Universidad Central de Venezuela

Facultad de Medicina-Coordinación de Postgrado

Especialización en Neonatología
Maternidad Concepción Palacios

Hipoglicemia
Neonatal
Dr. Derick González

Caracas, febrero 2024

 Hipoglicemia
El término “hipoglucemia” hace referencia a una baja
concentración de glucosa en sangre.

Desequilibrio entre el suministro y la utilización de la glucosa

y los combustibles alternativos.

Concentración baja de glucosa en sangre que desencadena

signos y síntomas de compromiso del sistema nervioso central.

AAP y OMS medición en RN que

están en riesgo o sintomáticos
Wight N, Marinelli KA, The Academy of Breastfeeding Medicine. ABM clinical protocol #1: Guidelines for blood glucose monitoring and treatment of hypoglycemia in term and
late-preterm neonates, revised 2014. Breastfeed Med [Internet]. 2014;9(4):173–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1089/bfm.2014.9986
 Transporte placentario
de Glucosa
La glucosa se encuentra permanentemente a disposición
en la circulación materna, cruzando a través de la
placenta mediante un sistema de transporte el cual se
une a moléculas de glucosa selectivamente.

La transferencia es determinada mediante

“Transportadores de glucosa
El gradiente materno-fetal, placentarios son independientes
El flujo sanguíneo en ambos lados, y de insulina”
La morfología de la placenta.

Osorio O José Henry. Embarazo y metabolismo de los carbohidratos. Rev Colomb Obstet Ginecol [Internet]. 2003 June [cited 2024 Feb 27] ; 54( 2 ): 97-106. Available
from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74342003000200004&lng=en.
 Homeostasis de la Glucosa

Thompson-Branch, A., & Havranek, T. (2017). Neonatal Hypoglycemia. Pediatrics in Review, 38(4), 147–157. doi:10.1542/pir.2016-0063
 Metabolismo de la Glucosa Prenatal

El feto depende del suministro de glucosa,

aminoácidos, ácidos grasos libres, cetonas y
glicerol como suplementos energéticos que le
transfiere su madre a través de la placenta.

Insulina
Glucagón

Sintesis de Glucogenólisis Lipólisis

Glucógeno

Comité de Estudios Feto-Neonatales. Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas habituales. Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 5:S195-S204
 Metabolismo de la Glucosa Postnatal

Aumento catecolaminas Aumento secreción de

glucógeno

Insulina
Glucagón

Glucogeno fosforilasa
activada

Sintesis de Glucogenólisis
Glucógeno
Comité de Estudios Feto-Neonatales. Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas habituales. Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 5:S195-S204
 Metabolismo de la Glucosa Postnatal
Inducción de Gluconeogénesis

AUMENTO DE CATECOLAMINAS = LIBERACIÓN DE ACIDOS GRASOS LIBRES

Aumenta Glicerol y Aminoacidos

Reservas adecuadas de clucógeno y precursores

glucogenéticos (ácidos grasos, glicerol, aminoácidos y
lactato).
Concentración de enzimas hepáticas necesarias para la
glucogenólisis y gluconeogénesis.
Sistema endócrino que funcione normalmente (hormonas
contrarreguladoras, hormona de crecimiento y cortisol)

Comité de Estudios Feto-Neonatales. Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas habituales. Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 5:S195-S204
 Metabolismo de la Glucosa Postnatal

Pertierra Cortada Á, Iglesias Platas I. Hipoglucemia neonatal. An Pediatr Contin [Internet]. 2013;11(3):142–51. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/s1696-
2818(13)70130-6
 Fisiopatología

Incremento de la utilización periférica

de la glucosa

Hiperinsulinismo transitorio
Hiperinsulinismo persistente

Insuficiente aporte de glucosa

endógeno o exógeno

Leiva Gea I, Ramos JM, Borrás Pérez V, López Siguero JP. Hipoglucemia neonatal. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:171-82.
 Etiología

Leiva Gea I, Ramos JM, Borrás Pérez V, López Siguero JP. Hipoglucemia neonatal. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:171-82.
 Etiología

Leiva Gea I, Ramos JM, Borrás Pérez V, López Siguero JP. Hipoglucemia neonatal. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:171-82.
 Etiología

Leiva Gea I, Ramos JM, Borrás Pérez V, López Siguero JP. Hipoglucemia neonatal. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:171-82.
 Etiología

Leiva Gea I, Ramos JM, Borrás Pérez V, López Siguero JP. Hipoglucemia neonatal. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:171-82.
 El diagnóstico clínico se confirma por un nivel de
glucosa en sangre determinada en laboratorio
Clínica inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) en el
momento de aparición de los síntomas.

Irritabilidad, temblores, Apnea o respiración irregular

agitación Taquipnea
Reflejo de Moro exagerado Hipotermia, temperatura
Llanto agudo inestable
Convulsiones o mioclonías Inestabilidad vasomotora
Letargo, apatía, flaccidez, Mala succión o ausencia de
hipotonía voluntad de alimentarse
Coma
Cianosis
Osorio O José Henry. Embarazo y metabolismo de los carbohidratos. Rev Colomb Obstet Ginecol [Internet]. 2003 June [cited 2024 Feb 27] ; 54( 2 ): 97-106. Available from:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74342003000200004&lng=en.
 Diagnóstico

No deben usarse tiras reactivas La glucosa en sangre puede ser un 15 %

para el diagnóstico.
menor por glucólisis del glóbulo rojo.
Los niveles en sangre entera dependen
Debido a su escasa sensibilidad
del nivel del hematocrito.
y especificidad, en los
Los valores de glucemia, cuando se
neonatos, solo se usarán como
orientativas, y deben ser
demora el procesamiento de la muestra,
confirmados los valores del pueden descender hasta 6 mg/dl/hora
laboratorio antes de tomar (0,3 mmol/l/ hora).
como definitivo el diagnóstico.
 Manejo de
Hipoglicemia

Comité de Estudios Feto-Neonatales. Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas habituales. Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 5:S195-S204
 Terapia
Farmacológica

Necesidades de glucosa superiores

a 10-12 mg/kg/min (aproximadamente 15
g/kg/día), son indicativas de
hiperinsulinismo.
 Conclusiones
Los RN sanos nacidos a término están programados para hacer la
transición del flujo intrauterino constante de nutrientes a la ingesta
intermitente de nutrientes

Los mecanismos homeostáticos se aseguran de proporcionar un sustrato

de energía adecuado al cerebro y los demás órganos, incluso cuando se
retrasan las instancias de alimentación.

El patrón normal de amamantamiento temprano, frecuente y exclusivo

satisface las necesidades de los bebés sanos nacidos a término.

No es necesario hacer evaluaciones de rutina ni administrar complementos,

ya que esto podría dañar la implementación normal de la lactancia.
 Conclusiones
La evidencia actual no respalda una concentración de glucosa en
sangre específica que se correlacione con signos o que pueda predecir
un daño neurológico permanente en un niño dado.

Los bebés en riesgo deben ser evaluados, sometidos a seguimiento

Un único valor bajo de glucosa no está asociado con anomalías

neurológicas a largo plazo.

La encefalopatía hipoglucémica y los malos resultados a largo plazo

son sumamente improbables en bebés sin signos clínicos y son más
probables en bebés que manifiesten signos clínicos o que tengan
episodios de hipoglucemia grave persistentes o reiterados.