METABOLISMO DE LOS

HIDRATOS DE CARBONO
CURSO NUTRICION Y DIETETICA
Dr. Claudio Mengoa Q
Cirugía Abdominal IREN SUR
Unidad de Soporte Nutricional IREN SUR
 • Monosacaridos
• Glucosa G
• Fructosa F
CLASIFICACI • Galactosa Ga

ON C1H201 • Disacaridos
• Sacarosa: G + F
• Lactosa: G + Ga
• Polisacaridos
ENTRADA DE
LA GLUCOSA A
LAS CELULAS
• Difusión facilitada: a favor de
su gradiente. GLUT

• Transporte activo secundario:

cuando la glucosa intracelular
es menor que la glucosa
extracelular el ingreso de la
molécula de glucosa se asocia
a un contransportador de
sodio. SGLT1
 DIFUSION FACILITADA
SUBTIPO GLUCIDO Localización Tisular Afinidad Sensibilidad a la Funcion
Insulina
GLUT 1 Glucosa Endotelio BHE, eritrocitos, astrocitos Alta No Permite atravesar a la glucosa la BHE para
llegar al SNC
GLUT 2 Glucosa, fructosa, Cara luminal de los enterocitos Baja No Absorción de los hidratos de carbono
galactosa
Celulas B del pancreas Permite aproximar las concentraciones
entre la glucosa plasmática y la
intracelular

Hepatocitos Permite el ingreso de la glucosa al

hepatocito
GLUT 3 Glucosa Neuronas, placenta Alta No Permite al entrada de la glucosa a las
neuronas
GLUT 4 Glucosa Miocitos cardiacos y musculares, Alta Si Depende de la concentración de insulina.
adipocitos Mecanismo regulador
GLUT 5 Fructosa Cara basolateral de los enterocitos Alta No
VIAS PRINCIPALES
• Glucolisis
• Síntesis de Glucógeno
• Degradación de Glucógeno
• Gluconeogenesis
• Via de las Pentosas Fosfato
 GLUCOLISIS

Proposito Producción de Energia

Sustrato Glucosa

Producto 2 Piruvatos

Intermediari 2ATP, 2 NADH2

os clave

Zona Tdoas las células

Localización Citoplasma

Secuencia 10 pasos

Reguladores Insulina, glucagón,

adrenalina,
CONDICIONES AEROBIAS

• Producto final PIRUVATO

• El piruvato entra en la mitocondria donde es oxidado por el ciclo del acido
tricarboxilico y la fosforilación oxidativa a CO2 y H2O.
• Se producen grandes cantidades de Energia

CONDICIONES ANAEROBIAS

• El piruvato es reducido por el NADH a lactato en el citosol.

• Ocurre en las células sin mitocondrias o ante la ausencia de oxigeno
• Produce pequeñas cantidades de energia.
REGULACION DE LA GLUCOLISIS
• Reacción 1: hexocinasa – glucocinasa.
• Reacción 3: fosfofructocinasa.
• Reacción 10: piruvato cinasa.
GLUCONEOGENE
SIS

• Producción de glucosa a partir de

fuentes distintas a los hidratos
de carbono
• Ocurre principalmente en los
hepatocitos
• La mayor parte se desarrolla en
el citoplasma
• Se consumen 6 ATP por cada
molécula de glucosa formada.
GLICEMIA – RANGO
CRITICO
• Fuentes de Glucosa sanguínea: ingesta –
glucogenólisis – gluconeogénesis.
• Primera línea: glucogenólisis
• Segunda línea: neoglucogenesis
PRECURSORES DE LA
GLUCONEOGENESIS
• CHO: Lactato – piruvato.
• Proteínas: Aa glucogénicos--- Alanina.
• Lípidos: lipolisis da lugar a glicerol y ácidos grasos. Son intermediarios
gluconeogenicos el glicerol y el propionil CoA
REGULACION DE LA
GLUCONEOGENESIS
• Reacción 1: piruvato carboxilasa----- activada por CoA
• Reacción 2: fosfo enolpiruvato carboxicinasa-------promovida por
glucagón inhibida por insulina.
• Reacción 9: fosfofructo kinasa-------promovida por gradiente insulina
glucagón bajo.
• Reacción 11: glucosa 6 fosfatasa-------activada alostericamente por su
sustrato.
METABOLISMO DEL
GLUCOGENO
• Polímero compuesto por monómeros de
glucosa. Estructura ramificada
• Se almacena como gránulos intracelulares en
el citoplasma de células hepáticas y
musculares.
• Deposito intracelular pequeño
• HIGADO: euglicemia en ayuno.
• MUSCULO: contracción muscular en
situaciones de lucha – huida.
• GLUCOGENOGENESIS: insulina.
• GLUCOGENOLISIS: glucagón, adrenalina.
METABOLISM
O DEL
GLUCOGENO
• Representa el 10% del peso del
hígado.
• La glucosa preveniente del
glucógeno hepático puede ser
absorbida y oxidada por cualquier
célula del organismo.
• El Musculo carece de la enzima
glucosa 6 fosfatasa ( G6P----G).
G6P no puede atravesar la
membrana. Por tanto la glucose
puede entrar pero no salir de la
celula. Por tanto el glucogeno
muscular es cautivo.
 REGULACIO
N DEL • CONTROL HORMONAL: el glucagón y la adrenalina
METABOLIS aumentan el AMPc intracelular lo cual activa al PKA
(proteína cinasa A).
MO DEL • La PKA fosforila (inactiva) la glucógeno sintasa y (activa) la
GLUCOGENO glucógeno fosforilasa.
• La insulina mediante la expresión de la Proteína fosfatasa 1
(PP1) defosforila ambas enzimas. Activa la glucógeno
sintasa e inactiva la glucógeno fosforilasa.
REGULACION DEL METABOLISMO DEL
GLUCOGENO
• REGULACION ALOSTERICA: La glucosa inhibe alostericamente la
glucógeno fosforilasa inhibiendo la glucogenólisis.
• La glucosa activa alostericamente la glucógeno sintasa.
• GLUCOGENO MUSCULAR: El aumento de los iones Ca++ dentro de la
célula durante la contracción del musculo esquelético activa la
glucógeno fosforilasa.
• El aumento del AMP (células que han estado hidrolizando ATP en
grandes cantidades) activa alostericamente la glucógeno fosforilasa.
INSULINA

• Hormona peptídica secretada por la células B

del pancreas en respuesta a una elevación de
la glucemia.
• La G entra en la cel. B a través del canal GLUT2
• La G se metaboliza y genera ATP
• Los canales de K+ sensibles al ATP se abren. El
K+ sale de la célula. La célula se despolariza .
• La despolarización activa los canales de Ca++ y
el calcio ingresa a la célula lo cual genera la
exocitosis de la insulina acompañada de una
proteína péptido C.
EFECTOS
CELULARES DE
LA INSULINA

• Activa vías anabólicas:

síntesis de glucogeno,
lipogénesis, síntesis de
proteinas.
• Inactiva vías catabólicas:
glucogenólisis,
neoglucogénesis, lipolisis.
• Inserción de receptores
GLUT4 en la membrana de
células periféricas.
GLUCAGON
• Hormona peptídica secretada por células a del pancreas. Su secreción
se activa ante el descenso de la glicemia, el ejercicio y el consumo de
proteínas en la dieta.
• Favorece el catabolismo de las macromoléculas de almacenamiento
(lípidos y glucógeno).
• El efecto global es que los tejidos reciben sustratos para el
catabolismo celular y la generación de ATP.
• El cortisol, la noradrenalina tienen efectos similares.
CETOGENESIS

• La gluconeogénesis agota el
oxalacetato. Esto provoca una
acumulación de acetil coA la cual se
deriva hacia la síntesis de cuerpos
cetónicos.
FUENTE
DE
GLICEMIA
SITUACION TIEMPO TRANSCURRIDO MACROMOLECULA PERFIL HORMONAL
DESDE LA COMIDA CATABOLIZADA
PREDOMINANTEMENTE
Postprandial de absorción 0–4h G (absorbida) Insulina/glucagón ++++
Ayuno postabsorcion 4 -12 h G (glucogenólisis) Insulina/glucagón+++
G (neoglucogénesis)
Inanicion inicial 12 h – 16 d G (neoglucogénesis) Insulina/glucagón++
Ácidos Grasos
Cetonas (Catabolismo
lipidico)
Inanicion tardia 16 d Cetonas (catabolismo Insulina/glucagón+
proteico
G (neoglucogénesis)