Hipoglicemia neonatal
H i p o g l i c e m i a
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
Unidad de Recién Nacidos, Hospital El Tunal ESE
Unidad de Recién Nacidos, Clínica Colombia, Colsanitas (Bogotá)
La hipoglicemia es el problema metabólico que
ocurre con más frecuencia en los recién nacidos y,
en la mayoría de los casos, refleja un proceso nor-
mal de adaptación a la vida extrauterina. Cuando
la hipoglicemia es prolongada o recurrente, puede
originar alteraciones sistémicas agudas y secuelas
neurológicas, por lo cual el manejo de los niveles
de glucosa en los primeros días posnatales es de
considerable interés como parte de los cuidados
del recién nacido.
Homeostasis de la glucosa
En todos los recién nacidos, pero más aún en
aquellos que nacen pretérmino, o con bajo peso
al nacer (BPN), mantener el balance de glucosa
resulta extremadamente difícil; luego, ante cau-
sas precipitantes, el paciente desarrollará hipo o
hiperglicemia. Por supuesto que muchas veces las
causas precipitantes son simplemente la prema-
turez y la falta de soporte nutricional adecuado,
sin que existan alteraciones específicas.
Por otra parte, la extrema sensibilidad a los
cambios en los niveles de glicemia, sumada a la
dificultad para mantenerlos, permite que cualquier
estímulo ajeno al metabolismo (infecciones, dificul-
tad respiratoria) se asocie a cambios importantes
en estos procesos metabólicos.
38 ■ Precop SCP
n e o n a t a l
In utero
Durante la primera mitad de la gestación, se
produce un anabolismo facilitado en el cual
las calorías que la madre ingiere sirven para
sostener el crecimiento fetal y también para
aumentar los depósitos maternos de grasa. El
almacenamiento energético materno se logra
gracias a la mayor secreción de insulina, en
mujeres sanas.
En la segunda mitad de la gestación, el cre-
cimiento fetal es exponencial y los depósitos
maternos se movilizan para sostener las
necesidades fetales. Es un estado pseudodia-
betogénico en el cual las hormonas maternas:
lactógeno placentario, progesterona y estróge-
nos, antagonizan directamente a la insulina
materna, permitiendo que la glucosa y otros
combustibles permanezcan más tiempo en la
circulación materna y sean fácilmente capta-
dos por la circulación útero-placentaria, para
garantizarle al feto suficiente combustible
metabólico durante el estado posprandial. En
las embarazadas diabéticas previas y en las
que presentan intolerancia a los carbohidra-
tos, la consecuencia será un paso excesivo de
glucosa materna hacia el lado fetal, lo cual se
constituye en el problema básico de los hijos
de madre diabética.

El ayuno materno (hasta 12 horas) no
modifica este contexto metabólico, aseguran-
do una adecuada provisión fetal de glucosa.
En ayunos muy prolongados, la cetogénesis
aumenta y, aunque el cerebro fetal humano
es capaz de utilizar cetonas, el resultado es
perjudicial para él.
Debe recordarse que la glucosa materna
atraviesa la placenta por un sistema de difusión
facilitada, o sea, contra gradiente de concentra-
ción. Así, la glicemia fetal normal corresponde
a dos tercios de la materna. La glucosa fetal no
puede movilizarse en sentido inverso.
Casi al final del tercer trimestre, el feto
almacena glucógeno, aunque en cantidades
limitadas. Los prematuros y los fetos con
retardo de crecimiento intrauterino (RCIU)
sufren de déficit crónico de combustible, por
lo que tampoco almacenan glucógeno, lo que
configura otro grupo de pacientes donde el
riesgo de hipoglicemia es mayor.
La gluconeogénesis es teóricamente posible ya
desde la semana 12 de gestación; sin embargo,
la verdadera capacidad operativa de las cuatro
enzimas claves para este proceso parece estar
muy limitada aún en recién nacidos de término.
La insulina fetal se detecta en la semana ocho,
pero, in utero, esta hormona parece relacionarse
más con el control del crecimiento somático
del feto que con la regulación metabólica de
combustibles.
La insulina materna no atraviesa la pla-
centa, y tampoco lo hace la insulina fetal. El
exceso de glucosa fetal promueve un estado
de hiperinsulinemia capaz de resultar en
crecimiento somático excesivo. Al revés, la
falta de insulina fetal restringe notablemente
el crecimiento del feto.
El glucagón aparece en el feto en la semana
10 de gestación. Durante la vida fetal, pero por
sobre todo después del nacimiento, el glucagón
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
promueve gluconeogénesis. La relación crítica
insulina/glucagón parece ser determinante en
la homeostasis neonatal de la glucosa.
Durante el trabajo de parto normal y nacimiento,
se libera gran cantidad de noradrenalina fetal
que estimula la glucogenólisis hepática. El corte
del cordón umbilical produce un incremento
en los niveles de glucagón, a la vez que reduce
el aporte de glucosa. Inmediatamente la secre-
ción de insulina comienza a disminuir. Estas
relaciones metabólicas se ilustran en la figura 1.
Figura 1. Variaciones metabólicas después del nacimiento
Glucosa
Catecolaminas
Glucagón Glucógeno
Insulina Acidos grasos
Libres
Fuente:
Las concentraciones de glucosa en neona-
tos disminuyen durante 1 a 2 horas después
del nacimiento, alcanzando su punto más
bajo alrededor de las 2 h luego del nacimiento
(hasta 30 mg/dl), y, posteriormente, aumenta
a mayores concentraciones y se estabiliza
> 45 mg/dl después de las 12 horas. La
mayoría de los recién nacidos compensa
esta hipoglicemia ‘fisiológica’ mediante la
producción de combustibles alternativos,
incluyendo los cuerpos cetónicos, que son
liberados de la grasa, y, hasta el momento,
ningún estudio ha demostrado daño causa-
do por ellos. La hipoglicemia neonatal en
hijos de mujeres diabéticas puede ocurrir
tan pronto como menos de 1 hora, pero,
por lo general, hasta por 12 horas posparto,
mientras que los recién nacidos prematuros
y de RCIU/PEG pueden ser vulnerables a
la hipoglicemia neonatal por períodos más
largos después del parto.
CCAP  Volumen 12 Número 2 ■ 39
 Hipoglicemia neonatal
Posnatal
Durante las dos primeras semanas de vida,
las secreciones de insulina y de glucagón
son muy limitadas, permitiendo así que el
neonato de término adapte la glicemia a los
ciclos de alimentación-ayuno. No obstante,
esta misma situación es la que favorece la
hipoglicemia en neonatos prematuros.
En la alimentación, el hígado sintetiza
glucógeno y triglicéridos; estos últimos se
trasladan al tejido adiposo para formar reser-
vas energéticas. En el ayuno, el hígado libera
glucosa y cuerpos cetónicos.
La regulación de los niveles normales de
glicemia depende de:
1. Enzimas glucogenolíticas y neoglucogénicas
hepáticas.
2. Adecuado aporte de sustratos endógenos glu-
cogénicos: aminoácidos, glicerol y lactato.
3. Apropiado aporte energético, provisto por la
oxidación de ácidos grasos, que promueven la
gluconeogénesis y cetogénesis, lo que produ-
ce acetoacetato e hidroxibutirato, los cuales
se trasladan a la periferia para ser utilizados
como combustible alterno a la glucosa.
4. Un sistema endocrino normal que integre y
module estos procesos.
El recambio de glucosa representa el balan-
ce entre la tasa de producción hepática y la
tasa de utilización periférica tisular; se expresa
en mg/kg/min. En el neonato, la producción
de glucosa se correlaciona directamente con
el tamaño cerebral y con la masa corporal.
Esto es debido a que la glucosa es el único
combustible apropiado para el cerebro peri-
natal. Lo mismo se aplica a prematuros. El
turnover es más elevado en prematuros (5-6
mg/kg/min.) que en pacientes a término (3-5
mg/kg/min.); ambos valores superan a los
del adulto normal (2-3 mg/kg/min.) como
reflejo de la relación tamaño cerebral/masa
corporal, que es tanto mayor a menor edad
gestacional.
40 ■ Precop SCP
Definición
La hipoglicemia clínicamente significativa
refleja un desequilibrio entre la oferta y el uso
de glucosa y combustibles alternativos, y puede
resultar de una multitud de alteraciones de los
mecanismos de regulación. Una definición
racional de hipoglicemia debe tener en cuen-
ta el hecho de que los síntomas agudos y las
secuelas neurológicas a largo plazo ocurren
dentro de un continuo de valores bajos de
glucosa en plasma de duración y gravedad
variable.
En la actualidad, a la vista de datos de
seguimiento neurológico, metabólico y esta-
dístico, el punto de corte es < 45 mg/dl (2,5
mmol/l), tanto para bebés pretérmino como a
término, y a cualquier rango de edad extrau-
terina, con los cuales ya se asocian respuestas
adrenérgicas y aumento de flujo sanguíneo
cerebral, aunque en estos neonatos no haya
sintomatología de hipoglicemia.
Para niños con hiperinsulinismo, una
glicemia de 60 mg/dl (3,5 mmol/l) parece
ser apropiada, porque no hay evidencia para
apoyar la hipótesis de que este recién nacido
tenga una adaptación fisiológica única a niveles
bajos de glucosa en la sangre; sin embargo,
esto sigue sin ser probado.
Epidemiología
Hijos de madre diabética: 20%
Prematuros o retardo
de crecimiento intrauterino: 4-15%
Recién nacidos grandes
para la edad gestacional: 8%
Recién nacidos a término
aparentemente sanos: 5-7%
Relación de hombres a mujeres: 1,6:1
 Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

Grupos de riesgo Hiperinsulinismo

congénito (HI)
Producción disminuida
Es una condición que produce hipoglicemia
Reservas inadecuadas de glucógeno recurrente debido a una secreción inadecuada
1. Prematuros. de insulina por las células β de los islotes pan-
creáticos. Aunque el término nesidioblastosis,
2. Pequeños para la edad gestacional.
que describe la existencia de células β aisladas o
3. Estrés perinatal. agrupadas en pequeños racimos alrededor de los
conductos pancreáticos, continúa apareciendo
Gluconeogénesis limitada en la literatura, en la actualidad, el término
1. Pequeños para la edad gestacional. no es válido para designar esta enfermedad,
puesto que se ha reconocido que esta es una
2. Errores metabólicos.
característica normal del páncreas durante la
lactancia temprana.
Hiperinsulinismo
Existen dos formas:
1. Hijo de madre diabética. ■ La forma focal es debida a una alteración gené-
tica heredada del alelo paterno SUR1 o KIR6.2,
2. Grande para la edad gestacional, independien-
asociada a la pérdida espontánea de material ge-
temente de si la madre es reconocida o no como
nético materno de la zona 11p15.1, restringida
diabética.
a un foco de células β del páncreas. Consiste en
3. Síndrome de Beckwith-Wiedemann. una hiperplasia adenomatosa focal de células de
4. Incompatibilidad Rh. los islotes y se cura después de una pancreatec-
tomía parcial.
5. Nesideioblastoma o adenoma pancreático. ■ La forma difusa es heterogénea y puede ser
6. Exanguinotransfusión. hereditaria recesiva (ABCC8 y KCNJ11) o he-
7. Drogas maternas: simpático-miméticas, beta- rencia dominante (ABCC8, KCNJ11, GCK,
bloqueadores, antidepresivos tricíclicos, clor- GLUD1, SLC16A1, HNF4A y HADH). Las
propamida. formas sindromáticas (síndrome de Beckwith-
Wiedemann, síndrome de Sotos, síndrome de
Perlman, síndrome de Kabuki, trastornos con-
Aumento en la utilización génitos de la glicosilación de tipo Ia o Ib CDG)
son siempre difusas, y la genética depende del
1. Estrés al nacimiento. síndrome. Implica a todas las células ß pan-
creáticas y, cuando es resistente al tratamiento
2. Infección.
médico (diazóxido, octreótido, antagonistas del
3. Choque. calcio y alimentación continua), puede requerir
4. Enfermedad respiratoria. pancreatectomía subtotal con resultado poso-
peratorio impredecible.
5. Enfermedad cardíaca.
6. Hipoxia glicólisis anaeróbica. Se caracteriza por requerir alto aporte de
glucosa para corregir la hipoglicemia; esta
7. Hipotermia.
responde al glucagón exógeno y su gravedad
8. Prematurez. está reflejada por la tasa de infusión de glu-
9. Pequeño para la edad gestacional. cosa requerida y la capacidad de respuesta al
tratamiento médico.

CCAP  Volumen 12 Número 2 ■ 41

 Hipoglicemia neonatal
El de aparición neonatal es generalmente grave,
mientras que el de inicio tardío y el sindromático
son generalmente sensibles a un tratamiento
médico. Los objetivos principales del tratamien-
to son la prevención de los daños cerebrales al
normalizar la glicemia y la detección de la forma
focal, que puede ser curada en forma definitiva
con pancreatectomía parcial.
El diazóxido oral es el tratamiento de elección
a excepción del HI, debido a defecto del canal de
potasio (ABCC8 y KCNJ11). Si hay falta de res-
puesta, se adicionan los análogos de somatostatina
y antagonistas del calcio, y se requieren estudios
adicionales para el diagnóstico histológico, como
son el PET/CT 18F-fluoro-L-DOPA pancreático y
el análisis molecular.
La mayoría de los pacientes tratados médica-
mente siguen siendo dependientes de las drogas
por varios años, excepto aquellos con la forma
neonatal transitoria. Algunos con buena respuesta
al tratamiento médico (diazóxido y/o octreótido)
pueden tener remisión clínica completa y relati-
vamente rápido: varios meses en caso de lesión
focal y varios años en el caso de la forma difusa.
Esto justifica la interrupción del tratamiento
médico una vez al año bajo supervisión médica
para buscar una recuperación espontánea.
Los pacientes con HI focal tratados por pancrea-
tectomía parcial logran curación completa, mientras
que los sometidos a pancreatectomía subtotal en HI
difuso pueden presentar en el posoperatorio hipo-
glicemia, a pesar de la extensa cirugía, y/o diabetes
mellitus o alteración grave de la tolerancia a la glucosa,
por lo cual requieren control anual de la secreción
de insulina residual, basado en la glucosa plasmática
pre y posprandial, y niveles de insulina en varios
intervalos, así como la medición de la hemoglobina
glucosilada (HbAIc) y una prueba de tolerancia a la
glucosa oral. La insuficiencia pancreática exocrina
se trata con reemplazo de enzimas pancreáticas.
El resultado neurológico puede preservarse
mediante la prevención intensiva de hipogli-
cemia al nacer.
42 ■ Precop SCP
Clasificación según duración
■ Hipoglicemia neonatal transitoria: primeros siete
días, como un problema autolimitado, y, general-
mente, es consecuencia de cambios en el ‘medio
ambiente metabólico’ in utero o luego del naci-
miento.
■ Hipoglicemia neonatal persistente: es aquella que
va más allá de los primeros siete días y, por lo ge-
neral, está relacionada con problemas metabólicos
intrínsecos diversos del recién nacido.
Síntomas
Se producen por dos mecanismos:
1. Activación del sistema nervioso autónomo por
liberación de las catecolaminas, como principal
hormona contrarreguladora.
2. Depravación de glucosa al cerebro, con alteración
progresiva de la función neurológica y de falta de
energía a diferentes órganos.
Los síntomas clásicos incluyen dificultad en
la alimentación, irritabilidad, letargia, hipotonía,
llanto anormal, temblor, hipotermia, respiración
irregular o quejido, apnea, cianosis, taquicardia
o bradicardia y convulsiones. El coma y las con-
vulsiones se pueden producir por niveles bajos
prolongados de glucosa (< 10 mg/dl) o hipoglicemia
repetitiva. No es fácil su reversión con la adminis-
tración de glucosa. No siempre es evidente, pueden
ser mínimos e inespecíficos y, aun, asintomática.
Métodos de ‘screening’
y diagnóstico
El método de oro es la determinación de gli-
cemia central (sérica o plasmática) por pruebas
enzimáticas hexocinasa, sin embargo, si la muestra
no se procesa rápido, los niveles de glucosa pueden
disminuir 15-20 mg/dl/hora.
El tamizaje se realiza al lado de la cama
mediante la determinación de glucosa en sangre
total por glucometría; estos valores tienden a ser
un 10-18% más bajos que los valores plasmáticos y
están sujetos a error por variación del hematocrito

y de los agentes limpiadores de la piel (deben
utilizarse sustancias que no contengan alcohol,
ya que el etanol tiene efecto hipoglicemiante).
En los pacientes con factores de riesgo y con
hipoglicemia sintomática o asintomática, el moni-
toreo se efectúa con la glucometría; cada vez que
esta sea < 45 mg/dl, debe confirmarse con glicemia
central, pero siempre el tratamiento debe iniciarse
basado en el resultado de la muestra periférica.
Medidas de
prevención primaria
1. Favorecer el contacto piel a piel entre la madre y
el recién nacido.
2. Iniciar alimentación en los primeros 30-60 minutos
de vida.
3. Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto
como signo de hambre.
4. No ofrecer agua, soluciones glucosadas ni leche
diluida para alimentar al recién nacido.
5. Alimentar frecuentemente si recibe lactancia materna
cada 2-3 h durante las primeras 24 h.
A quién monitorizar
Niños que no se ven bien
Ya que los signos de enfermedades neonatales
comunes también son comunes a los de hipoglice-
mia y dado que muchas enfermedades neonatales
pueden llevar a hipoglicemia.
Niños en riesgo
En los grupos con riesgo: tamizaje preprandial
cada 2 horas durante 8 horas de vida y después
cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas de vida.
En hijos de madres diabéticas y GEG: iniciar
evaluación en los primeros 30-60 min. de vida
y luego cada 1 a 3 h según niveles de glucosa y
estado clínico. Al estabilizarse y mantenerse >
45mg/dl, se puede espaciar.
Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD
Todos deben ser examinados con una fre-
cuencia y duración conforme con los factores
de riesgo asociados.
Parece ser que la administración de glucosa
al 20% puede ser infundida en venas periféricas
de forma tan segura como soluciones de glucosa
al 15%.
Enfoque de manejo del
hiperinsulinismo congénito
1. Realizar el diagnóstico de HI:
• Hipoglicemia en ayunas y posprandial con insulina
y niveles de péptido C no suprimidos (insulina > 1
mU/l o 13 mU/ml).
• Respuesta positiva a la inyección subcutánea o
intramuscular de glucagón.
• Cuerpos cetónicos negativos en orina o sangre.
• Dependencia prolongada en el tratamiento para
prevenir la hipoglicemia a lo largo de los primeros
meses/años de vida.
2. Detección de etiologías HI:
• HI transitorio: sufrimiento fetal, ¿diabetes gestacio-
nal?
• HI sindrómica: síndrome hiperinsulinismo/hipera-
monemia (GLUD1 gen), síndrome de Beckwith-
Wiedemann, síndrome de Sotos, síndrome de
Perlman, síndrome de Kabuki, trastornos congénitos
de la glicosilación de tipo Ia o Ib CDG.
• HI aislado: historia familiar de MODY (gen HNF4A),
HI inducido por el ejercicio (gen SLC16A1), ácidos
orgánicos en orina y cromatografía acilcarnitinas en
plasma para deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA deshi-
drogenasa de cadena corta (HADH gen) y factores
de riesgo para las formas difusas de HI (historia
familiar de hipoglicemia y padres consanguíneos).
3. Normalizar nivel de glucosa en sangre:
• Mantener los niveles de glucosa sanguíneo por encima
de 60 mg/dl, por vía oral, enteral o intravenosa.
• Continuar con la alimentación oral enriquecida con
maltodextrina.
• Iniciar glucagón si la hipoglicemia es persistente,
bolo 0,1-0,2 mg/kg/dosis máx. 1 mg intravenosa,
IM o subcutánea, seguido de infusión 10-20 mcg/
kg/h (0,5 a 1 mg/día).
CCAP  Volumen 12 Número 2 ■ 43
 Hipoglicemia neonatal

Enfoque y tratamiento
Tabla 1. Toma de muestras en orden de importancia tomadas durante pico de hipoglicemia

Muestras sanguineas Orina

Hormonas Metabolitos Otros
Insulina Glucosa pH Cetonas
Cortisol Acidos grasos libres Glucosa 1 fosfato Sustancias Reductoras
GH ßOH Butirato Uridyl - transferasa Acidos Orgánicos
ACTH Lactato Aminoácidos
*TSH Aminoácidos
*Tiroxina Piruvato
Péptido C Acetoacetato
Glucagón Urato
Lípidos
Camitina total y libre
Perfil Acilcamitina
Amonio
Fuente: tomado de Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO Workshop Report. Revised 2009. Disponible en:
<www.ginasthma.com>.

4. Prueba de diazóxido: inyecciones o IV continua, aumentando la dosis

cada 48 h hasta 50 mcg/kg/día.
• 5-15 mg/kg/día en 3 dosis orales.
• Solicitar el análisis genético de genes ABCC8 y
• Respuesta adecuada: si se mantiene glicemia > 50
KCNJ11.
mg/dl antes y después de cada comida y durante
la noche, durante 5 días, bajo una alimentación • Realizar PET/CT 18F-fluoro-L-DOPA. No se debe
normal, luego de suspender líquidos endovenosos. suspender el diazóxido y octreótido antes del
estudio, pero sí la administración de glucagón; se
• Efectos adversos raros (neutropenia, citólisis hep-
requiere ayuno al menos de 6 h y catéter intravenoso
ática y edema), con excepción de una hipertricosis,
para la administración del contraste y de glucosa.
que es reversible al suspender el tratamiento.
• En caso de HI focal, considerar la cirugía después
• La tolerancia es generalmente excelente, excepto en
de la localización de la lesión por PET/TC. Antes
recién nacidos prematuros, debido a la retención
de la cirugía, administrar suplementos de hierro
de sodio y fluidos, que puede conducir a edema,
y llevar a cabo ecografía abdominal para buscar
hipertensión pulmonar, riesgo de enfermedad
barro en la vesícula biliar, que se trata con ácido
pulmonar crónica o insuficiencia cardíaca en
ursodesoxicólico.Utilizar todos los tratamientos
los pacientes con defectos del corazón o reserva
posibles antes de la cirugía, como si se tratara de
cardíaca comprometida, por lo cual se recomienda
una forma difusa, para conocer el nivel de trata-
adicionar diurético tipo hidroclorotiazida.
miento necesario a fin de normalizar la glicemia.
• Si la respuesta es positiva, se puede dar el alta,
• Si la patología diagnostica una forma difusa, se
tratando de suspender diazóxido una vez al año.
indica pancreatectomía subtotal solo si todos los
5. Si no responde al diazóxido: dos hipoglicemias medicamentos previamente ensayados fueron
ineficientes; hay que detener los medicamentos
confirmadas < 50 mg/dl en control de 24 h
varios días antes de la cirugía para no interferir con
después de iniciado: el análisis histológico y buscar barro en la vesícula
• Normalizar la glicemia mediante la alimentación biliar.
continua y/o por infusión IV de glucosa, y considerar
• Si la hipoglicemia persiste: nifedipina 0,5-2,0 mg/
el tratamiento con octreótido 10 mcg/kg/día en 3
kg/día en 2 dosis orales.

44 ■ Precop SCP
 Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

Figura 2. Diagrama de flujo de manejo de hipoglicemia en recién nacidos

Recién nacido de alto riesgo o sintomático

Glucometría

Sintomático y/o <45 mg/dl Asintomático >45 mg/dl

glucosa < 30mg/dl

DAD 10% 2ml/Kg. en bolo Iniciar

infusion Glucosa solo sintomaticos Iniciar/continuar Alimentación
incluir infusion 8 mg/Kg/min alimentación glucometría en
30 min
Glucometría en 30 min

Seguimiento
Glucosa sérica Glucosa sérica clínico otras
Glucosa sérica Glucosa sérica < 45 mg/dl o no > 45 mg/dl evaluaciones
> 45 mg/dl < 45 mg/dl tolera alimentación

Continúe Si síntomas persisten

Continúe infusión de
glucosa glucometria C/1 a
2 h hasta estabilizar 45 -
50 mg/dl luego C/ 4 a 6 h
Repetir bolo DAD 10% 2 alimentación considerar infusión
intravenosa de glucosa
ml/Kg (solo si sintomático) C/ 3h glucometría
aumente infusión DAD cada 2h hasta que
hasta 15 - 20 mg/Kg/min se estabilice
Glucometría control en 30 min

Glucosa sérica Glucosa sérica Glucosa sérica

> 60 mg/dl 45 - 60 mg/dl < 45 mg/dl

Iniciar Mantener Estudiar diagnóstico

descenso infusión infusión - Hiperinsulinismo
C/3 a 4 h en 1 - 2 - Hipopituitarismo
mg/Kg/min con - Trastornos metabólicos
control C/ 4 a 6 h Test de glucagón
IC endocrinología
Pediátrica

pH normal
Glicemia baja PH bajo
PH bajo
C Cetonicos bajos Glicemia baja
Glicemia baja
Aumento insulina (>13mU/ml) Cuerpos cetónicos n o bajos
Cuerpos cetónicos altos
Aumento de cortisol (>20mcg/dl) Ácidos grasos libres n o bajos
Ácidos grasos libres altos
Disminución de hormona de crecimiento Insulina normal o alta
(<7mg/ml) Insulina normal
Disminución de cortisol
Beta hidroxiburtirato bajo (<1 MMOL/L) Cortisol alto
Disminución de hormona de
T4 TSH Normal crecimiento Hormona de crecimiento alto
Lactato normal Disminución de T4 TSH T4 TSH normal
Alanina normal Lactato normal Lactato alto
Ácido úrico normal Alanina normal Alanina alta
Índice insulina glucosa (<0.3) Ácido úrico normal Ácido úrico alto
Peptido C >3mg/dl Índice insulina glucosa (> 0.3) Índice insulina glucosa (> 0.3)

HIPERINSULINISMO HIPOPITUITARISMO ERROR INNATO DEL METABOLISMO

Fuente:

CCAP  Volumen 12 Número 2 ■ 45

 Hipoglicemia neonatal
Complicaciones
No existe suficiente información para defi-
nir un valor preciso de glicemia por debajo del
cual se produzca daño cerebral irreversible,
pero hay consenso de que puede ocurrir luego
de episodios de hipoglicemia recurrentes y
concentraciones bajas (18-20 mg/dl) de por lo
menos 1 a 2 horas de duración, especialmente si
la hipoglicemia se acompaña de síntomas como
convulsiones o coma, con anomalías que van
Lecturas recomendadas
1. Committee on Fetus and Newborn, Adamkim DH. Postnatal
glucose homeostasis in late-preterm and term infants.
Pediatrics 2011;127(3):575-9.
2. Arnoux JB, De Lonlay P, Ribeiro MJ, Hussain K, Blankenstein
O, Mohnike K, et al. Congenital hyperinsulinism. Early Hum
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3. Cowett RM, Farrag HM. Selected principles of perinatal-
neonatal glucose metabolism. Semin Neonatol 2004;9(1):37-
47.
4. Deshpande S, Ward Platt M. The investigation and
management of neonatal hypoglycaemia. Semin Fetal
Neonatal Med 2005;10(4):351-61.
5. Diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia neonatal
transitoria. México: Secretaría de Salud; 2010.
46 ■ Precop SCP
desde problemas de aprendizaje a la parálisis
cerebral y trastornos convulsivos persistentes
o recurrentes, así como el retraso mental de
diversos grados.
Además, si la hipoglicemia forma parte de
un proceso subyacente, a menudo es difícil
distinguir si un resultado anormal es debido a
la hipoglicemia en sí o al proceso subyacente.
6. Kamboj M. Clinical approach to the diagnoses of inborn errors
of metabolism. Pediatr Clin North Am 2008;55(5):1113-27.
7. Rozance PJ, Hay WW Jr. Describing hypoglycemia--definition
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instead of 15%? Acta Paediatr 2010;99(3):350-3.
 Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

examen consultado 1. Con respecto a la

insulina, es cierto:
A. facilita el almacenamiento
energético de la madre

B. in útero, su principal función es

la regulación metabólica de combustibles

C. la insulina fetal atraviesa la placenta

D. la secreción de insulina neonatal aumenta

después del parto y al nacimiento

E. la falta de insulina fetal incrementa

notablemente el crecimiento del feto

2. ¿Cuáles errores A. tirosinemia

innatos del
B. acidemia propiónica
metabolismo causan
hipoglicemia? C. galactosemia

D. fenilcetonuria

E. acidemia metilmalónica

3. En la hipoglicemia A. inicio muy temprano

transicional adaptativa, es
B. se presenta en hijos de madre diabética
falso:
C. responde rápidamente a la
administración de glucosa

D. se resuelve en las primeras dos semanas

de vida

E. es autolimitada

4. ¿Cuál de los siguientes A. el daño neurológico con la hipoglicemia

enunciados es falso? neonatal se incrementa cuando se
asocia a PEG

B. los déficits hormonales que causan

hipoglicemia se pueden asociar a
displasia septo-óptica

C. el hipercortisolismo causa hipoglicemia

D. la hipoglicemia neonatal no se asocia a

trastornos electrolíticos

E. en el neonato, la producción de glucosa

se correlaciona directamente con el
tamaño cerebral y con la masa corporal

CCAP  Volumen 12 Número 2 ■ 47

 Hipoglicemia neonatal

examen consultado 5. ¿Cuál de los

siguientes enunciados es
A. los cuerpos cetónicos elevados orientan
a error innato del metabolismo
verdadero?
B. el hipocortisismo orienta a
hiperinsulinismo

C. los azúcares reductores no orientan el

diagnóstico de hipoglicemia neonatal

D. en el hiperinsulinismo, se puede elevar

el lactato

E. en el hipopituitarismo, la hormona del

crecimiento y el cortisol están normales

6. En el diagnóstico de A. hipoglicemia con aumento inapropiado

hiperinsulinismo neonatal, de insulina para el valor de glicemia
¿cuál de los siguientes
B. respuesta negativa a la prueba
criterios es verdadero?
subcutánea de glucagón

C. cuerpos cetónicos negativos en plasma

D. se resuelve rápidamente con el

tratamiento

E. a y c

7. En el tratamiento del A. el diasóxido es el tratamiento de elección

hiperinsulinismo, es falso:
B. algunos pacientes pueden obtener
curación completa

C. la pancreatectomía subtotal está indicada

en todos las formas difusas

D. se debe tener precaución con el uso

de diasóxido por el riesgo de edema
pulmonar

E. en algunos pacientes, puede persistir

hipoglicemia en el posoperatorio de
pancreatectomía subtotal

48 ■ Precop SCP
 Leslie Ivonne Martínez de la Barrera, MD

8. Enuncia falso o A. el corte del cordón umbilical produce

verdadero: aumento en los niveles de glucagón y
reduce el aporte de glucosa

B. se produce una hipoglicemia fisiológica

cuyo nadir es máximo a las 4 h de vida

C. en el neonato, la producción de glucosa

se correlaciona directamente con el
tamaño cerebral y con la masa corporal

D. el pequeño para la edad gestacional es

de riesgo para hipoglicemia por tener
reservas adecuadas de glucógeno,
pero con gluconeogénesis limitada con
aumento en la utilización de glucosa

CCAP  Volumen 12 Número 2 ■ 49