METABOLISMO

INTEGRADO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO Y
DE LOS LIPIDOS
CURSO NUTRICION Y DIETETICA
Dr. Claudio Mengoa Q
Cirugía Abdominal IREN SUR
Unidad de Soporte Nutricional IREN SUR
 • Monosacaridos
• Glucosa G
• Fructosa F
CLASIFICACI • Galactosa Ga

ON C1H201 • Disacaridos
• Sacarosa: G + F
• Lactosa: G + Ga
• Polisacaridos
ENTRADA DE
LA GLUCOSA A
LAS CELULAS
• Difusión facilitada: a favor de
su gradiente. GLUT

• Transporte activo secundario:

cuando la glucosa intracelular
es menor que la glucosa
extracelular el ingreso de la
molécula de glucosa se asocia
a un contransportador de
sodio. SGLT1
 DIFUSION FACILITADA
SUBTIPO GLUCIDO Localización Tisular Afinidad Sensibilidad a la Funcion
Insulina
GLUT 1 Glucosa Endotelio BHE, eritrocitos, astrocitos Alta No Permite atravesar a la glucosa la BHE para
llegar al SNC
GLUT 2 Glucosa, fructosa, Cara luminal de los enterocitos Baja No Absorción de los hidratos de carbono
galactosa
Celulas B del pancreas Permite aproximar las concentraciones
entre la glucosa plasmática y la
intracelular

Hepatocitos Permite el ingreso de la glucosa al

hepatocito
GLUT 3 Glucosa Neuronas, placenta Alta No Permite al entrada de la glucosa a las
neuronas
GLUT 4 Glucosa Miocitos cardiacos y musculares, Alta Si Depende de la concentración de insulina.
adipocitos Mecanismo regulador
GLUT 5 Fructosa Cara basolateral de los enterocitos Alta No
• Grupo de moléculas diversas, que van desde
las ceras hasta los esteroles, siendo las
principales los ac. Grasos y sus derivados
 Sinclair H.M. The Diet of Canadian
Indians and Eskimos. Proc. Nutr.
Soc. 1953;12:69–82.
doi: 10.1079/PNS19530016

Marchioli R. Dietary supplementation with N-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after
myocardial infarction: Results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet. 1999
VIAS PRINCIPALES
• Glucolisis
• Síntesis de Glucógeno
• Degradación de Glucógeno
• Gluconeogenesis
• Via de las Pentosas Fosfato
 Lipolisis
VIAS EN EL
METABOLISM
O LIPIDICO
lipogenesis
1. Que pasa con la glucosa cuando llega al
hígado? En el estado postprandial
Glucógeno
genesis INSULINA

Glucosa
6P
GLUCOQUINASA
Via de las • Hígado
pentosas • Pancreas glucolisis
fosfato • Intestino y
G
riñonUL
T
2
Glucógeno
genesis
i
n
g
s l
u u
c
li
o
n s
a a

10 % del peso del higado

GLUCOGEN
O
• La glucosa preveniente del
glucógeno hepático puede ser
absorbida y oxidada por cualquier
célula del organismo.
• El Musculo carece de la enzima
glucosa 6 fosfatasa ( G6P----G).
G6P no puede atravesar la
membrana celular. Por tanto la
glucosa puede entrar pero no salir
de la celula muscular. Por tanto el
glucogeno muscular es cautivo.
 GLUCOLISIS glucolisis

Proposito Producción de Energia

Sustrato Glucosa

Producto 2 Piruvatos

Intermediari 2ATP, 2 NADH2

os clave

Zona Todas las células

Localización Citoplasma

Secuencia 10 pasos

Reguladores Insulina
glucagón, adrenalina,
 insulina

REGULACION DE LA GLUCOLISIS
AMP, ADP, NAPD

• Reacción 1: hexocinasa – glucocinasa.

citrato
• Reacción 3: fosfofructocinasa.
• Reacción 10: piruvato cinasa.

insulina

citrato
 glucagon
Acido palmitico Acetil Co A
 GLUCOLISIS
GLUCONEOGENESIS

• Propósito: obtener energía durante el ejercicio o ayuno prolongado.

1. Ruptura del TAG en Ácidos grasos y Glicerol
2. Activacion del AG (para que pueda entrar a la mitocondria)
3. Entrada del AG en la mitocondria.

LIPOLISIS 4. B oxidacion
 • Propósito: obtener energía durante el ejercicio o ayuno prolongado.
1. Ruptura del TAG en Ácidos grasos y Glicerol

LIPOLISIS 2.
3.
Activacion del AG (para que pueda entrar a la mitocondria)
Entrada del AG en la mitocondria.
4. B oxidacion
LIPOLISIS
• Propósito: obtener energía
durante el ejercicio o ayuno
prolongado.
1. Ruptura del TAG en
Ácidos grasos y Glicerol
2. Activacion del AG (para
que pueda entrar a la
mitocondria)
3. Entrada del AG en la
mitocondria.
4. B oxidacion
El ultimo residuo de los AG de
CADENA PAR (16/2 – 1)X14 + 10 – 2=108 ATP cadena impar es la propionil CoA.
CADENA IMPAR ((17-1)/2-1)*14+4-2=102 ATP
Sustrato de la GLUCONEOGENESIS
LIPOLISIS

OXIDACION DE AC. B OXIDACION

GRASOS INSATURADOS: PEROXISOMICA: Ac.
Carnitina es mas lenta Grasos de cadena muy
para internalizar este larga (24 C) y Ac. Grasos
tipo de ac. Grasos. ramificados.
 REGULACION DE LA β OXIDACION

Regulación de la Lipolisis: es la via que entrega los ac. Grasos para que sean oxidados. Insulina inhibe/
Glucagon-Adrenalina activan.

Regulación del Acceso a la Mitocondria: Malonil CoA se acumula cuando la lipolisis esta activa. La
Malonil CoA inhibe la lanzadera de Carnitina por tanto impide la llegada de Ac. Grasos a la mitocondria.
Es la compuerta que evita que sucedan simultáneamente la formación y la degradación de ac. Grasos.

Disponibilidad de NAD y FAD: cuando estos intermediarios escasean indican un estado energético alto.
Y cuando abundan indican un estado energético bajo en la celula, por tanto se acelera la beta
oxidación.
 80% de necesidades energéticas en
situaciones de ayuno y estrés
metabólico
LIPOLISIS –
β Lugar: matriz mitocondrial (principal) y
OXIDACION peroxisomas –

Especial dependencia del músculo

cardíaco, músculo esquelético e hígado
 Intoxicación: acúmulo intracelular de AG y
productos intermedios (acilcarnitinas y
otros) —
DEFICIENCIA
S LIPOLISIS – Depósito macro y microvesicular de grasa en
β hepatocitos, miocitos y cardiomiocitos. —
OXIDACION
Déficit energético: déficit AcetilcoA=
gluconeogénesis, ureagénesis y cuerpos
cetónicos= hipoglucemia hipocetósica,
lactoacidosis e hiperamonemia
CONDICIONES AEROBIAS
Producto final PIRUVATO
El piruvato entra en la mitocondria donde es oxidado por el ciclo del acido
tricarboxilico y la fosforilación oxidativa a CO2 y H2O.
Se producen grandes cantidades de Energia

CONDICIONES ANAEROBIAS
• El piruvato es reducido por el NADH a lactato en el citosol.

• Ocurre en las células sin mitocondrias o ante la ausencia de oxigeno

• Produce pequeñas cantidades de energia.

 AMP, ADP
Moléculas de
baja energia

Beta oxidación es la
principal fuente de
energía del musculo
No hay en todos los estados.
insulina
CORTISOL
GLUCONEOGENE
SIS

• Producción de glucosa a partir de

fuentes distintas a los hidratos
de carbono
• Ocurre principalmente en los
hepatocitos
• La mayor parte se desarrolla en
el citoplasma
• Se consumen 6 ATP por cada
molécula de glucosa formada.
GLICEMIA – RANGO
CRITICO
• Fuentes de Glucosa sanguínea: ingesta –
glucogenólisis – gluconeogénesis.
• Primera línea: glucogenólisis
• Segunda línea: neoglucogenesis
PRECURSORES DE LA
GLUCONEOGENESIS
• CHO: Lactato – piruvato.
• Proteínas: Aa glucogénicos--- Alanina.
• Lípidos: lipolisis da lugar a glicerol y ácidos grasos. Son intermediarios
gluconeogenicos el glicerol y el propionil CoA
REGULACION DE LA
GLUCONEOGENESIS
• Reacción 1: piruvato carboxilasa----- activada por CoA
• Reacción 2: fosfo enolpiruvato carboxicinasa-------promovida por
glucagón inhibida por insulina.
• Reacción 9: fosfofructo kinasa-------promovida por gradiente insulina
glucagón bajo.
• Reacción 11: glucosa 6 fosfatasa-------activada alostericamente por su
sustrato.
INSULINA

• Hormona peptídica secretada por la células B

del pancreas en respuesta a una elevación de
la glucemia.
• La G entra en la cel. B a través del canal GLUT2
• La G se metaboliza y genera ATP
• Los canales de K+ sensibles al ATP se abren. El
K+ sale de la célula. La célula se despolariza .
• La despolarización activa los canales de Ca++ y
el calcio ingresa a la célula lo cual genera la
exocitosis de la insulina acompañada de una
proteína péptido C.
EFECTOS
CELULARES DE
LA INSULINA

• Activa vías anabólicas:

síntesis de glucogeno,
lipogénesis, síntesis de
proteinas.
• Inactiva vías catabólicas:
glucogenólisis,
neoglucogénesis, lipolisis.
• Inserción de receptores
GLUT4 en la membrana de
células periféricas.
GLUCAGON
• Hormona peptídica secretada por células a del pancreas. Su secreción
se activa ante el descenso de la glicemia, el ejercicio y el consumo de
proteínas en la dieta.
• Favorece el catabolismo de las macromoléculas de almacenamiento
(lípidos y glucógeno).
• El efecto global es que los tejidos reciben sustratos para el
catabolismo celular y la generación de ATP.
• El cortisol, la noradrenalina tienen efectos similares.
CETOGENESIS

• La gluconeogénesis agota el
oxalacetato. Esto provoca una
acumulación de acetil coA la cual se
deriva hacia la síntesis de cuerpos
cetónicos.
FUENTE
DE
GLICEMIA
SITUACION TIEMPO TRANSCURRIDO MACROMOLECULA PERFIL HORMONAL
DESDE LA COMIDA CATABOLIZADA
PREDOMINANTEMENTE
Postprandial de absorción 0–4h G (absorbida) Insulina/glucagón ++++
Ayuno postabsorcion 4 -12 h G (glucogenólisis) Insulina/glucagón+++
G (neoglucogénesis)
Inanicion inicial 12 h – 16 d G (neoglucogénesis) Insulina/glucagón++
Ácidos Grasos
Cetonas (Catabolismo
lipidico)
Inanicion tardia 16 d Cetonas (catabolismo Insulina/glucagón+
proteico
G (neoglucogénesis)