glucosa plasmática superior a 125 mg/dL (6,9 mmol/L).
• Zamir et al >180 mg/dL (10 mmol/L)
• Lemelman et al recomienda el tratamiento con insulina si los niveles de glucosa son >250
mg/dL (13,8 mmol/L)

• Las consecuencias inmediatas incluyen deshidratación, cetosis, cetoacidosis diabética, crecimiento

deficiente, pérdida de peso, mala perfusión, y susceptibilidad a la infección
• Las consecuencias a largo plazo incluyen efectos negativos sobre los resultados del desarrollo
neurológico.
• Cambios en la osmolalidad y el flujo sanguíneo, lesión endotelial, acidosis intracelular y aumento
del estrés oxidativo.
 ETIOLOGÍA DE
HIPERGLUCEMIA
• Prematuros y RNPMB: enfermedad grave, infección, estrés, medicamentos, administración de glucosa parenteral, y
producción inadecuada de insulina pancreática.
• Las infecciones, la sepsis y el estrés provocan la liberación de citocinas que disminuyen la utilización de glucosa
periférica así como aumento de la gluconeogénesis.

• Cuando los niveles de glucosa son persistentemente superiores a 250 mg/dL (13,8 mmol/L) en ausencia de causas
identificables, y persisten más allá de los 7 a 10 días de edad, se debe considerar la diabetes mellitus neonatal
(NDM)
Es rara y se estima que afecta a 1 de cada 90.000 a 160.000 nacidos vivos
Diabetes diagnosticado a los 12 meses de edad (6 meses)
Defectos en las células beta que afectan el desarrollo normal, detección de glucosa,
metabolismo, síntesis y/o secreción de insulina, apoptosis de las células beta
Monogénica
Transitoria o permanente

Zamir I, Tornevi A, Abrahamsson T, et al. Hyperglycemia in extremely preterm infants—insulin treatment, mortality and
nutrient intakes. J Pediatr. 2018;200:104–110.e1
DIAGNÓSTICO DE
HIPERGLUCEMIA
• Insidiosa

• Detectada en pruebas de laboratorio de rutina o análisis de orina

• Síntomas y signos como taquipnea y desaturaciones si hay cetoacidosis diabética

• Alteración del sensorio o accidente cerebrovascular puede verse en respuesta a la

hiperviscosidad

• Infección o sepsis

McKinlay CJD, Alsweiler JM, Ansell JM, et al; CHYLD Study Group. Neonatal glycemia and neurodevelopmental outcomes at 2 years. N
Engl J Med. 2015;373(16):1507–1518
 TRATAMIENTO DE
HIPERGLUCEMIA
1. Disminución de las concentraciones de dextrosa intravenosa
2. Corrección de la deshidratación
3. Tratamiento de las condiciones subyacentes que podrían contribuir al estrés (hipoxia, acidosis,
mala perfusión, infecciones)
4. Si es posible, suspender medicamentos como esteroides o catecolaminas que podrían contribuir a
la hiperglucemia

• Establecer una alimentación enteral para incretinas

• Disminución de infusión de lípidos (gluconeogénesis)

5. Terapia de insulina a corto plazo:

Zamir et al informaron una menor mortalidad en recién nacidos extremadamente prematuros con
hiperglucemia que fueron tratados con insulina
Zamir I, Tornevi A, Abrahamsson T, et al. Hyperglycemia in extremely preterm infants—insulin treatment, mortality and
nutrient intakes. J Pediatr. 2018;200:104–110.e1
 TRATAMIENTO
-MEDIR NIVELES DE GLUCOSA EN RN COM SÍNTOMAS ANORMALES
-EVITAR LIQUIDOS HIPOTÓNICOS
-AJUSTAR INFUSIÓN DE GLUCOSA DE ACUERDO A NIVELES DE GLUCOSA PLASMÁTICA (4Mgkgmin)
-INICIAR NPT TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE EN RNPT MBPN, AMINOÁCIDOS PROMUEBEN
PRODUCCIÓN DE INSULINA
-ALIMENTAR SI LAS CONDICIONES LO PERMITEN. LA ALIMENTACIÓN ENTERAL PROMUEVE
HORMONAS QUE ESTIMULAN SECRECIÓN DE INSULINA
-TERAPIA DE INSULINA EXÓGENA:
*Con niveles mayores a 250mg/dl
*Los RN son muy sensibles a sus efectos
*Se utilizan dosis muy bajas
*Su uso rutinario no se recomienda
*2011 Cochrane Report on routine strategies to prevent hyperglycemia among
VLBWs: su uso se asoció con mayor riesgo de muerte a los 28 dveu y no mejoró la supervivencia a largo plazo.
INFUSIÓN DE INSULINA
DILUCIÓN ESTÁNDAR:
15 UI de insulina humana regular (0.15ml) aforada a 30ml de sol. Salina 0.9% (concentración 0.5UI/ml).
-Purgar equipo por lo menos 2 veces con el volumen para saturar los sitios de unión del equipo plástico.
1. Infundir bolos: 0.05 a 0.1 UI/jg cada 4 a 6 horas PRN, durantr 15 minutos, minitorizar cada 30 a 60
minutos, si persiste mayor a 200mg/dl después de 3 dosis, considerar infusión continua.

2. Infusión continua: 0.05 a 0.2 Uikghr. Medir niveles cada 30 minitos hasta estabilizar, si la glucosa está
mayor a 180mg/dl, incrementar 0.01 uikghr. Si presenta hipoglucemka, suspender infusion y administrar
bolo de D10W 2mlkgdo. Monitorizar niveles de potasio y rebote de hiperglucemia.
 HIPOGLUCEMIA

MAYOR RIESGO: RN PEG O GEG, hijos de madres diabéticas, prematuros.

La incidencia de hipoglucemia neonatal durante el periodo de transición varía de acuerdo al momento de

la detección en relación con la alimentación, y el método de laboratorio utilizado para medir la glucosa.
Harris et al <47 mg/dL (2,6 mmol/L) (incidencia del 51%)
Stark et al <40 mg/dL (2.2 mmol/L) (incidencia del 27%
PES 2015 <50 mg/dL (2,8 mmol / L) preprandial en las primeras 48 horas

Recién nacido sano <60 mg/dL (3.3 mmol/L) después de 48 horas de vida.

David H. Adamkin, MD and COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Clinical Report—Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants.
PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011.
Niveles séricos de 30mg/dl son comunes y normales las primeras 2 horas de vida, son transitorias,
asintomáticas y parte de la adaptación normal a la vida post natal:
Hipoglucemia "fisiológica“
Se producen combustibles alternativos

Desequilibrio entre el
suministro y el uso de
glucosa y
combustibles
alternativos
Hipoglucemi
a neonatal
clínicamente
significativa

Mecanismos
reguladores alterados

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PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011.
No existe una concentración de glucosa plasmática específica o duración de la hipoglucemia que prediga
lesión neurológica permanente en los RN de alto riesgo.

• No se ha vinculado la concentración de glucosa en plasma con efectos neurológicos adversos a

largo plazo
• Definiciones de hipoglucemia distintas y su duración (rara vez informada)
• Omisión de grupos de control
• Pocos lactantes asintomáticos seguidos
• No existe una concentración única o rango de concentraciones plasmáticas de glucosa que se
hayan asociado a signos clínicos

La definición de hipoglucemia neonatal definida por debajo de 47mg/dl no tiene una justificación
científica rigurosa.

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PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011.
 HIPOGLUCEMIA
La mayoría de los recién nacidos son asintomáticos o presentan síntomas inespecíficos
No hay signo patognomónico
• Llanto anormal
• Disminución de la ingesta
• Agitación
• Irritabilidad
• Palidez
• Cianosis
• Hipotermia
• Diaforesis
• GRAVES: letargo, taquipnea, inestabilidad hemodinámica, apnea, convulsiones, paro cardíaco.

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PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011.
ETIOLOGÍA
 ¿A QUIÉN Y CUÁNDO CRIBAR?
Quiénes
• RN pequeños para la edad gestacional
• RN de madres con diabetes
• Prematuros
• RN grandes para la edad gestacional
• RNT que tengan manifestaciones
clínicas o que se sabe que están en
riesgo
• La glucosa plasmática debe medirse tan
pronto como sea posible (minutos, no
horas) en cualquier lactante que
manifieste signos clínicos
Cuándo
• Después del nacimiento y a las 2 hrs de
vida, 30mg/Dl
• Más de 45mg/dl 12 horas después de
nacer, más estables
• El cribado del lactante asintomático en
riesgo se puede realizar dentro de las
primeras horas de nacimiento y
continuar a través de múltiples ciclos de
alimentación rápida.
 Lactantes prematuros RN grandes para la edad
tardíos y pequeños para la RN madres con diabetes gestacional o pequeños
edad gestacional para la edad gestacional
• Deben ser alimentados • HN asintomática tan • HN a las 3 horas de
cada 2 a 3 horas pronto como 1 hora vida y pueden tener
• Examinado antes cada después del nacimiento riesgo de NH hasta por
alimentación durante al y generalmente a las 12 10 días después del
menos loa primeras 24 horas nacimiento
horas
• Después continua si las
concentraciones de
glucosa en plasma
permanecen por debajo
de 45 mg / dL.

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PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011.
 DIAGNÓSTICO
Cuando se sospecha HN determinar nivel de glucosa plasmática mediante métodos de laboratorio:
glucosa oxidasa, hexoquinasa o método deshidrogenasa.

Los valores de glucosa en sangre tienden a ser aproximadamente entre un 10% y un 18% más altos que
valores en sangre total debido a la mayor contenido de agua del plasma.
• Es el método más preciso para medir la concentración de glucosa

Glucometría plasmática con tira reactiva (dextrostix): medida rápida, poco precisa, pero correlación
razonable con concentraciones de glucosa plasmática, variación del nivel real puede ser de 10 a 20
mg/dL.

La concentración de glucosa debe ser confirmada por pruebas de laboratorio solicitadas.

El tratamiento de la sospecha de HN no debe posponerse mientras espera la confirmación del
laboratorio.
No hay evidencia de que un tratamiento tan rápido mitigará las secuelas neurológicas.
 MANEJO
• Tener en cuenta el metabolismo general y estado fisiológico

• No debe interrumpir innecesariamente la relación madre-hijo y lactancia materna

• La definición de una concentración de glucosa plasmática a la que está indicada la

intervención debe adaptarse a la situación clínica y características del RN.

David H. Adamkin, MD and COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Clinical Report—Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants.
PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011.
David H. Adamkin, MD and COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Clinical Report—Postnatal Glucose Homeostasis in Late-Preterm and Term Infants. PEDIATRICS Volume 127, Number 3, March 2011.
Debido a que la hipoglucemia grave, prolongada y sintomática puede provocar una lesión neuronal, se
requiere una intervención rápida.

Límite razonable (aunque arbitrario) para el tratamiento de lactantes sintomáticos: 40 mg/dL.

Es más alto que el nadir fisiológico
Más alto que las concentraciones generalmente asociadas con signos clínicos

Dar un "minibolo" intravenoso de glucosa (200 mg de glucosa por kg, 2 ml/kg de dextrosa al 10%, por vía
intravenosa) y/o iniciando una infusión de glucosa (80-100mLkgdia).

Mantener las concentraciones de glucosa plasmática en lactantes sintomáticos entre 40 y 50 mg/dL.

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 RN ASINTOMÁTICOS EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DE VIDA:

Según el modo de alimentación, los factores de riesgo y las horas de edad (Cornblath e Ichord)
• Casi todos los bebés con HN sintomática probado durante la primeras horas de vida tienen
glucosa plasmática <20 a 25 mg/dL
• Poca o ninguna evidencia que indique que la HN asintomática a cualquier concentración de
glucosa plasmática en los primeros días de vida resulte en cualquier efecto adverso en el
crecimiento o desarrollo neurológico.

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• Concentraciones de glucosa <25 mg/dL (desde el nacimiento hasta las 4 horas de vida) o menos de
35 mg/dL (4 a 24 horas de edad) realimentar y comprobar valor de glucosa 1 hora después de la
realimentación.

• Concentraciones posteriores inferiores a 25 mg/dL, o menos de 35 mg/dL, respectivamente, después

de intentos de realimentación, requieren tratamiento con glucosa intravenosa.

• La hipoglucemia persistente puede ser tratada con bolos (200 mg/kg D10W) y/o infusión intravenosa
de D10W de 5 a 8 mgkgmin, 80 a 100 ml/kg por día:
• Alcanzar una concentración de glucosa en plasma de 40 a 50 mg/dL (concentraciones más
altas solo estimularán una mayor secreción de insulina).
• Si no es posible mantener concentraciones de glucosa en sangre superiores a 45 mg/dL
después de 24 horas de uso de esta velocidad de infusión de glucosa, se debe tener en cuenta
a la posibilidad de hiperinsulinemia (causa más común de hipoglucemia grave persistente en
el período neonatal)

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 • La concentración de glucosa objetivo >45 mg/dL preprandial

• Los bebés en riesgo deben ser alimentados en la 1er hora de vida y examinados 30 minutos
después de la alimentación, monitorización de glucosa debe continuar hasta las 12 horas, y
mantener concentraciones de glucosa >40 mg/dL.

• Los prematuros tardíos y los pequeños para la edad gestacional requiere un control de la glucosa
durante al menos 24 horas después del nacimiento, porque pueden ser más vulnerables,
especialmente si aún no se ha establecido la alimentación regular o los líquidos intravenosos.

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 TRATAMIENTO
OBJETIVO: restaurar niveles de glucosa plasmática a un rango seguro y apropiado para la
edad.

¿Cómo? De acuerdo a los síntomas: enteral o parenteral.

La disminución de la disponibilidad de sustrato (alimentación enteral tardía).

• La alimentación enteral debe instituirse en todos los recién nacidos tan pronto como sea posible
• Fomentarse la lactancia materna por diversos beneficios para la salud y psicosociales: menos
recurrencia de hipoglucemia
• Cuando la hipoglucemia persiste en un típico régimen de alimentación: regímenes de
alimentación más frecuentes o uso de fórmulas con mayor aporte calórico o fortificación de
leche materna

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 TRATAMIENTO
Gel de dextrosa 40% para el tratamiento o prevención de hipoglucemia en RN asintomáticos en riesgo:
• Harris y col. Los RN tratados tuvieron meno episodios, menos ingresos a la UCIN y mayores
tasas de éxito de la lactancia materna, no difirieron con respecto a la frecuencia de deterioro
neurosensorial a los 2 años de seguimiento.
• Rápido inicio de acción, disponibilidad y menor costo.
• Hegarty et al no encontraron que el uso de gel de dextrosa fuera eficaz en la prevención de
hipoglucemia en RN en riesgo.

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 TRATAMIENTO
Dextrosa intravenosa:
• Cuando la alimentación enteral está contraindicada o hipoglucemia sintomática

• 2ml/kg (200 mg/kg) en bolo de dextrosa al 10% seguido de una infusión continua de dextrosa para
lograr la euglucemia (4-6mgkgmin en RN término sin factores de riesgo; 6-8mgkgmin en Rn con
factores de riesgo)
• Asociación potencial de la corrección rápida de hipoglucemia y amplia variabilidad en las
concentraciones de glucosa con resultados negativos del neurodesarrollo.

• En hiperinsulinismo pueden requerirse infusiones 15mgkgmin

• Pueden requerir catéter central

• Si persisten, sospechar de otras etiologías

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 TRATAMIENTO
Diazóxido Octreotide Glucagón

• Ttratamiento de primera • Cuendo no hay • Diagnóstico/terapéutico

línea respuesta a diazóxido • 1mg/día por 24 horas
• 5 a 10 mgkgdía en 3 • Se ha relacionado con • Se tolera bien
dosis enterocolitis • Rebote: hipoglucemia,
• 2 a 3 días para efecto necrotizante vómitos, hiponatremia,
terapéutico completo • Infusión continua 5 a 40 eritema necrolyticum
• Se ajusta gradualmente mgkgdía migrans
a dosis máxima de 15 a • Taquifilaxia
20mgkgdia

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 TRATAMIENTO
Glucocorticoides Hormona de crecimiento Cirugía

• Estabilización mediante la • Estabilizará los niveles • Fracaso de la intervención

mejora de gluconeogénesis sólo en la deficiencia de médica para estabilización
• Los bebés tratados con GH. • Exploración de la cirugía
hidrocortisona o como alternativa.
dexametasona requirieron • Ttomografía por emisión
tratamiento médico de positrones con fluoro-
adicional para lograr la L-DOPA
euglucemia.
• Los riesgos superan los
beneficios (excepto en
isuficiencia suprarrenal)

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